Malformaciones vasculares cerebrales

Malformaciones vasculares cerebrales angiograficamente ocultas.
Informe sobre cinco casos
A. Bárcena Orbe; C. Mestre Moreiro; J. M. Cañizal García; J. Rodríguez Hernández; F. Esteban Alonso*
Servicio de Neurocirugía y Sección de Neurorradiología *. Hospital del Aire. Madrid
Resumen
Summary
Occult cerebral vascular malformation, (OCVM) is
Las malformaciones vasculares cerebrales ocultas o
a condition in which the diagnostic specifity day to day
crípticas, (MVC), constituyen una entidad patológica, cuimproves
byuso
using
both
the laComputed
ya certeza diagnóstica
mejoradeprogresivamente
gracias el 20/11/2016.
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personal,
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transmisión de Tomography,
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(CT), and High-Field Magnetic Resonance, (MR), imaal uso combinado de la Tomografía Axial Computada,
ges in combination. The appearance of CT enhanced
(TAC), y la Resonancia Magnética Nuclear, (RMN), de
postcontrast areas, perhaps irrelevant on plain CT films,
alto campo magnético.
associated to multiple hemorrhages of varying ages souLa apariencia de ciertas áreas lesionales con enrrounded by a hypointense zone, most prominent on T2
cendido postcontraste, que pasan desapercibidas con
weighted MR sequences and representing hemosiderin
frecuencia en la TAC simple, asociadas a imágenes
deposits, are characteristic but indirect findings of
de RMN, sugerentes de hemorragias de diferente edad,
OCVM. However, CT Scans show false-negative suspirodeadas de halos hipointensos, sobre todo en secuencious images in the solving hematoma phase, while MR
cias T2, en relación a su vez con depósitos de hemoprocedures are capable of false positive diagnosis (bleesiderina, constituyen las características de estas lesioding tumor, granuloma, etc...).
nes. Sin embargo las imágenes otenidas son tan sólo
Five cases of OCVMs are described here, three of
fenómenos indirectos de la presencia de las MVC;
them were operated upon and histological assesment
por lo que es posible encont~ar hallazgos TAC que
being obtained; another one was managed with highdan lugar a falsos negativos, sobre todo en la fase de
energy stereotactic radiotherapy; and a 3-years followreabsorción del hematoma. De igual modo, en los
up period of the fifth, a non-treated patient, is also shoexámenes RMN pueden aparecer diagnósticos falwed. Secondary biochemical-induced changes on the exsamente positivos, (tumor hemorrágico, granuloma,
travasated hemoglobin and its magnetic behaviour
etc...).
correlations are discussed in sorne detail. Finally, the rol
Se describen en este trabajo cinco casos de MVC.
of postherapy MR is questioned on the basis of its nonsTres de ellas intervenidas quirúrgicamente, con la copecific hematological subproducts-related images.
rrespondiente corroboración histológica. Otra fue tratada mediante la unidad gamma, y finalmente es descrito
KEY WORDS: Occult cerebral vascular malformation, anel seguimiento del último paciente, no tratado, durante
gioma, magnetic resonance images, hematoma, epilepsy.
tres años de evolución.
Discutimos los cambios sufridos por la hemoglobina
extravasada, tras los tratamientos aplicados, así como
su evolución espontánea en el caso no sometido a terapia, en relación a los hallazgos obtenidos por las imágeIntroducción
nes RMN de control.
Finalmente se cuestiona el valor de la RMN, como
La entidad denominada «malfonnación vascular inprocedimiento diagnóstico de seguimiento y de valor protracraneal críptica, (MVC), o angiográficamente oculnóstico, tras la aplicación del tratamiento quirúrgico o
ta», suele ser definida como un hamartoma encefálico
radioterápico.
