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Asfixia Perinatal
ASFIXIA PERINATAL
Cátedra Enfermerí
Enfermería Maternoinfantil
Lic. Galeano Humberto
Mecanismo de Producción
A) Asfixia Fetal:
Hipotensión materna, como complicación
de anestesia peridural.
Inadecuada relajación uterina ( tetanias
uterinas)
Desprendimiento Prematuro de Placenta.
Dificultades en la circulación umbilical
(compresiones o nudos del cordón)
Insuficiencia placentaria
A destacar:
Se trata de una urgencia en la sala de
partos, con una responsabilidad médica
insoslayable
Es un problema frecuente que afecta a un
1-2 % de recién nacidos vivos a término y
a un 7 % de los recién nacidos pretérmino
Condiciona una elevada mortalidad (10-20
% de las asfixias graves) y secuelas
neurológicas permanentes (40 % de los
supervivientes desarrollan encefalopatía
hipóxico-isquémica
Capacidad de proveer oxigenación adecuada y/o
remover hidrogeniones en el feto o RN.
“ Trastorno que ocurre cuando falla el organo de
intercambio de gases”
Falta de un ordenado aporte de oxigeno a los
tejidos (hipoxia tisular).
Debe existir:
Acidemia metabólica o mixta profunda
Persistencia de un apgar de 0 a 3 por > 5 minutos
Secuelas neurológicas clínicas ( convulsiones,
hipotonía, coma o encefalopatía hipoxicoisquemica)
Evidencia de disfunción multiorgánica en el
periodo neonatal inmediato.
B) Asfixia Neonatal
Por shock severo ( sepsis, perdidas
masivas de sangre)
Por dificultad respiratoria por injurias,
narcosis o defectos cerebrales)
Por alteraciones cardiacas cianótica o del
árbol respiratorio.
Asfixia fetal ( hipoxemia y acidosis
metabólica secundaria, persistiendo un
flujo y circulación placentaria suficientes.)
Asfixia neonatal ( por inapropiada
expansión pulmonar, se produce
hipercapnia creciente)
Etiologí
Etiología (en resumen)
Mecanismos básicos, origen fetal (90 %
anoxias) y neonatal (10 % de anoxias)
Anoxia fetal por interrupción del flujo
umbilical
Anoxia fetal por falta de intercambio
placentario
Anoxia fetal por mala perfusión de la cara
materna
de la placenta
Anoxia neonatal por falta de insuflación
pulmonar
1
Fisiopatologí
Fisiopatología
Redistribución del
gasto cardíaco
Circuitos de ahorro
hacia el corazón,
cerebro y
suprarrenales.
Órganos mas
afectados: lechos de
piel y músculo
esquelético, vísceras no
vitales( riñones,
aparato digestivo,
hígado, pulmones)
COMPLICACIONES SISTEMICA
CAMBIOS BIOQUIMICOS
•
Acidosis respiratoria y metabólica
•
Hipo e hiperglucemia
•
Hipocalcemia- hiperfosfatemia
•
Hiponatremia
•
Hiperkalemia
•
Hiperuricemia.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
•
Insuficiencia miocárdica y tricuspídea
•
Arritmias
•
Hipertensión pulmonar grave
COMPLICACIONES DEL SISTEMA URINARIO
•
Fallo renal
•
Necrosis tubular, medular y cortical
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
•
Daño estructural cerebral ( edema, lesiones
isquémicas y lesiones hemorrágicas)
•
Encefalopatía hipóxico-isquémica grados 1,2 y 3
(Irritabilidad, convulsiones, estupor o coma,
trastornos del tono muscular y reflejos)
•
Secuelas neurológicas a largo plazo.
Manifestaciones Clínicas Multisistémicas
SNC
Encefalopatía hipóxico-isquémica, edema
cerebral, convulsiones
PULMONARES
Fracaso respiratorio. Hipertensión pulmonar.
CARDIOVASCULARES
Alteración funcional, hipotensión/shock y
necrosis miocárdica
RENALES
Insuficiencia renal aguda
METABÓLICAS
Acidosis metabólica,
hiperglucemia/hipoglucemia, hiperkaliemia,
hiponatremia e hipocalcemia
GASTROINTESTINALES
Disfunción hepatointestinal con fenómenos de
isquemia-reperfusión
HEMATOLÓGICAS
Coagulación intravascular diseminada
ALTERACIONES PULMONARES
•
Pulmón de asfixia o shock
•
Alteración del surfactante
•
Aspiración de meconio
•
Hemorragia pulmonar.
ALTERACIONES HEMATOLOGICAS
•
CID
•
Aumento de eritroblastos en sangre periférica.
•
Trombocitopenia.
ALTERACIONES GSTROINTESTINALES
•
Íleo paralítico
•
ECN
•
Disfunción hepática
TRATAMIENTO
Manejo optimo: prevención mediante modalidades
diagnosticas en preparto
Reanimación inmediata:
A. Vía aérea permeable.
B. Iniciar respiración
C. Mantener circulación.
D. Drogas. Sólo utilizar medicamentos cuando se
cumplieron efectivamente los pasos anteriores.
a)
Adecuación hemodinámica
b)
Adecuación respiratoria
c)
Adecuación neurológica
d)
Adecuación electrolítica
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¿ Ausencia de Meconio?
¿ Respira o llora?
¿ Buen tono muscular?
¿ Coloración rosada?
¿ Gestación a termino?
