Complicaciones neurológicas de la infección por el virus del dengue

NOTA CLÍNICA
Complicaciones neurológicas de la infección por el virus del dengue
A. Palma-da Cunha-Matta, S.A. Soares-Moreno, A. Cardoso-de Almeida,
V. Aquilera-de Freitas, F.J. Carod-Artal
NEUROLOGICAL COMPLICATIONS ARISING FROM DENGUE VIRUS INFECTION
Summary. Introduction. Dengue is the most common of the arbovirosis that humans can suffer from. The frequency with which
the central nervous system (CNS) is affected by this viral infection remains unknown, although isolated cases with
neurological complications have been reported in Asia and South America. In Rio de Janeiro, Brazil, dengue virus infection
has become an important public health concern. Case reports. The authors describe two cases of immune-mediated CNS
involvement following classic infection by the dengue virus: one involving post-infectious disseminated acute encephalitis and
the other consisting of Guillain-Barré syndrome. In both cases dengue was diagnosed using the ELISA technique, and other
viral aetiologies in the cerebrospinal fluid (CSF) were excluded. A 10-year-old female, following a bout of classic dengue,
presented symptoms of a diminished level of consciousness, spastic tetraparesis, cerebellar syndrome and frontal symptoms. A
resonance brain scan showed areas of hypersignal in T2 sequences in the cerebral peduncle, lentiform nuclei and internal
capsule on both sides of the brain, which suggested post-infectious encephalitis. The second patient, a 14-year-old male,
presented an areflexive flaccid ascending tetraparesis that suggested acute polyradiculoneuritis, following a bout of classic
dengue. CSF albuminocytologic dissociation was also observed. This patient’s electroneuromyogram recording showed a
polyradiculoneuropathy of a primarily demyelinating nature with an associated axonal component. Conclusions. The
immunological mechanisms involved in the pathophysiology of this type of neurological complications after suffering from
dengue may be part of the physiological response to the viral infection. [REV NEUROL 2004; 39: 233-7]
Key words. Dengue. Guillain-Barré. Post-infectious encephalomyelitis.
INTRODUCCIÓN
El dengue es una infección de origen viral, cuyo agente etiológico es un arbovirus del género Flavivirus, familia Flaviviridae.
Se trata de la arbovirosis más importante que afecta al ser
humano [1]. Se han descrito diversas epidemias de dengue en
las últimas décadas que han afectado, fundamentalmente, a los
continentes asiático (India, Pakistán, este de China, Filipinas,
sureste de Asia) y americano (Brasil y América Central) y a las
islas del sur del Pacífico. Se estima que cada año contraen la fiebre del dengue de 50 a 100 millones de personas. En la actualidad existen cuatro serotipos diferentes de este arbovirus, todos
ellos circulantes en el continente americano [2]. El principal
vector es Aedes agypti, un mosquito estrictamente urbano [3].
Tras la ingesta de sangre infectada, el mosquito transmite el
virus tras ocho a doce días de incubación extrínseca. No existe
una transmisión directa. El período de incubación en el hombre
dura seis días por término medio, y la transmisión ocurre durante la viremia, que comienza un día antes del inicio de la fiebre
(síntoma inicial) y termina alrededor del sexto día de la enfermedad [1].
La infección por el virus del dengue produce un amplio
espectro de manifestaciones clínicas, que varían desde los casos
asintomáticos hasta los cuadros hemorrágicos graves asociados
a fallo circulatorio [4-5].
En Brasil existen referencias de epidemias de dengue en
1916 en São Paulo, y en 1923 en Niteroi. La primera epidemia
documentada serológicamente sucedió en 1981 en Roraima, y
la provocaron los serotipos 1 y 4 [1]. Se estima que el serotipo
1 infectó al menos a un millón de personas en Río de Janeiro;
desde 1990 se detectó la presencia en ese estado del serotipo
2. La última gran epidemia sucedió en el verano austral de
2001-2002; afectó a cerca de 250.000 personas solamente en el
estado de Río de Janeiro [1].
Tras esta epidemia, los autores tuvieron la oportunidad de
estudiar a dos pacientes durante el proceso de rehabilitación,
con complicaciones neurológicas tras la virosis. Presentamos
dos casos, uno de ellos afectado por una encefalomielitis aguda
posinfecciosa, y un segundo con un síndrome de Guillain-Barré
(SGB), tras la infección por el virus del dengue.