PALABRAS CLAVE: Malformación cerebrovascular oculta, angioma, resonancia magnética nuclear, hematoma, epilepsia.
menor de 3 cm. (7), con expresión angiográfica típicamente negativa, cuya incidencia puede ser inferida en
un orden de 1,26 por 1.000 habitantes, siendo su distribución con respecto a las grandes y genuinas malfonnaciones intracraneales de 48: 5. (16, 13)
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Malformaciones vasculares cerebrales angiograficamente ocultas. Informe sobre cinco casos
Neurocirugía
El creciente reconocimiento de su causalidad etiológica en cuadros neurológicos atribuidos hasta hace
poco tiempo a esclerosis múltiple, «otras enfermedades degenerativas del sistema nervioso central», discrasias hematológicas, arteritis, hipertensión arterial,
ateromatosis cerebrovascular, etc ... , aparentemente se
debe, a tenor del índice de confirmación histológica
cada vez más alto, a las imágenes de sospecha suministradas por la tomografía axial computada, (TAC),
pero, sobre todo, por los exámenes de resonancia magnética nuclear, (RMN), de elevado campo magnético.
En este trabajo, presentamos cinco casos de MVC,
tratadas en nuestro Servicio durante los últimos tres
años, los cuales permiten documentar y discutir alguFig. l.-Caso l. A: TAC que muestra un hematoma agudo temporal iznos importantes aspectos diagnósticos y terapéuticos
quierdo. B: Lisis central del coágulo que, dos meses después, convierte
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controvertidos
en ladescargado
mencionada
condición.
en isodensa la mayor parte de la lesión.
Material clínico
Caso número 1
Paciente de 18 años de edad, que acudió a Urgencias
e112/12/87 a causa de un cuadro de cefalea frontal de comienzo repentino e intensidad progresivamente creciente
durante las siguientes 48 horas. En la misma unidad sufre
un episodio convulsivo generalizado con estupor postictal. Varias horas después, el paciente quedó asintomático, salvo por aislados accesos de terror inmotivado,
que se controlaron apropiadamente con ácido valproico.
El examen TAC inicial reveló una imagen compatible
con hematoma mesial temporal izquierdo, (Figura lA).
Tres estudios angiográficos de carótida izquierda, con técnicas de sutracción, realizados a las 48 horas, a los 5 meses y a los 8 meses del ictus, no fueron capaces de poner de manifiesto la causa de la hemorragia. A los dos
meses del sangrado, un TAC de control demostró lisis
parcial por licuefación del coágulo, (Figura lB); sin embargo, un nuevo TAC practicado 60 días después demostró que la lesión era mas hiperdensa y circunscrita que
en el previo, (Figura 2A), existiendo además un significativo encendido postcontraste de la misma, (Figura 2B).
En Mayo de 1988, una RMN* demostró tanto en
secuencias TI como 1'2 una predominante señal hipointensa en la localización descrita, probablemente relacionada con la presencia de hemosiderina local. En su
seno había algunas señales hiperintensas para ambas
secuencias verosimilmente vinculadas a metahemoglobina
residual, (Figura 3).
* Las exploraciones RMN han sido efectuadas con una unidad de imagen
por resonancia magnética superconductiva; con una potencia de campo de
0,5 Tesla, (MRMAX de General Electric).
368
Fig. 2.-Caso 1. Examen TAC 4 meses después del ictus. Se aprecian signos
de resangrado, pues la lesión es más hiperdensa (48,6 UH) en la exploración simple (B) que en el estudio previo. En A se aprecia un significativo
encendido postcontraste (73,5 UH).
Fig. 3.-Caso 1. RMN en secuencias TI (izquierda) y T2 (derecha), que
sugiere la presencia de una MVC temporomesial en fase de hemorragia
crónica.
Malformaciones vasculares cerebrales angiograficamente ocultas. Informe sobre cinco casos
Como las imágenes comentadas fueron fuertemente
sugerentes del diagnóstico de «malformación vascular
intracraneal críptica o angiográficamente oculta», se
propuso una intervención quirúrgica que fue rechazada por el paciente. Por lo que sabemos hasta la fecha,
éste permanece asintomático. Anecdóticamente, se
practicaron estudios TAC y RMN a su hermano gemelo idéntico, los cuales descartaron lesiones intracerebrales.
