Infecciones localizadas

Infecciones Localizadas
INTRODUCCIÓN:
Infección es la penetración de microorganismos patógenos en el interior del cuerpo
humano, en cambio, enfermedad infecciosa es la expresión del estado patológico
consecutivo al desarrollo de los microbios penetrados durante la infección; por eso
infección no es lo mismo que enfermedad infecciosa sino que la antesala de la misma.
El germen patógeno lesiona el organismo indefenso mediante sus toxinas, que pueden
ser de dos tipos exógenas o endogenas. Las toxinas ejercen su acción por la afinidad
que tienen por las células del organismo indefenso; se fijan tenazmente al protoplasma
celular viviente entorpeciendo su función; las toxinas de algunos gérmenes tienen una
predilección única por las células de un determinado tejido, otros gérmenes fijan sus
toxinas indiferentemente en las células de todos los tejidos.
Algunas veces el germen permanece en la puerta de entrada del organismo invadido,
enviando únicamente sus venenos exotóxicos a la circulación sanguínea
(TOXEMIA) otras veces el germen pasa desde la puerta de entrada a la circulación
sanguínea provocando un estado infeccioso generalizado(SEPTICEMIA). Así pues en
la toxemia existen toxinas en la sangre y faltan los microbios y en la septicemia están
presente en la sangre toxinas y microbios.
BACTEREMIA: presencia de microorganismos patógenos (bacterias) en la sangre.
El segundo factor a tener en cuenta en el concepto de enfermedad infecciosa es la de
reacción orgánica defensiva.
El mérito de que después de una invasión microbiana (infección) no se presente
constantemente la enfermedad se debe a las defensas orgánicas.
En el campo de reacción defensiva orgánica hay que distinguir la barrera protectora y
la resistencia orgánica o fuerza de defensa. La barrera protectora es el obstáculo
mecánico que opone el organismo a la penetración de microorganismo patógeno; son
los tegumentos(piel, mucosa). Si a pesar de todo el germen logra penetrar en el
organismo, entran en acción la resistencia orgánica, formada por células fijas de los
tejidos y células móviles de la sangre y las diversas sustancias humorales contenidas en
la sangre y la linfa.
La mayoría de las veces sobre todo cuando el organismo esta sano y puede afrontar con
medios defensivos potentes el ataque bacteriano, la invasión microbiana no produce el
estado de enfermedad. Cuando la agresión es masiva y con microbios muy virulentos, la
barrera y la defensa orgánica se muestran inútiles y se instaura la enfermedad
infecciosa. Esta puede ser AGUDA o CRONICA, según se desarrolle en forma violenta
y breve o en forma benigna y larga.
En este trabajo nos referiremos en forma detallada a los ABSCESOS que son procesos
infecciosos de tipo agudo.
Muchos de los procesos inflamatorios agudos que se manifiestan en la cavidad bucal
evidencian la existencia de una infección aguda por microorganismos.
Sin embargo los estados inflamatorios de la mucosa bucal también se encuentran entre
los síntomas cardinales de las enfermedades dermatológicas y otras alteraciones
sistémicas que están más allá del propósito de una consideración de las infecciones
agudas de la cavidad bucal.
Importante es darse cuenta que tanto en la mucosa oral, como en las mucosas del
organismo, pueden haber signos visibles de enfermedades que no son infecciones
primarias de los tejidos bucales.
Cualquier estado sistémico primario capaz de afectar adversamente la mucosa bucal
puede desempeñar un papel importante en la etiología de una infección bucal.
Los mecanismos de enfermedades autoinmunes que afectan a los tejidos bucales han
sido implicados en la producción de alteraciones de las superficies mucosas. Se ha visto
que las enfermedades nutricionales pueden dar lugar a ulceraciones y otros cambios de
la mucosa bucal.
Las enfermedades que alteran los mecanismos de defensa del organismo frecuentemente
traen como resultado infecciones bucales secundarias.
La supresión del sistema inmune ya sea por enfermedad del tejido hematopoyetico o por
fármacos, pueden ser responsables en definitiva del desarrollo de infecciones bucales y
otras alteraciones de la mucosa bucal.
Importante es la evaluación de las lesiones bucales originadas a partir de procesos
malignos o por iatrogenia.
Las enfermedades locales pueden desempeñar un papel importante en la producción de
infecciones agudas de los aparatos bucales y maxilofaciales, los tumores y quistes del
mismo origen pueden escapar de la detección hasta que se superpone a ellos una lesión
inflamatoria aguda.
La infección aguda puede ser una lesión primaria en el maxilar superior o inferior, pero
también puede producirse una invasión de los tejidos blandos adyacentes.
I. GENERALIDADES:
Un absceso es una colección mas o menos amplia, de pus situada en el interior de una
cavidad que se ha excavado el mismo pus en el interior de un tejido, o bien separado un
tejido de otro.
Los abscesos se clasifican según varios criterios:

Por su situación
-Abscesos superficiales, subcutáneos o supraponeuróticos cuando están por encima
de las aponeurosis que revisten las masas musculares
-Abscesos profundos o subaponeuróticos cuando están por debajo de las
aponeurosis
-Abscesos de los órganos internos
-Abscesos del tejido celular adiposo, situado alrededor de los órganos internos