30 segundos
Comprobar la efectividad de:
• la ventilación
• el masaje cardíaco
• la intubación endotraqueal
• la administración de adrenalina
Considerar la posibilidad de:
• Hipovolemia
• Acidosis metabólica severa
EVALUACIÓ
EVALUACIÓN INICIAL
Suministrar calor
Posicionar, despejar vía aérea
Secar, estimular, reposicionar
Dar oxigeno ( si es necesario)
A: Pasos Iniciales
Evaluar respiraciones, frecuencia
cardiaca y coloración
Apnea
EVALUACIÓ
EVALUACIÓN
FC< 100
30 segundos
Suministrar ventilación a presión
positiva
FC< 60
B: Respiración
FC> 60
EVALUACIÓ
EVALUACIÓN
Suministrar ventilación a presión positiva .
Masaje cardiaco
FC ausente
FC < 60 o cianosis persistente
o falla para ventilar
Considere:
• Depresión respiratoria neuromuscular
• Malformación de la vía aérea
• Problemas pulmonares como:
- Neumotórax
- Hernia diafragmática
• Enfermad cardíaca congénita
30 segundos
C: Circulación
EVALUACIÓ
EVALUACIÓN
FC< 60
Administrar adrenalina
D: Drogas
Considere discontinuar la reanimación
¿Meconio presente?
Sí
Adecuació
Adecuación Hemodiná
Hemodinámica
No
Aspirar boca, nariz y faringe posterior.
Después de la salida de la cabeza en periné,
pero antes de la salida de los hombros
¿Bebé vigoroso?
Sí
Continuar con el resto de los pasos
iniciales:
Aspirar secreciones de boca y nariz
Secar, estimular y reposicionar
Dar oxígeno (si es necesario)
No
Aspirar boca y tráquea
Adecuació
Adecuación Respiratoria
Objetivos:
1.
Mantener una provisión adecuada de
oxigeno arterial en forma permanente.
2.
Prevenir los factores condicionantes y/o
agravantes de insuficiencia respiratoria
( consumo de surfactante, aspiración de
LAM Hemorragia pulmonar, HPP)
Objetivos:
1.
Mantener la tensión arterial media (TAM) y la
perfusion dentro de los limites normales.
2.
Prevenir los factores condicionantes y/o
agravantes de disfunción miocárdica y/o Shock:
Hipoxemia, hipo calcemia, hipoglucemia,
acidosis.
Adecuació
Adecuación Neuroló
Neurológica
Objetivos:
1.
Mantener la presión y flujo sanguíneo
cerebral.
2.
Mantener los niveles de glucemia dentro
de los limites normales.
3.
Prevenir factores condicionantes y/o
agravantes : edema cerebral y
convulsiones, hemorragias..
3
Encefalopatí
Encefalopatía hipó
hipóxicoxico-isqué
isquémica
Encefalopatí
Encefalopatía hipó
hipóxicoxico-isqué
isquémica
Definició
Definición
Conjunto de manifestaciones clí
clínicas y neuropatoló
neuropatológicas que
ocurren en el RN que sufre una asfixia al nacer.
Se inicia con la asfixia que en el cerebro provoca hipoxiahipoxiaisquemia, isquemia cerebral, posterior reperfusió
reperfusión con
liberació
liberación de radicales libres intracelulares, e inicio de la
apoptosis celular
Manifestaciones clí
clínicas
Encefalopatí
Encefalopatía leve:
leve: sintomatologí
sintomatología má
máxima en primeras 24 horas, con
desaparició
desaparición en la primera semana (tabla
(tabla))
Encefalopatí
Encefalopatía moderada:
moderada: recuperació
recuperación progresiva a partí
partír del 3º
3º-4º día,
o evolució
evolución a formas mas graves (tabla
(tabla))
Encefalopatí
Encefalopatía grave:
grave: si se superan las 72 horas, puede recuperarse nivel
de conciencia pero con afectació
afectación neuroló
neurológica persistente (tabla
(tabla))
Hemorragia ventricular y
periventricular
Clasificació
Clasificación de la HIV
Encefalopatí
Encefalopatía hipó
hipóxicoxico-isqué
isquémica
Manifestaciones clí
clínicas
Leve
Moderada
Grave
Irritabilidad
Letargo
Coma
Gravedad
Hiperalerta
Convulsiones
Convulsiones prolongadas
Tono normal
Tono diferenciado
(piernas>brazos)
(ext. cuello>flexores)
Hipotoní
Hipotonía grave
Succió
Succión dé
débil
Succió
Succión mala, requiere
nutrició
nutrición por SNG
Ausencia reflejo succió
succión
Dominio simpá
simpático
(taquicardia, dilatació
dilatación
pupilar, mucosas secas)
Predominio parasimpá
parasimpático
(bradicardia, miosis,
secreciones abundantes)
Coma, precisa apoyo
respiratorio
Descripció
Descripción
Grado I
Hemorragia de la matriz germinal con hemorragia
intraventricular mínima (<10 %) o sin ella
Grado II
Hemorragia intraventricular (10(10-50 % del área ventricular
en la proyecció
proyección sagital)
Grado III
Hemorragia intraventricular (>50 % del área ventricular en
la proyecció
proyección sagital)
Notació
Notación separada
Ecodensidad periventricular (infarto hemorrá
hemorrágico
periventricular)
periventricular)
Adecuació
Adecuación Electrolí
Electrolítica
Objetivos:
1.
Cuidados de sostén hasta que la función
renal mejore espontáneamente.
2.
Evitar sobrecarga hídrica y la
acumulación de electrolitos.
( Insuficiencia renal aguda-cronica –
monitoreo de Na, k Ca, Creatinina, urea)
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