Neurocirugía
dante material hemático, parcialmente organizado,
identificándose en su seno estructuras vasculares de
tipo capilar bien diferenciadas, lo cual hacía compatible el diagnóstico con telangiectasia cerebelosa, (Figura 5).
Caso número 2
Este varón de 29 años de edad fue admitido el
30/11189 por cefalea frontonucal y degradación progresiva del nivel de consciencia. En el examen neurológico destacó subreactividad TI y papiledema bilateral.
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Un TAC mostró
una voluminosa lesión de densidades
mixtas en el hemisferio cerebeloso izquierdo, inmodificada tras la inyección de contraste, con hipodensidad perilesional, que colapsaba el IV ventrículo y la
cisterna ambiens, generando en consecuencia importante hidrocéfalo intraaxial, (Figura 4). Una derivación ventriculoperitoneal de urgencia mejoró el nivel
de consciencia del paciente y restauró rapidamente la
talla ventricular.
Fig. 5.-Caso 2. La preparación microscópica de arriba (H y E; X 100)
muestra múltiples espacios limitados por unas paredes endoteliales sin bandas
elásticas ni musculares, dispuestos entre un componente glial. En la preparación de abajo, con tinción argéntica, se remarca el aspecto capilar de
las estructuras vasculares descritas.
Fig. 4.-Caso 2. TAC que muestra un hematoma cerebeloso izquierdo con
profuso edema circundante. Existe hidrocéfalo obstructivo secundario.
Ante la sospecha de proceso expansivo, se decidió no demorar más la extirpación del mismo y 4 días
después, mediante craniectomía suboccipital, se evacuó un hematoma cerebeloso, que junto con su cápsula, generaba evidente tensión sobre el parénquima
vecino.
El examen histológico de la pieza demostró abun-
El paciente evolucionó bien, quedando asintomático, y un TAC simple y con contraste dos meses después del ingreso no demostró lesión significativa en
la fosa posterior. Asimismo, el estudio angiográfico
vertebral no puso de manifiesto lesiones de tipo vascular intracerebelosas. Sin embargo, un examen RMN
en la misma época, reveló una imagen marcadamente
hipointensa de 2 cm. de diámetro con comportamiento hiperintenso en su interior, tanto en secuencias TI
como T2, expresión de depósitos de hemosiderina/calcio y sangrado, respectivamente, (Figura 6).
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Malformaciones vasculares cerebrales angiograficamente ocultas. Informe sobre cinco casos
Fig. 6.-Caso 2. RMN postoperatoria, practicada 2 meses postadmisión,
en la que se demuestra una señal hiperintensa rodeada por un halo hipointenso en el hemisferio cerebeloso izquierdo. Estas imágenes son invariables, tanto en secuencias TI (A) como T2 (B).
Neurocirugía
Fig. 7.-Caso 3. Hematoma temporal izquierdo cuyo origen retrotalámica es sugerido por el TAC de la izquierda. Un corte algo más alto (derecha) permite apreciar la irrupción hemática, tanto hasta el atrio ventricular
como hacia la región subcortical retrorrolándica.
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Caso número 3
Paciente de 35 años de edad, que sufrió en Mayo
de 1989 un infarto agudo de miocardio, siendo tratado precozmente con terapia fibrinolítica, (APSAC), y
12 horas después desarrolló un hematoma parietotemporal profundo con origen aparente en la región retrotalámica izquierda, (Figura 7). Dos semanas después
una RMN permitió sospechar la etiología del sangrado, (Figura 8A). Asimismo, los estudios angiográficos carotideo y vertebral fueron negativos. Tres meses
después, el TAC simple de control mostró desaparición del hematoma, si bien existía un nítido encendido postconstraste en dos pequeñas zonas
posterotalámicas, (Figura 9). Interesantemente, seis
meses después el control TAC no fue capaz de diferenciar las mencionadas áreas en las series pre y postcontraste. Por esta época, una nueva exploración RMN
puso de manifiesto una imagen hipointensa con contenido hiperintenso en las secuencias protónica, T1 y TI,
sugerente de hemorragia crónica secundaria a ruptura
de MVC, (Figura 8B), tal como hacía suponer el estudio RMN realizado en fase precoz.