Por la naturaleza del pus
-Abscesos calientes (producidos por el estreptococo y el estafilococo
principalmente)
-Abscesos fríos (de naturaleza tuberculosa)
-Asépticos
-Químicos (absceso de fijación)
-Amebianos etc.
1. Absceso caliente:
Es una colección de pus situada en una cavidad excavada por el mismo pus (cavidad
Abscesal), que se forma como término de una infección circunscrita de los diversos
tejidos conectivos de nuestro organismo, por obra de los microbios llamados
piógenos , es decir productores de pus. En este absceso a diferencia del frío se
presenta una sensación de calor local, además de los otros signos de la inflamación
(rubor, tumor, dolor e impotencia funcional) que falta siempre en el absceso
tuberculoso (frío).
Cuando estos microbios se implantan y desarrollan en un tejido conectivo (ya sea
superficial o subcutáneo, profundo o subaponeurótico) éste se inflama en el lugar
atacado por los microbios. Esta infección circunscrita del tejido conectivo puede
evolucionar de tres formas:
1. Resolución de la inflamación, o sea, la regresión antes de haber provocado
destrucciones de naturaleza supurativa, con lo que el tejido vuelve a las
condiciones de absoluta integridad anatómica y funcional, como las que
tenía antes de la inflamación.
2. Paso a la inflamación difusa, generalizada, del tejido conectivo inflamado en
un solo punto. Se pasa de una inflamación circunscrita a una difusa; esta
evolución es la expresión de la gran virulencia de los microbios agresores y
de la caída de las fuerzas orgánicas defensivas o de ambas cosas a la vez.
3. Formación del absceso, o sea, la circunscripción rigurosa de la infección a
unos límites bien definidos. Demuestra la existencia de unas fuerzas
orgánicas defensivas que forman, alrededor de la zona primitivamente
inflamada una barrera defensiva que impide la ulterior difusión del proceso
infectivo-inflamatorio.
De estas tres evoluciones posibles de la inflamación circunscrita de un tejido
conectivo (inflamación circunscrita), la 1ª (resolución) representa la victoria
plena y rápida de nuestro organismo sobre los microbios invasores; la 2ª (paso a
infección difusa ) representa la grave derrota del organismo frente a los
microbios, por no haber sabido poner una barrera defensiva periférica capaz de
detener el proceso invasivo ulterior; la 3ª evolución (formación de un absceso)
representa una victoria retardada de nuestro organismo, por que este ha sido
capaz de oponerse a la difusión del proceso mediante la formación de una
barrera periférica defensiva, pero en cambio ha tenido que sacrificar a los
microbios agresores la zona bien delimitada del tejido situado en el interior de la
cavidad del absceso.
No obstante, los microbios están limitados, asediados y combatidos en el interior
de esta barrera defensiva orgánica y son finalmente vencidos y liquidados. El
pus precisamente representa, en parte, los restos de los microbios que han
perdido la batalla ofensiva contra nuestro organismo; también en el pus se
encuentran los restos del tejido destruido y de los glóbulos blancos que
acudieron a combatir a los microbios.
El absceso se forma en las diversas localizaciones del tejido conectivo:
-
subcutáneo
subperiósico
profundo
periviceral
Para llegar a estas localizaciones, los microbios pueden seguir distintas
vías:
1. Directamente del exterior, a través de una punción u otra forma de
heridas infectadas (tal es el caso de los abscesos superficiales o
subcutáneos)
2. De un foco séptico vecino, como un furúnculo etc.
3. Por vía anacorética, vale decir, desde un proceso infeccioso
localizado lejos de la pieza dentaria, los microorganismos podrían
pasar a la sangre y migrar, para finalmente asentarse en el ápice de
una pieza dentaria, para posteriormente formar un absceso.
4. Las heridas operatorias, también pueden representar una puerta de
entrada a la infección cuando la intervención no se efectúa en
condiciones de rigurosa asepsia.
a. Sintomatología y diagnóstico:
Como el absceso no es mas que una de las tres posibilidades evolutivas de la
inflamación circunscrita que ya hemos descrito, se presentan los síntomas
clásicos de la inflamación: el enrojecimiento, la hinchazón y el calor, que están
producidos por vasodilatación que va a producir una congestión sanguínea
local; el dolor, que está producido por la compresión de los ramilletes nerviosos
locales, y la impotencia funcional que se manifiesta por la incapacidad de
utilizar la región inflamada en su función habitual; probablemente la impotencia
funcional también se deba a la congestión.
Igualmente pueden presentarse síntomas generales consecutivos a la infección
local, tales como fiebre, dolor de cabeza, sensación de malestar general, etc.
Cuando se perfila la victoria de nuestro organismo, que coincide con la
iniciación de la maduración del absceso, la fiebre desaparece o desciende y la
hinchazón local se hace blanda y fluctuante a la palpación. Esta Fluctuación es
un síntoma seguro de que el pus se ha formado ya; si existe duda, se puede hacer
una punción exploradora para ver si sale pus a través de la aguja introducida en
la cavidad del presunto absceso.
II: ABCESO DENTOALVEOLAR AGUDO (ADAA):
1. Definición:
Es una entidad patológica que se caracteriza por la presencia de una colección
purulenta iniciada a nivel de los tejidos periapicales de un diente.
2. Etiología:
Aun cuando los agentes etiológicos físicos, químicos y bacterianos pueden determinar
la formación de un ADAA, son dominantes los factores de etiología microbiana.
Por lo general surge como resultado de la infección que sigue a la caries que afecta al
diente y a la infección pulpar, pero se presenta también después de alguna lesión
traumática de los dientes, dando como resultado la necrosis de la pulpa y en los casos de
irritación de los tejidos periapicales, ya sea mediante la manipulación mecánica o la
aplicación de sustancias químicas en los procedimientos endodónticos.
La evolución aguda de una periodontitis apical aguda, y la agudización de una
periodontitis apical crónica, también pueden originar un ADAA.
Tipos:

Primario: Se origina sin lesión ósea rx.

