TEMA 20 CEMENTOS DE VIDRIO Y IONOMERO OTROS CEMENTOS

TEMA 20
CEMENTOS DE VIDRIO Y IONOMERO
OTROS CEMENTOS
COMPOSICIÓN
Los cementos de Vidrio ionómeros (CVI) resultan de la combinación de un ácido (solución
de ácidos polialquenoicos) con una base (partículas de silicato de aluminio y calcio) que dan
como resultado una sal (el cemento de vidrio ionómero) mas H2O.
ACIDO (Solución de Ac. Polialquenoicos) + BASE (silicato de Al y Ca)  Sal (CIV) + AGUA
Actualmente se usan como: cementación, base cavitaria, obturación temporal y definitiva,
sellado de conductos, etc.
Su composición está formada por unos componentes fundamentales presentes de todos
los CIV y que caracterizan a este tipo de materiales y otros componentes que mejoran su
manipulación y propiedades
Componentes fundamentales:




Ácidos polialquenoicos: fundamentalmente poliacrílico, polimaleico e itacónico.
Partículas de vidrio: Cristales de silicato de aluminio y calcio con una gran cantidad de
FLÚOR (característico de los CVI)
Agua: Imprescindible para que se realice la reacción de fraguado
Aceleradores de fraguado: generalmente ácido tartárico.
Otros componentes (opcionales)



Radiopacificantes: partículas metálicas como boro, plata, aluminio,
Pigmentos (estética)
Reforzadores para dar mayor resistencia:
o Metales que formaran : los Cermets por mezcla o Mixturas  por
sinterización
o
Resinas (auto y fotopolimerizables) que aportan cuatro cualidades:
1. Mejores propiedades ópticas (estéticas)
2. Mejores propiedades mecánicas
3. Menor solubilidad
4. Mejor manipulación
El CVI unido a las resinas forma los denominados COMPOMEROS. (Existen Cermets, Mixturas
o compomeros dependiendo de los componentes opcionales que se les añadan).
CLASIFICACION DE LOS CVI
1. SEGÚN SU COMPOSICIÓN:
1.1. CVI de fraguado químico o convencionales: No tienen resinas. Se utilizan como
cementantes, selladores, bases cavitarias. Fraguan mediante reacción química ácido–
base (polvo-liquido).
1.2. CVI con resinas fotopolimerizables o híbridos: Presentan un sistema de resinas que
polimeriza independientemente del fraguado ACIDO-BASE (polvo-liquido). Su
endurecimiento se produce mediante dos reacciones independientes entre sí.
2. SEGÚN SUS INDICACIONES:
2.1. Para unión o adhesivos  CVI de cementado.
2.2. Restauraciones  como material de restauración definitivo.
Existen dos subgrupos:
 Estéticos  Fotopolimerizables
 Reforzados  CVI mixturas y CVI Cermets.
2.3. Protectores  como bases cavitarias
2.4. Selladores  con finalidad profiláctica.
2.5. CVI como sellador de endodoncia.
CARACTERISTICAS Y PROPIEDADES
La reacción de fraguado de los CVI se realiza por una reacción acido-base en presencia de H2O
Tiene varias cualidades que la diferencian de otros cementos:
1. NO es EXOTERMICA
2. Produce una liberación prolongada de FLÚOR (hasta dos años)
3. Es muy duradera
4. Es una reacción muy sensible a la humedad (aislar).
Los CVI presentan una serie de VENTAJAS con respecto a otros cementos convencionales:
a. Biocompatibilidad.
b. Resistencia al desgaste.
c. Buenas propiedades mecánicas, térmicas y ópticas.
d. Mejor coeficiente de elasticidad.
e. ADHESION A LOS TEJIDOS DENTARIOS (disminuye la microfiltración).
f. LIBERACION DE FLÚOR (mayor en las primeras 24-48 horas). Puede remineralizar y hay
efecto antibacteriano directo.
Ventajas e inconvenientes del CVI como material de obturación comparada con AP y RC
PROPIEDAD comparada con:
AP
RC
Capacidad de adhesión al diente 
Mayores
Mayores o iguales
Liberación de flúor 
Mucho mayores
Mucho mayores
Propiedades ópticas 
Mayores
Algo menores
Modulo de elasticidad 
Mucho mayores
Algo mayores
Solubilidad  El mas soluble de los tres (gran
Mayores
Mayores
problema, en medio húmedo)
Propiedades físico-mecánicas (Dureza; Resistencia a
la compresión; Resistencia al desgaste) 
Mucho menores
Mucho menores
La alta solubilidad y las bajas propiedades físico-mecánicas (Dureza; Resistencia a la
compresión y Resistencia al desgaste), sitúan a los CVI en un segundo plano con respecto a
la RC y AP como material de obturación y los reduce a estar indicados solamente en
situaciones concretas.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DEL CVI COMO MATERIAL DE OBTURACIÓN:
Las propiedades físico-químicas del CVI NO permiten utilizarlo como un material de obturación
definitivo en clases I y II. Solo se deberían colocar en aquellas superficies que NO vayan a
soportar cargas oclusales excesivas como son:



Sector anterior: Clases III, IV, V.
Sector posterior: Clases V
Dentición temporal, dado el carácter transitorio de estos dientes (todo tipo de clases)
En casos de grandes reconstrucciones se deben cumplir dos requisitos:
o Que quede diente suficiente
o Que se confeccione muñón (pilar) para corona protésica.
Indicaciones
 Cuando no hay esmalte en alguna zona del contorno de la cavidad.
 Cuando la lesión cervical se relaciona con el stress oclusal.
 Cuando no puede conseguirse un buen aislamiento con dique de goma.
 Cuando necesitamos liberar FLÚOR.
Técnica:
1. Toma de color: antes del aislamiento
2. Aislamiento (el CVI es sensible a la humedad)
3. Principios generales en la preparación de cavidades para CVI:
a. Eliminar tejido enfermo y mantener máximo diente sano posible
b. Extensión por prevención: solo en casos de surcos profundos. Además el CVI
libera FLÚOR.
c. Retención y sustentación: al igual que la RC, se necesita conseguir un nivel
óptimo de adhesión al tejido dentario sin necesidad de realizar extensiones
especiales.
d. Extensión por resistencia del diente: el CVI es el material que mejor se refuerza
en situaciones de fragilidad de alguna pared (mejor que la RC) dado su modulo
de elasticidad.
e. Extensión por resistencia del material: no colocar el CVI en zonas de carga
oclusal.
f. Extensión por estética: biseles.
4. Obturación con CVI
a. Convencionales: no deben usarse como material de obturación directa por sus
malas propiedades.
b. Compomeros: tienen un manejo muy sencillo pues se presentan en forma de
compules o capsulas similares a las RC.
BASES CAVITARIAS
Antiguamente como norma se utilizaban SIEMPRE bases cavitarias debido a las malas
propiedades de los materiales de obturación, a la biocompatibilidad de los mismos y para
conseguir la protección del complejo dentina-pulpar.
Se utilizaban bases cavitarias para conseguir los siguientes objetivos:
o Protección mecánica del tejido dentario remanente o las fuerzas oclusales
o Protección eléctrica y química de la pulpa
o Aislamiento térmico de la pulpa
o Evitar filtración marginal.
o Estimular la recuperación del complejo dentino-pulpar (hidróxido de calcio)
o Efectos terapéuticos sobre el complejo dentino-pulpar.
Se pensaba que los materiales de obturación no eran biocompatibles y que se dejaba
una interfase en todos los casos.
Actualmente se considera la patología pulpar NO es irreversible. Es consecuencia de la
presencia bacteriana (no por problemas de Biocompatibilidad). La pulpa sana es capaz de
reaccionar frente a agresiones. Las restauraciones actuales tienen mayor capacidad de sellado
que cualquier base conocida. Pero en algunos tratamientos muy agresivos siguen estando
INDICADAS ACTUALMENTE EL USO DE BASES CAVITARIAS:
o Gran pérdida de tejidos dentarios
o Cavidades muy profundas
o Cúspides socavadas con pisos cavitarios muy delgados y paredes muy frágiles.
DESCRIPCIÓN DE MATERIALES DE BASE CLÁSICOS:
Debajo de las restauraciones definitivas se colocan materiales que clásicamente se
diferenciaban en bases, liners y barnices, de acuerdo fundamentalmente con el grosor de la
capa que se colocaba en la superficie dentaria y con los efectos conseguidos.
Bases (+ de 2mm): Espesores importantes. Se conseguía gran protección mecánica.
Ej.: Fosfato de Zinc  mayor resistencia en cavidades muy profundas
Liners (1,5 – 2 mm): Capas más delgadas. Generalmente tienen propiedades
medicamentosas
Ej.: Hidróxido de calcio  Propiedades antibacterianas
Barnices: Se colocaban en películas muy finas. El objetivo era evitar la filtración
marginal.
Fosfato de zinc: Actualmente se utiliza para el cementado definitivo de prótesis
Presentación: Liquido-polvo
 Líquido  Ácido Ortofosfórico
 Polvo  Partículas de oxido de Zn
Características:
 Excelentes propiedades mecánicas
 Reacción de fraguado rápida y exotérmica
 Tiene gran cantidad de ácido.
Oxido de Zinc-Eugenol: actualmente lo utilizamos como cemento provisional.
Presentación:
 Polvo  Oxido de Zinc
 Liquido eugenol
Características
 Adaptación a las paredes cavitarias
 Poder analgésico y antimicrobiano
 INCOMPATIBLE CON LAS RC
Hidróxido de Calcio: actualmente se utiliza en el campo de la endodoncia (reabsorciones,
apicoformaciones, recubrimientos pulpares…)
Formas:
 Puro
 Fraguable (cemento)
Características:
 Gran alcalinidad
 Estimulación pulpar para formación de tejidos duros
 Poder antibacteriano
 Gran solubilidad
 Escasas propiedades mecánicas
BARNICES: Están formados por Resinas naturales + disolventes como el cloroformo o el eter.
Se usaban para evitar la microfiltración pero han sido sustituidos por los modernos adhesivos
dentinarios por NO crear una película totalmente impermeable y por su incompatibilidad con
los composites.
CVI COMO MATERIAL DE BASE: Tienen las mejores cualidades para ser utilizados como base
por sus buenas propiedades mecánicas (sólo como BASE CAVITARIA), adhesión al diente y
liberación de flúor.
CVI convencionales son sensibles a la humedad por lo que su manipulación es difícil
manipulación y la imposibilidad de conseguir una buena interfase entre diente y
obturación, reduce sus cualidades.
CVI híbridos tienen una manipulación más segura y se consigue una adaptación mejor
a la dentina y una excelente compatibilidad con las RC. Tiene mejores propiedades
mecánicas y menor solubilidad. Se presenta en polvo + liquido.
Se coloca única y exclusivamente en aquellas zonas donde queramos que
ejerza su efecto postpolimerización (libera flúor). Es compatible con otros materiales
de obturación: AP, RC, restauraciones metálicas.
TEMA 4
CARIES DENTARIA. EPIDEMIOLOGÍA Y ETIOLOGÍA.
(IMPORTANTE  bastantes preguntas)
DEFINICION: es la disolución y desintegración del esmalte y dentina y putrefacción de la pulpa
en último grado, por la acción de las bacterias productoras de ácido.
INTRODUCCIÓN
 Caries en latín significa degradación o podredumbre
 Presenta etiología multifactorial
 Es la enfermedad crónica más frecuente del hombre moderno.
 Afecta al 95% de adultos occidentales
 Es la causa del 40-45% de las extracciones dentarias
 Incidencia de enfermedades sanitarias (OMS)
o Enfermedad cardiovascular
o Cáncer
o Caries
CARACTERISTICAS DE LA CARIES
 Enfermedad infecciosa bacteriana compleja (varios microorganismos)
 Localizada en dientes
 Comienza tras la erupción dentaria
 Crónica pero con agudizaciones
 Progresiva (a veces se detiene)
 Destrucción de tejidos duros dentarios por la acción de los ácidos
 Tratamiento sintomático
 Prevención fundamental
EPIDEMIOLOGÍA
 Aumento en países en vías de desarrollo (insuficientes medios preventivos)
 Descenso en países desarrollados (programas preventivos).
MEDICIÓN DE LA CARIES
Terminología:
Prevalencia: número de casos existentes en un determinado momento.
Incidencia: aumento o disminución en la aparición de nuevos casos.
Índices: medición en la intensidad del nº de casos.
 Índice CAO (C: cariado; A: ausente por caries; O: obturado).
Prevalencia histórica:
 Se han encontrado caries en dientes con 150000 años de antigüedad.
 Diferencias con la actualidad:
o Menor prevalencia (10-15%)
o Afecta a menor número de dientes
o Afecta a menor número de superficies
o Predominante en adultos
La caries comienza con:
o Agrupamiento social (nómadas)
o Cambio en dieta. En poblaciones con dietas primitivas
(esquimales, bosquimanos) el índice de caries es semejante al
índice prehistórico.
Situación actual en España
 Casi toda la población está afectada.
 La prevalencia disminuye desde los años 80 por menor consumo de azúcares
refinados.
MEDIDAS PREVENTIVAS
En el diente:
 Flúor sistémico y tópico
 Selladores de fisuras
En la dieta: disminución del consumo de azúcares refinados
Microorganismos:
 Antisépticos
 Antibióticos
 Vacuna en estudio
Tiempo de acción: higiene precoz
FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS (muy importante)
Factores geográficos:
 Dificultades de relacionar las variaciones geográficas por las numerosas variables
cruzadas.
 Diferencias importantes en la CAO.
 Influyen:
o Factores climáticos: latitud, altitud, temperatura (más caries cuanto más al norte o
más lluvia por el menor consumo de agua)
o Composición inorgánica de los suelos por los oligoelementos ingeridos:
 Mb, K, Mg, B, Ca  bajan la caries
 Se, Cu, Cd, Pb  aumentan la caries
o Flúor en agua: disminuye la caries al aumentar la resistencia del diente.
Raza. Camuflado por factores sociales y culturales.
 Caucásicos (blancos) y asiáticos mayor caries que los negros
 Razas mezcladas mayor caries que razas puras.
Sexo.
 La prevalencia de caries es mayor en mujeres por la erupción más temprana de dientes
y por factores hormonales.
 Índice CAO: mayor nº de dientes tratados en mujeres.
Edad: Más del 50% de la caries aparece entre los 2 y 5 años. Parece existir tres periodos en los
que la incidencia aumenta:
 Entre 4 y 8 años: Afecta a la dentición temporal y al 1er molar permanente.
Causas: Dieta, higiene, cambios en el metabolismo dentario y su mineralización,
reabsorción radicular de temporales.
 Entre 11 y 18 años: Afecta a los segundos molares y premolares.
Causas: higiene, dieta, esmalte más inmaduro, cambios hormonales puberales.
 Mayor de 55 años: Afección radicular o en la unión amelocementaria.
Causas: retracción gingival.
En los periodos intermedios hay una relativa estabilidad.
Variación individual o familiar: Hay un posible factor genético, hereditario poligénico. El 1-2%
de la población no van a padecer caries. Familias con dietas pobres en sacarosa y que sufren
alto índice de caries.
Dieta
Distribución intraoral de caries: Es bilateral y simétrica en general. Hay distinta susceptibilidad
según dientes y superficies dentales por la complejidad anatómica, la dificultad de acceso para
la higiene y por variaciones individuales de forma, disposición, estructura…
Los dientes más afectados por caries son: (de mayor a menor afectadas)
Dientes temporales: 2º Molar Inferior > 2º molar superior > 1ermolar inferior > 1er
molar superior > caninos superior e inferior > incisivos superior e inferior
Dientes permanentes: 1er molar inferior > 1er molar superior > 2º molar inferior > 2º
molar superior > 1º premolar superior y 2º premolares superior e inferior > incisivo
superior > canino superior y 1º premolar inferior > incisivo inferior y canino inferior
Afectación de la caries según la superficie:
Niños y adultos jóvenes
 Oclusal  40-45%
 Mesial o distal  40-45%
 Vestibular o palatina-lingual  10%
Adultos mayores de 55 años: principalmente radicular
ETIOLOGÍA  Múltiples teorías
Teorías obsoletas:
a.
b.
c.
d.
Vermicular (por gusanos), humoral, vital
Químicas, parasitaria, proteolítica, sulfatásica
De las fosfatasas, de la proteólisis
Teoría complejante y fosforilante
Teoría químico-parasitaria de Miller (1889) (IMPORTANTE): Destrucción del tejido dentario en
caries, con la consiguiente desmineralización por ácidos de la fermentación microbiana de los
azúcares de la dieta.
TRIADA: diente  dieta  microorganismos.
Teoría de Michigan (1947) (IMPORTANTE): Esta teoría está compuesta por cinco eslabones.
Microorganismo cariogénico con grupos enzimáticos que metabolizan los hidratos de carbono
de la dieta produciendo ácidos que van a solubilizar el esmalte y placa bacteriana adherente al
diente donde sucede.
Teoría actual: multifactorial. Tres factores: (IMPORTANTE) .Relaciona todos los factores vistos
anteriormente.
 Huésped susceptible por dieta cargada de sustratos
 Microorganismos patógenos
 Tiempo de interacción del ácido sobre el diente.
Triada de Keyes modificada: (importante): Se observan los 3 factores que intervienen en la
aparición de la caries dental:
Factores ambientales: distribución geográfica, civilización, dieta, hábitos de higiene
dental.
Factores de huésped: edad, sexo, diferencias familiares, factores constitucionales
como la saliva y la morfología dental, estado nutritivo, flúor.
Factores del agente (placa dental, microorganismos como el S. Mutans, S. Salivarius,
lactobacillus y viscosus)
Estos 3 factores anteriores interrelacionados en el tiempo (sensibilidad y resistencia
del diente).
Así la ETIOLOGÍA depende de:
1. Huésped
2. Dieta
3. Tiempo de interacción
4. Microorganismos
1. HUESPED
a. Diente (anomalías estructurales y/o morfológicas)
b. Saliva
c. Genética
a. Diente:
Morfología dental:
 Cuanto más compleja sea aumenta la caries
 Cuantos más defectos estructurales mayor caries
 Macrodefectos (hoyos y fisuras) y microdefectos (pliegues adamantinos,
bordes de las periquematías, terminaciones superficiales de las estrías de
Retzius y Craks) aumentan la placa bacteriana.
Las superficies más susceptibles:
1º.
Fisura vestibular del 1º molar inferior.
2º.
Tubérculo palatino de molares superiores
3º.
Cíngulo palatino de incisivos superiores
Ejemplos:
Molar inferior  oclusal > mesial > palatina > vestibular > distal
Incisivo lateral superior  palatina > vestibular
Alteraciones estructurales del esmalte (displasias e hipoplasias):