CASOS CLÍNICOS
 2004, REVISTA DE NEUROLOGÍA
Caso 1. Se trata de una mujer de raza negra, de 10 años de edad, procedente de la región de Los Lagos, estado de Rio de Janeiro, que presentó un cuadro febril agudo de 39-40 ºC, seguido en los días sucesivos de una erupción
cutánea pruriginosa generalizada. Tras buscar asistencia en un centro pediátrico de su región, se diagnosticó clínica y serológicamente de dengue clásico y se trató sintomáticamente con paracetamol. Una semana después, una
vez que los síntomas de la fase aguda se encontraban en una fase casi completa de regresión, comenzó a sentir dificultad para articular el lenguaje y
para deambular, disfagia, debilidad muscular progresiva en los cuatro
miembros y disminución del nivel de conciencia, por lo que ingresó en una
Unidad de Cuidados Intensivos. Un mes después se trasladó a nuestro centro de rehabilitación. En ese momento su exploración neurológica evidenciaba una alteración del comportamiento con déficit de atención, desinhibición, impulsividad, coprolalia, perseveración motora y verbal, disartria y un
síndrome piramidal con tetraparesia espástica asimétrica de predominio a la
derecha, 4/5 en las extremidades superiores y 3/5 en las extremidades inferiores, con reflejos profundos vivos, signo de Hoffmann bilateral y reflejo
cutáneo plantar en extensión. Existía una moderada dismetría, con descomposición del movimiento en la maniobra índice-nariz, más evidente a la
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Recibido: 13.11.02. Aceptado tras revisión externa sin modificaciones: 20.05.04.
Centro de Rehabilitación Infantil Evandro Carlos de Andrade. Red Sarah
de Hospitales del Aparato Locomotor. Río de Janeiro, Brasil.
Correspondencia: Dr. Francisco Javier Carod Artal. Servicio de Neurología. Hospital Sarah-Brasilia. Red Sarah de Hospitales del Aparato Locomotor. SMHS quadra 501, conjunto A. CEP 70330-150. Brasilia DF, Brasil.
E-mail: javier@bsb.sarah.br.
Agradecimientos. Al Dr. Aloysio Campos da Paz, por sus comentarios y por
la revisión crítica de este manuscrito.
A. PALMA-DA CUNHA-MATTA, ET AL
a
Figura 1. Imágenes de resonancia de encéfalo, secuencia FLAIR en plano axial y T2 en el plano coronal, que muestran áreas de alteración de
señal que, en relación con el parénquima cerebral adyacente, se comportan como hiperintensas en FLAIR y T2, y afectan al pedúnculo cerebral (a),
los núcleos lentiformes y la cápsula interna bilateralmente (b y c).
derecha. El examen de la sensibilidad no fue posible por falta de colaboración. La oftalmoscopia mostró una moderada atrofia óptica bilateral. La
oculomotricidad extrínseca estaba preservada, las pupilas eran isocóricas y
normorreactivas; el resto del examen de los pares craneales era normal.
Cuatro meses después, tras un programa de rehabilitación, consiguió deambular sin ayuda haciendo uso de un andador, pero los síntomas frontales que
se han descrito anteriormente persistían.
Durante la fase aguda febril fue positiva una determinación de IgM
mediante la técnica de ELISA para el virus del dengue. En aquel momento se
observó leucopenia (4.000 leucocitos/mm3), un hematocrito del 38%, enzimas hepáticas normales (TGO: 44 U/L; TGP: 43 U/L) y una trombocitopenia progresiva desde 134.000 plaquetas/mm3 hasta alcanzar las 45.000. Una
resonancia magnética (RM) del encéfalo que se realizó durante el ingreso en
la Unidad de Cuidados Intensivos mostró áreas de hiperseñal en las secuencias T2 y FLAIR en los núcleos de la base, el pedúnculo cerebral y la cápsula interna bilateralmente (Figs. 1a, 1b y 1c). Una punción lumbar en ese
momento reveló una respuesta inflamatoria inespecífica con leve pleocitosis,
glicorraquia y proteinorraquia normales, y serologías para el virus herpes 1 y
2 así como varicela zoster en el líquido cefalorraquídeo (LCR) negativos.