Se consideró prioritario resolver, previamente
al abordaje cardíaco, la lesión intracraneal sobre
la base de que, durante la circulación extracorpórea,
son necesarios importantes niveles de anticoagulación con heparina, agente que posee una cierta acción
trombolítica intrínseca. Por ello, se optó por radiar
mediante la unidad gamma el área de la lesión, aplicando estereotáxicamente, sobre un volumen de
10 X 10 X 8 mm., 27 Gy de gamma energía, durante 8,6 minutos.
La tolerancia fue excelente, encontrándose el pa370
Fig. 8.-Caso 3. A: RMN en secuencia TI, quince días después del sangrado. A nivel talámico se observa una pequeña señal hipointensa (flecha)
rodeada por un halo hiperintenso. Esta imagen es análoga a la proporcionada por la secuencia T2 (no mostrada en la figura). B: RMN en secuencia T2, seis meses después del ictus, la cual permite apreciar la típica imagen
de hemorragia crónica secundaria a ruptura de MVC. En la secuencia TI
(no mostrada aqUI), no hay cambios significativos de señal en la localización señalada. Cabe destacar la evolución de las señales emitidas por la
hemorragia, desde la fase subaguda (A) hasta la crónica (B), destacando
la probable presencia de deoxihemoglobina central con incipiente metahemoglobina periférica en la primera, y hemosiderina en la segunda.
Fig. 9.-Caso 3. TAC simple, 3 meses después del sangrado, en el que
tan sólo destaca una ligera hipodensidad talámica y temporal posterior (izquierda). Tras la inyección de contraste, se encienden dos pequeñas áreas
retrotalámicas (derecha).
Malformaciones vasculares cerebrales angiograficamente ocultas. Informe sobre cinco casos
Neurocirugía
ciente asintomático y a la espera de una intervención,
consistente en triple by pass aortocoronario.
Caso número 4
Esta joven de 18 años de edad fue admitida el
5/12/89 por un cuadro de 24 horas de cefalea y mareo
progresivos, demostrando la exploración subreactividad 1 y hemiparesia derecha 3/5. El TAC simple demostró una lesión hiperdensa en el atrio izquierdo, que
atrapaba el asta temporal, compatible con hematoma.
El carotidograma no reveló vascularización anormal.
Mediante craneotomía occipital de urgencia se evacuó
un voluminoso coágulo que evaginaba el epéndimo hacia la cavidad ventricular, en cuyo seno pudo ser deFigura lO.-Caso 4. RMNpostoperatoria, dos meses después de la hemomostrada histológicamente una malformación
rragia. A: Secuencia Ti que muestra una señal hipointensa, rodeada de
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un área hiperintensa y, más excentricamente, de nuevo hipointensa. La
arteriovenosa, (¿subependimaria?). Postoperatoriamenlocalización de la lesión señala el retrotálamo izquierdo (flecha). B: En
te, la paciente mostró disfasia nominal y déficit mnésecuencia T2 tardía los cambios comentados son mucho más evidentes,
sobre todo por lo que respecta a la baja señal de la hemosiderina. Circunssico que recuperó rápidamente.
tancialmente, debe notarse una pequeña zona centrotalámica de señal hiLa RMN, a los 2 meses del ictus, demostró en repointensa fpunta de flecha) no visible en A, compatible con infarto local.
gión retrotalámica izquierda un área isohipointensa en
TI e hiperintensa en T2, muy reducida, rodeada de
de los pacientes: en este rango, el TAC simple es tan
dos finas capas concéntricas de hiposeñal e hiperseñal
inespecífico -salvo que exista sangrado reciente- que
-de dentro afuera- inmodificables en cualquiera que
las
imágenes pueden ser indistinguibles de los gliomas
fuese la secuencia de magnetización, (Figura 10).