Relación evidente con hipocalcemica durante odontogénesis
Déficit de vitamina D
Hipoparotidismo
Enfermedad celiaca
Diarreas severas
Relación negativa en la amelogénesis imperfecta
Disposición de los dientes en las arcadas: Puede estar alterada por: maloclusión,
apiñamiento, perdida punto de contacto. Dificulta la eliminación de la placa bacteriana
 caries.
Composición de tejidos dentarios:
 Incorporación de flúor al esmalte (fluorapatita) Disminuye la caries
 Incorporación de Molibdeno, K, Mg, Ca, B  disminuye la caries.
Maduración del esmalte: mayor resistencia por hidrolización del ortofosfato cálcico
que se transforma en apatita.
Textura superficial del diente:
 Superficie rugosa (abrasiones por retenedores de prótesis) provocando
retención de la placa bacteriana  aumenta caries
 Abrasión: superficie lisa  no aumenta caries
Factores retentivos en la dentición: elementos que retienen la placa bacteriana
(cavidades y obturaciones deficientes, prótesis, ortodoncia)  aumenta caries.
b. Saliva: La saliva y el fluido gingival protegen frente a la caries. La hiposialia (hiposialia =
disminución de la saliva) aumenta el índice de caries.
Situaciones que provocan hiposialia:
 Fisiológicamente durante el sueño
 Pacientes que reciben radioterapia
 Síndrome de Sjögren
 Enfermedad del Parkinson
 Anemia
 Diabetes
 Hipovitaminosis A y D
 Uremia
 Deshidratación
 Ingestión de fármacos antisialógogos, antidepresivos, antihistamínicos, etc.
Factores en los que la saliva juega un papel importante:
 Barrido mecánico (aclaramiento oral)
 Acción Buffer o neutralizante de la saliva
 Reducción de la solubilidad del esmalte, contribuyendo a la formación de
la película adquirida.
 Remineralización del esmalte por las fosfoproteínas que captan calcio y lo
depositan en el diente.
 Función antibacteriana: IgA, lisozima, complemento, peroxidasa.
c. Genética: La inmunidad natural frente a la caries parece estar relacionada con la
actividad de locus HLADR, localizada en el cromosoma 6. Los individuos HLA DRW6
producen actividad de los linfocitos T Helper frente al antígeno estreptocócico
(resistentes a la caries). Los individuos HLA DR4 producen actividad de los linfocitos T
supresores (susceptibilidad a caries).
2. DIETA
a. Efectos locales:
o Fuente de energía y adhesión para los microorganismos
o Metabolismo y asentamiento de la placa bacteriana
o Baja el pH
b. Efectos sistémicos:
o Metabolismo fosfo-cálcico
o Desarrollo del diente
o Composición de la saliva
Inducción de caries:
 Tipos de alimento (hidrato de carbono refinado: sacarosa)
 Frecuencia y forma de ingestión
Factores dietéticos relacionados con el producto:
Tipos de hidratos de carbono:
o En la alimentación habitual ingerimos: almidón, sacarosa, fructosa, glucosa,
galactosa y lactosa.
o El almidón se encuentra en pastas, arroz, patatas, pan y cereales.
o La sacarosa, fructosa y glucosa aumentan el poder cariogénico pudiendo
disminuir el pH de placa bacteriana por debajo del punto crítico de
desmineralización.
o La sacarosa aumenta la adherencia a la placa
o El almidón se neutraliza más fácilmente
o La sacarosa es el gran causante de la caries
Concentración de hidratos de carbono:
o Si aumenta la cantidad de hidratos de carbono fermentables, aumenta
cariogenicidad o ácidos.
o Una disminución drástica de hidratos de carbono supone una disminución de
la caries.
Cualidades físicas del alimento:
o Alimentos viscosos, blandos o pegajosos se retienen fácilmente en la superficie
dentaria y disminuyen el estímulo salivar  aumenta la caries.
o Alimentos duros y ásperos obligan a realizar una masticación rigurosa,
estimulando el flujo salival y creando efecto tampón  disminuye la caries.
Factores relacionados con los hábitos alimenticios
o Frecuencia de la ingesta: al aumentar la frecuencia de sacarosa aumentan la
caries por un pH bajo que no se puede neutralizar
o Factores socio-culturales: forma y ocasión de ingestión: educación alimentaria
(postres).
3. TIEMPO DE INTERACCIÓN:
El sustrato debe permanecer el tiempo suficiente en relación con el diente para que el
medio ácido provoque desmineralización del esmalte.
4. MICROORGANISMOS


La caries es una enfermedad infecciosa bacteriana compleja
Se ha demostrado en experimentos con animales que:
o La presencia de microorganismos es necesaria para la existencia de caries
o Es una enfermedad transmisible
o No todos los microorganismos tienen el mismo poder cariogénico
o Los microorganismos metabolizan los hidratos de carbono a ácidos
o La existencia de interacciones microbianas
Distribución bacteriana en la superficie libre del esmalte
 Bacilos Gram+ (40%): Actinomyces, Nocardia, Bacterionema, Rothia,
Lactobacillus
 Cocos Gram+ (40%): Streptococo Sanguis, Streptococo Mutans, Streptococo
Salivarius,
Streptococo
Milleri,
Streptococo
Mitis,
Estafilococo,
Peptoestreptococcus
 Cocos Gram – (10%): Neisseria, Veillonella
 Bacilos Gram – (9%): Bacteroides Oralis, Fusobacterium, Hemofilus,
Bacteroides Melaninogenicus, Vibrio Sputorum, Spirillum Sputigenum
 Espiroquetas (1%): Treponema Denticolae, Treponema Microdentium, Borrelia
Vicentii
Distribución bacteriana en las fosas y fisuras del esmalte:
 Cocos Gram + y Gram – (70-90%): Streptococo Sanguis, Streptococo Mutans,
Streptococo Salivarius, Veillonella
 Bacilos Gram + (10-30%): Lactobacillus
Distribución bacteriana de la zona radicular del diente:
 Bacilos Gram + (30%): Actinomyces
 Cocos Gram + (35%): Streptococo Sanguis, Streptococo Mitior, Streptococo
Milleri, Enterococo
 Bacilos Gram – (20%): Bacteroides, Fusobacterium, Vibrio

Espiroquetas (1-3%)
Distribución bacteriana en la caries que afecta al tejido dentario: Predominio de formas
Gram+ sobre los Gram-, siendo los más abundantes los lactobacillus. En la caries activa
aumenta el porcentaje de los microorganismos cariogénicos.
Los principales son:
o Streptococcus Mutans: iniciador de la caries
o Otros Estreptococos:
 Sanguis (primero que coloniza el diente)
 Mitis
 Salivarius
 Milleri
o Lactobacillus
o Actinomices
Colonización del hábitat (diente):
o Esta comienza tras la erupción dentaria.
o Los microorganismos deben adherirse a la superficie del diente.
o Esta adhesión se produce gracias a la película adherida de los dientes, formada por
glicoproteínas salivales (glicoproteína fosforilada, amilasa, albumina, lisozima, IgA, IgG,
gluconil-transferasa). hay que saber los nombres.
Las funciones de esta película son:
 proteger la superficie del esmalte contra la agresión del acido,
 adsorber a los microorganismos selectivamente,
 servir como sustrato a los que han sido adsorbidos
 formar un reservorio de algunos iones como el flúor.
Sobre la película adherida se adhieren los microorganismos inmediatamente,
formando una primera capa que crece rápidamente.
o Las bacterias predominantes son el S. Sanguis, el S. Mitis y el Actinomyces Viscosus.
o Sobre esta capa se forma otra más estructurada.
o El S. Mutans se incorpora a la capa poco después del S. Sanguis y cuando exista en
saliva una adecuada concentración.
o Cuanto más temprano se incorpore el S. Mutans más probabilidades habrá de
desarrollar la caries.
Factores condicionantes de la placa bacteriana necesarios para el asentamiento, crecimiento
mantenimiento y actividad de la flora bacteriana:
Factores físicos
o Temperatura de 25 a 40º sin oscilaciones.
o Humedad abundante
o PH de 6 a 7,8
o Potencial de oxidación-reducción depende de la localización.
Factores de adherencia al diente:
o Las glucoproteínas tienen capacidad para agregar algunos microorganismos.
o Existen estructuras específicas de unión entre algunas especies, otros apenas
tienen especificidad de unión.
o Algunos gérmenes a partir de la sacarosa de la dieta sintetizan polisacáridos
extracelulares adhesivos que actúan como mecanismo de unión entre ellos
mismos y el diente. (IMP)
o El s. Mutans y el s. sanguis poseen una enzima que desdobla la sacarosa en
glucosa y fructosa formando polímeros de fructosa (fructanos o levanos) y de
glucosa (glucanos). Estos tienen un papel importante en la caries porque
favorecen la difusión de los ácidos. (IMP)
o A mayor S. Sanguis y S. Mutans, mayor numero de enzimas.
o A mayor numero de polisacáridos (polímeros de fructosa y glucosa), mayor
número de caries.
Factores nutricionales:
o Los hidratos de carbono son los nutrientes mas importantes de las bacterias.
o La concentración de nutrientes regula el crecimiento de las bacterias.
o Los microorganismos pueden obtener los nutrientes de fuentes endógenas,
exógenas e interbacterianas.
o Los hidratos de carbono son aprovechados por las bacterias para obtener
energía y producir polisacáridos intracelulares de reserva.
o Las bacterias sintetizan compuestos nitrogenados a partir del amoniaco y los
aminoácidos.
Factores inhibidores del crecimiento:
Procedentes del huésped:
 Procedentes de la saliva: lisozima, lactoperoxidasas, lactoferrina,
fosfoproteínas e inmunoglobulinas.
 Procedentes del fluido crevicular: leucocitos y el sistema del
complemento.
Procedentes de otros microorganismos:
 Grupos de microbios que forman poblaciones no similares.
 Productos metabólicos como el peróxido de hidrogeno, amoniaco,
ácidos orgánicos y sulfuro de hidrógeno.
 Condiciones anaerobias por consumo de oxígeno de las bacterias.
Factores determinantes de la cariogenicidad:
o
o
o
o
o
Capacidad y velocidad para producir ácidos (potencial acidógeno).
Capacidad para resistir el pH ácido.
Capacidad para formar polisacáridos intracelulares de almacenamiento.
Capacidad para formar polisacáridos extracelulares adhesivos.
Mayor competitividad en ambientes ricos en hidratos de carbono.
TEMA 5
CARIES DENTARIA (II)
HISTOPATOLOGÍA. ANATOMÍA PATOLÓGICA.
(IMPORTANTE)
PATOGENIA
BACTERIAS METABOLIZACION DE H. DE CARBONO DE LA DIETA  ÁCIDOS  DESTRUYEN TEJIDOS DENTARIOS  CAMBIOS
CARIES EN ESMALTE:
Esmalte: muy mineralizado (96% cristales empaquetados de hidroxiapatita + 4% proteínas y
agua). Membrana filtrante mineralizada con microporos que permiten la difusión de iones y
líquidos.
El proceso carioso en el esmalte es DINÁMICO:
DESMINERALIZACION  REMINERALIZACION
La caries se produce por el ataque de ácidos (no microorganismos per se) en zonas de
la superficie del esmalte donde la flora microbiana de la placa encuentra un ambiente
adecuado (surcos, macrodefectos, zonas con mayor contenido orgánico = estrías de Retzius,
periquematías…) que provoca la DESMINERALIZACIÓN
DESMINERALIZACIÓN se produce por la fermentación de los Hidratos de carbono por
bacterias que produce ÁCIDOS ORGÁNICOS (láctico, pirúvico, butírico y propiónico)  baja el
pH  [H+] y ácidos asociados difunden en esmalte  liberan [Ca2+] y [PO4]3- de
HIDROXIAPATITA AL EXTERIOR produciendo POROS. DURACIÓN: mientras haya acido
disponible.
REMINERALIZACIÓN: agotamiento de azucares fermentables y acción neutralizadora de la
saliva  sube el pH en la lesión del esmalte subyacente a esa placa  precipitación de [Ca2+] y
[PO4]3- junto con otros iones  crecimiento de cristales de hidroxiapatita y formación de
nuevos cristales.
Por tanto se producen fases de desmineralización que alternan con otras de
remineralización, NO disolución continua. Si predomina la desmineralización, se pierden más
minerales que los que se ganan  disolución progresiva de los cristales  esmalte cada vez
más poroso.
Localización:
1º. Los cristales que son en primer lugar afectados son pequeños cristalitos en la sustancia
interprismática: ataque a proteínas solubles de cristales.
2º. Avance por las vías de mayor contenido de materia orgánica: en profundidad, por las
vainas interprismáticas y lateralmente, a través de las estrías de Retzius.
3º. Destruye cristales de prismas de esmalte.
Consecuencias: Aparición de gran número de micro porosidades en el esmalte que provoca:
 Lesión con capa intacta: asperización de extremos superficiales de prismas 
MANCHA BLANCA: opacidad blanquecina, esmalte menos translucido. No se ve en Rx.

Perdida mineral continua  DESINTEGRACIÓN Y CAVITACION DEL ESMALTE: cavidad
colonizada por microorganismos de la placa que producen ácidos  progreso rápido
de la enfermedad. Lesión radiológica.
Progresión: modificaciones



A mayor tiempo de capa intacta  Progreso más lento.
Cuando se desmineraliza la superficie  Progresión más rápida.
Remineralización fisiológica o mediante flúor (adsorción)  reparación total de la
lesión del esmalte o si ya ha avanzado: superficie lisa, intacta y caries subsuperficial
con gran lesión dentinaria subyacente que no se cavita hasta que ceden los prismas del
esmalte dentinarios.
CARIES EN EL LÍMITE AMELO-DENTINARIO: zona muy rica en componente orgánico se produce
la dispersión lateral u horizontal de la lesión (a diferencia de las otras en profundidad). Las
superficies de dentina son MÁS afectadas que las de esmalte. Afectación secundaria del
esmalte en nuevas localizaciones.
CARIES EN EL COMPLEJO DENTINO-PULPAR
La caries puede alcanzar la unión amelodentinaria e invade dentina mucho antes de
que se produzca la cavitación, por tanto la implicación cariosa dentino pulpar es muy
temprana.
La afectación de la dentina comienza cuando las toxinas bacterianas difunden por vías
ultra estructurales del esmalte produciendo cambios en la matriz orgánica y perdida mineral.
La descalcificación de la dentina se produce por ácidos (en gran parte acido láctico) que
difunden por delante de los microorganismos que los producen.
Una vez CAVITADO EL ESMALTE los microorganismos invaden dentina a través de los
túbulos dentinarios en dirección a pulpa y lateralmente, acelerándose el progreso de la lesión.
Este proceso se puede dividir en 6 fases:
Fase 1: OBLITERACION TUBULAR: cambios bioquímicos en esmalte  dentina
reacciona formando dentina peritubular por parte de las prolongaciones
odontoblásticas: intento de obliteración de la luz tubular.
Fase 2: REPERMEABILIZACION TUBULAR: los ácidos inician el proceso de
desmineralización dentinaria disolviendo la dentina peritubular y permeabilizando los
tubulillos dentinarios.
Fase 3: INVASION MICROBIANA: POR COCOS GRAM + Y ALGUNOS LACTOBACILOS:
cuando el esmalte se cavita  gérmenes invaden túbulos, se agudiza el ataque acido y
aparecen túbulos anormalmente ensanchados y parcialmente digeridos, de manera
discontinua.
Fase 4: AFECTACION DE DENTINA INTERTUBULAR: desmineralización y alteración de su
matriz orgánica que es lisada por enzimas proteolíticas bacterianas  aumento de
tamaño tubular.
Fase 5: FORMACION DE MICROCAVIDADES REDONDEADAS por confluencia de lesiones
intratubulares y peritubulares, contienen gérmenes y restos procedentes de la
destrucción de tejidos.
Fase 6: REBLANDECIMIENTO DENTINARIO por confluencia de microcavidades llenas de
gérmenes.
Respuestas del complejo dentino-pulpar
PROCESO NO SIEMPRE DEL MISMO MODO: complejo dentino-pulpar (tejido celular) capaz de
desarrollar mecanismo de defensa frente al ataque como son:

Obliteración de luz tubular o intento  formación por las prolongaciones odontoblásticas.