Tres meses después del inicio de los síntomas neurológicos determinamos
anticuerpos para el VIH, los virus de la hepatitis B y C, sífilis y HTLV, que
fueron negativos. Los potenciales evocados somatosensitivos mostraron
afectación medular; los potenciales evocados visuales evidenciaron un retraso en la latencia de la onda p100, y los potenciales evocados auditivos fueron
normales. Un electromiograma (EMG) evidenció respuestas F abolidas en
los nervios mediano, cubital, peroneal profundo y tibial derechos, disminución de las amplitudes en los nervios cubital y mediano derechos, así como
presencia de algunas ondas agudas positivas en el músculo tibial anterior
derecho, todo ello sugestivo de una polirradiculoneuropatía difusa asociada,
con afectación axonal secundaria. La paciente fue diagnosticada de encefalomielorradiculoneuritis posinfecciosa tras el dengue clásico.
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b
c
Caso 2. El paciente es un varón de raza blanca de 14 años de edad, procedente de la ciudad de Río de Janeiro, que presentó un cuadro febril agudo de
39 ºC acompañado de diarrea, cefalea y anorexia. Tras medicarse con paracetamol, se recuperó casi por completo en cuatro días, y retornó a sus actividades habituales. Diez días después de la instalación de la fiebre presentó un
cuadro de debilidad muscular progresiva en los miembros inferiores; dos
días después la debilidad muscular afectó a los miembros superiores, y al
quinto día de que se iniciaran los síntomas se encontraba incapacitado para
andar. Ingresó en un servicio de emergencia durante 12 días, con diagnóstico
de SGB. Durante ese tiempo, no presentó disnea, disfagia ni disautonomía
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VIRUS DEL DENGUE
sentación del dengue: la forma clásica y la
hemorrágica. La forma clásica se caracteriza
por la presencia de fiebre alta, cefalea, mialgias, astenia, artralgias, prurito, diarrea,
aumento de las enzimas hepáticas y del hematocrito (en este caso, no superior a cinco puntos porcentuales), plaquetopenia y leucopenia.
La duración de este proceso agudo suele ser de
cinco a siete días por término medio [1,3]. El
método más sensible para su diagnóstico es la
detección del genoma viral mediante la técnica
de la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR) [6]. Sin embargo, el método de ELISA
b
para la detección de la IgM contra el virus del
dengue es el más utilizado con fines epidemiológicos [7]. La forma hemorrágica tiene una
presentación inicial indistinguible de la clásica, pero evoluciona con manifestaciones hemorrágicas, trombocitopenia grave, aumento
de la permeabilidad capilar y choque hipovolémico. Aunque nosotros no realizamos el diagnóstico de estos dos casos en la fase hiperaguda, la información recogida de los pacientes y
del centro de salud apunta a una forma de dengue clásica en nuestros dos pacientes. En el
Figura 2. Estudio electroneuromiográfico que muestra velocidades de conducción de los nervios
paciente 1 se detectó una trombopenia de
cubital (a) y mediano (b) derechos, que presentan un aumento de la latencia de la onda F.
45.000 plaquetas/mm3; pero, a pesar de ello,
no se detectaron manifestaciones hemorrágiaparentes. Al alta conseguía caminar con apoyo de terceros y su déficit motor
cas o inestabilidad hemodinámica.
había mejorado discretamente. No recibió tratamiento específico con inmuA pesar de la magnitud de las epidemias de dengue, que
noglobulinas o plasmaféresis. En ese momento ingresó en nuestro centro de
afectan a diversos países del continente americano [2,8-10] y
rehabilitación. En la exploración neurológica se observó una tetraparesia
Asia [4,11,12] – incluso se ha descrito algún caso en Europa
leve de predominio distal, marcha escarbante pero independiente, sin auxilio
(Países Bajos) [13]–, pocos son los casos descritos sobre compara la locomoción, arreflexia profunda e hipopalestesia en las extremidades
plicaciones neurológicas ligadas a la infección por el virus del
inferiores. Los pares craneales eran normales. Su mapa muscular mostraba
dengue. Esto se explica porque el virus del dengue, al contrario
una debilidad de los músculos interóseos dorsales 3/5, flexores del puño 4/5,
oponente del pulgar 4/5, tríceps derecho 3/5, tríceps izquierdo 4/5, aductores
que los demás arbovirus, raramente afecta al sistema nervioso
4/5, musculatura flexora isquiotibial derecha 4/5, músculos flexores del pie
central (SNC).