de bajo grado, meningiomas o granulomas.(12,10) Más
Caso número 5
Paciente de 26 años de edad admitido el 5/3/90 por
una crisis tónica generalizada. El TAC simple fue compatible con un gran hematoma silviano posterior izquierdo, siendo negativa la angiografía para patología vascular. Fue intervenido de urgencia por deterioro progresivo, mediante craneotollÚa parietotemporal, evacuándose
un hematoma «en parte viejo», a tensión, extirpándose
además un pequeño retículo de vasos, cuyo exámen anatomopatológico demostró que se trataba de una malformación arteriovenosa. Una RMN practicada en el
décimo día del postoperatorio, mostró una pequeña señal
silviana profunda hiperintensa, rodeada de un halo fiFigura 11.-Caso 5. RMNpostoperatoria en la que destaca la señal circular hipointensa, mas marcada en secuencia T2 (derecha) que en secuencia
no hipointenso tanto en TI como en TI. ExcéntricaTl (izquierda).
mente, aparecía una señal isointensa circular en TI, que
cambiaba a hiperintensa en TI, (Figura 11).
El paciente evolucionó satisfactoriamente, enconinteresente es el hecho de que este mismo grupo de
.trándose en la actualidad asintomático.
pacientes presenta en el TAC un encendido postcontraste de la lesión a veces categorizado desde «discreto» hasta «marcado».(12) Por otro lado, es ampliamente
conocido el hecho de que las MVC pueden sufrir a lo
Discusión
largo de su curso biológico fenómenosautotrombóticos parciales o completos,(12) lo cual explica aceptaEl TAC es capaz de sugerir la MVC, en presencia
blemente el hecho de que nuestro caso' 3 muestre, en
de clínica neurológica generalmente más importante
un momento dado, literal «desaparición» del presunto
que comicialidad aislada, aproximadamente en el 60 %
371
Malformaciones vasculares cerebrales angiograficamente ocultas. Informe sobre cinco casos
Neurocirugía
sencia de desoxihemoglobina, ligada a ion ferroso, en
angioma que en estudios TAC previos se revelará coel seno de los hematíes intactos dentro del coágulo(8);
mo una lesión isodensa con notable encendido postteóricamente, corresponde a la primera RMN del cacontraste. Así pues, el diagnóstico por TAC va a
so 3.
depender además de la variable, «estado intrínseco de
la malformación», parámetro que teóricamente permi2) Hemorragia subaguda. Poco después, la desotirá muy variados comportamientos radiológicos en su
xihemoglobina, con ion ferroso, se oxida a metahecurso evolutivo, dependiendo del índice relativo de
moglobina, con ion férrico, la cual genera focos
«trombosis!recanalización» que presente en un momenhiperintensos que progresan desde la periferia del coáto dado. De igual modo, la posibilidad de estas variagulo hasta sus zonas centrales, comenzando a ser eviciones inopinadas de flujo en el seno de las MVC
dentes en secuencias TI y, paulatinamente, también
facilita la comprensión del hecho de que en nuestro caso
en T2. La metahemoglobina y, consecuentemente, su
número 1 tuviese lugar, dos meses después de la casi
señal RMN permanece in situ desde varios meses ,(4)
hasta años. (5)
completa lisis del coágulo, un incremento de densidad
y de captación postcontraste en la zona de la presumi3) Hemorragia crónica, (casos 1,2 y 3). Transcuble malformación vascular, fenómenos verosúnilmente
rridas 3 semanas desde el sangrado, los semilisadosvinculados aDocumento
resangrado
y derecanalización,
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crenados
eritrocitos
del área
hemorrágica
vamente.