Retracción de prolongaciones hacia la pulpa.
Formación de dentina reaccional.
La respuesta está condicionada por tres factores:
1. Severidad del ataque: caries es proceso intermitente, con periodos de avance rápido y
lento alternantes (evolución aguda o crónica). Cuando avance lento  respuesta
defensiva más favorable.
2. Estructura y permeabilidad dentinaria: a menor número y menor diámetro de túbulos
y mas zonas de esclerosis  mas difícil avance de caries. Progresión más rápida en
jóvenes que ancianos.
3. Estado pulpar previo: pulpa joven y sin afectación  repuesta MÁS favorable.
CARIES DE CEMENTO
El cemento es tejido conjuntivo mineralizado: 50% hidroxiapatita, fibras colágenas y
células (cementocitos y cementoblastos).
El cemento se ve afectado por la extensión de una caries en esmalte o dentina de la zona
cervical o por retracción o recesión gingival (Fisiológica  edad; Patológica  enfermedad
Periodontal, cepillado agresivo; Iatrogénica restauración o retenedor protésico inadecuado).
Sobre la superficie rugosa de la zona radicular expuesta al medio oral, la placa bacteriana se
adhiere fácilmente lo que permite el ataque acido.
Progresión y desarrollo en cemento:
1. Desmineralización por ácidos  3 patrones:




ATAQUE VIRULENTO: afectación uniforme del cemento y dentina subyacente.
ATAQUE MODERADO: bajo placa bacteriana calcificada (cálculo). Afectación en
halo del cemento y dentina, solo en una franja estrecha y con superficie del
cemento intacta.
ATAQUE DEBIL: afectación en áreas pequeñas de una misma zona formando
lesiones parduscas que pueden confluir.
FORMACION DE MICROCAVIDADES: a través de la sustancia orgánica por invasión
microbiana y progresión en dentina.
CASO: sujetos mayores con retracción gingival y zonas de dentina esclerosada preexistente
que puede frenar la evolución de la caries en cemento.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
La anatomía patológica estudia las alteraciones histológicas causadas por la caries en los
tejidos dentarios, debidos a efectos directos por las agresiones sufridas o por los intentos de
defenderse.
CARIES DE ESMALTE
Histológicamente se distinguen 4 zonas distintas visibles con luz polarizada. De superficie a
profundidad son:
1. Zona superficial
2. Cuerpo de lesión
3. Zona oscura
4. Zona translucida
1. Zona superficial:
Aparece en lesiones cariosas de esmalte antes de que se produzca la cavitación. Tiene un
grosor de 20 a 50 πm (micras). Es una capa relativamente intacta sobre una desmineralización
de la sub-superficie. El contenido mineral es de un 5% -10% inferior al del esmalte sano
adyacente pero posee una cantidad de fluoruro superior.
Esta característica de la caries del esmalte (la mayor desmineralización en sub-superficie
por lo que la lesión está cubierta por una capa superficial conservada) se explica según
diversas hipótesis pero lo más posible es que sean varios los mecanismos responsables de que
exista esta capa.
Teorías de la zona superficial intacta en lesiones iniciales de caries de esmalte. Varios
mecanismos a la vez:
a. La capa superficial del esmalte es más resistente por el eficaz empaquetamiento
de los cristales que la forman y por la presencia de elevadas concentraciones de
fluoruros tanto en los cristales como en la matriz intercristalina.
Las toxinas difunden por las microporosidades, espacios intercristalinos, lamelas o
bordes solapados de las periquematías, disolviendo los cristales bajo la superficie
con efectos mínimos sobre los cristales situados encima.
b. El mineral disuelto durante la desmineralización es transportado por difusión
iónica desde las zonas interiores hasta la superficie y se deposita en la zona
superficial ayudando a conservar la integridad de la misma.
c.
Factores existentes en el medio oral que inhiben la descalcificación impidiendo la
pérdida de mineral superficial.
2. Cuerpo de la lesión:
Ocupa la mayor parte del esmalte cariado va desde la zona superficial hasta la zona
oscura. La perdida de mineral es del 10% al 25% del volumen. Con microscopio electrónico, se
observa una desmineralización selectiva. Las estrías de Retzius y el núcleo de los prismas son
las zonas más desmineralizadas.
3. Zona oscura:
Recibe este nombre por que aparece como una banda marrón oscuro en los cortes. Se
encuentra entre el cuerpo de la lesión y la zona translucida en el 90-95 % de las lesiones del
esmalte permanente y en 85 % de las del esmalte deciduo.
La perdida mineral es del 5 al 8% y la porosidad del 2 al 4% del volumen. Vemos pequeños
poros junto con poros de gran tamaño resultado de los procesos de desmineralización y
remineralización. Poros pequeños  remineralización, los poros grandes  tamaño o
accesibilidad reducido por deposito de material.
4. Zona translucida:
Se sitúa en la zona profunda de la lesión por lo que corresponde con el frente de avance
del proceso. Su anchura es de 5 a 100 πm (mini-micras) algo más porosa que el esmalte sano.
La translucidez se debe a poros de gran tamaño en el límite de los prismas y en otros sitios de
la unión, por eliminación de mineral y no de material orgánico. La porosidad es del 1% en
comparación con el 0,1% del esmalte no afectado. Solo el 50% de las caries exhiben zona
translucida en su zona de avance
Es la primera en producirse, en el primer estadio (la caries es progresiva desde el exterior
al interior del diente). Cuando esté presente la zona translúcida se ha producido el primer
cambio observable de la estructura del tejido dental.
Estadios de la lesión de esmalte:
Histológicamente se han descrito seis fases en base al tamaño, porcentaje y distribución
de los poros y a los cambios de composición en el esmalte.
Fase 1: En este periodo sólo se observa la zona superficial y la zona translucida.
Fase 2: Aparece la zona oscura entre la zona superficial y la zona translucida.
Fase 3: La zona oscura es más ancha y aparece el cuerpo de la lesión
Fase 4: Es una progresión de la fase 3. La capa superficial está todavía intacta pero
clínicamente se ve una “mancha blanca” y se detecta con Rx en caras interproximales.
Al final alcanza la unión amelodentinaria.
Fase 5: El esmalte superficial adquiere aspecto yesoso y puede romperse con un
instrumento exploratorio.
Fase 6: La superficie se colapsa y tiene lugar la cavitación del esmalte
CARIES EN EL LIMITE AMELODENTINARIO
Cuando la caries alcanza el límite amelo dentinario se produce una dispersión lateral y en
profundidad. Puede alcanzar la unión amelodentinaria antes de que se produzca la cavitación
del esmalte (una lesión insignificante a primera vista podría ser mucho mayor).
Es necesario la desmineralización parcial de dentina antes de la invasión bacteriana por
eso la extensión de la zona con desmineralización es siempre mayor que el área de afectación
bacteriana que se ve en histología.
CARIES EN EL COMPLEJO DENTINO-PULPAR
Antes de que se produzca la cavitación del esmalte e invasión bacteriana de la dentina, se
pueden diferenciar histológicamente cuatro zonas en el complejo dentino-pulpar, que del
exterior al interior son:
a. Cuerpo de la lesión o zona de desmineralización: Se forma cuando productos
bacterianos alcanzan la dentina. Esta en relación con el limite amelo-dentinario y sigue
curvatura normal de los túbulos. En ella se concentra la mayor desmineralización.
b. Zona translucida, zona transparente o reaccional esclerótica: En la periferia de la zona
anterior se produce esclerosis tubular que histológicamente se ve como una región
translucida porque el medio de contraste no penetra en los túbulos esclerosados.
c. Dentina normal: La zona translucida puede extenderse hasta la pulpa o bien existir
dentina normal, no afectada, entre ambas
d. Dentina reaccional: En algunas ocasiones se produce una reacción pulpar de defensa
consistente en la formación dentina terciaria o reaccional.
Tras la cavitación del esmalte e invasión bacteriana de la dentina, el progreso de la lesión es
más rápido. Dependiendo del que el avance sea rápido o lento distinguimos lesiones activas y
lesiones detenidas o crónicas:
Lesión activa: En las lesiones activas podemos diferenciar histológicamente tres zonas desde el
exterior al interior: Zona de dentina infectada, dentina afectada y una de reacción pulpar.
Dentina infectada: Se caracteriza por el alto contenido en microorganismos. Debe
eliminarse completamente durante la remoción de caries.
Consta de:
Zona necrótica o zona de destrucción: Cuando la masa microbiana invade la
dentina desmineralizada, el armazón orgánico se rompe y la ESTRUCTURA
TUBULAR DESAPARECE. Se observa que contienen material granuloso sin
estructurar que corresponde con RESTOS NECRÓTICOS. Clínicamente esta
capa es blanda y constituye una masa amarilla con textura caseosa.
Zona de desmineralización superficial: Comprende la zona más profunda de
dentina infectada. La morfología tubular se encuentra distorsionada por la
desmineralización masiva, pero la matriz orgánica se encuentra intacta.
Se encuentran gran cantidad de bacterias en los túbulos y ramificaciones
laterales. La luz de los túbulos ablandados se dilata y llena de bacterias
formado microcavidades llamadas focos de licuefacción. En otras zonas donde
antes había túbulos esclerosados se observan los tractos muertos que zonas
opacas que se ven negras con la luz transmitida
Dentina afectada: NO infectada por bacterias  no debe eliminarse al limpiar la
caries.
Consta de:
Zona de desmineralización profunda: Pocas bacterias  en el frente de avance
no hay bacterias viables. La Estructura tubular no afectada. Única diferencia
con la dentina sana es ausencia de componentes minerales. Clínicamente
aspecto duro y seco.
Zona hipermineralizada, zona de dentina esclerótica o zona translucida:
Resultado de actividad de los odontoblastos. La luz de los túbulos está
estrechada u ocluida por finos cristales de hidroxiapatita en forma de placa.
Cerca del frente de avance de las bacterias los túbulos pueden contener
cristales más grandes e irregulares a los que se le da el nombre de cristales de
caries. Se producen por la precipitación de iones disueltos de la dentina
durante la destrucción cariosa.
Reacción pulpar:
La pulpa es capaz de reaccionar de dos maneras:
Formación de dentina reparativa: Su formación es focal, solo en la región
pulpar correspondiente a zona afectada. Con túbulos mas irregulares y peor
mineralizada que la dentina normal.
Respuesta inflamatoria pulpar: Inicialmente focal. El grado de respuesta
depende de la rapidez del ataque carioso: inflamación aguda, crónica,
supurada o necrosis pulpar.
Lesión detenida o crónica
Se diferencia en que NO hay zona necrosada ni zona desmineralizada superficial.
Clínicamente se observa una profunda pigmentación marrón oscura y una superficie dura y
pulida.
Está formada por:
Capa superficial desmineralizada delgada  puede no aparecer siempre
Capa de dentina esclerótica
Reacción pulpar: Basada en la formación de dentina reparativa y una respuesta
inflamatoria pulpar de tipo crónico.
En la dentina reparativa los túbulos son más parecidos a los de la dentina primaria en
cantidad, disposición y grado de mineralización.
En la respuesta inflamatoria es un fenómeno con un elevado componente celular
inflamatorio o si se prolonga en el tiempo de fibrosis.
CARIES EN EL CEMENTO
Se produce una desmineralización sub-superficial (igual que en caries de esmalte) y
frecuentemente existe una capa externa densamente mineralizada lo que sugiere que existan
fenómenos de remineralización en la superficie.
Una vez desmineralizada la matriz inorgánica se produce la invasión bacteriana que mediante
proteólisis degrada matriz orgánica del cemento.
La penetración de gérmenes se produce en primer lugar a lo largo de los haces de fibras de
Sharpey y posteriormente por las líneas incrementales de aposición cementaria, lo que
permite la difusión transversal de la infección.
La desmineralización de la matriz inorgánica seguido de la destrucción de matriz orgánica por
bacterias forma unas microcavidades que favorecen progresión la afectación de la dentina
subyacente.
Con frecuencia el cemento (en el libro dice “el esmalte”) puede permanecer intacto por lo que
grandes destrucciones pueden pasar desapercibidas.
TEMA 6
CARIES DENTARIA
CLINICA Y DIAGNOSTICA
CLASIFICACIÓN TOPOGRAFIA
CARIES DE PUNTOS, SURCOS Y FISURAS
Localización: En los macrodefectos del diente, donde se asienta la placa bacteriana. Las zonas
más vulnerables son las invaginaciones del esmalte, como son los hoyos, las fosas, los puntos,
los surcos y fisuras. Son zonas donde existe gran retención de placa unida a la dificultad de
limpieza:
o Caras oclusales de premolares y molares
o Cíngulo de incisivos laterales superiores
o Fosa vestibular del primer molar inferior
o Extensión palatina del 1º Molar Superior (tubérculo de Carabelli).
Progresión: Una vez el diente erupcionado, hay colonización bacteriana de los Gram +, sobre
todo el S. Sanguis. El metabolismo acido de los microorganismos ataca las paredes del esmalte
a ambos lados del macrodefecto formándose una imagen en espejo.
La lesión del esmalte sigue la dirección de los prismas que va destruyendo, ensanchándose
hacia la dentina. El la unión amelo-dentinaria la propagación es lateral. En las zonas de dentina
la propagación sigue la curvatura de los túbulos.
Forma de la lesión: La lesión adquiere forma de dos
troncos de cono de sección circular, unidos por la
base en la unión amelodentinaria.
En el esmalte el cono tendrá base menor con
vértice en fisura, aumentando el diámetro según
profundiza. En la dentina el cono tendrá la base
mayor con vértice hacia pulpa disminuyendo el
diámetro según profundiza. Si la caries progresa el
esmalte superficial se derrumba formándose una
cavitación amplia.
Signos clínicos:
Estado de la lesión
Lesión muy incipiente
Observamos:
No observamos NADA
Solo hay una desmineralización superficial
Primer signo clínico
CAMBIO DE COLORACIÓN
Blanco cretáceo primero y tonos pardos o negros después)
Esmalte más afectado
AREA OPACA
Rodeando el macrodefecto teñido)
Lesión de cierta severidad CAVIDAD EN EL ESMALTE
Estando la dentina subyacente teñida de color pardo
Amplia afectación
SENSIBILIDAD
(cercana a pulpa)
Sobre todo al frio y a los dulces
CARIES DE SUPERFICIES LISAS
 Interproximales  Mesial y distal
 Libres  vestibular y lingual o palatina
Localización: En los microdefectos (pits, cracs, microfisuras, bordes adamantinos, bordes de
los periquematías) de incisivos, caninos, premolares y molares. Se localizan en el tercio gingival
de caras libres y en las caras interproximales.
Las superficies lisas del esmalte son zonas menos favorables para la formación de placa,
desarrollándose estas caries en aquellas superficies cercanas a la encía, donde no hay
autoclisis o en zonas situadas por debajo de los puntos de contacto proximales.
Progresión. El origen es muy amplio en los microdefectos del esmalte. La lesión sigue la
dirección de los prismas de esmalte, estrechándose en su avance en profundidad en el
esmalte.
Al llegar a la unión amelodentinaria se produce una dispersión
lateral del proceso y comienza la afectación de la dentina de una
forma similar que en las caries de fosas y fisuras.
Forma de la lesión: la forma son dos conos truncados con base
hacia la superficie y vértice hacia la pulpa.
Esmalte: base superficial y vértice en la unión
amelodentinaria
Dentina: base en unión amelodentinaria y vértice hacia la
pulpa.
Signos clínicos:
Estado de la lesión
Al principio
Observamos
Ausencia de signos.
Perdida de transparencia  zona de color blanco gredoso.
Se pone de manifiesto al secar el esmalte
No confundir con manchas por descalcificación
Cavitación del esmalte
Manchas intactas de color pardusco o negro
Lesión avanzada
Progresión a
caries detenida o crónica
Síntomas
similares a la caries de surcos, puntos y fisuras
Diagnostico diferencial de las manchas blancas
Origen cariogénico
Se manifiestan al secar el esmalte.
Desaparecen total o parcialmente al hidratar o humedecer
el esmalte
Hipocalcificación del esmalte
Son simétricas
NO se afectan por sequedad o humedad.
CARIES RADICULAR
Localización: En la raíz dentaria cerca de unión amelo-cementaria. Debe existir retracción o
recesión gingival (fisiológica, patológica o iatrogénica). Las zonas más afectadas son las caras
vestibulares y proximales. Las caras lingual o palatina se ven afectadas más raramente.
Los dientes con más FRECUENCIA afectados son: Molares > Premolares > Caninos >
Incisivos  más voluminosos los dientes  más afectados
Prevalencia: ha aumentado en los últimos años por el incremento del número de ancianos que
sufren recesión gingival y suelen tener placa cariogénica.
Progresión: La raíz dentaria expuesta es fácilmente cubierta de placa y
microorganismos si no existen unos adecuados hábitos higiénicos. Una vez
depositados los microorganismos comienza la desmineralización del cemento
primero y de la dentina después. Si el ataque progresa los gérmenes invaden
el cemento formando microcavidades que avanzan hasta invadir la dentina.
El cemento radicular es un tejido muy fino y que opone poca
resistencia al ataque carioso mientras que la dentina de las personas mayores
suele estar esclerótica lo que retarda el avance de la caries en profundidad por
lo que estas caries avanzan mas en superficie que en profundidad.
Signos clínicos:
Estado de la lesión
Caries iniciales
Caries avanzada
Caries radicular
crónica
Observamos:
Pequeñas manchas parduscas a lo largo de la unión amelocementaria
que pueden confluir y aparentemente esparcirse por la superficie
radicular, son blandas al tacto y con una consistencia curtida.
Se produce la cavitación que puede llegar a socavar el esmalte
adyacente
Manchas pigmentadas pardas o negras con la superficie dura y
brillante
Síntomas: La caries radicular aguda suele provocar sintomatología dolorosa precozmente por
su cercanía a la pulpa.
CARIES EN DIENTES TEMPORALES
La caries necesita atravesar menos distancia para llegar a la pulpa, ya que en los dientes
temporales hay menor cantidad de esmalte y la cámara pulpar es más grande.
Clínica en caries activa e inactiva
El equilibrio entre las fuerzas de ataque y defensivas hacen que la velocidad de progresión sea
variable.
Caries activa


Blanda de color pardo claro amarillo
Proliferación bacteriana activa en superficie y por debajo amplia zona de
desmineralización
 Reacciones de defensa no bien desarrolladas con lesión dolorosa por cambios
súbitos de temperatura, choque osmótica por ingestión de azúcares y ácidos o
lesión mecánica por impactación de alimentos.
Caries Inactiva