4/5 bilateral y extensor del primer dedo del pie 3/5 bilateral. A los ocho
Existen tres mecanismos propuestos para explicar la afectameses de evolución, deambulaba sin apoyo y era independiente para sus actición del SNC por el virus del dengue: una encefalopatía inespevidades de la vida diaria.
cífica [12], una encefalitis aguda específica por el virus del denSe realizó un examen sanguíneo en el quinto día del cuadro febril que
gue [12,14] y una encefalitis posinfecciosa [12]. Las manifestamostró una IgM positiva para el virus del dengue mediante la técnica de
ciones neurológicas asociadas a encefalopatía inespecífica
ELISA, hematocrito del 45%, leucopenia (4.300 leucocitos/mm3) y trombocitopenia (168.000 plaquetas/mm3). A las dos semanas del inicio de los
incluyen cefalea, vértigo y somnolencia. Los casos de encefalisíntomas se le practicó una punción lumbar que mostró 2 leucocitos/mm3,
tis aguda pueden cursar con estado confusional, letargia, dismiproteinorraquia discreta (56 mg/dL), índice de síntesis intratecal dentro de
nución del nivel de conciencia, crisis convulsivas y meningisla normalidad, electroforesis de proteínas con aumento de la fracción γ y
mo. Entre los síndromes neurológicos tardíos se incluyen enceserologías en el LCR para toxoplasma, herpes, cisticercosis, sífilis, VIH y
falitis posinfecciosa, SGB, síndrome cerebelar, mielitis transHTLV negativas. Un electroneuromiograma que se llevó a cabo a los cuaversa, mononeuropatía, polineuropatía, síndrome de hiperactitro meses del inicio de los síntomas mostró una polirradiculoneuropatía
vidad y cuadros depresivos. Todas estas complicaciones neurode carácter primariamente desmielinizante con componente axonal asociado y señales de desnervación (Figs. 2a y 2b). Los dos nervios tibiales
lógicas potenciales pueden surgir tanto en la fiebre del dengue
eran inexcitables. Los nervios mediano, cubital y peroneal profundo tenían
como en la fiebre hemorrágica del dengue.
unas latencias normales, pero unas amplitudes reducidas. Las respuestas
En Tailandia, un 18% de los niños que ingresaron en un hosF estaban prolongadas (dos veces el límite superior de la normalidad) en
pital general con síntomas encefalíticos tenían una infección
los nervios mediano y cubital bilateralmente; el reflejo H tenía una
por el virus del dengue [14]. En un estudio epidemiológico que
amplitud reducida y una latencia levemente prolongada. Se observaban
se realizó en el sureste de Vietnam, un 4% de los pacientes
fibrilaciones y ondas agudas positivas en los músculos bíceps, tibial anteinternados por clínica de infección en el SNC estaban infectarior y gastrocnemio medial derecho. Se diagnosticó al paciente de dengue clásico y SGB.
dos por el virus del dengue. Las manifestaciones neurológicas
más frecuentes fueron una disminución del grado de conciencia
y crisis convulsivas [15].
DISCUSIÓN
A pesar de que la infección por el virus del dengue cursa
Desde un punto de vista clínico, se distinguen dos formas de pre- frecuentemente con alteración del grado de conciencia, no está
a
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A. PALMA-DA CUNHA-MATTA, ET AL
claro si se debe a una invasión directa del SNC por el propio
virus o si se trata de una complicación no específica de la infección por dengue. Otras complicaciones asociadas a la forma
hemorrágica del dengue –hiponatremia, edema cerebral, fallo
hepático y pseudosíndrome de Reye, entre otros– pueden explicar esa encefalopatía asociada. La hemorragia intracraneal se ha
postulado como una causa de coma en los pacientes con dengue
hemorrágico [16].