son incorporados a los macrófagos locales que destruMuy variadas deben ser la causas inductoras de la
yen la fracción hemo y almacenan su hierro en forma de
ruptura de una MVC, pero sin duda los fármacos tromgel de hidróxido férrico, ligado en una concentración de
bolíticos han de jugar un importante papel en el meca25 a 35 % a la hemosiderina, en gránulos intralisosónismo de sangrado. En efecto, en un amplio estudio
micos. (14) La hemosiderina constituye un relajante paprospectivo y controlado, de 859 pacientes mayores
ramagnético, que posiblemente, no se elimine jamás del
de 75 años de edad que fueron tratados antes de trans:'"
tejido cerebral(5); es capaz de generar una señal hipocurridas 6 horas del comienzo de los síntomas de inintensa en TI pero sobre todo, halos de T2 cortísimos o
farto agudo de miocardio con estreptoquinasa, hubo
ausentes en las secuencias que potencian T2. Tales sesólo dos muertes por hemorragia cerebral, lo que suñales se podrían confundir con las emitidas por el calpone una frecuencia muy baja (0,2 %), en un grupo de
cio, pero éste se halla mas frecuentemente en el centro
edad de alto riesgo teórico de sangrado, (ateromatode la lesión y, mas característicamente, no muestra disis, hipertensión arterial), (18). De este modo, aunferencias significativas entre la señal que emite en TI
que no exista constatación histológica de angioma en
y la que aparece en T2.(15, 2) A medida que aumenta la
el caso número 3, los acontecimientos peri-ictales apocantidad de hemosiderina, progresivamente disminuyan el diagnóstico de presunción y el mecanismo heye la cantidad inicial de metahemoglobina hasta dejar
morrágico recíprocamente.
de generar la precedente señal hiperintensa en TI y,
Aunque en alguna serie, el índice de diagnósticos
tan sólo, mostrar una señal levemente hiperintensa e
certeros con RMN demostró ser esencialmente análoincluso isointensa en T2. En nuestra opinión, la RMN
go al de la TAC, (10) en otra serie más reciente, sin
postoperatoria del caso número 4 expresaría los preembargo, la tasa de aciertos histo16gicamente verificedentes acontecimientos. (15)
cados fue de 66,6% con TAC, mientras que con RMN
Alrededor de la zona lesional, puede apreciarse una
fue de 70% y 83% en secuencias TI y T2, respectivaseñal hiperintensa en T2, en forma de casquete o aún
mente.(15) En la mayoría de las ocasiones, la RMN sómás amplia, tanto en las hemorragias subagudas colo detecta la MVC cuando en un momento u otro ha
mo crónicas, que probablemente se asocia a edema vasangrado. De acuerdo con ello, y -de modo genéricosogénico. (19,3)
tan sólo cuando se emplean altos campos magnéticos,
4) Hemorragia en varios estadios. Esta entidad pro(iguales o superiores a 0,5 Tesla),<6) los signos que
bablemente sea la más frecuente, pues las MVC oriusualmente permiten reconocer la antigüedad de una
ginan microhemorragias recurrentes y sangrados mas
hemorragia dependiente de una MVC, muestran la siimportantes, (más raramente, las telangiectasias). Por
guiente evolución:
consiguiente, una mezcla de los patrones RMN que an1) Hemorragia menor de 7 días. Las secuencias TI
teceden o mas explícitamente, un área de intensidades
revelan una zona iso-hipointensa, que en T2 aparece
concéntricas alternantes, constituyen un signo francacomo hipointensa. Estos cambios se asocian a la premente significativo al respecto.
