tuberculosis miliar secundaria a enteritis tuberculosa

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-9TUBERCULOSIS MILIAR SECUNDARIA A ENTERITIS TUBERCULOSA
Autores: Víctor Manuel Mora Cuesta1 (Residente 3), Diego José Ferre Pargada1
(Residente 4). (1) Servicio Neumología del Hospital Universitario Marqués de
Valdecilla de Santander.
Caso clínico: Presentamos el caso de una mujer de 80 años, que ingresó en el
Servicio de Neumología por disnea. De entre sus antecedentes personales destacan
una hipertensión arterial y dislipemia, ambas en tratamiento medicamentoso, sin
hábitos tóxicos, con una insuficiencia renal leve crónica secundaria a nefro-angioesclerosis, con cifras de creatinina basal en torno a 1,5-1,6 mg/dl; cardiopatía
isquémica crónica con un SCASEST infero-lateral con implantación de stent en
coronaria derecha en 2009. Además, había sido estudiada previamente por una
estenosis de carácter inflamatorio a nivel del ángulo hepático del colon, con úlceras
superficiales fibrinadas, que en el año 2010 fueron biopsiadas en dos colonoscopias
con una separación de 6 meses, con negatividad para células malignas en ambas, sin
seguimiento ni controles posteriores.
La paciente acudió con una clínica de disnea lentamente progresiva de dos meses de
evolución hasta hacerse de mínimos esfuerzos, pasando de clase funcional I/IV a III/IV
de la NYHA, junto con tos seca, astenia intensa, pérdida de peso, fiebre de predominio
vespertino y sudoración. Había presentado episodios de sensación inespecífica de
opresión en hemitórax izquierdo, sin cortejo vegetativo, de escasa duración y
autolimitados. Presentaba un ritmo intestinal irregular, habitual desde hacía años.
La exploración física fue normal. Analíticamente, presentaba una anemia microcítica
hipocrómica de perfil ferropénico. La radiografía de tórax mostraba un patrón miliar
bilateral difuso. Aportaba una radiografía de tórax de seis meses previos,
completamente normal. El TC de tórax (figura 1) puso de manifiesto un patrón
micronodular con una distribución aleatoria, bilateral, sin adenopatías de aspecto
patológico. Ante la ausencia de expectoración, se solicitó una broncofibroscopia,
realizándose biopsia trasbronquial con resultado de neumonía granulomatosa
necrotizante, con cultivo positivo para Mycobacterium Tuberculosis Complex. Tras
iniciar tratamiento antituberculoso con 4 fármacos (Isoniazida, Rifampicina,
Pirazinamia y Etambutol), la paciente presentó un episodio de hemorragia digestiva
baja en forma de rectorragia, realizándose una endoscopia digestiva baja (figura 2),
que mostró una estenosis de aspecto inflamatorio, ulcerada, a nivel de ángulo hepático
del colon, similar a la que mostraba en las dos colonoscopias de 2010, y que impedía
el paso del endoscopio, realizándose biopsias de la misma, con resultado de colitis
granulomatosa necrotizante sugestivas de origen tuberculoso.
Por lo tanto, se trata de un caso de una paciente con una enteritis tuberculosa de al
menos 3 años de evolución, que había pasado desapercibida en las dos
colonoscopias previas del año 2010 y sobre la que se había sospechado una
neoformación colónica. Probablemente se tratase ya en su momento de una enteritis
tuberculosa que tiempo más tarde, probablemente por diseminación hematógena, dio
lugar a una tuberculosis miliar pulmonar.