Miagostovich et al han descrito en un trabajo retrospectivo
de casos de dengue fatal en Brasil la presencia de antígenos del
virus del dengue en los cerebros de tres casos. En este trabajo
no se informaba del serotipo viral responsable [17]. Ramos et al
han descrito la presencia del virus del dengue en el cerebro de
un caso fatal de dengue hemorrágico. El serotipo 4 se detectó
mediante inmunohistoquímica y PCR en el núcleo olivar inferior del bulbo y en la capa granular del cerebelo [18]. Chen et al
detectaron la presencia de anticuerpos IgM contra el virus del
dengue tanto en la sangre como en el LCR de pacientes procedentes de Taiwán [19].
Nuestro primer paciente ilustra bien una complicación neurológica de carácter central, que se caracteriza como una encefalitis posinfecciosa, acompañada por manifestaciones subclínicas, apenas neurofisiológicas, de afectación del sistema nervioso periférico. Se trata de una patología monofásica, de carácter
inflamatorio, inmunomediada, que afecta al SNC, precedida por
una infección generalmente viral o una vacunación [20,21]. El
hecho de que los síntomas neurológicos apareciesen en un
momento en que el cuadro febril agudo del dengue estaba en
casi completa resolución apoya este diagnóstico en nuestra
paciente. Esta encefalomielitis posinfecciosa se produciría
como una reacción autoinmunitaria tras el contacto con el virus
del dengue. El cuadro clínico es generalmente variable y sus
síntomas dependen del lugar de la lesión [21]. En la paciente 1,
la lesión bilateral de la cápsula interna justifica la tetraparesia y
la disfagia, por afectación de los tractos corticoespinal y corticonuclear, mientras que la lesión de los núcleos de la base con
alteración de la vía dopaminérgica mesocorticolímbica explicaría su impulsividad, la coprolalia y su hiperactividad.
El caso del paciente número 2 ilustra un SGB posinfeccioso
[22,23]. El SGB tiene una incidencia entre 0,6 y 1,9/100.000. Se
inicia entre cinco días y tres semanas después de una infección
viral o una vacunación, a semejanza de la encefalitis posinfecciosa.
Diversos agentes infecciosos se han descrito como precipitantes
del SGB, entre ellos el VIH [24], Campylobacter jejuni [25], los
virus herpes y el citomegalovirus [5]. El examen del LCR muestra una disociación albuminocitológica, y la electroneuromiografía una polirradiculoneuropatía, como en nuestro caso.
En 1999, Esack et al describieron el caso de una mujer de 44
años que desarrolló una polineuropatía desmielinizante aguda
dos semanas después de un cuadro de dengue clásico [5]. A
diferencia del paciente 2, ella presentó disfagia, que mejoró con
inmunoglobulinas endovenosas. Como nuestro paciente, su
evolución fue satisfactoria y obtuvo una recuperación funcional
completa, restando apenas una arreflexia profunda.
Existen varias semejanzas en la fisiopatología de la encefalitis posinfecciosa y el SGB tras la infección por el virus del dengue: ambos son inmunomediados, pueden desencadenarse
mediante una infección viral y en ambos sucede un proceso
inflamatorio con daño de la vaina de mielina. Tanto la inmunidad humoral como la celular son igualmente importantes en
ambas afecciones. Las mismas sustancias proinflamatorias que
participan en la respuesta inmune al virus del dengue (factor de
necrosis tumoral α, complemento, interleucinas) participan en la
fisiopatogenia del SGB y de la encefalitis posinfecciosa [26,27].
Éstas, en la concepción de los autores, parecen ser el nexo de
unión entre la infección por el virus del dengue y las complicaciones neurológicas que se describen en nuestros dos pacientes.
La aparición de nuevas epidemias de dengue, el riesgo
potencial de exposición de los viajeros occidentales a este virus
en el trópico y el número mayor de emigrantes procedentes de
áreas endémicas que se desplazan a Europa hacen que este virus
se considere dentro del diagnóstico diferencial de los pacientes
afectados por una encefalitis aguda o un SGB, tanto en Occidente como en los países de áreas tropicales.
En conclusión, muy poco se sabe todavía sobre la verdadera
incidencia de las complicaciones neurológicas que provoca la
infección del virus del dengue. Igualmente, se desconoce en la
actualidad el pronóstico funcional de los sujetos afectados, a
pesar de que algunos autores relaten una buena evolución en la
mayor parte de los casos, como en el nuestro [5,11,14].
El dengue sigue siendo un grave problema de salud pública
en varios países de Asia y América, como Brasil, especialmente
en el estado de Rio de Janeiro, donde se están estudiando varias
estrategias de combate [28].