372
Malformaciones vasculares cerebrales angiograficamente ocultas. Informe sobre cinco casos
Neurocirugía
sólo cabe esperar, en vista del elevado riesgo neuro5) MVC propiamente dicha. En general, sólo se
quirúrgico inherente a la condición cardíaca del pacienadmiten imágenes de «vacío de flujo», carentes de sete, que si los controles RMN no muestran en el plazo
ñal en TI yen T2, curvilíneas y frecuentemente peride 6 a 12 meses signos de nuevos sangrados y, asiféricas al grueso de la lesión, como signos
representativos de flujo lento en las MVC. (17) Es intemismo, se descarta con estrecha periodicidad encendido postcontraste, por TAC, en el área lesional durante
resante además, el hecho de que las señales hipointenel mismo lapso, deberemos considerar empíricamente
sas en T2 de flujo lento, puedan representar un
obliterada la MVC. (20)
encendido paradójico en secuencias multieco para T2
prolongados, (10,1) o en secuencias TI, (6) de forma análoga a las imágenes proporcionadas por los vasos tromAgradecimientos
bosados. Los vasos malformados se han detectado por
RMN con una frecuencia variable, entre el 20%,<8) y
Los autores desean expresar su agradecimiento a
el 80 % ,(11) habiéndose descrito fundamentalmente en
la fosa posterior.(8)
los Doctores Viaño y Martínez, por su trabajo y apoyo constante en la interpretación de las imágenes RMN,
Un aspecto
importante de la RMN es su controDocumento descargado de http://www.revistaneurocirugia.com el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier
y
las sugerencias para el seguimiento de los pacientes.
vertida utilidad como procedimiento de control posterapia en las MVCs. En tal sentido, la opinión más
difundida es que, tras la extirpación completa del angioma, la RMN no mostrará señal en ninguna secuencia.(8) A nuestro juicio, sin embargo, ésto es
Bibliografía
discutible, pues potoperatoriamente es muy probable
que permanezcan restos de sangre en el lecho quirúr1. AXEL, L.: Blood flow effects in magnetic resonance imaging. A.
gico, que sufrirán los cambios bioquímicos antes reJ. R., 1984; 143: 1.157-1.166.
2. CHYATTE, D.; FRIED, I.: Angiographically occult vascular malferidos. Por ello, la presencia postoperatoria de una
formations of the brain. Contemporary Neurosurgery, 1990; 4: 1-5.
señal RMN compatible con MVC residual sangrante,
3. DELAPAz, R. L.; NEW, P. F. J.; BUONANNO, F. S., et al.: NMR
imaging ofintracranial hemorrhage. J. Computo Assist. Tomogr., 1984;
como ocurre al menos en nuestros casos números 2
8: 599-607.
y 4, no implica necesariamente extirpación incomple4. DI CHIRO, G.; BROOKS, P. A.; GIRTON, M. E.; et al.: Sequential
MR ofintracerebral hematomas in monlceys. A. J. N. R., 1986; 7: 191-194.
ta. De igual modo, en el hipotético caso de que la ci5. GOMORI, J. M.; GROSSMAN, R. 1.; GOLDBERG, H. 1.; ZIMMERrugía no generase el más mínimo sangrado, la RMN
MAN, R. A.; BILANIUK, L. T.: Intracranial hematomas: Imaging by highfield MR. Radiology, 1985; 157: 87-93.
postoperatoria podría revelar signos de hemosiderina
6. GOMORI,1. M.; GROSSMAN, R. 1.; GOLDBERG, H. 1.; HACKNEY,
residual tan sólo. Pero aún en tal caso, no podría desD. B.; ZIMMERMAN, R. A., BILANIUK, L. T.: Occult cerebral vascular malformations: High-field MR imaging. Radiology, 1986; 158: 707-713.
cartarse la presencia de microvasos angiomatosos sus7. HASHIM, A. S. M.; ASAKURA, T.; KOICHI, D.; et al.: Angiograceptibles de ponerse de manifiesto ulteriormente a causa
phically occult arteriovenous malformations. Surg. Neurol., 1985; 23:
431-439.
de una nueva recurrencia hemorrágica. Tan sólo, la
8. KASHIWAGI, S.; HARRY, R. van L.; TEW, J. M. Jr.; et al.: Diagausencia de metahemoglobina durante dilatados períonosis ofvascular brain-stem malformations. J. Neurosurg., 1990; 72: 27-34.