Secundario: Con lesión ósea rx, es decir, corresponde a una
reagudización de una periodontitis dentoalveolar crónica.
El resultado de la agresión y la defensa se caracteriza por una intensa reacción
localizada, que determina una exudación excesiva donde el edema periapical llega a
comprometer estructuras adyacentes a la membrana periodontal.
3. Semiología y diagnóstico:
Por la presencia de un intenso proceso inflamatorio acompañado o no de infección, con
supuración a nivel de los tejidos periapicales, las fibras del periodonto estarán
comprimidas y hasta separadas, con la producción de una discreta destrucción ósea. Este
cuadro determina la aparición de signos y síntomas que comprenden:









dolor espontáneo y localizado
extrusión dental
dolor a la percusión
movilidad dentaria
congestión de la mucosa a nivel del ápice radicular
sensibilidad a la palpación a nivel del ápice radicular
ausencia de vitalidad pulpar
compromiso ganglionar.
Puede haber compromiso del estado general.
Rx: aumento del espacio apical, pues no se dan las condiciones para que se evidencien
áreas de reabsorción ósea.
La anamnesis es fundamental como elemento para el diagnóstico, ya que el paciente
puede relatarnos que el diente en cuestión, poco tiempo atrás, se presentaba ligeramente
sensible al tacto y en las últimas 24 o 48 hrs esta sensibilidad aumentó de modo
considerable, hasta hacerse insoportable.
Por medio de la inspección podemos comprobar la presencia de una caries profunda
responsable del cuadro actual; con las pruebas de palpación a nivel del ápice
encontraremos un área sensible y prosiguiendo con el examen comprobaremos el dolor
a la percusión y la presencia de movilidad.
Las pruebas eléctricas y térmicas muestran ausencia de vitalidad pulpar.
La ausencia de edema en la zona comprometida es uno de los principales elementos
para identificar esa fase inicial de los abscesos agudos.
4. Tratamiento:
Se debe establecer el drenaje. Esto se puede hacer de dos formas: abriendo la cámara
pulpar o extrayendo el diente.
También se puede dar una terapia antibiótica. Si se obtiene drenaje vía radicular y no
hay compromiso del estado general, podemos no dar tratamiento antibiótico.
5. Complicaciones del ADAA:
El absceso dentoalveolar agudo puede ser el punto de origen de una serie de otras
patologías de mayor complicación. Sobretodo si la respuesta defensiva del huésped está
disminuidas y la agresividad de las bacterias es muy grande.
a. Osteomielitis aguda - crónica:
Diseminarse el proceso infeccioso a través de los espacios medulares y
comprometer un área de gran envergadura, y esta osteomielitis aguda incluso puede
hacerse crónica con el tiempo.
b. Celulitis:
Difusión del material purulento a través del espacio celular subcutáneo. Puede
diseminar y provocar un flegmón, o colectarse y provocar un absceso subcutáneo.
c. Flegmón:
Proceso infeccioso purulento difuso, de esas mismas áreas
d. Sinusitis:
Compromiso de la mucosa sinusal sobretodo cuando la cortical sinusal es muy
delgada y hay procesos infecciosos entre molares y pre-molares superiores.
e. Absceso región cigomática, submandibular, compartimiento sublingual de
cualquier compartimiento que este comunicada con el área afectada.
Cabe decir que este tipo de absceso no responde frente al tratamiento con AINES
Estos cuadros se producen cuando las defensas de los pacientes están disminuidas por
ejemplo en pacientes diabéticos, en pacientes que están siendo tratados con
quimioterapia, o en pacientes con tratamientos prolongados con corticoides, pero ojo
porque si la respuesta del organismo es adecuada frente a estas bacterias de gran
agresividad el absceso dentoalveolar agudo va a tender a drenar a hacia un área y va a
tender a comprometer el periostio.
La colección purulenta de ese pequeño foco en la región periapical del diente, que
constituye el ADAA puede tomar otro camino y diseminarse ahora no por bajo de las
inserciones musculares para llegar a la mucosa, como hemos descrito anteriormente,
sino por sobre las inserciones y entonces el contenido se vacía al tejido celular
subcutáneo constituyéndose una CELULITIS, es decir, la inflamación piógena del
tejido celular. Está celulitis a su vez puede presentarse de dos formas localizada
constituyendo el absceso subcutáneo o difusa dando origen al flegmón que por provenir
desde el tejido óseo lo designaremos como osteoflegmón. Celulitis es un término que
origina confusión según lo entienden en USA y en Chile, ya que en USA corresponde a
cualquier aumento de volumen difuso de origen inflamatorio, en Chile se entiende
asociado con un proceso agudo supurado difuso y se prefiere el término de flegmón.
ADAA
----------------------------------------|
|
Bajo las inserciones
Sobre las inserciones
musculares
musculares
|
------------------|
|
|
ASP
Localizado
Difuso (celulitis)
|
|
|
ASM
Abs. Subcutáneo Osteoflegmón
|
|
Fístula mucosa
Fístula cutánea
Hombre de 48 años, con dolor en el lado derecho de la cara. Tumoración con leve borramiento del surco
naso labial, y en párpado inferior derecho.
III. ABSCESOS SUBPERIOSTICO, SUBMUCOSO Y
SUBCUTÁNEO:
Estas complicaciones se deben a cambios en la flora, en la infección misma, por
trauma u otros factores que actúen en un proceso localizado y permitan que se disemine,
o también por disminución de la capacidad de resistencia del individuo por alguna otra
enfermedad concomitante. La diseminación del proceso ocurre
por la falta del
organismo para circunscribir el pus, que va a diseminarse por vías poco comunes desde
el hueso hacia otras ubicaciones que dependen del sitio mismo de donde se inicia el
proceso, la anatomía local, los planos musculares y de las fascias.
En las infecciones de origen odontogénico aproximadamente el 75 % de los gérmenes
aislados son anaerobios, la mayoría peptoestreptococos, fusobacterias y bacteroides, el
otro 25% son aerobios. Debe tenerse en cuenta que los gérmenes pueden variar durante
la evolución y gravedad de un proceso infeccioso. En la primera fase de una infección
odontogénica es frecuente aislar sólo germen estreptococo facultativo, cuando se
encuentra ya en absceso puede cultivarse flora polimicrobiana, con tres a seis
microorganismos obtenidos de una misma muestra, tendiendo a ser más anaerobia, lo
que parece indicar que la flora aerobia y facultativa proporcionan un ambiente favorable
para el crecimiento de bacterias anaerobias, probablemente por el aporte de nutrientes
como vitamina k, y un ph favorable. La gravedad de la infección como se ha señalado
puede ser por el germen y se ha observado una asociación significativa con
fusobacterium nucleatum en infecciones más agresivas comprometiendo distintos
espacios faciales o con intensa inflamación, dolor y trismus.
Como en cualquier infección es necesario establecer el germen o gérmenes causantes de
estos cuadros y conviene tener presente para la realización de cultivo:
1. Evitar la flora normal de la cavidad oral, para que el cultivo tenga un verdadero
valor clínico.
2. Tener presente que en la mayoría se encuentran gérmenes anaerobios, que
requiere de un transporte y cultivo especial, y debiera consultarse previamente
con el laboratorio de microbiología.
3. El mejor método de obtener la muestra es mediante abordaje con aguja y jeringa,
previa limpieza y desinfección de la zona donde se realizará la punción.
4. Inicialmente puede realizarse una tinción, inmediata, de gram, ya que los
anaerobios necesitan hasta 48 hrs, y en ella podría encontrar características
propias de algunos microorganismos tales como bacteroides, clostridium,
actinomyces, además que ya podría indicar si la infección es polimicrobiana.
1. ABSCESO SUBPERIOSTICO (ASP):
La colección purulenta del absceso dentoalveolar agudo (ADAA) se labra un trayecto a
través de los espacios medulares del hueso maxilar, por oclusal en relación con las
inserciones musculares (bajo las inserciones musculares),acumulándose bajo el periostio
y constituyendo el absceso subperióstico (ASP).
a. Clínica
En este trayecto los espacios medulares del hueso no se comprometen en el
proceso, haciendo las veces de un simple pasadizo para la colección purulenta. A
su vez como este paso es muy rápido puede durar sólo algunas horas. El
periostio es un tejido inextensible y ricamente inervado por lo que la
sintomatología clínica es muy alarmante, presentándose mayor dolor que en el
ADAA, en forma espontánea, y a su vez se exacerba con la palpación vestibular
y/o lingual o palatina. La pieza causal también está con periodontitis exacerbada,
móvil y extruída. Hay edema facial por estimulación de las terminaciones
parasimpáticas del periostio; lo que es fácilmente evidenciable constatándose
asimetría facial, pero la piel que recubre el proceso se ve de aspecto normal. El
vestíbulo bucal está ocupado en el fondo por un aumento de volumen, que se
ubica frente al ápice de la pieza haciendo cuerpo con el hueso, lo que no es
posible detectar a la inspección sino a la palpación , maniobra que exacerba el
dolor espontáneo que ya tiene el paciente. La consistencia del ASP es renitente
por la resistencia que ofrece el periostio a ser comprimido o presionado. Pero
como la colección purulenta aún no alcanza la mucosa, por lo que se presenta de
color y aspecto normal. El paciente puede acusar síndrome febril y siempre hay
adenopatías inflamatorias detectables en las cadenas cervicales.
Puede producir una flucción de cara o edema reflejo a partes blandas, por
compromiso del sistema nervioso autónomo. Lo más importante es que no
fluctúa, se produce un aumento de volumen renitente, y por lo tanto el drenaje
es por vía dentaria, sin incisión.
b. Radiografía:
Por lo rápido del proceso no hay evidencia radiográfica característica, por lo que
se asemeja a la de un ADAA.
c. Tratamiento:
-
Endodoncia
-
Exodoncia
-
Antibiótico en caso de compromiso del estado general
-
Anestesia: Troncular
2. ABSCESOS SUBMUCOSOS:
Es la continuación del proceso patológico anterior y que queda circunscrito en la
mucosa oral o alveolar , en la clínica se puede observar menos dolor, menos edema, el
trismus es menos intenso y el compromiso del estado general es menos evidente o
desaparece.
La diseminación puede producirse por vía lingual, palatino o vestibular dependiendo del
grosor de las tablas y de las inserciones musculares.
Otra característica es que la mucosa se ve afectada y toma un color rojo intenso propio
de la inflamación aunque también puede verse amarillenta por la transparencia del
material purulento.
Hay disminución del dolor a la percusión.
En la Palpación la consistencia es fluctuante, presentándose dolor aunque menos intenso
que en el absceso subperióstico. En la Rx Podemos observar un proceso similar al de un
absceso dentoalveolar agudo. Debemos hacer el diagnóstico diferencial, con absceso
gingival y periodontal, en los cuales la pieza afectada se encuentra vital, y con el
absceso migratorio de Chomprett.
a. Tratamiento:
La anestesia infiltrativa está contraindicada ya que al haber inflamación el ph
bajo impedirá la acción del anestésico local, así como también puede acontecer
la diseminación del proceso infeccioso, por esto, la anestesia troncular es de
primera elección.
Luego del proceso anestésico se procede a desinfección de la mucosa
comprometida y se realiza una incisión en la zona más baja t fluctuante del
absceso hasta tocar hueso, esto facilitará el drenaje. Luego del paso anterior se
realiza presión digital para facilitar el vaciamiento, posteriormente se irriga con
clorhexidina o solución fisiológica y se puede dejar una vía de drenaje como un
Perr Rose.
El Uso de AINE está siempre indicado, no así el de antibióticos, en donde el
profesional debe evaluar el estado general.
AINES:




Tenoxicam 20 mg cada 24 hrs
Meloxicam 15 mg cada 12 hrs.
Ceoxx 25 mg cada 24 hrs.
Ibuprofeno 400 mg cada 8 hrs.
Se administran por 3 a 5 dias.


Antibióticos:
Primera opcion es penicilina 2.000.000 UI cada6 hrs por 7 diás.
Amoxicilina 500 mg cada 8 hrs por 7 diás.
Puede como alternativa elegirse macrólidos.
Aumento de volumén intraoral, a nivel del fondo del vestíbulo, fluctuante, frente a premolares. Presenta
extensa caries.
3. ABSCESOS SUBCUTÁNEOS:
Esta es una manifestación poco frecuente en donde el pus sobrepasó la mucosa para caer
bajo el tejido cutáneo, o también puede producirse cuando las piezas afectadas poseen
raíces muy largas por lo que alcanzan estos tejidos, generalmente piezas inferiores.
Es importante señalar la importancia de las inserciones musculares en la evolución de
este absceso, ya que si en el maxilar superior la pus cae sobre las inserciones musculares
se va a producir un absceso subcutáneo. Lo contrario ocurre en la mandíbula, por lo que
este absceso se producirá cuando cae bajo las inserciones. Si lo contrario acontece,
encontraremos un absceso submucoso.
Este absceso puede perdurar en el tiempo, por que el paciente no consulta
oportunamente por presentar poco dolor, así como compromiso del estado general.
Aquí el organismo ha podido circunscribir el proceso infeccioso en un espacio
delimitado, evidenciándose una zona inflamada en la piel con aumento de volumen y la
presencia o no de una fístula. También hay una disminución del dolor a la percusión con
fluctuación.
El tratamiento de los 3 abscesos vistos anteriormente debe hacerse en dos fases, una
ayudando a eliminar el factor causal y otra, el drenaje de pus vía cutánea previa
desinfección, esto será mejor que la aparición de una fístula, lo cual dejará una cicatriz
muy poco estética. Se debe utilizar anestesia troncular y en la zona de la piel afectada.
El uso de antibióticos también se deja a criterio del clínico, es decir, debemos fijarnos si
el estado general esta comprometido o si una enfermedad sistémica puede agravar estas
patologías.
IV. ABSCESO DENTOALVEOLAR CRONICO:
Proceso infeccioso, de poca intensidad y de larga duración, localizado a nivel de los
tejidos periapicales del diente y caracterizado por la presencia de una pequeña
acumulación purulenta.
1. Etiología:
-
Como resultado de un tratamiento endodóntico mal realizado.
-
Los abscesos dentoalveolares agudos, después de su drenaje espontáneo, cuando no
son tratados, pueden evolucionar hacia la cronicidad.
-
Traumatismo.
2. Semiología:
Por lo general son asintomáticos, sin embargo su diagnostico no es difícil y se basa
principalmente en exámenes clínicos, Rx y en las pruebas de vitalidad pulpar, dentro de
los signos que podemos observar están:
-
Fístula, que puede o no estar activa por lo general se localiza en el ápice del diente
afectado y puede a veces, manifestarse a distancia pues el trayecto sigue siempre el
sentido de menor resistencia del tejido óseo. La fístula puede drenar y este drenaje
puede ser intermitente o continuo.
-
Corona oscurecida(puede o no presentarse)
-
Radiográficamente se ve una lesión radiolúcida difusa alrededor del ápice del diente
en cuestión, y puede variar desde una lesión menor hasta una perdida masiva del
hueso.
3. Tratamiento:
-
Extracción de la pieza.
Si el diente es posible de salvarse es factible conservarlo mediante un tratamiento
endodóntico.
Si la lesión crónica se reagudizó se tratara como una lesión aguda.
Absceso Dentoalveolar Crónico. Nótese la fístula en relación al incisivo inferior.
Absceso Dentoalveolar Crónico. Rx periapical del caso anterior. Zona radiolúcida en relación al incisivo
inferior, de límites difusos.
V. ABSCESO PERIODONTAL:
Los abscesos periodontales agudos son generalmente la culminación de un largo
periodo de periodontitis crónica. Este tipo de infección generalmente se inicia en el
surco gingival y se extiende hacia abajo a lo largo de una o más superficies radiculares,
frecuentemente hasta llegar a la región apical.
Los episodios agudos generalmente tienen una aparición repentina con extremo dolor, y
se asocian con tumefacción de los tejidos blandos que recubren la superficie de la raíz
comprometida.
Por alguna razón desconocida los tejidos se cierran en el ámbito de la superficie
gingival, impidiendo el drenaje de los abscesos y provocando la distensión y las
molestias que presenta el paciente.
Un absceso periodontal puede aparecer asociado con dientes no vitales o traumatismos,
externos u oclusales. Sin embargo, puede ser inducido por la influencia traumática de
una prótesis parcial. Además es importante mencionar que este tipo de abscesos tiene
una estrecha relación con los defectos óseos serpentiginosos en la enfermedad
periodontal.
Absceso periodontal
El absceso periodontal puede ser agudo o crónico, los abscesos agudos son elevaciones
ovoides, dolorosas, edematosas, rojizas y brillantes de la encía marginal o insertada o
ambas. Una vez que su contenido purulento se ha vaciado en forma parcial, se vuelven
crónicos. Los crónicos pueden producir dolor sordo y es factible que se puedan
reagudizar.
El objetivo del tratamiento del absceso periodontal agudo es aliviar el dolor, controlar la
extensión de la infección y establecer un drenaje.
El drenaje se establece a través del saco periodontal o por medio de una incisión de la
superficie externa; la primera forma es preferible.
Si no hay compromiso del estado general se recomiendan solamente medidas locales
( como enjuagatorios y/o antisépticos) , si hay compromiso del estado general además
se indica un tratamiento antibiótico con penicilina como primera opción.
Una vez que los síntomas agudos han cesado el tratamiento es el mismo que el
empleado sí el paciente desde el inicio tenia un absceso crónico.
La zona sé aísla y se desinfecta, luego se hace una incisión externa lo que deja expuesto
al tejido de granulación, cálculos y una zona de destrucción ósea.
El tejido de granulación y los cálculos se eliminan y las raíces se alisan; el hueso no se
toca.
La zona se limpia y se cubre con gasa hasta que la hemorragia se detiene y después se
aplica un apósito periodontal, control a la semana.
VI. ABSCESOS EN MAXILAR SUPERIOR:
1. Absceso vestibular:
Corresponde a la forma de propagación de la infección odontógena mas común en los
tejidos blandos, y corresponde a un absceso submucoso.
Se produce cuando la infección erosiona a través de la cortical vestibular por encima de
las inserciones musculares.
Para entender por qué la mayoría de los abscesos en piezas del maxilar superior
aparecen inicialmente como abscesos vestibulares tenemos que recordar la calidad del
tejido óseo del maxilar.
El proceso infeccioso cuando esta en el hueso comienza a destruir tejido óseo y a
colectarse liquido el cual va a ejercer una presión ¿hacia donde va a salir?
Evidentemente hacia el lado que ofrezca menor resistencia. La tabla vestibular del
maxilar es delgada y porosa en cambio su tabla palatina es mas gruesa y con una mayor
corticalización, por lo tanto es obvio que la tabla vestibular ejerce una menor resistencia
,en consecuencia representa un área donde los procesos infecciosos pueden avanzar y
asentarse con mayor facilidad.
a. Clínica:
tumefacción en el vestíbulo de la cavidad oral que oblitera el pliegue mucobucal.
La mucosa puede estar tensa y pálida por la presión del pus subyacente.
2. Absceso Palatino:
Se trata de un absceso subperióstico que resulta de la infección de un incisivo lateral o
de la raíz palatina del primer molar superior. Aproximadamente el 50% de los incisivos
laterales superiores los ápices radiculares curvos están más cerca de la apófisis alveolar
palatina que de la cortical vestibular, de forma que la perforación y la localización de la
infección se produce en el paladar. La mucosa palatina densamente insertada limita
mucho la propagación de la infección, al igual que el anterior corresponde a un absceso
submucoso.
a. Clínica:
Tumefacción dura, muy dolorosa, en la mucosa del hemipaladar afecto en
relación al diente causal.
Absceso Palatino, prácticamente en la línea media, pero se originó a partir de necrosis séptica del incisivo
lateral derecho.
3. Absceso de la fosa canina:
a. Anatomía :
El espacio canino es un espacio virtual entre los músculos canino y el elevador
del labio superior.
Este espacio es afectado por la infección del canino del maxilar superior, ya que
esta pieza es la única con la raíz lo suficientemente larga para erosionar la
cortical por encima de la inserción del músculo canino y por debajo de la
inserción del elevador del labio superior. En el caso que la progresión de la
infección comprometa el tejido celular subcutáneo también se vera
comprometido el músculo elevador del ala de la nariz debido a que la progresión
de la infección hacia la piel se produce a través de una brecha entre el elevador
del labio superior y el ala nasal, cerca del canto interno del ojo.
b. Clínica:
La infección de la fosa canina se caracteriza por una tumefacción por fuera de la
nariz , que oblitera el pliege nasolabial. Puede ocurrir el drenaje espontáneo de
pus inferiormente hacia el canto interno del ojo.
4. Absceso del espacio bucal:
a. Anatomía:
El espacio bucal o geniano esta delimitado lateralmente por la piel de la mejilla y
medialmente por el músculo buccinador. Este espacio puede afectarse por la
extensión de infecciones desde piezas de los maxilares superior e inferior que
perforan la cortical por encima de la inserción del músculo buccinador, aunque
debido a la relación que tiene con las raíces vestibulares de piezas posterosuperiores,
es mas frecuente la infección causado por piezas maxilares, aunque los premolares
también pueden provocarla.
Este corresponde a un absceso subcutáneo.
b. Clínica:
Se presenta un aumento de volumen por debajo del arco cigomático y por encima
del borde inferior de la mandíbula, en la mejilla. El área periorbitaria no resulta
afectada directamente, pero muchas veces el compromiso del drenaje venoso y
linfático ocasiona un edema considerable en esta región.
5. Absceso del Espacio Infratemporal:
El espacio infratemporal es un espacio posterior al maxilar superior, limitado
medialmente por la lámina ptrerigoidea, la porción inferior del músculo pterigoideo
externo y la pared lateral de la faringe, hacia arriba por la base del cráneo y lateralmente
por el tendón del músculo temporal y la apófisis pterigoides. En este espacio se
encuentran la arteria maxilar interna, el nervio mandibular y el plexo venoso
pterigoideo.
Este espacio se afecta con escasa frecuencia a partir de la infección de terceros molares
superiores.
a. Clínica:
El absceso infratemporal puede producir tumefacción extrabucal sobre la región
de la escotadura sigmoidea y tumefacción intrabucal en la región de la
tuberosidad.
El signo característico es el trismus.
6. Absceso de la Fosa cigomática:
Este espacio esta limitado arriba y afuera por el arco cigomático, en su parte superior
media por el pterigoideo externo. Su cara externa esta constituida por la rama
mandibular y la interna por el pterigoideo interno.
Los abscesos de la fosa cigomática se generan de los terceros molares superiores, o de
inyecciones anestésicas para bloquear el nervio mandibular. También puede ser de
propagación de infección de los molares inferiores que han pasado por encima del
buccinador.
Su clínica es variable según la extensión que tengan al momento de la consulta. De
todas maneras son lesiones profundamente localizadas y con síntomas poco claros al
comienzo.
El dolor es muy intenso especialmente al mover la mandíbula. Por la inflamación de los
pterigoideos y por la tensión del absceso, la mandíbula se desvía hacia el lado afectado
al abrir la boca. En una etapa mas avanzada y por la misma razón se encuentra trismus.
VII: ABSCESOS MANDIBULARES:
1. Absceso Del Espacio Submandibular:
El espacio submaxilar se encuentra delimitado por el músculo milohioideo (arriba),
borde inferior del cuerpo de la mandíbula (hacia los lados), por piel (abajo), y por
una línea imaginaria que pasa por los ángulos mandibulares (atrás).
En este espacio encontramos las glándulas submaxilares, ganglios linfáticos, vasos
faciales y linfáticos.
Es el absceso más frecuente de la región mandibular, y que no solo se produce por
infección odontogénica, sino que también se genera por adenitis de origen faringeo
o por infecciones en otras áreas de la cabeza y cuello.
a. Clínica:




región submaxilar enrojecida.
Tumefacción.
Dolor
Trismus en etapas más avanzadas (por diseminación al espacio
pterigomandibular).
b. Vías de Diseminación:
Este absceso se puede diseminar producto de la prolongación supramilohioidea
de la glándula submaxilar hacia la región sublingual y piso de la boca.
Los vasos faciales y las vías linfáticas de la región, comunican el proceso
infeccioso hacia la región lateral del cuello, atravesando la aponeurosis cervical
media.
Es muy común que el absceso se comunique a la región pterigomandibular y el
espacio parafaringeo a través del borde posterior del músculo milohioideo.
2. Absceso Sublingual:
El espacio sublingual se encuentra entre los músculos milohioideo y los genioglosos
y genihioideos. Limitado por fuera por la cara interna del cuerpo mandibular.
Este espacio se encuentra separado por el rafe medio de la lengua, el cual es una
trama densa de tejido que impide la comunicación entre ambos lados. También
podemos encontrar espacios de tejido laxo donde es muy común que se acumulen
colecciones purulentas. En este espacio encontramos la glándula sublingual con el
conducto de Wharton, y el paquete vasculonervioso sublingual.
a. Origen:
Se originan a partir de piezas dentarias anteriores mandibulares, o de fístulas
óseas que drenen sobre el milohioideo.
b. Vías de Diseminación:
Como la zona es muy rica en capilares sanguíneos y linfáticos el pasaje de las
toxinas hacia el torrente sanguíneo es precoz. Pese a l aumento de volumen de la
región, no hay mayor tumefacción de la región submaxilar ni de la cara.Es muy
común que desde este compartimiento la infección se disemine a zonas
perifaringeas.
c. Clínica:





Elevación del piso de la boca.
Desviación de la lengua hacia el lado contrario del absceso.
Disfagia y disnea.
Compromiso del estado general.
Gran inflamación intraoral, pero no extraoral.
3. Absceso Submentoniano:
Este espacio está situado entre el milohioideo, y sobre el cutáneo del cuello. Por
detrás limita con los vientres anteriores del digástrico. Contiene los ganglios
linfáticos submaxilares anteriores.
a. Origen:
Se origina de lesiones de piezas dentarias mandibulares anteriores, cuyas
raíces son lo suficientemente largas para perforar la cortical vestibular por
debajo de la inserción de los músculos mentonianos. En general es muy poco
frecuente.
b. Clínica:
Tumefacción que llega hasta la punta del mentón, bajo el borde inferior de la
mandíbula.
4. Absceso del Espacio Pterigomandibular:
La fosa pterigomandibular es el espacio ubicado entre la cara externa del pterigoídeo
interno y la cara interna de la rama mandibular.
a. Origen:
Este absceso se puede originar a partir de proyecciones de infecciones desde
otras regiones, como la región retromaxilar, y región parafaringea.
También es común que se origine por inyecciones para bloquear el nervio
mandibular mediante la técnica de spix, a causa de agujas contaminadas.
Otra causa de origen es por procesos infecciosos en terceros molares inferiores
(pericoronaritis).
b. Clínica:




dolor intenso.
Trismus.
No hay inflamación intensa.
Disfagia.
c. Vías de Diseminación:
Esta lesión por las relaciones anatómicas se disemina rápidamente hacia el
espacio parafaringeo.
5. Absceso del Espacio Parafaringeo:
Este espacio se encuentra con su cara externa en contacto con la vaina carotídea, por
detrás y afuera con la prolongación faringea de la parótida y los músculos
prevertebrales, por dentro con el espacio periamigdaliano y el constrictor de la
faringe.
a. Origen:
En la mayoría de los casos por proyección de la infección desde los 3º
molares, o propagación desde el espacio pterigomandibular.
b. Clínica:

compromiso del estado general.


Dolor con movimientos cervicales.
Odinofagia.
 Trismus.
 Otalgias.
 Halitosis.
6. Absceso Maseterino:
El espacio maseterino está limitado por fuera por el músculo masetero y por dentro
por la superficie lateral de la rama mandibular. Por arriba se extiende hasta el arco
zigomático y se comunica con el espacio infratemporal. Anteriormente limita con la
aponeurosis parotidomaseterina, y el límite posterior es la aponeurosis parotídea.
a. Origen:
La afectación de este espacio se produce con mayor frecuencia como
resultado de la diseminación de una infección del espacio bucal o a partir de
una infección pericoronaria en el tercer molar.
b. Clínica:


Tumefacción del ángulo y rama mandibular.
Trismus intenso (por inflamación del masetero).
Los abscesos que afectan los espacios maseterino, pterigomandibular y temporales
superficial y profundo (espacio masticador), son conocidos como abscesos de
espacios faciales secundarios, ya que se afectan a partir de la propagación de la
infección desde los espacios faciales primarios. Cuando esto ocurre, la infección es
generalmente más severa, presenta mayor número de complicaciones y entraña
mayor dificultad de tratamiento.
7. Angina de Ludwig:
La afectación bilateral de los espacios submental, submaxilar y sublingual es
conocida con el nombre de Angina de Ludwig. Se trata de una celulitis que se
propaga rápidamente hacia los espacios faciales secundarios y provoca con
frecuencia obstrucción de la vía aérea. Este cuadro tiene como base una necrosis del
tejido celular laxo y de haces musculares de la lengua, originado por intenso
infiltrado purulento (gérmenes anaerobios, estreptococos y fusoespiroquetas).
El cuadro comienza como un absceso submaxilar que rápidamente se extiende hacia
los espacios intermusculares del piso de la boca.
a. Clínica:






intoxicación en cuadros bien desarrollados.
Aumento de volumen lingual ( termina por no caber en la boca).
Obstrucción de la respiración (por aumento de volumen lingual).
Dificultad para hablar y alimentarse.
Induración de la región submaxilar.
Dolor en la lengua.
b. Vías de Diseminación:
No tratado oportunamente, la infección puede descender por los espacios de las
celdas cervicales medias y el paquete vasculonervioso del cuello, hacia la región
lateral del cuello, e incluso hasta el mediastino.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE ABSCESOS EN GENERAL :
El tratamiento óptimo de la lesión, consiste en el drenaje del absceso, junto con la
administración de antibióticos. Los métodos de drenaje apropiados son el
desbridamiento y drenaje quirúrgicos, la punción y aspiración del contenido del
absceso. Se hace una maniobra quirúrgica cuando clínicamente existe lo que se conoce
como fluctuación, lo que evidencia la existencia de pusEn Pacientes que por razones
médicas no se puedan hacer un desbridamiento quirúrgico, se puede aplicar la
aspiración transmucosa con aguja, en el punto más prominente del absceso. En el caso
del desbridamiento, la cavidad residual puede ser curetada para desbridar los espacios
ciegos que quedan y retirar tejido necrótico.

Los abscesos submaxilares y del piso de la boca deben ser drenados
por vía submaxilar. Las incisiones deben ubicarse a no menos de 2
cm del borde basilar, guardando una dirección paralela a éste, para no
dañar la rama cervical del nervio facial.

Los abscesos pterigomandibulares y parafaringeos pueden ser
drenados intraoralmente, sobre el pliegue pterigomandibular, pero si
están complicados por difusión a otros espacios se hará por vía
submaxilar
Lo anteriormente señalado, es válido también para tratar los abscesos que
afectan espacios del maxilar superior.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
La Penicilina por su espectro de acción contra las Cocáceas Gram (+) y sobre la gran
mayoría de gérmenes anaerobios participantes en las infecciones BMF se justifica como
antibiótico de primera elección en el tratamiento de dichas infecciones.
1. Esquemas usados en infecciones Bucomaxilofaciales:
Infecciones discretas complementadas con tratamiento odontológico quirúrgico.
(ADAA, Pericoronaritis):
-
Penicilina Oral (Fenoximetilpenicilina)
Penicilina sódica
Eritromicina. Lincomicina (alternativa se usa 500 mg cada 6 u 8 hrs
dependiendo de la gravedad del proceso)
Cefalosporina (Cefradina se usa 500 mg cada 6 hrs v.gr.)
Amoxilina muy usada por: costo, se absorbe con los alimentos por lo que no
hay problema en darlo con los alimento, se absorbe en un 80%. Ampicilina, la
que tiene muchos inconvenientes, no se absorbe con los alimentos, sólo en un 40
%, hay muchos gérmenes resistentes a la ampicilina.
2. Infecciones sin cultivo y Antibiograma:
-Penicilina: 4.000.000 c/6 hrs. E.V.
-Cloxacilina: si es que se tiene antecedentes de Est. Dorado como una infección que
se genere en la piel, una osteomielitis, parotiditis. 1 grs. c/6 hrs. E.V.
-Gentamicina: actúa sobre gérmenes anaerobios (sólo se ocupa en infecciones
SEVERAS) , incluyendo el Est. Dorado 80 mrgs. C/8 hrs (120 mrgs.) I.M.
CONCLUSIÓN:
Luego de haber realizado el presente trabajo se puede concluir que los procesos
infecciosos son muy dinámicos y participan una serie de factores para que estos puedan
progresar y perdurar.
Dentro de estos factores podemos encontrar algunos que son propios de los
microorganismos, dentro de los cuales se encuentran la especie microbiana, la
virulencia que está presente y la capacidad de producir sustancias capaces de alterar al
tejido del hospedero, además también se encuentra la capacidad del organismo
microbiano de resistir las defensas del huésped. Además es posible identificar factores
propios del organismo para detener y destruir este proceso infeccioso, factores como la
piel y mucosas indemnes además de un sistema inmune competente.
En el territorio maxilofacial no hay que considerar la cavidad bucal como una entidad
aislada, debido a que los procesos inflamatorios o tumorales que en este territorio se
asientan siguen un camino mas o menos definido el cual esta determinado por el tejido
celular laxo, así como la calidad del tejido óseo.
Cabe mencionar que, debido a lo anteriormente expuesto, es de suma importancia para
la correcta interpretación de estas patologías tener conocimiento de la anatomía de la
zona lo que nos permitirá posteriormente la aplicación de una terapia adecuada, ya sea
esta médica o quirúrgica.
La interrelación de todos estos factores (microorganismos, hospedero, tratamiento
adecuado), va a permitir la resolución del proceso infeccioso lo que determina una
victoria del organismo contra éste. Otra posibilidad es que este proceso se extienda y
perdure en el tiempo, con las posibles complicaciones que tiene el para el organismo
esta progresión, tal como septicemias por ejemplo. En este caso se trataría de una
derrota frente a este proceso infeccioso, en otras ocasiones el organismo es capaz de
detener la progresión de la infección y lo hace colectando el pus para evitar la
progresión de la infección, caso en el cual se formará un absceso, tema del presente
trabajo, el cual constituye una victoria retardada del cuerpo, en el cual los microbios
están limitados, y hay una lucha constante con nuestras barreras defensivas para evitar
la progresión o resolver este proceso infeccioso.
BIBLIOGRAFÍA:
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Patología Quirúrgica de Cabeza y Cuello. Alfredo Hoffmann,
Universidad de Concepción, 1993.

Contemporary Oral And Maxilofacial Surgery. Ellis & Peterson.

Endodoncia. Ingle,John Ide. Cuarta Edición.

Tratamiento de los Conductos Radiculares. Leonardo – Leal. 2º
edición. Editorial Médica Mediterránea.

Diccionario Médico Teide.
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Apuntes Cirugía Oral. Universidad de Chile, 2001
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http://pcs.adam.com/ency/article/
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http://www.odontocat.com/altpatperia/
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http://www.tuotromedico.com/odontologia/drenages-gingivales