Cariogenicidad controlada
Cavidad abierta por lo que resulta más fácil acceso para la higiene.
Color pardo oscuro y consistencia dura.
Ausencia de dolor.
DIAGNOSTICO DE LAS CARIES:
1. Métodos clásicos:…
2. Métodos nuevos:…
DIAGNOSTICO DE CARIES DE PUNTOS, SURCOS Y FISURAS
Inspección visual: Es el mejor método diagnostico para el diagnostico de este tipo de caries.
NO se detectan lesiones iniciales pero se observan cambios de color y las cavitaciones
Usamos:
 1 o 2 Espejos
 Buena iluminación
 Eliminación de saliva
 Secado de superficies con aires
Exploración con sonda
o Sondas muy finas
o Detectan reblandecimiento o cavitación del esmalte (la punta queda atrapada en
la fisura)
o No detección precoz (la sonda no penetra en microfisuras)
o Uso cuestionado por atrapamiento mecánico del explorador (falso positivo) y
puede conllevar aparición de caries por ruptura de superficie de esmalte intactas
Radiografía
o
o
o
Poco útil. No nos diagnostica precozmente.
Solo se ven, y no siempre porque las lesiones están orientadas en la misma
dirección de los rayos.
Podemos determinar la profundidad de la lesión en la dentina con imagen
radiolúcida debajo del esmalte afectado.
Diagnostico por tinción: Aplicación de tintes con bolita de algodón sobre el diente limpio y
seco durante 10-60 minutos. Se tiñen las fibras de colágeno desnaturalizadas. Rosa oscuro la
dentina infectada y rosa pálido la dentina afectada.
o
o
No se usan en diagnostico de la caries.
Útil durante la remoción de caries (detección de zonas careadas que pueden pasar
desapercibidas).
Pruebas colorimétricas: Cuando exista actividad bacteriana. Sugiere riesgo de caries y tipo de
tratamiento a aplicar. Detectan el índice de placa
Detección electrónica: Detecta un aumento en la conductividad eléctrica cuando existe
desmineralización.
o
o
Útil en el diagnostico de estadios criogénicos precoces.
Desmineralización no va siempre acompañada de caries.
DIAGNOSTICO DE CARIES EN SUPERFICIES LISAS LIBRES
Inspección visual
o Diagnostico sencillo
o 1 o 2 espejos, buena iluminación, espacio seco.
o Se observa mancha blanca (humedecer para hacer el diagnostico diferencial con la
hipocalcificación de esmalte)
Exploración con sonda: Solo cuando hay cavitación. Debemos tener precaución para no dañar
caries incipientes.
Radiografía: NO es útil. Observamos zona radiolúcida en cervical que se superpone a la de la
cámara
Pruebas colorimétricas: Índice de placa
Aparatos electrónicos
DIAGNOSTICO DE SUPERFICIES LISAS INTERPROXIMALES
Inspección visual: Solo se ven bien si son amplias. Se intuyen sombras de color grisáceo en los
borde marginales de molares y premolares. Se ve mejor en los dientes anteriores y utilizando
transiluminación.
Transiluminación: Se basa en la disminución del índice de transmisión de la luz en la zona
cariosa. Se puede utilizar la lámpara de polimerizar con la zona seca y limpia que se coloca en
las troneras y se observa el reborde marginal desde oclusal. Hay caries si vemos una sombra
hacia gingival desde el reborde marginal.
Es útil en incisivos y caninos, pero no en molares y premolares. Necesita protección
ocular.
Separación: Se separan los dientes con cuñas para ver directamente las caras interproximales.
Es un método limitado por la poca separación que podemos conseguir y ser muy molesto para
el paciente.
Seda dental: Si se deshilacha al pasarla entre los dientes, hay caries. Solo detectamos caries
cavitadas y no lesiones incipientes y pueden dar falsos positivos las restauraciones proximales.
Exploración con sonda: Es poco útil.
Radiografía: Método más eficaz para caries de Molares y premolares. Se considera
indispensable una radiografía de aleta de mordida (Bite-wing) con aleta o dispositivo que
mantenga la placa perpendicular al haz de rayo.
Observaciones:
 Hay caries que no se detectan.
 La extensión real es mayor que la que vemos en la Rx.
 La exactitud en la detección de caries por Rx es del 40-65 %.
 La exactitud en el diagnostico de una superficie sana es de 98-99%.
 Se dan más falsos positivos que falsos negativos.
Interpretación:
Caries de Esmalte
Estado más avanzado
Inicio de lesión en dentina
Lesión en dentina
Vemos en la Rx
Área radiolúcida en el punto de contacto
Muesca en el esmalte
Línea radiolúcida en el límite amelodentinario
Sombre radiolúcida en abanico con vértice a cámara pulpar y base en la
unión amelodentinaria
DIAGNOSTICO DE CARIES RADICULARES
Inspección visual: método principal.
Exploración con sonda: Precaución
Radiografía: Útil en caries radiculares interproximales. Vemos solución de continuidad de la
línea
radicular
acompañada
de
área
radiolúcida.
TEMA 21
INTRODUCCIÓN A LA ENDODONCIA
GENERALIDADES
Etimológicamente endodoncia significa dentro del diente. Su interior está ocupado por
tejido conjuntivo rico en vasos arteriales, venosos, linfáticos y nervios. El tejido pulpar ocupa el
interior de la cámara y los conductos radiculares, continuándose sin solución de continuidad
hasta el ápice. La vascularización e inervación entra por el foramen apical.
La etiología, patogenia, clínica, diagnostico y tratamiento de las enfermedades pulpares
son patrimonio de la endodoncia.
HISTOLOGIA PULPAR




Zonas de la pulpa
 Zona odontoblásticas en la periferia pulpar
 Zona acelular o de Weil, por debajo de los odontoblastos.
 Zona celular, adyacente a la capa anterior y rica en células
 Zona central de la pulpa donde se encuentran los vasos y nervios
Células de la pulpa:
 Odontoblastos:
 Localizados en la periferia. Capa única.
 Emiten prolongaciones a la dentina.
 En los túbulos producen ramificaciones que contactan con los
odontoblastos vecinos.
 No se dividen ni regeneran una vez diferenciados (antes de diferenciarse sí)
 Fibroblastos:
 Son las células más abundantes de la pulpa.
 Forman y mantienen la matriz pulpar, compuesta por colágeno y sustancia
fundamental.
 Células mesenquimáticas indiferenciadas:
 A partir de ellas se diferencian otras células conjuntivas, dando lugar a
odontoblastos, fibroblastos, macrófagos, dentinoclastos.
 Su número disminuye con la edad  menor potencial regenerativo de la
pulpa.
 Macrófagos: digieren células y microorganismos
 Linfocitos: responsables de la inmunidad celular  Ag-Ac
Sustancia fundamental
 Formada principalmente por proteoglicanos  matriz gelatinosa  soporte al
componente celular.
 Es hidrofílica  puede acumular gran cantidad de agua  transporte de
nutrientes y metabolitos.
Fibras de la pulpa:
 Colágeno  sintetizado por los fibroblastos.
 Con la edad aumenta el contenido fibroso de la pulpa, formando haces.

Vascularización:
 Los vasos sanguíneos entran y salen de la pulpa a través del foramen apical.
 Está compuesta por arteriolas, vénulas y vasos linfáticos.
 Su mayor concentración se encuentra en la región sub-odontoblásticas.

Inervación: Los nervios que entran por el foramen apical son haces de axones mielínicos y
amielínicos rodeados por una vaina de tejido conjuntivo.
 Inervado por:
 Fibras eferentes amielínicos  ramas simpáticas del ganglio cervical superior
 situadas en las paredes de los vasos arteriales, controlan el flujo sanguíneo
 inicio de inflamación  vasoconstricción transitoria  vasodilatación final.
 Fibras aferentes del trigémino 
o Axones mielínicos  A (delta) y A (beta)
o Axones amielínicos  C
 Las fibras nerviosas  foramen y foráminas  pierden la mielina en la cámara pulpar
 plexo de Raschkow.
 Algunos axones de fibras A delta se introducen por los túbulos dentinarios
acompañando a las prolongaciones odontoblásticas  hipersensibilidad dentinaria.
 Los túbulos con mayor nº de terminaciones nerviosas se encuentran en los cuernos
pulpares  10-20%
 En la zona amelodentinaria  1%
 En la zona de la dentina radicular apenas hay nervios.
 Fibras mielínicas A delta  movimiento brusco del fluido dentinario 
hipersensibilidad  no necesitan lesión hística para estimularse.
 Fibras amielínicas C  transición de signos de inflamación al SNC  estimulan
mediadores del dolor  asociado a daño hístico y proceso inflamatorio.
 Fibras mielínicas A beta sensación predolorosa  transmiten tacto, presión y
vibración.
FUNCIONES DE LA PULPA
FORMATIVA:
 Síntesis de dentina de manera fisiológica durante toda la vida con velocidad y
morfología diferentes.
 Síntesis de dentina patológica  mecanismo de defensa  reducción de la cámara
pulpar por atrición, abrasión, micro traumatismo o caries.
Tipos de dentina:
 Predentina: matriz no mineralizada de dentina  induce la producción de dentina.
 Dentina inicial o primaria: tubular. Hasta la formación de la raíz.
 Dentina funcional o secundaria  más ondulante. Fisiológica. Después de la
formación de la raíz.
 Dentina reparadora, defensiva, irritativa patológica  menor nº de túbulos y
mas irregularidades.
1. Si el estímulo es crónico y leve  dentina esclerótica 
odontoblastos.
2. Si el estímulo es agudo y severo  dentina terciaria  células
indiferenciadas de la pulpa (neo-odontoblastos)
NUTRITIVA: A través del sistema vascular se nutre y aporta oxigeno a los odontoblastos. Es una
fuente continúa de líquido o fluido dentinario.
NEUROLÓGICA: Por medio de los nervios sensitivos y motores.
DEFENSA: Los odontoblastos son las células más vulnerables a la agresión. Protegen a la pulpa
frente a agentes físicos, químicos y microbianos.
Mecanismos de defensa del complejo dentino-pulpar
Dolor o sensibilidad dentinaria:




La dentina o el cemento deben estar expuestos para que se active este
mecanismo.
Exposición de dentina  aceleración brusca del fluido  activación de las fibras
tipo A delta (aspiración odontoblásticas)
Dolor agudo, lancinante, localizado y de corta duración (mientras dura el
estímulo).
Estímulos: chorro de aire, presión fresa, roce con sonda, azúcar, cepillado, frio,
fresa a gran velocidad.
Smear-Layer o capa protectora de barrillo dentinario o mineralización de la superficie
dentinaria de la entrada de los túbulos:





El raspado, la abrasión, la atrición, la caries y la preparación de la cavidad.
Mide varias micras.
Disminuye la sensibilidad inicial.
Brännström: dos semanas después exposición de la dentina se forma barrillo
dentinario zona mineralizada en superficie.
Interfiere en la adherencia del material de obturación  eliminarla con grabado
ácido (ácido ortofosfórico).
Formación de dentina esclerótica (esclerosis tubular): Odontoblastos Forman;
Odontoclastos  Destruyen




Lesiones leves o moderadas  caries de evolución lenta, micro traumatismos,
abrasiones, erosiones, atriciones y envejecimiento.
Fisiológica  dentina peritubular.
Patológica  dentina intratubular.
Oclusión total de los túbulos en 2-3 meses.
Formación de dentina terciaria, reparadora o irritativa:



Lesión severa y aguda  muerte de los odontoblastos.
Formada por células mesenquimales indiferenciadas zona celular de la pulpa.
 A veces estas células producen colágeno, y rara vez, odontoclastos,
responsables de las reabsorciones internas.
Túbulos tortuosos y menos abundantes.
Inflamación pulpar:

Irritación prolongada e intensa  respuesta inflamatoria.
o Destrucción agente nocivo.
o Neutralizarlo temporalmente su extensión.
o Iniciar la reparación de los tejidos dañados.
o Calor, rubor, tumor, dolor e impotencia funcional.

Aumento de volumen sanguíneo y exudado  aumento presión tisular +
liberación de mediadores alogénicos  excitan fibras C  dolor sordo, difuso,
continuo y a veces espontáneo.
TRATAMIENTO ENDODONTICO
Objetivos: eliminar el tejido pulpar infectado de cámara y/o conductos. Conseguir un buen
sellado para evitar la reinfección.
Tipos de tratamiento:
Conservador: patologías reversibles de la pulpa  obturación
NO conservador:

Patologías irreversibles:
 Pulpotomía: eliminación de la pulpa cameral, conservando la pulpa
radicular. Se realiza en niños con ápices no formados (dentición
permanente joven)
 Pulpectomía  eliminación de la pulpa cameral y radicular.
TEMA 22
ETIOPATOGENIA DE LAS PULPOPATÍAS
.
ETIOLOGÍA. CAUSAS
I. INFECCIOSAS
a. Por la corona
 Caries
 Traumas
 Defectos en formación
b. Por la raíz
 Caries
 Enfermedad periodontal
 Vía hematógena
II. FÍSICAS
a. Generales: variaciones de presión
b. Locales
 Mecánicas:
o Trauma agudo
o Trauma crónico
o Trauma iatrogénico
 Térmicas
 Eléctricas
 Radiaciones
III. QUÍMICAS
a. Generales
 Intoxicación endógena
 Intoxicación exógena
b. Locales
INFECCIOSAS:
Las infecciones son las causas más frecuentes de pulpopatías. Las bacterias y toxinas se
introducen por los túbulos dentinarios hasta alcanzar la pulpa (sin comunicación abierta entre
pulpa y cavidad oral) infectándola. Predominan bacterias Gram negativos y anaerobios (+ de
300 tipos). La procedencia de los gérmenes puede ser la corona o la raíz.
Procedentes de la CORONA:



Caries: Es la causa más frecuente, directa o indirectamente
Traumas: Fisuras o fracturas que pueden dejar la pulpa expuesta o no.
Defectos en la formación/desarrollo del diente: Es la menos frecuente desde la
corona. Se produce por defectos en la unión de los lóbulos (invaginaciones, Dens in
dente).
Procedentes de la RAÍZ (pasara al conducto radicular):



Caries: lo más frecuente. Generalmente a nivel del cuello.
Enfermedad periodontal: bolsa periodontal llena de gérmenes:
o Según profundidad  entran por el ápice
o Cemento muy fino  por los canalículos dentinarios.
Vía hematógena (Bacteriemia): desde distinta zonas del organismo; difícil de
demostrar.
FÍSICAS
Generales: Por variaciones de presión (barodontalgias) que causa liberación de burbujas de gas
nitrógeno procedente de la sangre. Por submarinismo (descompresión incorrecta), por acrobacia
aérea (aceleración/desaceleración).
Locales:
Mecánicas:



Traumatismo agudo:
o Fisuras, fracturas
o Desplazamiento del diente dentro del alveolo:
- Completo (avulsión)  rotura del paquete vásculo-nervioso (necrosis)
- Incompleto (estiramiento)  puede o no romperse el paquete vásculonervioso y el ligamento periodontal.
Traumatismo crónico (Bruxomanía): El diente se desgasta, transparentándose la pulpa
e incluso se expone.
Traumatismo iatrogénico: Movimiento ortodóntico, tallado de cavidades, etc.
Térmicas (cambio brusco de temperatura, generalmente de forma iatrogénica). Causada por el
instrumento rotatorio sin refrigeración adecuada o la aplicación de materiales (godiva,
gutapercha calientes), precaución en las amalgamas al ser transmisoras.
Eléctricas (electrogalvanismo bucal). La boca tiene un comportamiento de pila, al ser un
medio húmedo.
-
Pulpómetro: puede provocar iatrogenia (lesión pulpar).
Radiaciones: produciendo necrosis pulpar en pacientes sometidos a radioterapia por tumores
malignos.
QUÍMICAS
Generales
o
o
Intoxicación endógena: diabetes, nefritis, gota
Intoxicación exógena: arsénico, plomo.
Locales: por materiales odontológicos, son raras hoy día, por uso de materiales inocuos y
biocompatibles.
PATOGENIA: La pulpa responde ante cualquier agresión, siguiendo dos vías diferentes:
1º. Inflamatoria: Conlleva un aumento de volumen que no puede producirse por la
inflexibilidad y rigidez de las paredes dentinarias, por lo que aumenta la presión en los
conductos. Este aumento va a tener su expresión a tres niveles:
 Compresión vascular: compromiso vascular, si se mantiene en el tiempo produce
una necrosis irreversible.
 Compresión nerviosa: dolor
 Compresión odontoblástica: se ven impulsados hacia los túbulos, moviéndose sus
núcleos hacia el interior  aspiración odontoblástica  degeneración  muerte
 infección.
- La pulpa evoluciona en cadena, si dejamos actuar la caries se necrosará, si
tratamos la caries se recuperará.
- El aumento de presión  necrosis, si la dejamos actuar suficiente tiempo.
- En función de esto, las enfermedades pulpares serán: reversibles- irreversibles.
2º. Degenerativa: Resultado de la irritación permanente de la pulpa. Son procesos
irreversibles y progresivos que pueden ser:
 Fisiológicos  envejecimiento
 Patológicos  secundario a otros procesos
 Idiopáticos.
TEMA 23
PULPOPATIAS
Los estados de salud pulpar:


Respuesta pulpar:


Pulpa sana.
Pulpa enferma
Vía inflamatoria.
Vía degenerativa
Niveles de severidad dependen de:


Duración e intensidad del agente etiológico
Capacidad reactiva del organismo
Afectación leve  Desaparece si eliminamos la causa.
Afectación grave  Muerte del tejido (si persiste la causa)
Lesiones:


Reversibles.
Irreversibles
CLASIFICACIÓN
1. PROCESOS INFLAMATORIOS
 Pulpitis reversible: hipersensibilidad, procesos hiperémicos o estados
híper-reactivos.
 Pulpitis irreversibles:
o Pulpitis aguda
o Pulpitis crónica
 Pólipo
 Necrosis
o Séptica
o Aséptica
2. PROCESOS DEGENERATIVOS:
 Atrofia pulpar
 Calcificación pulpar (pulpolito)
 Reabsorción interna
 Otras degeneraciones: adiposa, hialina, fibrosa y metaplasia.
1. PROCESOS INFLAMATORIOS
PULPITIS REVERSIBLE: Aparecen cuadros de hipersensibilidad, hiperemia o procesos hiperreactivos de la pulpa. Son los primeros en aparecer ante una agresión pulpar leve, que puede
ser de origen infecciosa (caries incipiente) o No infecciosa (abrasiones, trauma oclusal…).
Anatomía patológica
 Alteraciones de los odontoblastos: Retracción de sus prolongaciones citoplasmáticas y
la migración o “aspiración” de los núcleos de los odontoblastos hacia los túbulos
dentinarios.
 Alteraciones vasculares: Vasodilatación de los capilares y hiperemia que conduce a un
aumento de la presión tisular.
 Edema por la salida de líquido plasmático con leucocitos e infiltrado inflamatorio que
aumentan la presión sobre las terminaciones nerviosas y puede aparecer dolor.
Clínica:
 Sin sintomatología
 Dolor provocado solo ante ciertos estímulos (frio, calor, aire, dulces, etc.), de aparición
precoz (agudo, brusco, provocado), de corta duración y que desparece de inmediato
cuando cesa el estimulo.
Diagnostico
 Historia clínica
 Exploración
 Rayos X sin alteraciones
 Percusión negativa (no siente dolor)
 Pruebas de vitalidad: positiva, rápida e intensa
Tratamiento: eliminar el agente etiológico.
PULPITIS IRREVERSIBLE: Son cuadros en los que la inflamación persiste por las bacterias o los
productos tóxicos de degradación, predominando células plasmáticas y linfocitos, formándose
un tejido de granulación que intenta delimitar y reparar el tejido dañado.
Histológicamente las podemos clasificar en:
 Pulpitis aguda
 Pulpitis crónica.
Pulpitis aguda
Anatomía patológica
 Respuesta exudativa extensa: vasodilatación, edema, infiltrado e incluso absceso
pulpar. Todo esto produce un aumento presión tisular por los que el dolor aparece de
forma espontanea.
 Necrosis celular parcial: A medida que avanza el proceso se produce un
enlentecimiento del fluido sanguíneo ocurriendo una congestión y estasis vascular
que conduce a pequeñas ares de necrosis celular.
Clínica:
 Dolor agudo e intenso
 Dolor en estadios posteriores iniciales: Provocado de aparición precoz y de mayor
duración que el estimulo productor
 Dolor en últimos estadios: Espontaneo. Continuo o intermitente (por fibras AB).
Aumenta en decúbito por el aumento de presión sanguínea que produce un aumento
presión intrapulpar. Difuso, mal localizado por el paciente ya que la pulpa solo tiene
receptores para el dolor, por lo que hasta que no se afecta el tejido periodontal que
tiene receptores de presión, la localización será difícil. Esto se complica ya que el dolor
frecuentemente es referido a otras zonas vecinas o a otros dientes adyacente e incluso
de la arcada opuesta:
Dolor referido: (Importante)
o Se refiere de zonas vecinas, dientes adyacentes o arcada opuesta (no va a
sobrepasar la línea media)
o El dolor de incisivos (superiores e inferiores) NO irradia a dientes posteriores ni
viceversa. SI puede a estructuras (Región frontal y mentoniana).
o El dolor que irradia a la arcada opuesta solo ocurre en dientes posteriores.
o El dolor referido nunca sobrepasa línea media
Irradiación a zonas o dientes adyacentes
Si duele en:
Se irradia a:
Incisivos y Caninos inferiores
 Región mentoniana
Premolares inferiores
Molares superiores
Molares inferior
Región mentoniana
Rama ascendente
Molares inferiores
Ángulo mandibular.
Región submandibular
Oído.
Incisivos superiores
Región frontal
Caninos y Premolares superiores Región infraorbitaria.
Región nasolabial
Molares superiores
Región temporal
Pulpitis crónica
Anatomía patológica:
Se produce por la permanencia del proceso inflamatorio, predominando linfocitos, células
plasmáticas y tejido de granulación (de reparación) en las zonas periféricas de la exudación. La
presión intrapulpar es mínima ya que los productos de la exudación han encontrado una vía
de drenaje lo que disminuye bruscamente la presión.
La vía de drenaje puede ser la lesión cariosa, el tejido periodontal, la vía circulatoria o una
combinación de ellas. Si hay obstáculo al drenaje se produce una agudización del dolor y
aparece una pulpitis subaguda (Pulpagia subaguda según Weine).
Clínica:
 Dolor más difuso y moderado o ausencia de dolor
 Espontaneo
 Continuo
 Aumento decúbito
 Referido
Características del dolor
Patología reversible
Dolor de corta duración
Provocado por estímulos
Cede rápidamente tras retirar el estímulo
NO dolor referido
NO aumente en decúbito
Patología irreversible
Dolor continuo
Espontaneo
Persiste tras retirar el estímulo
Frecuentemente dolor referido
Aumenta con el decúbito
Diagnostico:



Rx:
o Normal
o Caries
o Obturaciones…
o Ensanchamiento ligamento periodontal (fase avanzada)
Percusión:
o Negativa
o Positiva (fases avanzadas)
Prueba vitalidad:
o Aparece o se agrava con frio, calor, pruebas eléctricas.
o No desaparece al retirar el estimulo.
Tratamiento  Tratamiento de conductos o pulpectomía total
Pólipo pulpar o pulpitis crónica hiperplásica o degeneración hiperplásica:
A veces la gran capacidad neo formativa de la pulpa tiende a proliferar tanto que termina
saliendo por algún orificio en aquellos casos de gran destrucción dentinaria y aparece en la
cavidad de la caries gran cantidad de tejido granulomatoso.
Anatomía patológica:
 Gran proliferación pulpar de tejido granulomatoso en cavidad cariosa, sin apenas
terminaciones nerviosas por lo que la sensibilidad es inferior al tejido pulpar normal.
Clínica:
 Masa de color rosado protruyendo de la cámara pulpar
 Indoloro y rugoso
 Sangra fácilmente
 Más frecuente en dientes jóvenes (ápices abiertos con mayor vascularización)
Tratamiento  Pulpectomía total, no extracción (aunque sea la tendencia).
Necrosis o muerte celular
Etiología: Es la consecuencia final de una inflamación aguda y crónica. Comienza en la corona
y se extiende a la pulpa radicular en sentido apical. Puede ser total o parcial dependiendo de la
cantidad de tejido afectado.
En ocasiones puede ocurrir bruscamente por traumatismos (sin necesidad de infección
previa) que producen un bloqueo inmediato de aporte sanguíneo
Anatomía patológica:
Encontramos dos tipos de necrosis:


Necrosis aséptica o necrosis por coagulación: Se produce por una isquemia (Por una
disminución o bloqueo total del aporte sanguíneo)
Necrosis séptica o necrosis por licuefacción o gangrena: se asocia con invasión
bacteriana, gran vascularización y exudado inflamatorio.
Los productos de la necrosis son tóxicos per se y afectan al tejido periodontal produciendo
una inflamación del mismo.
Necrosis aséptica:
Clínica: Cursa sin dolor. Si existe proviene de afectación periodontal.
Diagnóstico:
o Pruebas de vitalidad negativas (multirradiculares puede ser positiva)
o Palpación y percusión positivas (por afectación periodontal)
o Cambios de coloración en el diente (por hemolisis, descomposición del tejido
pulpar)
o Rx: normal, a no ser que exista periodontitis asociada.
Necrosis séptica:
Clínica:
o Dolor intenso brusco y agudo (fibras del tej. Periodontal)
o Localizado
Diagnóstico:
 Prueba de vitalidad negativa, pero a veces en necrosis por licuefacción el pus
actúa de transmisor de corriente o por persistencia de fibras nerviosas
residuales.
Complicaciones:





Abscesos
Quistes
Granulomas
Fistulas
Celulitis
Tratamiento: tratamiento de conductos radiculares.
PROCESOS DEGENERATIVOS PULPOSIS O DISTROFIAS PULPARES
Etiología: Irritación pulpar permanente
Características: Es un grupo de alteraciones No infecciosas que suelen ser asintomáticas
aunque pueden dar cuadros de pulpitis, necrosis o periodontitis y que son procesos
irreversibles y progresivos.
Tipos:



Fisiológica: envejecimiento normal del diente
Patológicas: secundaria a otros procesos, en jóvenes
Idiopática: sin causa conocida (en jóvenes).
Atrofia pulpar o degeneración atrófica:
Tipos:



Fisiológica: ancianos
Patológica: en jóvenes, secundaria a otros procesos (caries, traumas…)
Idiopática: en jóvenes
Anatomía patológica: Se observa una disminución pulpar: cameral o radicular
Clínica: disminución de la sensibilidad pulpar
Tratamiento: Según el tipo



Fisiológica: sin tratamiento.
Patológica: eliminar causa y tratamiento de conductos.
Idiopática: tratamiento de conductos.
Calcificación pulpar o degeneración cálcica:
Tipos:


Formas:


Fisiológica: relacionada con la atrofia pulpar fisiológica (envejecimiento).Consiste
en un depósito de sales cálcicas en la pulpa, sobre todo en el 1/3 apical.
Patológica: en jóvenes, secundaria a otros procesos patológicos se asientan sobre
focos de necrosis.
Difusa: múltiples focos de calcificación
Pulpolitos o cálculos pulpares: sobre todo en cámara pulpar
Clínica:


No dolor
Cambio color de la corona (amarillento)
Diagnostico:


Rx: obliteración parcial o total de cámara y conductos
Pruebas de vitalidad: disminuida o ausente (según grado de calcificación)
Tratamiento:


Fisiológica: nada (ancianos)
Patológica: tratamiento de conductos (jóvenes).
Reabsorción dentinaria interna:
Histología: Consiste en la reabsorción dentinaria por los odontoclastos con invasión pulpar del
área reabsorbida. Los odontoclastos provenientes de las células mesenquimales
indiferenciadas
Etiología:



Idiopática
Secundaria inflamación crónica pulpar: caries, traumatismos, obturaciones
profundas, exposiciones pulpares.
Tras pulpotomías y pulpectomía parcial.
Clínica:



Se extiende centrífugamente, puede llegar a cemento  perforación  dolor
Si afecta a corona y hay gran reabsorción  se trasluce tejido de granulación a
través del esmalte: diente rosa
Más en incisivos superiores.
Diagnostico:


Rx: imagen radiolúcida con agrandamiento irregular del conducto. Ausencia de la
línea de la pulpa cameral.
Pruebas de vitalidad: normal.
Tratamiento:


Tratamientos de conductos (ultrasonidos en zonas lacunares).
Obturación: temporalmente con hidróxido de calcio o con gutapercha (técnica
condensación vertical, gutapercha termoplástica).
Otras degeneraciones: Son degeneraciones poco frecuentes y con poca repercusión clínica.




Degeneración Grasa o adiposa: deposito de tejido adiposo
Degeneración Hialina o mucoide: deposito de tejido amorfo amieloide.
Degeneración Fibrosa: La más frecuente. Producción excesiva de tejido fibroso.
Metaplasia ósea o cementaria: aparición de hueso o cemento en el tejido pulpar.
TEMA 24
PATOLOGIA PERIAPICAL DE ORIGEN PULPAR
CLASIFICACIÓN
FORMAS AGUDAS
FORMAS CRÓNICAS
El tejido conjuntivo de la pulpa, se continúa con el tejido conjuntivo laxo del ligamento
periodontal.
Pulpitis → inflamación periodontal secundariamente.
Patología del periápice → patologías que afectan al:
 Cemento radicular
 Ligamento periodontal
 Hueso alveolar
Periápice rica circulación colateral → reparación más fácil que intrapulpar.
Clasificación
1. PERIODONTITIS APICAL AGUDA (P.A.A):
1.1. P.A.A NO supurada
1.2. P.A.A supurada: Absceso periapical agudo
2. PERIODONTITIS APICAL CRONICA (P.A.C):
2.1. Granuloma apical o periodontitis granulomatosa crónica
2.2. Absceso
2.3. Osteítis condensante
2.4. Quiste.
PERIODONTITIS APICAL AGUDA
No solo es una inflamación apical sino que es una inflamación perirradicular
(afectación de todo el periodonto en contacto con el tejido pulpar, a través del foramen y
conductillos laterales)
Etiología:

Pulpa vital inflamada.
o Traumatismo → periodontitis apical aguda no supurada
o Pulpitis
o Alteración oclusal.


Necrosis pulpar (periodontitis apical aguda supurada o absceso periapical agudo)
Iatrogénica: Tratamientos de conductos Maniobras, material de obturación,
antisépticos (citotóxicos)
o Maniobras, material de obturación, antisépticos (citotóxicos)
o Extirpación tejido pulpar heridas en tejidos blandos a través del
foramen apical
o Sobre-instrumentación  impulsamos bacterias.
Anatomía patológica: Inflamación del tejido conjuntivo periapical
FASES:
1ª fase:
Periodontitis Apical No Supurada:
 Hiperemia
 Exudación
 Infiltrado Leucocitario
Esto conlleva un aumento de la presión tisular que condiciona:




Elevación discreta del diente.
Estiramiento del ligamento Periodontal
Estímulo de fibras nerviosas  dolor
Estimulación Osteoclastos  Reabsorción ósea
ligamento periodontal
2ª fase: (Instaurada ya una Necrosis Pulpar)
y ensanchamiento del
Absceso Periapical Agudo o Periodontitis Apical Aguda Supurada

Gran acúmulo de neutrófilos dando lugar a un núcleo purulento (pus) con
necrosis de licuefacción
 Aumento de la presión que conlleva dolor, continuo
 Drenaje a través del las trabéculas óseas → celulitis tejidos vecinos
 Llega a lámina ósea → levanta periostio → dolor agudísimo
 Rompe periostio → cede el dolor por disminución de la presión
 Drenaje → cese fase aguda → FASE CRONICA (Periodontitis Apical Crónica)
 Obstáculos al drenaje → Agudización → Absceso Fénix = Absceso Apical Agudo
(precedido de un estadio crónico)
Clínica de las periodontitis apicales agudas
Dolor
Percusión
Inspección
Palpación
Pruebas vitalidad
Rx
Agudo, Pulsátil, Intenso, Continuo, Localizable, Espontáneo
Positiva
Edema mucosa adyacente
Sensación de diente crecido
Ligera movilidad dentaria
Positiva → Tejido pulpar vital
Negativa → Necrosis pulpar (absceso apical agudo)
Normal o ligero aumento del ligamento Periodontal
Tratamiento de las periodontitis apicales agudas
Pulpa vital y sana (alteraciones oclusales) Tratamiento de la causa (ajuste oclusal)
Pulpitis o necrosis Tratamiento de conductos
Absceso Periodontal Drenaje y tratamiento de conductos posterior
Siempre: Antibióticos y Antiinflamatorios.
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA





Cronificación de la inflamación
Secundaria a necrosis pulpar
Procesos proliferativos → Tejido de granulación
Células inflamatorias crónicas:
 Linfocitos
 Células plasmáticas,
 Macrófagos.
No dolor
CLASIFICACION DE LA PERIODONTITIS APICAL CRONICA.
 Periodontitis Granulomatosa Crónica, Granuloma Apical o Periodontitis Apical Crónica
No Supurada
 Periodontitis Apical Crónica Supurada o Absceso Apical Crónico
 Osteítis Condensante u Osteítis Esclerosante u Osteoclerosis
 Quiste periapical
PERIODONTITIS GRANULOMATOSA CRÓNICA, GRANULOMA APICAL O PERIODONTITIS
APICAL CRÓNICA NO SUPURADA




Cápsula con tejido conjuntivo y fibras colágenas
Células inflamatorias crónicas
Gran tejido de granulación
Aumento de la actividad de osteoclastos → reabsorción ósea apical
Clínica:
 Nula
 Pruebas de vitalidad negativas
Diagnóstico:


Casual
Rx: aumento del espacio periodontal (fases iniciales) o área radiolúcida periapical
(fases avanzadas por perforación de la cortical ósea).
La destrucción ósea real es mayor que la radiográfica.
Tratamiento: Tratamiento de conductos
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA SUPURADA O ABSCESO APICAL CRÓNICO
En una Periodontitis no supurada o absceso apical agudo → Aparición de PUS con drenaje a
tejidos blandos → Absceso apical crónico o periodontitis apical crónica supurada. El absceso
drena perforando la mucosa oral → piel
Clínica:



Nula (por el drenaje)
Fístula a mucosa o piel
Obstrucción al drenaje → Clínica: Agudización sintomatología → Absceso Fénix.
Diagnóstico:


Rx: Imagen radiolúcida periapical
Introducir gutapercha en fístula → diente responsable.
Tratamiento:


Tratamiento de conductos
Antibióticos y antiinflamatorios
OSTEÍTIS CONDENSANTE U OSTEÍTIS ESCLEROSANTE U OSTEOCLEROSIS



Aumento de la densidad ósea periapical por actividad de los osteoblastos produce
menor- mineralización en periápice.
Secundaría a una inflamación pulpar crónica de baja intensidad y larga duración
Frecuente en gente joven con gran aporte sanguíneo al periápice
Tratamiento: Tratamiento de conductos.
QUISTE PERIAPICAL:


Respuesta crónica a partir de un tejido granulomatoso previo
Cavidad central rellena de liquido revestida de epitelio y cápsula fibrosa periférica (El
epitelio, proviene de los resto epiteliales de Malassez, desintegración vaina de
Hertwig)
Tipos de Quistes:


Quiste en “bahía”: Comunicación con el conducto radicular
Quites verdaderos: No se comunican
Diagnóstico:


Rx: Imagen parecida al granuloma
Biopsia: Nos dará el diagnóstico diferencial
Tratamiento:


Endodoncistas  Tratamiento de conductos
Cirujanos  Quistes verdaderos: Extirpación
IMPORTANCIA DE UN CORRECTO DIAGNÓSTICO EN LA PATOLOGÍA PERIAPICAL: Ante una
lesión periapical es necesario hacer un diagnóstico correcto de si la causa es pulpar. Para ello
las pruebas de vitalidad pulpar son muy importantes, ya que una vitalidad negativa nos indican
daño pulpar y una respuesta positiva nos puede encaminar hacía otras causas (alteración
oclusal). Si la causa es pulpar el tratamiento de conductos curará la lesión , sino habrá que
eliminar la causa (ajuste oclusal).
REPARACIÓN DE LAS LESIONES PERIAPICALES: El tiempo de reparación de las lesiones
periapicales es muy variable (de días a años) y se realiza desde el exterior al interior de la
lesión. El último tejido que recupera la normalidad es el ligamento Periodontal.
Tipos de reparación:
 Restitutio ad integrum: Osteoblasto → tejido osteoide →mineralización–
Hipercementosis: Cemento y dentina reabsorbida → reparada con cemento
secundario
 Cicatriz apical: Lesión en periostio → reparación con tejido fibroso denso
 Anquilosis: Se origina un exceso de tejido óseo.
TEMA 25
DIAGNÓSTICO EN ENDODONCIA
El diagnóstico en endodoncia en fundamental, aunque no siempre resulta sencillo.
Realizaremos:
1º. Anamnesis
2º. Exploración clínica
3º. Exploración complementaria
4º. Pruebas de laboratorio
1º. ANAMNESIS
a. Enfermedades sistémicas o intervenciones quirúrgicas que puedan tener repercusión en la
patología dental.
b. El síntoma principal que nos va referir el paciente es el DOLOR, según las características del
mismo sospecharemos una u otra patología.
c. Cronología del dolor:
1. Cuando aparecieron las primeras molestias
2. Que lo provoca
3. Cuanto duran los episodios
4. Que periodicidad tiene.
5. En qué momento del día aparecieron
d. Los dolores que no cedan al remitir el estimulo nos harán pensar en la patología
irreversible, al igual que el que se agudiza por la noche.
e. Tipo e intensidad de dolor: Sordo, agudo, intenso, pulsátil… A mayor intensidad 
patología irreversible
f. Localización del dolor: Localizado o Irradiado (patología irreversible) Recordar zonas
irradiadas del tema anterior (muy importante)
2º. EXPLORACION CLÍNICA
Exploración extra bucal:


Inspección: examinar en la cara fistulas, tumefacciones, asimetrías, cicatrices,
adenopatías.
Palpación extra oral: ambas manos. Bilateral, con dos o tres dedos.
Exploración intra-bucal: Con espejo y sonda. Primero los tejidos blandos (vestíbulo y paladar),
segundo los dientes.
Inspección:



Cambios de color (traumatismos o reabsorciones)
Dientes oscuros (necrosis pulpar)
Caries, fistulas en mucosa, restauraciones grandes, fracturas coronarias, prótesis
mal ajustadas…
Variaciones anatómicas de la corona sobre todo aumentos de tamaño nos hacen
sospechar de mayor nº de conductos, así: (IMP)
o
o
o
o
o
Grupo anterior con cíngulo prominente (sobre todo en inferiores)  dos
conductos
PM superior con aumento del diámetro mesio-distal  aumento del número de
conductos
PM inferiores con cúspide lingual prominente alt. De la anatomía  nº > de
conductos
M inferiores con corona grande, mayor diámetro vestíbulo lingual  sospecha de
4 conductos)
M superiores con mayor diámetro V-P, cúspide MV prominente y tubérculo de
Carabelli  4º conducto.
Palpación: la palpación intraoral se hará con el dedo índice, comparando zonas vecinas y
contra laterales:







Tumefacciones
Zonas de crepitación
Fluctuaciones
Zonas dolorosas
Movilidad dentaria (con espejos)
Exploración periodontal
Fracturas verticales (morder rollo de algodón  si duele hay fractura
vertical)
Percusión:



Diente problema y adyacentes
Con dedo índice y mango de espejo
Dolor a la percusión  fracturas y patología periapical.
3º. EXPLORACIÓN COMPLEMENTARIA
Radiografía:



Método de diagnostico más utilizado
Radiografía periapical (técnica bisectriz y paralela) vemos Cámara, conductos y
región periapical
Radiografía panorámica: grandes lesiones radiolúcidas
Por la radiografía, sospechamos mayor número de conductos cuando encontramos:








Cambio brusco de la densidad radiográfica
Línea radiolúcida paralela a la lima
Línea descentrada en el conducto
Conductos finos y estrechos
Morfología radicular imprecisa
Desproporción corona-raíz
Posible imagen en la raíz (sobre todo mesio-vestibular de los molares)
Dientes del grupo anterior con dos conductos.
Limitaciones de la radiografía convencional:
 Imagen bidimensional de lo que es tridimensional
 Existen superposiciones
 Requieren cierto tiempo de procesado, varia con la temperatura de los líquidos
 Contamina con radiación
 Produce manchas difíciles de quitar
La radiografía habitual nos hace sospechar patología solamente:




Lesión radiolúcida  necrosis
Calcificación  diente vital
Reabsorción interna: necrosis
No permite el diagnostico diferencial entre pulpitis y necrosis solo pueden
aparecer signos que nos hacen sospechar de una u otra (Radiolucidez apical,
calcificaciones, fracturas).
Radiovisiografía y laservisiografía
Básicamente consta de:
 Un generador de radiaciones (aparato de Rx)
 Sensor o captador de radiaciones intraoral
 Sistema informático
Ventajas frente a Rx convencional:
 Menos dosis de radiación
 Menor tiempo de procesado
 Disminuye la contaminación ambiental
 Calidad constante, el paso del tiempo no lo altera
 Archivar miles de imágenes
 Permite que el paciente vea y comprenda mejor su patología
 Marketing
Pruebas de vitalidad:
 Estado pulpar:
o Pulpa vital  respuesta positiva
o Pulpa no vital  respuesta negativa
 Permiten conocer al diente afectado y sospechar la patología
 Diente seco y aislado para evitar que la saliva actúe como transmisor
 Métodos para detectar la vitalidad pulpar:
Pruebas térmicas:
a. Aplicación de frio:
o Hielo, en barritas finas (daño pulpar)
o Nieve carbónica, CO2 liquido comprimido (daño pulpar)
o Spray refrigerante de cloruro de etilo en torunda de algodón o esponja
(es el más eficaz)
b. Aplicación de calor (la temperatura máxima de 65º)
o Barra de gutapercha caliente
o Godiva
o Copa de goma montada en mandril y girar
o Instrumento caliente
o Baño de agua muy caliente
Tipos de respuesta al frio y calor:
Negativa
 Necrosis pulpar



Positiva 
Moderada y transitoria  diente normal
Intensa y no persistente  diente con patología reversible
Intensa y persistente  diente con patología irreversible.
En ocasiones:
Falsos positivos:
o Diente mojado (saliva)
o Necrosis por licuefacción, el pus actúa como transmisor
o Dientes multirradiculares (alguna raíz vital)
Falsos negativas:
o
o
o
o
o
o
o
Traumatismos
Calcificación pulpar
Ápices abiertos
Premedicación
Restauraciones grandes
Coronas protésicas
Conductos estrechos
Pruebas eléctricas
Pulpómetros o vitalómetros: Estimulación eléctrica de los elemento nervioso
de la pulpa. Indican si la pulpa es vital o no. Está contraindicado en pacientes
con marcapasos
El laser Doppler: Presencia o no de circulación sanguínea pulpar
Prueba de la cavidad: En dientes que no respondan a otras pruebas. Se hace una
pequeña cavidad en el diente sin anestesia y sin spray de agua. Si hay respuesta
positiva, vitalidad pulpar
Prueba de la anestesia selectiva: Es útil cuando el dolor es difuso o irradiado. Se basa
en que el dolor pulpar generalmente es unilateral, aun cuando sea referido. Si el dolor
es en un lado de la cara se puede anestesiar el dentario inferior, si el dolor persiste
buscar la causa en maxilar superior.
En otros casos se anestesia selectivamente un diente, comenzando por el más
mesial, el último anestesiado que haga desaparecer el dolor será el responsable.
Pruebas de transiluminación: Es útil para la Identificación de fracturas coronarias verticales
(los segmentos fracturados no transmiten la luz de forma uniforme). En el lugar de la fractura
aparecerán zonas oscuras e iluminadas.
TEMA 26
ANATOMÍA DE CAMARAS Y CONDUCTOS
Generalidades
Para realizar n correcto tratamiento endodóntico es imprescindible conocer la anatomía
tanto de la cámara pulpar como de los conductos radiculares. El estudio de la anatomía se
realiza mediante las siguientes técnicas:
o Radiografía:
 Proyección ortogonal o con técnica de bisectriz
 Nos informa de la situación MD de los conductos, pero no de su
posición VL-P
 Nos permite orientarnos sobre la anatomía del diente y la presencia de
obstáculos
 Es imprescindible para cualquier tratamiento en endodoncia.
o Segueteado:
 Nos da idea de la anatomía interna del diente
 Se realiza tanto en sentido longitudinal como transversal
o Disección:
 Se realiza un desgaste de los diferentes segmentos del diente
o Diafanización:
 Método químico para el estudio de los conductos y la cámara.
 Es muy preciso.
Conceptos
Cavidad pulpar: es el espacio donde esta contenido el tejido pulpar. Disminuye con la
edad. Se divide en:
o Cámara pulpar: única para todos los dientes y diferente en cada uno de ellos.
Consta de:
 Techo: lado más cercano a la cara inciso-oclusal. Presente elongaciones
hacia oclusal llamadas “cuernos pulpares”. Se encuentran bien
desarrolladas en los dientes jóvenes y van a atrofiándose con la edad.
 Suelo: lado más cercano a la furca. Suele ser plano o convexo a oclusal
en los dientes multirradiculares.
El tamaño de la cámara se reduce debido a la edad y las agresiones 
aposición de dentina secundaria o reaccional. Esta dentina se deposita desde
el techo cameral hacia apical, disminuyendo así su dimensión vertical y
acercando el techo al suelo.
o Conducto radicular: Tiene forma cónica. Se extiende desde la cámara hasta el
ápice radicular, estrechándose. El lugar más estrecho del conducto se
encuentra entre 0,5 y 1,5 del foramen apical, coincidiendo con un espacio
histológico llamado CDC (cemento dentina conducto). A partir de él, el
conducto está recubierto de cemento y no de dentina.
En los niños los conductos son más anchos que en los ancianos y se
ensancha a nivel apical adoptando forma de “trabuco”. Al madurar, se
estrecha y adquiere forma cónica.
o Foramen apical: Orificio de salida del conducto. Rara vez coincide con el
extremo de la raíz (ápex). Normalmente se sitúa un poco antes del ápex y
hacia distal (0,5mm).
Detalles anatómicos
Longitudes promedio de los dientes:
Superiores (mm)
Inferiores (mm)
Incisivo central  22,5 Incisivo central  20,6
Incisivo lateral 22
Incisivo lateral  21,2
Canino 26,5
Canino : 25,6
1º Premolar 20,6
1º Premolar21,6
2º Premolar  21,5
2º Premolar 22
1º Molar  20,8
1º Molar 21
2º Molar  20
2º Molar  19,8
Incisivo central superior: una raíz y una cámara pulpar única con forma triangular de base
cervical y vértice incisal. Se estrecha hacia incisal en visión lateral y se ensancha en visión
frontal.
Apertura triangular por palatino con base incisal  limpieza de cuernos pulpares.
3 cuernos pulpares.
Incisivo lateral superior: Tiende a la desaparición (un 8% de las personas presentan agenesia).
La anatomía semejante al central  mas fino. En el 84% de los casos presenta una inclinación
del 1/3 apical hacia distal.
Apertura más ovalada por palatinos.
2 cuernos pulpares.
Canino superior: Es el diente más largo de la boca. La cavidad pulpar es muy ancha VL y se
estrecha en sentido MD.
Su apertura es por palatino con forma ovoidea
1 cuerno pulpar
1er premolar superior: 2 raíces (único Pm en la arcada). Cámara pulpar ancha en sentido VL y
estrecha en MANDIBULAR.
Apertura: Los orificios de entrada de los conductos tienen forma de embudo y se
sitúan debajo de las cúspides. Piso de la cámara  convexo a oclusal.
2 cuernos
2 conductos Vestibular y Palatino  Si tienen 3: 2 Vestibulares y 1 Palatino
2º premolar superior: Una sola raíz, aunque puede presentar ocasionalmente 2 (15%).
Apertura ovoidea central en oclusal
Presenta 2 cuernos pulpares:
 1 conducto radicular  centrado
 2 conductos en el 40% de los casos  V y P
1er molar superior: Es el diente de mayor volumen y de anatomía endodontica mas compleja.
Presenta 4 cuernos pulpares, proyectados uno hacia cada cúspide  el mayor es el
MV, al igual que la cúspide.
Tiene 3 raíces: 2 vestibulares y 1 palatina. La raíz palatina es la mas larga y de
mayor diámetro y se encuentra encorvada en su tercio apical hacia vestibular (no
se ve radiográficamente)
Puede tener 3 o 4 conductos:


o
o
o
o
3  cada raíz tiene un conducto  MV, DV y palatino.
4  la raíz V presenta 2 conductos (40%), uno de ellos situado entre
M-P con un foramen independiente o fusionado con el MV  MV, DV,
MP y P.
El piso cameral es romboidal.
El orificio de entrada del conducto MV se encuentra más a vestibular que el DV
(más centrado)
La apertura es cuadrangular (para localizar el posible 4º conducto), en la mitad
mesial de la cara oclusal, en sus 2/3 bucales, sin necesidad de sobrepasar la
cresta oblicua  debilita el diente.
La cámara pulpar tiene forma cuadrangular, más ancha en sentido VP que en
MD con el suelo convexo a oclusal.
BUSQUEDA DE LOS CONDUCTOS:
o Se traza una línea imaginaria entre la cúspide MV y la P que une los dos
conductos
o Se divide la línea 1 en 3 partes y se traza una perpendicular en el 1/3 vestibular
o A lo largo de esta línea, hacia distal, aparecerá el conducto DV y hacia mesial se
encuentra el conducto MP.
2º molar superior: Suele ser mas romboidal y aplanado en sentido mesiodistal. Su cámara
pulpar sigue la anatomía externa de la corona y es también mas aplanada, con el suelo cameral
en forma triangular.
 Tiene 3 raíces con 3 o 4 conductos: El conducto DV se encuentra mas centrado
 Las raíces son más convergentes y pueden encontrarse fusionadas.
3º molar superior: Morfología muy variante.
Incisivo central inferior: Es el diente más corto de la boca
 Presenta 3 cuernos pulpares
 Raíz única con la cámara triangular de base incisal y vértice cervical. Suele tener
un único conducto, aunque presenta 2 en el 25% de los casos
 Su apertura es ovalada en sentido VL, por lingual (por encima del cíngulo)
Incisivo lateral inferior: De mayor tamaño que el central
 Tiene 2 cuernos
 Cámara con forma triangular: 1 o 2 conductos. Cuando tiene 2 se bifurcan en el
tercio medio de la raíz
 Apertura ovalada en sentido V-L
Canino inferior: 1 raíz, aunque puede aparecer una 2ª raíz complementaria (muy raro)
 1 cuerno pulpar
 Cámara ovalada, más estrecha en sentido MD que en sentido VL
 Apertura ovalada en sentido VL
Premolares inferiores: Los premolares inferiores tienen una característica a tener en cuenta en
la apertura y el acceso endodóntico. La corona está muy lingualizada con respecto a la raíz.
Esto puede ocasionar perforaciones coronarias. Hay que seguir siempre el eje de la corona y
no el de la raíz.
1º y 2º premolar inferior:





1 raíz
2 cuernos pulpares, más desarrollado el V que el L.
Cámara amplia en sentido V-L y estrecha en sentido M-D.
1 solo conducto del que puede surgir otro colateral (+ frecuente en el 1º
premolar)
Apertura ovalada en sentido V-L, un poco mesializado.
1er molar inferior: Único molar con 5 cuernos pulpares. Uno por cúspide. Presenta 2 raíces,
mesial y distal. El ápice de la raíz mesial se encuentra curvado hacia distal. Cámara trapezoidal
más ancha en mesial.
Pueden tener 3 o 4 conductos:



3 2 mesiales (MV y ML) y 1 distal con forma arriñonada.
4 2 mesiales (MV y ML) y 2 distales (DV y DL)
Apertura trapezoidal con base mayor en mesial.
2º molar inferior: Semejante a 1º molar con 4 cuernos pulpares. Puede presentar 2 (15%), 3
(más frecuente) y 4 conductos.