9. K.JELBERG, R. N.; HANAMURA, T.; DAVIS, K. R.; LYONS, S. L.;
dos incrementaría paralelamente la probabilidad de cuADAMS, R. D.: Bragg-peak proton-beam therapy for arteriovenous malración completa postquirúrgica. Si lo que antecede
formations of the brain. N. Engl. J. Med., 1983; 309: 269-274.
10. KUCHARCZYK, W.; LEMME-PLEGHOS, L.; DSKE, A.; BRANTconstituye un argumento que disminuye la fiabilidad
ZAWADZKJ, M.; DooMs, G.; NORMAN, D.: Intracranial vascular malforde la RMN como procedimiento de control postopemations: MR and CT imaging. Radiology, 1985; 156: 383-389.
11. LEE, B. C. P.; HERZBERG, L.; ZIMMERMAN, R. D.; DECK, M.
ratario, todavía en mayor grado debería infravalorarD. F.: MR of cerebral vascular malformations. A. J. N. R., 1985; 6:
la para evaluar el resultado de la irradiación
863-866.
12. LOBATO, R. D.; PEREZ, C.; RivAS, J. J.; CORDOBES, F.: Cliniestereotáxica de la lesión. Dado que probablemente la
cal, radiological, and pathological spectrum of angiographically occult inradioterapia externa, convencional o protónica, no ha
tracranial vascular malformations. Analysis of 21 cases and review of the
demostrado utilidad(9) está por comprobar desapasioliterature. 1. Neurosurg., 1988; 68: 518-531.
13. MCCORMICK, W. F.; NOFZINGER, J. D.: «Cryptic» vascular
nadamente el papel que juege la radiocirugía, por ejemmalformations of the central nervous system. J. Neurosurg., 1966; 24:
plo con la unidad gamma. Esta incertidumbre genera
865-870.
14. MCCORMICK, W. F.: Pathology of vascular malformations of
problemas de manejo muy delicados en el caso númethe brain. En Wilson C. B., Stein B. M., eds. Intracranial Arteriovenous
Malformations. Baltimore: Williams and Wilkins, 1984; 44-63.
ro 3: ¿en qué momento, tras la irradiación, se debería
15. NEW, P. F. J.; OIEMANN, R. G.; DAVIS, K. R.; et al.: MR and
plantear un imprescindible tratamiento cardiológico que
CT of occult vascular malformations of the brain. A. J. N. R., 1986; 7:
771-776.
ineludiblemente implicase tombolisis sistémica? Tan
373
Malformaciones vasculares cerebrales angiograficamente ocultas. Informe sobre cinco casos
16. PERRET, G.; NISHIOKA, H.: Arteriovenous malformations. An
analysis of 545 cases of craniocerebral arteriovenous malformations reported to the cooperative study. J. Neurosurg., 1966; 25: 467-490.
17. RiGAMONTI, D.; DRAYER, B. P.; JOHNSON, P. C.; etal.: The MRI
appearance of cerebral cavemous malformations (angiomas). J. Neurosurg.,
1987; 67: 518-524.
18. SCHRODER, R.; NEUHAUS, K. L.; LEIZOROVICZ, A.; LINDERER,
T.; TEBBE, U. A prospective placebo-controlled double-blind multicenter trial of intravenous streptokinase in acute myocardial infarction (ISAM): Long-term mortality and morbidity. J. A. C. C., 1987;
1: 197-204.
19. SIPPONEN, J. T.; SEPPONEN, P. E.; SIVULA, A.: Nuclear
magnetic resonance (NMR) imaging of intracerebral hemorrhage in
Neurocirugía
the acute and resolving phases. J. Computo Assist. Tomogr., 1983; 7:
954-959.
20. STEINER, L.: Comunicación personal, 1990.
Bárcena Orbe, J.; Mestre Moreiro, C.; Cañizal García, J.
M.; Rodríguez Hernández, J.; Esteban Alonso, F.: Malformaciones vasculares cerebrales angiograficamente ocultas. Informe sobre cinco casos. Neurocirugía, 1990;
1: 367-374.
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