Discusión: La enteritis tuberculosa es una forma de presentación de tuberculosis
extra-pulmonar, probablemente infradiagnosticada en nuestro medio, aunque se
estima que en la actualidad hasta un 15-20% de los pacientes con tuberculosis
pulmonar activa pueden padecer afectación intestinal1, y que además, se encuentra en
auge como consecuencia de la mayor incidencia de SIDA2 sobre todo en países en
vías de desarrollo. Puede afectar a cualquier región del tubo digestivo, desde la boca
hasta el ano, aunque con una mayor afectación a nivel íleo-cecal. Puede ser
consecuencia de una afectación secundaria tras la deglución del esputo infectado, por
contigüidad de órganos vecinos afectados, o por diseminación hematógena de
afectación pulmonar, o bien ser la afectación primaria por deglución de leche o comida
contaminada3, como ocurre en nuestro caso, causando secundariamente una
tuberculosis miliar. Tiene diferentes formas de presentación clínica, con síntomas
inespecíficos. Para su diagnóstico juega un papel importante la endoscopia digestiva,
tanto alta como baja El aspecto macroscópico puede aparecer como: a) formas
ulcerativas
(60%),
generalmente
superficiales,
con
orientación
transversal/circunferencial; b) forma estenosante (10%), con cicatrices y fibrosis; c)
forma úlcero-estenosante (30%), con estrechamientos de la luz intestinal y con
mucosa afectada por úlceras superficiales3, siendo esta última forma de presentación
la de nuestra paciente. Estas diferentes formas de presentación pueden hacer
complicado el diagnóstico diferencial, pudiéndose confundir con la enfermedad de
Crohn, colitis ulcerosa o el cáncer de colon, como había ocurrido en nuestro caso con
dos endoscopias previas en las que solo se sospechó enfermedad neoplásica. La
imagen mediante TC de abdomen puede ser útil en el diagnóstico, demostrando
engrosamientos intestinales y ganglios linfáticos de aspecto patológico, como suele
ser frecuente en la ileítis tuberculosa2. El diagnóstico definitivo se basa en la
combinación de la histología y cultivos de la biopsia intestinal. La histología típica de
granulomas caseificantes y presencia de bacilos ácido-alcohol resistentes aparece en
menos de un 33% de los casos4. Algunos datos de la histología que pueden ayudar en
el diagnóstico son la presencia de granulomas confluyentes, granulomas de > 400 μm
de diámetro o la presencia de granulomas localizados en la submucosa. El tratamiento
de la misma depende de la forma de presentación y complicaciones locales, tales
como obstrucción intestinal, peritonitis, isquemia intestinal o perforación, las cuales
pueden requerir de tratamiento quirúrgico urgente. Una vez estabilizado, el tratamiento
medicamentoso es similar al tratamiento de la tuberculosis pulmonar, con asociación
de Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida y Etambutol durante 2 meses, seguido de
Rifampicina + Isoniazida durante 4 o 7 meses más5. Obstrucciones leves y fístulas
pueden responder al tratamiento anti-tuberculoso, pudiendo hacerse también un
manejo conservador de las obstrucciones moderadas. Es preciso prestar atención a
las complicaciones que puedan surgir a lo largo de la evolución, pudiendo requerir
algunas de tratamiento endoscópico o quirúrgico.
Por lo tanto, es importante pensar en probables afectaciones intestinales en pacientes
afectos de tuberculosis pulmonar que presenten síntomas sugestivos.
Bibliografía:
1. Haddad FS, Ghossain A, Sawaya E, Nelson AR. Abdominal tuberculosis. Dis
Colon Rectum 1987; 30:724.
2. Sinhasan SP, Puranik RB, Kulkarni MH. Abdominal tuberculosis may
masquerade many diseases. Saudi J Gastroenterol. 2011 Mar-Apr;17(2):110-3.
3. Marshall JB. Tuberculosis of the gastrointestinal tract and peritoneum. Am J
Gastroenterol 1993; 88:989.
4. Alvares JF, Devarbhavi H, Makhija P, et al. Clinical, colonoscopic, and
histological profile of colonic tuberculosis in a tertiary hospital. Endoscopy 2005;
37:351.
5. Kapoor VK. Abdominal tuberculosis. Postgrad Med J 1998; 74:459.
Fig. 1
Fig. 2 
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