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COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS
DE LA INFECCIÓN POR EL VIRUS DEL DENGUE
Resumen. Introducción. El dengue es la arbovirosis más común
que afecta al ser humano. No se conoce la frecuencia con la que
esta infección vírica afecta al sistema nervioso central (SNC), aun
cuando se han descrito casos aislados con complicaciones neurológicas en Asia y Sudamérica. En Rio de Janeiro (Brasil) la infección por el virus del dengue se ha convertido en un importante problema de salud pública. Casos clínicos. Los autores describen dos
casos de afectación del sistema nervioso, inmunomediada, tras la
infección clásica por el virus del dengue: una encefalitis aguda
diseminada posinfecciosa y un síndrome de Guillain-Barré. En
ambos casos, el diagnóstico de dengue se realizó mediante la técnica de ELISA, y se excluyeron otras etiologías virales en el líquido
cefalorraquídeo (LCR).Una adolescente de 10 años de edad, tras
un dengue clásico, presentó un cuadro de disminución de la conciencia, tetraparesia espástica, síndrome cerebelar y síntomas
frontales. La resonancia magnética del encéfalo evidenció áreas de
hiperseñal en secuencias T2 en el pedúnculo cerebral, los núcleos
lentiformes y la cápsula interna bilateralmente, sugestivas de una
encefalitis posinfecciosa. El segundo paciente, un varón de 14
años, tras un dengue clásico, presentó una tetraparesia ascendente
flácida y arrefléxica, sugestiva de una polirradiculoneuritis aguda.
El LCR mostró una disociación albuminocitológica. Su electroneuromiograma evidenció una polirradiculoneuropatía de carácter
primariamente desmielinizante con componente axonal asociado.
Conclusiones. Los mecanismos inmunológicos implicados en la
fisiopatología de este tipo de complicaciones neurológicas tras el
dengue pueden formar parte de la respuesta fisiológica a la infección viral. [REV NEUROL 2004; 39: 233-7]
Palabras clave. Dengue. Encefalomielitis postinfecciosa. GuillainBarré.
COMPLICAÇÕES NEUROLÓGICAS
DA INFECÇÃO PELO VÍRUS DO DENGUE
Resumo. Introdução. O dengue é a arbovirose mais comum que
afecta o ser humano. Desconhece-se a frequência com que esta
infecção viral afecta o sistema nervoso central (SNC), mesmo
quando foram descritos casos isolados com complicações neurológicas na Ásia e América do Sul. No Rio de Janeiro (Brasil), a
infecção pelo vírus do dengue tornou-se num importante problema
saúde pública. Casos clínicos. Os autores descrevem dois casos de
envolvimento do sistema nervoso, imunomediados, após a infecção clássica pelo vírus do dengue: uma encefalite aguda disseminada pós-infecciosa e uma sindroma de Guillain-Barré. Em
ambos os casos, o diagnóstico do dengue realizou-se pela técnica
de ELISA, e excluíram-se outras etiologias virais no líquido cefalorraquidiano (LCR). Uma adolescente de 10 anos de idade, após
um dengue clássico, apresentou um quadro de diminuição do nível
de consciência, tetraparesia espástica, síndroma cerebelar e sintomas frontais. A ressonância cerebral evidenciou áreas de hipersinal com sequências T2 no pedúnculo cerebral, nos núcleos lentiformes e na cápsula interna bilateralmente, sugestivas de uma
encefalite pós-infecciosa. O segundo doente, um jovem de 14 anos,
após um dengue clássico apresentou uma tetraparesia ascendente
flácida e arrefléxica, sugestiva de uma polirradiculoneurite aguda. O CR mostrou uma dissociação albuminocitológica. O seu
electroneuromiograma evidenciou uma polirradiculoneuropatia
de carácter primariamente desmielinizante com componente axonal associado. Conclusões. Os mecanismos imunológicos envolvidos na fisiopatologia deste tipo de complicações neurológicas
após o dengue podem fazer parte da resposta fisiológica à infecção viral. [REV NEUROL 2004; 39: 233-7]
Palavras chave. Dengue. Encefalomiosite pós-infecciosa. GuillainBarré.
REV NEUROL 2004; 39 (3): 233-237
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