Apertura semejante al 1º.
Características de los conductos radiculares únicos
Por la dirección de sus paredes:
o Divergentes a apical (jóvenes)
o Paralelos
o Convergentes (adulto)
Por la dirección del conducto:
o Recta
o Acodada
o En bayoneta
Por la coincidencia con el eje radicular:
o Coincidente
o Divergente total
o Divergente apical
Por la forma de la sección:
o Circular
o Ovalada
o Arriñonada
o En forma de 8
Accidentes de la disposición de los conductos
Si se origina un solo conducto:
o Conducto bifurcado
o Bifurcado y luego fusionado
o Bifurcado, fusionado y con nueva bifurcación
Cuando se originan dos:
o Paralelos
o Fusionados
Accidentes colaterales
Conductos colaterales:
o Transverso
o Oblicuo
o Acodado
Interconducto:
o Aislados
o En plexo
o Recurrentes
Deltas apicales
TEMA 27
BIOPULPECTOMÍA
APERTURA Y LOCALIZACION DE CONDUCTOS
OBJETIVOS DE LA APERTURA CAMERAL
1. Eliminar la pulpa cameral
2. Facilitar la localización de los conductos
3. Permitir acceso al ápice radiográfico.
FASES CLINICAS PREVIAS
1. DIAGNOSTICO  Rx apical
Nos da información sobre:
o Tamaño y ubicación de la cámara
o Presencia de calcificaciones
o Existencia de anomalías  reabsorciones, lesiones de furca, etc.
o Presencia de Pulpolitos
Nos deja intuir:
o Nº de conductos
o Situación de los conductos
o Curvatura de los conductos en sentido M-D
2. ANESTESIA
 Maxilar periapical
 Mandibular:
o Troncular
o Mentoniano
 Intrapulpar: anestesia a presión en el interior del conducto
 Cuando hay necrosis  anestesia de tejidos blandos por el clamp.
3. AISLAMIENTO
a. Antes de la apertura en molares
b. Después en premolares y anteriores
c. Imprescindible para evitar contaminación y accidentes
4. ELIMINAR LA DENTINA CAREADA y todo lo que nos interfiera la apertura.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA APERTURA
 Forma de la cámara pulpar: triangular, ovalada, cuadrada…
 Tamaño de la cámara, mayor en dientes jóvenes y disminuye con la edad, abrasiones,
caries o grandes restauraciones.
 Disposición y nº de conductos.
TÉCNICA DE APERTURA
1. Acceso a la cámara: Alta velocidad y refrigeración, con fresas redondas de tungsteno
(transmiten menos calor y tienen gran poder de corte). Movimiento de vaivén hacia
dentro
2. Cuando la fresa atraviesa el techo de la cámara, se elimina completamente ampliando
la entrada. Para ello se usan fresas con extremo inactivo que evitan la perforación de
la furca. Con ellas también se regularizan las paredes de la cavidad, eliminando
aposiciones dentarias.
3. Localización de los conductos mediante sondas rectas.
4. Introducir una lima del 8 o 10 para comprobar que la apertura nos permite el acceso al
ápice.
FORMA DE APERTURA DE LOS DIFERENTES GRUPOS DENTARIOS
1. Incisivos y caninos:
 Por cara palatina/lingual entre el cíngulo y el borde incisal.
 El ICS  apertura triangular
 El resto  apertura ovalada en sentido cervico-incisal
2. Premolares:
 Localización en el centro de la cara oclusal.
 Forma ovalada en sentido V-L/P
 El 1º PM superior tiene suelo cameral  2 raíces
 Si poseen dos conductos, se localización bajo las cúspides V y L/P
3. Molares superiores:
 Localización  ½ mesial de la cara oclusal, respetando el borde oblicuo.
 Forma de apertura cuadrangular por 4º conducto
 Conductos:
o MV,DV,P
o MV,DV,MP,P
 Suelo de la cámara convexo a oclusal
 El 2º molar 3 conductos con mayor frecuencia. 10% con 2 conductos.
4. Molares inferiores:
 Localización 2/3 mesiales de la cara oclusal
 Apertura trapezoidal
 Suelo de la cavidad triangular o trapezoidal  3 o 4 conductos:
o 3  MV, ML y D
o 4  MV, ML, DV y DL
PRECAUCIONES
 Dientes inclinados (Rx previa)  seguir el eje de la corona y no el de la raíz
 Dientes rotados, mesializados y en general mal posicionados
 Dientes con coronas y restauraciones  puede estar falseada la anatomía.
ACCIDENTES EN LA APERTURA
Formar escalón en la cámara  por apertura escasa  techo sin eliminar totalmente
Perforación de corona  por no seguir eje coronal
Perforación furca  uso de fresas con punta activa
Debilitamiento de las paredes  apertura excesiva
Olvido de cuerno pulpar  desconocer anatomía, forma de apertura incorrecta
Perforación del conducto con las limas  mala preparación y limpieza de las paredes
de la cámara.
7. Olvido de un conducto  escasa apertura o forma incorrecta.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
TEMA 28
BIOPULPECTOMIA (II)
CONDUCTOMETRÍA
INTRODUCCIÓN
Concepto: es la fase clínica de la endodoncia en la que se obtiene la longitud de los conductos.
Objetivo: Establecer la longitud adecuada de trabajo para la instrumentación y obturación de
los conductos.
RECUERDO ANATÓMICO
Histología del 1/3 apical:
Dentina: tapiza conducto radicular
Cemento: tejido conectivo duro que tapiza el final del conducto radicular y la superficie
externa de la raíz
Cemento celular: 1/3 apical de la raíz
Cemento acelular: recubre toda la raíz
Pulpa: tejido conectivo  4 zonas diferentes
Ligamento Periodontal: tejido conectivo entre el cemento y el hueso alveolar. En el 1/3 apical
se invagina hacia el interior del conducto, en su porción más apical  muñón pulpar.
Estructura macroscópica del 1/3 apical:
Foramen apical: solución de continuidad en el final de la raíz por donde recibe la
vascularización y la inervación del diente. Casi nunca coincide con el ápex. Puede ser único o
múltiple delta apical.
Conducto o cono dentinario: Porción del conducto radicular tapizada por dentina. Se estrecha
hacia el ápice originando en el 48% de los casos la constricción apical
Conducto o cono cementario: porción del conducto radicular posterior a la constricción apical.
Desemboca en el foramen apical.
Limite cemento- dentinario (CDC): punto en el que se produce la transición entre dentina y
cemento. Coincide, en muchos casos, con la constricción apical.
Ápice anatómico (AA): final de la raíz anatómica
Ápice radiográfico (ARx): Zona apical visible radiográficamente. Nuestro objetivo endodóntico
es quedarnos en el ápice radiográfico
MATERIAL EMPLEADO EN CONDUCTOMETRIA
 Limas
 Topes de goma
 Regla milimetrada
 Placas de Rx
 Instrumento para acodar las limas.
TÉCNICA
Rx diagnostico:
Observaremos:
 Longitud de las raíces (Técnica Paralelismos)
 Curvatura MD de las raíces, para precurvar las limas de manera semejante.
Permeabilización inicial: Con limas finas (nº 10) y ligeramente curvadas, llegaremos
hasta nuestra longitud tentativa. Irrigaremos e iremos introduciendo números
consecutivos 12, 15, 17 y 20 (cuando se hace la placa de conductometría), con ligeros
movimientos de pulsión-tracción.
En la actualidad se utilizan también los localizadores de ápices que nos
permiten una visualización clara de la longitud del canal radicular. Son operativos en
cualquier estado del canal: seco, salino, etc. Y nos ofrecen señales acústicas.
Rx de conductometría:
Con la lima 20 dentro del conducto colocaremos el tope de goma a nivel del punto de
referencia que elijamos y perpendicular a la lima:




Incisivos  borde incisal
Caninos  vértice del borde incisal
PM cúspide vestibular
Molares  cúspide MV
Colocaremos la placa:


Sector anterior vertical
Sector posterior horizontal
Observamos la placa:
o
o
o
o
Que el final de la lima coincide con el ápice radiográfico  conductometría
correcta
El final del la lima sobrepasa el ápice radiográfico  recapitular a una longitud
menor con limas más gruesas para crear un stop apical
El final de la lima no llega al ARx  permeabilizar de nuevo empezando con limas
de un calibre inferior
Si la discrepancia es mayor de 1 mm tendremos que volver a hacer otra Rx de
conductometría para asegurarnos de que la nueva longitud es correcta.
CONSIDERACIONES RADIOGRAFICAS
Dientes unirradiculares: la curvatura radicular suele ser hacia distal (se aprecia en la Rx)
Dientes multirradiculares: la Rx en posición orto (perpendiculares) con respecto al haz hace
que los conductos se superpongan. Es necesario mesializar o distalizar el foco  EL
CONDUCTO MAS ALEJADO DEL HAZ DE RX SIEMPRE SIGUE AL FOCO.
En los molares inferiores con 4 conductos, el CMV tapa al CML y el CDV tapa al CDL,
por lo que habrá que mesializar, quedando, de derecha a izquierda, CML, CMV, CDL, CDV.
TEMA 29
BIOPULPECTOMIA (II)
PREPARACIÓN BIOMECÁNICA
INSTRUMENTACIÓN
Objetivos de la instrumentación:
o Limpiar el contenido del conducto
o Dar forma y tamaño adecuado al conducto para facilitar su obturación
o Permitir el cierre biológico.
Instrumental:
Limas:
Constan de:
Mango
Parte inactiva. Se clasifican según la longitud de su parte inactiva en 21, 25, 28 y
31 mm.
Parte activa: siempre mide 17 mm
o Tienen forma cónica
o Son de acero inoxidable

Codificadas por colores y números que indican el diámetro del extremo de la lima: Ej.
Lima nº 15 = 0,15 mm.
Colores de las limas
Rosa (6)
Gris (8)
Morada (10)
Blanco (15)
Amarillo (20)
Rojo (25)
Azul (30)
Verde (35)
Negro (40)
También hay limas intermedias, hasta la 37, a partir de la 40 van de 5 en 5



Tienen diferentes secciones y están fabricadas en acero inoxidable o de níquel-titanio
 Limas K: sección cuadrada
 Hedström: sección circular
 K-Flex: sección romboidal
 Ensanchadores: sección triangular.
Limas intermedias: son limas K-Flex con punta Batt (punta inactiva), evitan saltos
bruscos entre los instrumentos más finos.
Las fresas Gates-Glidden (punta inactiva) se utilizan para la preparación de los 2/3
coronales con micro motor (a 2/3 de la longitud de trabajo). Su longitud es de 16 mm.
TÉCNICA DE INSTRUMENTACION:
1. Eliminar tejido pulpar con limas e hipoclorito: Antes se hacía por arrancamiento con
tiranervios  hacen escalones y se fracturan con facilidad.
2. Previo a la instrumentación: Precurvar las limas para evitar limar en exceso unas
zonas, originando ápices en lágrima, cremallera o bips. Colocar las limas que vamos a
utilizar, con los topes de goma a la longitud de trabajo.
3. Irrigación: Debe ser continua. Sus objetivos son:
a. Facilitar el arrastre de limallas hacia el exterior
b. Lubricar el conducto
c. Evita impulsar restos al ápice
d. Evitar taponamiento del conducto
e. Digerir la materia orgánica e inorgánica  barrillo dentinario
f. Desinfectar y neutralizar los antígenos
g. Prevenir el oscurecimiento de la corona
Se puede hacer con:
o Hipoclorito (0,5 al 5%)
o EDTA (ácido etilen-diamino-tetra-acético)
o Intercambio de Ca+ por Na+
o Amplia los conductos
o Abre los conductos accesorios
o Disolventes o antisépticos
4. Instrumentación: Tradicionalmente los movimientos recomendados eran los de
pulsión-tracción, pero en l actualidad las limas con extremo inactivo nos permiten
movimientos de giro. ¼ de vuelta a derecha e izquierda. Cuando la lima esta holgada,
se irriga bien y se pasa a la siguiente.
5. Stop apical: Elaboración de una barrera que contenga el material de obturación.
Habitualmente se consigue con limas a partir del nº 25. Las técnicas utilizadas para la
creación del stop apical son:



Convencional  Se instrumenta todo el
conducto a la misma longitud
Step-back  Se da una mayor conicidad al
conducto (ensanchar el tercio apical)
Crown-Down  Ensanchamiento coronoapical (ensanchar los 2/3 coronarios).
La lima apical maestra será la mayor que llegue a la
longitud de trabajo, sin dificultad.
TEMA 30
BIOPULPECTOMIA
OBTURACIÓN DE CONDUCTOS CONVENCIONAL
Obturación: La obturación es el relleno hermético de los conductos radiculares
Objetivos:
o Sellado hermético de los conductos radiculares, en sentido longitudinal y
transversal.
o Permitir el cierre biológico apical
El sellado debe ser tridimensional para impedir la entrada de gérmenes y fluidos en
ambos sentidos (los espacios vacios se llenan y contaminan, reproduciéndose el proceso).
MATERIALES DE OBTURACIÓN
Cualidades:










Fácil manipulación
Sellado longitudinal y diametral
Estabilidad dimensional
Impermeable
Antiséptico
Radiopacidad adecuada
No teñir el diente
Biocompatibles
Estéril o fácilmente esterilizable
Fácil remoción en caso de fracaso
Clasificación de los materiales de obturación
1. Sólidos:
a. Puntas de plata
b. Gutapercha
2. Pastas (no endurecen)
a. Actualmente NO se usan porque se reabsorben.
b. Hidróxido de Ca+ para apicoformación
3. Plásticos o selladores: endurecen con el tiempo.
GUTAPERCHA
Propiedades de la gutapercha: Se presenta en dos formas Alfa (es como se encuentra en
estado natural) y Beta (es como se comercializada). Al aplicar calor la gutapercha pasa a estado
alfa y al enfriarse pasa a estado beta.
La gutapercha alfa tiene los siguientes componentes:
 Elementos orgánicos: gutapercha, ceras y resinas
 Elementos inorgánicos: oxido de Zn  dureza; compuestos metálicos  para
opacificar
Ventajas e inconvenientes de la gutapercha:
VENTAJAS







Posibilidad de plastificación con calor
Compresibilidad
Inerte
Estabilidad dimensional
Tolerancia hística
Opacidad radiológica
Se disuelve con cloroformo y xilitol
INCONVENIENTES



Falta de rigidez
Falta de control longitudinal
Carece de adhesividad  necesita
cemento sellador.
TEMA 31
CONSIDERACIONES ESPECIALES EN DIENTES NO VITALES
ENDODONCIA EN PULPA NECROTICA
A grandes rasgos el tratamiento de pulpa necrótica es muy parecido al de la pulpa vital, a
excepción de pequeños detalles y la extremada minuciosidad de la técnica. Sin embargo, cada
caso deberá valorarse individualmente.
Se siguen las mismas fases que en una biopulpectomía.
1. DIAGNOSTICO
Clínico:


NO suele haber molestia al frio.
Puede aparecer absceso, fistula
Radiográfico: puede haber Radiolucidez periapical de mayor o menor tamaño en
función del tiempo de evolución. Si hubiese fistula, se introduce gutapercha #25 que
señale el diente causante.
(Falsos positivos: saliva, pus, y…)
Pruebas de vitalidad: (suelen ser negativas)
2. ANESTESIA: Se puede prescindir de la anestesia si ha habido necrosis total de las fibras
nerviosas de la pulpa. Para evitar las molestias de la colocación del clamp, se puede
anestesiar de forma tópica la encía.
3. AISLAMIENTO: imprescindible antes de comenzar el tratamiento. Persigue varios
objetivos:
o
o
o
o
Evitar la contaminación del conducto
Evitar la diseminación de bacterias del foco necrótico
Evitar la deglución/aspiración del tejido necrótico
Evitar la deglución / aspiración de instrumental
4. APERTURA Y EXTIRPACION DE LA PULPA CAMERAL: Si la pulpa se ha necrosado por
completo puede ser difícil notar la entrada en la cámara, ya que su tamaño se ha reducido,
por lo que habrá que ser muy cauto para evitar perforaciones.
Si al abrir, aparece exudado purulento, se debe irrigar con hipoclorito y aspirar varias
veces para limpiar la cámara antes de introducir limas en los conductos.
Nota: #saber qué apertura se realiza en cada diente de la boca# (en cuadernillo de
prácticas)
5. LOCALIZACION DE LOS CONDUCTOS: Si se trata de una inflamación de larga evolución y
la pulpa ha creado dentina reaccional que ha estrechado los conductos, el acceso será más
difícil. Como la pulpa no sangra, se detecta con menor facilidad. En el caso de pulpa sana,
los puntos sangrantes suelen coincidir con los conductos una vez limpia la cámara.
6. CONDUCTOMETRIA: En el caso de pulpa necrótica el limite CDC (cemento dentina
conducto) puede haber desaparecido. Llegaremos con la lima hasta el foramen apical si la
lesión esta estable. Si sospechamos actividad, dejad la conductometría algo corta.
El tacto pierde valor en este tipo de lesiones, por lo que serán necesarias más
radiografías para asegurarse estar a la distancia adecuada.
Es imprescindible, antes de introducir la primera lima, rellenar la cámara con
hipoclorito: de esta forma evitaremos impulsar gérmenes al periápice. Importante no
taponar el conducto con la jeringa de hipoclorito por la posible rotura del ápice.
7. INSTRUMENTACION:



Eliminar el tejido enfermo con minuciosidad ya que es un foco necrótico. Si la necrosis
es de larga evolución, las paredes de los conductos estarán reblandecidas y será
necesario instrumentar hasta nº grandes (70,80…)
Fabricar un stop apical. Este objetivo puede ser más difícil que en pulpas vitales si se ha
producido reabsorción a este nivel.
Neutralizar el foco bacteriano mediante irrigación con hipoclorito. Cuando tenemos la
seguridad de haber desinfectado el conducto, podemos pasar a la siguiente fase.
Siempre mucho hipoclorito entre lima y lima.
8. OBTURACIÓN: Si se consigue limpiar los conductos adecuadamente y secarlos, puede
realizarse la obturación en la misma sesión. En ocasiones puede persistir exudado tras la
instrumentación, por lo que no es posible secar el conducto y por tanto, no puede
obturarse en la misma cita. En estos casos, debe rellenarse el conducto con hidróxido de
calcio durante una semana. El hidróxido de calcio es activo frente a anaerobios. Es el
agente más indicado cuando la endodoncia se hace en dos fases.
9. CONTROL: Debe observarse la evolución de la lesión periapical Si existía  resolución,
Si no existía para que NO aparezca. El primer control radiográfico debe hacerse cuando
hayan transcurridos al menos 6 meses. Las lesiones periapicales grandes pueden tardar
años en desaparecer por completo pero al menos puede observarse si va disminuyendo de
tamaño.
DIFERENCIAS ENTRE ENDODONCIA NORMAL Y NECRÓTICA




Diámetro mayor la necrótico
Mucho hipoclorito en necrótica
Puntas de papel salen mojadas en necróticas por los microorganismos, en las otras
secas.
Control a los 6 meses en necrótica, en las otras nada.
COMPLICACIONES Y ACCIDENTES EN ENDODONCIA (IMP)
1. ERRORES DIAGNOSTICOS
 Nº de conductos de cada diente: dejar pasar un conducto o creer que solo tiene uno
(pero un canino con 2 o un molar inferior con 4)
 Forma: si lo preparamos intentando hacer un conducto redondo cuando el conducto
es de forma acintada, podemos perforar a nivel de la furca.
 Cuando hay calcificaciones, los conductos suelen ser muy estrechos. Si profundiza con
la fresa y no se visualizan los conductos.
 Reabsorciones: si las hay, el pronóstico es malo, es importante diagnosticarlo al
principio para no perder la confianza del paciente. Hay que enfocarlo de manera
diferente desde el principio. Explicar que se trata de una reabsorción y que en la
endodoncia puede no ser un tratamiento definitivo.
2. ACCIDENTES DURANTE EL AISLAMIENTO (por falta de aislamiento):
 Contaminación
 Incomodidad del paciente en la aplicación de la técnica.
 Riesgo de deglución o aspiración de instrumentos (MUY IMPORTANTE)
 Mala inserción de la grapa. Fractura de la grapa (ligarla con seda dental).
3. ACCIDENTES EN LA APERTURA DE LA CÁMARA:
 Perforación de la corona. Cuando los dientes no están colocados en posición normal,
en línea con los demás. Cuando están tallados, con coronas, etc.
 Perforación de la furca. Para evitarlo, utilizar una fresa redonda corta de turbina y
fresas con extremos inactivos para ampliar la apertura.
 Perforación radicular
 Las dos complicaciones más habituales de una mala apertura son:
 Mala instrumentación
 Mala obturación
4. DURANTE LA CONDUCTOMETRIA:
 Error en la interpretación:
o Por falta de calidad (mal revelado, manchas, marcas, lima muy fina…)
o Mala proyección (superposición de conductos, curvaturas)
 Error en el punto de referencia: tomar siempre una única referencia para todos los
conductos (una solo cúspide).
 Mala interpretación del tope de goma:
o Roces (no llevar las limas con los topes ya colocados sobre la cúspide la hacer
la conductometría)
o Colocación
o Elasticidad
 Error en la detección de limite cemento-dentinario:
o Cuando existen ápices inmaduros
o Cuando existen reabsorciones apicales
o Habilidad para detectar el stop (si traspasamos el foramen apical con limas
finas, no hay problemas; pero si es con limas gruesas o muchas veces con
finas, existe riesgo de lesionar el muñón pulpar).
5. ACCIDENTES DURANTE LA INSTRUMENTACION










Producir escalones con las limas o con rotatorios, cuando se pasan las Gates es
importante después pasar la última lima.
Perforaciones. En el tercio coronario o apical.
Falsas vías (crear un nuevo conducto)
Fractura de las raíces. Estallido, erosiones, desgastes de los conductos por excesivo
limado.
Desgarros o zips. Se va ensanchando y deformando el ápice. Es difícil sellarlo.
Problemas de sobre instrumentación (excesivo limado en sentido transversal):
o Por sobre extensión: traspasar con las limas la longitud de trabajo
o Destrucción del límite cemento-dentinario
o Excesiva alteración anatómica
o Estallidos
Limpieza insuficiente de las limas
Obstrucciones del tercio apical con restos de dentina o pulpa. Se solucionan
recapitulando con limas finas.
Impulsión del material o tejidos al periápice.
Fractura de instrumentos (rotatorios, limas, ensanchador.)
Pregunta: # Diferencia entre sobre-extensión (sobrepasar la longitud de trabajo) y sobreinstrumentación (ensanchar más de la cuenta el conducto) #
6. DURANTE LA IRRIGACION:
 Caída del hipoclorito en boca. No debe suceder si se hace un buen aislamiento.
 Impulsar hipoclorito al periápice. Nunca trabar la aguja en el conducto.
7. ACCIDENTES DURANTE LA OBTURACIÓN:
 Sobreextensión: el material de obturación sobrepasa el límite de trabajo.
 Subextensión: el material de obturación no alcanza la longitud de trabajo.
 Subobturación: cuando existen espacios entre el material de obturación y las paredes
del conducto o entre las puntas de gutapercha. Puede deberse a:
o Mala instrumentación
o Mala estandarización del material de obturación
 Fractura de instrumentos: Rotura del espaciador
 Estallido radicular:
o Por paredes frágiles
o Por fuerza excesiva en la condensación lateral.
Temas en internet: periodontopatias y embriología
TEMA 32
TRATAMIENTO DEL ÁPICE ABIERTO
APICOFORMACIÓN.
(Tema poco importante, solo se copió lo fundamental)
CONCEPTO: tratamiento que consiste en estimular la formación de un ápice radicular no
desarrollado. Las faltas de desarrollo pueden darse tanto en jóvenes como en adultos.
Responden a tres causas principales:
 Caries: que hayan evolucionado hacia pulpitis en dientes que aun no han concluido la
formación de su ápice (niños y jóvenes)
 Traumatismos: que han originado un daño pulpar (necrosis, reabsorciones, fracturas
radiculares, calificaciones o lisis)
 Lesiones periapicales: que hayan destruido hueso y ápice (reabsorciones apicales)
APICOGENESIS O APEXOGENESIS: formación fisiológica del extremo apical radicular. Desde el
momento de la erupción hasta completar la formación radicular con el cierre apical.
Se considera APICOGÉNESIS, siempre que exista parte de la pulpa vital, y esta sea la
responsable de la formación del ápice.
APEXIFICACION: Es la inducción del cierre apical a través de mecanismos artificiales, mediante
osteocemento o un tejido similar, en dientes inmaduros en los que la pulpa no es vital. Tanto
en niños como en adultos. Se utiliza HIDRÓXIDO DE CALCIO.
HIDRÓXIDO DE CALCIO
Principales acciones:
 Alto pH (efecto bactericida)
 Alta concentración de iones calcio
 Necrosis localizadas de los tejidos en contacto con el hidróxido de calcio.
 Aumento de la actividad enzimática para formación del colágeno.
TÉCNICA DE LA APICOFORMACION
 Limpieza químico-mecánica del conducto
 Relleno con hidróxido de calcio
MEDIDAS PARA FACILITAR EL PROCEDIMEINTO
1. Apertura amplia, acorde al diámetro del conducto
2. Longitud de trabajo adecuado (muy difícil de determinar). Hay que tener en cuenta
que el ápice inmaduro no tiene desarrollado todo su contorno al mismo nivel, por lo
que la longitud de trabajo vendrá determinada por el nivel más coronal de dicho
contorno. Evitar sobre instrumentar  fracaso de tratamiento.
3. Irrigación frecuente y profusa con hipoclorito para eliminar los restos necróticos
pulpares. Para evitar que irrite el periápice debe ser al lima la que lo lleve.
4. Indicado el empleo de ultrasonidos para facilitar la acción del hipoclorito en lugares
donde no llegan las limas.
OBTURACIÓN
 Se hacen con hidróxido de calcio o MTA.
TE M A 3 3
RECUBRIMIENTOS PULPARES INDIRECTOS Y DIRECTOS
TRATAMIENTOS DE LA PULPA VITAL
#NO entra la apicoformación#
#entra el tema 3 y el 4 (embriología) #
Recubrimientos pulpares indirectos y directos
Pulpotomía
La endodoncia ha experimentado notables mejoras en las últimas décadas, que han
simplificado el tratamiento y aumentado considerablemente el número de sus éxitos. No
obstante, se adoptan con frecuencia alternativas al tratamiento habitual.
Algunos odontólogos prefieren utilizar el tratamiento de la pulpa vital, es decir, el
recubrimiento de la pulpa o la pulpotomía, en lugar del tratamiento endodóntico de los
dientes expuestos con pulpas vitales.
Si el desarrollo radicular no se ha completado, pero se observa afectación pulpar o
periapical están indicados de pulpotomía o apexificación.
MATERIALES
Dentro del tratamiento de la pulpa vital, existen algunos materiales que conviene que sean
recordados:



Hidróxido de calcio
Óxido de cinc-Eugenol
Formocresol
Hidróxido de calcio
Es uno de los materiales utilizados con más frecuencia para protección pulpar en dientes
temporales y permanentes. Es biocompatible con la pulpa y su alcalinidad le confiere
propiedades bactericidas.
Aunque su mecanismo de acción no es totalmente conocido, colocado sobre una capa de
dentina la remineraliza y cuando se aplica en recubrimientos directos sobre la pulpa expuesta,
estimula la formación de dentina terciaria, dando lugar a la formación de un puente dentinario
que cicatriza la dentina lesionada.
En dientes permanentes jóvenes se utiliza en la pulpotomía vital, para estimular la
formación de un puente dentinario y permitir la conservación de la pulpa radicular. Este uso en
dientes temporales ha mostrado una frecuencia muy alta de presentación de reabsorciones
radiculares internas.
Óxido de cinc-Eugenol
Este cemento es utilizado en los tratamientos pulpares realizados en dientes temporales. En
estos casos suele añadirse a los componentes de óxido de cinc y Eugenol un antiséptico pulpar,
que frecuentemente es el formocresol.
Es un material que no provoca lesión pulpar, por lo que puede colocarse junto a la pulpa
radicular amputada. Sin embargo, su elevada solubilidad y su limitada resistencia a la
compresión, hacen necesario colocar sobre él un material más resistente o utilizar cementos
de óxido de cinc-eugenol reforzados con resinas.
Cuando la obturación definitiva vaya a hacerse con composite, será necesario colocar un
material intermedio que impida el paso del eugenol libre, que podría interferir con la
polimerización y el color.
Formocresol
El formocresol o tricresolformol, es un medicamento utilizado para la momificación de la
pulpa. Actualmente se utiliza únicamente en dientes temporales tras la amputación de la pulpa
cameral (pulpotomía) o cameral y radicular (pulpectomía).
Es un medicamento controvertido, pero hasta el momento no se ha encontrado otro
alternativo con el que se obtengan buenos resultados.
RECUBRIMIENTO PULPAR INDIRECTO (R.P.I.)
Se realiza en aquellos casos en que las paredes o el fondo de una cavidad se encuentren
separados del órgano pulpar, total o parcialmente, por una capa delgada de dentina
remanente intacta.
También cuando la caries está muy próxima a la pulpa y ésta pudiera ser expuesta si se
eliminara la totalidad de la dentina careada.
La afectación pulpar para poder realizar este tratamiento no debe ser irreversible.
Objetivos del R.P.I.
1º. Estimular la pulpa en su función reparativa, con formación de dentina esclerótica
intratubular o terciaria.
2º. Lograr aislar la pulpa, ya que el tejido dentinario es mínimo.
3º. Sellar los túbulos dentinarios.
Técnica del R.P.I
1º.
2º.
3º.
4º.
5º.
6º.
7º.
8º.
9º.
Anestesia local del diente que debe tratarse.
Aislamiento con dique de goma.
Apertura y diseño de la cavidad.
Eliminación de la totalidad de la caries de las paredes de la cavidad.
Eliminación cuidadosa de la caries del fondo de la cavidad, excepto la capa de dentina
careada que podría dar lugar a una exposición pulpar. Esta acción se realiza con
cucharillas afiladas o una fresa a baja velocidad y sin ejercer presión.
Exploración de la dentina remanente, para asegurar que toda la dentina desorganizada
ha sido extirpada y que únicamente existe dentina careada en la zona de mayor riesgo.
Colocación de una capa de hidróxido de calcio en el suelo de la cavidad.
Obturación temporal de la cavidad, asegurando un buen sellado.
Control de la oclusión.
Tras un periodo de 2-3 meses, deberá explorarse de nuevo al paciente radiológica y
clínicamente. Se procederá a:
1º. Anestesiar y aislar el diente tratado.
2º. Retirar la obturación y limpiar la cavidad.
3º. Explorar la dentina, que deberá tener un aspecto seco y remineralizado. El color
suele ser amarillento o marrón claro.
4º. Eliminación de la caries residual.
5º. Obturación definitiva.
Si la remineralización no se ha producido, debemos valorar de nuevo el estado de la
pulpa y su capacidad de respuesta para repetir el procedimiento o pasar a otro menos
conservador.
RECUBRIMIENTO PULPAR DIRECTO (R.P.D.)
Se realiza cuando en una cavidad, debido a su profundidad se produce una exposición clínica o
subclínica de tejido pulpar. La exposición clínica va acompañada por la extravasación intra
cavitaria de sangre, siendo la perforación detectada por la visión.
CAUSAS DE LA EXPOSICIÓN DE TEJIDO PULPAR:
Exposición pulpar accidental o iatrogénica:
La posibilidad de éxito del R.P.D. depende de:
 Tamaño de la exposición pulpar menor de 1 mm de diámetro.
 Estado de salud pulpar óptimo.
 Edad del diente y del paciente aseguren una pulpa joven con capacidad reparativa.
 La exposición se haya generado en un campo aséptico, libre de contaminación
procedente del medio salivar.
Exposición pulpar por eliminación del tejido careado:
Si la exposición pulpar se produce durante las maniobras de eliminación del tejido
careado, la contaminación de la herida pulpar por los microorganismos cariogénicos
disminuye las posibilidades de éxito a lograr con un R.P.D. En estos casos es preferible un
tratamiento de conductos.
Objetivos del R.P.D:
1º. Lograr la formación de un puente de dentina reparativa que cierre la brecha expuesta.
2º. Sellar los túbulos dentinarios.
Técnica del R.P.D
1º. Exploración de la exposición pulpar, valorando:
 El tamaño.
 El tipo de sangrado.
 El estado de la dentina que rodea la zona expuesta.
Se considera favorable:
 Si el tamaño de la exposición es menor a 1 mm.
 Si el sangrado es mínimo y de color rojo brillante. Debe cesar en 3-5 minutos.
 Si la dentina de los márgenes de la exposición no presenta caries.
2º. Limpieza y secado de la cavidad con bolitas de algodón estériles.
3º. Colocación del hidróxido de calcio.
4º. Obturación de la cavidad.
Tanto el recubrimiento indirecto como el directo, son técnicas aplicables a dientes
permanentes y temporales con buenos resultados. Sin embargo, no se puede olvidar que
las células de la pulpa de los dientes temporales pueden sufrir metaplasia por acción del
hidróxido de calcio y producir reabsorciones. Por ello, junto con el riesgo que todo
tratamiento tiene de fracasar, el tiempo que debe emplearse en estas técnicas y la
seguridad de otros procedimientos clínicos, es necesario valorar muy a fondo la
conveniencia de aplicar estas técnicas en dientes temporales.
TEMA 34
PULPOTOMIA
INTRODUCCIÓN
La pulpotomía es un tratamiento que se realiza en la pulpa vital, cuando la lesión se
circunscribe a la cámara pulpar y que consiste en la extirpación de la pulpa cameral. El un
tratamiento pulpar consiste en la extirpación de la pulpa cameral y la fijación de la pulpa
radicular mediante medicamentos. Se realiza únicamente en dientes temporales.
La inflamación pulpar deberá estar limitado a la pulpa cameral, sin que exista indicadores
en la historia previa, la exploración o las radiografías, de que exista afectación de la pulpa
radicular. Si existe y se observa la presencia de una patología en la furca, reabsorciones o lisis
atípica, la pulpotomía con formocresol estará contraindicada, ya que podría fracasar.
Para la fijación de la pulpa radicular se utiliza el formocresol, que tiene capacidad
momificante y provoca una desnaturalización de las proteínas de la pulpa radicular más
próxima a la cámara pulpar y difunde hacia la pulpa mas apical, fijando los tejidos en mayor o
menor medida.
TÉCNICA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Anestesia
Aislamiento
Apertura de la cavidad y eliminación de dentina cariada
Diseño de la cavidad
Eliminación del techo de la cámara.
Extirpación de la pulpa cameral, con fresas redonda a baja velocidad
Controlar la hemorragia por presión con bolitas de algodón.
Exploración de la cámara pulpar valorando el sangrado, que deberá ser rojo brillante y
ceder en 3-5 minutos
Se observaran los filetes pulpares radiculares, que deberán presentar un corte limpio y
un sangrado rojo brillante.
El suelo de la cámara no debe presentar perforaciones.
Fijación de la pulpa radicular con un algodón muy ligeramente humedecido en
formocresol y presionando ligeramente con otro algodón seco durante 5 minutos.
Exploración de la pulpa momificada, que debe tener color negruzco y sin hemorragia
Limpieza de la cámara pulpar con un algodón estéril
Obturación del fondo de la cavidad con una mezcla de oxido de cinc, eugenol y
formocresol. Esta pasta se adapta al suelo cavitario y a las zonas amputadas,
atacándola con bolas de algodón bañadas en polvo de oxido de cinc.
Obturación definitiva del diente.
Cuando hay sospecha de que la degeneración pulpar haya progresado a una parte de la
pulpa radicular, será necesario extirpar la pulpa afectada. En este caso se trataría de una
pulpectomía parcial o total, que se realizaría con una técnica similar, pero cuidando que el
material de obturación (oxido cinc-eugenol, formocresol) fluya por el conducto radicular
obturándolo.
PULPOTOMIA CON HIDRÓXIDO DE CALCIO (YA NO SE HACE, así que se mira muy por encima)
Seguimiento tras el tratamiento de la pulpa vital
o
o
o
o
Después del tratamiento de la pulpa vital hay que realizar radiografías y evaluar los
síntomas clínicos en intervalos semestrales regulares.
Lo ideal es que el diente tratado no muestre síntomas ni tractos fistulosos.
El área periapical debe mantenerse normal.
Se debe examinar el interior del diente y más concretamente, la morfología de los
conductos:
 Si el conducto disminuye de tamaño súbitamente  Tratamiento de conductos
convencional.
 Si muestra un ensanchamiento brusco (Indica reabsorción interna)  Tratamiento
de conductos
TRATAMIENTOS PULPARES INDICADOS EN DENTICIÓN TEMPORAL Y PERMANENTE
TRATAMIENTO
DENTICIÓN PERMANENTE
DENTINCION TEMPORAL
RECOMENDADO
 RPI
 Pulpotomía formocresol
 RPD
 Pulpotomía hidróxido de Ca
 Apicoformación
NO
RECOMENDADO

Pulpotomía formocresol



Pulpotomía hidróxido de calcio
Apicoformación
RPI y RPD está con interrogantes
TEMA 2
DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DEL DIENTE
HISTOLOGÍA DENTAL
ODONTOGÉNESIS
Proceso de formación de cualquier órgano o tejido periodo crítico. Hay dos características
diferenciales del desarrollo embriológico dental con respecto a otros órganos:
 La odontogénesis es un proceso muy prolongado.
 Es un proceso dinámico que requiere complejas Interacciones.
PRIMERAS FASES DE LA ODONTOGÉNESIS
La cavidad oral primitiva o estomodeo que esta revestida en su interior por ectodermo,
debajo hay membrana basal y debajo de la membrana está el mesénquima.
Los dientes tienen su origen en dos de las tres capas blastodérmicas Ectodermo (esmalte)
y Mesodermo Dentina, pulpa y cemento).
6ª semana (Comienzo de la odontogénesis)
 Engrosamiento del ectodermo.
 Condensación del mesénquima.
 Proliferación de la capa basal (esta proliferación continua invadiendo el mesénquima
formándose la banda epitelial primaria).
7ª semana
 La banda epitelial se divide en dos prominencias:
o Lámina vestibular  vestíbulo
o Lámina dentaria  diente
8ª semana ¨estadio de brote ¨
 Engrosamientos sobre lámina dentaria de células epiteliales forman el órgano del
esmalte.
 Las células mesenquimatosas que los rodean forman los tejidos mesodérmicos :
o Dentina
o Pulpa
o Cemento
11 ª semana ¨estadio de casquete ¨
 Sigue la proliferación de células epiteliales del órgano del esmalte que engloba a
células mesenquimales subyacentes
Regiones en el órgano del esmalte:
- epitelio interno
-epitelio externo
- retículo estrellado
Las células mesenquimales:
- en contacto con epitelio interno  papila dentaria
- rodeando el casquete  folículo o saco dentario
14ª semana ¨estadio de campana¨
 Continúan los procesos de proliferación y diferenciación.
 El epitelio interno, acentúa su invaginación forma semejante a la forma externa del
diente
 Desintegración de la lámina dentaria
 Se diferencian cuatro regiones celulares distintas:
- epitelio interno
- epitelio intermedio
- retículo estrellado
- epitelio externo
 La zona de transición entre el epitelio interno y externo  ¨asa cervical¨
FENÓMENOS DE INDUCCIÓN Y DIFERENCIACIÓN CELULAR





Las células del epitelio interno del órgano del esmalte  ameloblastos  esmalte
Las células del mesénquima en contacto con epitelio interno  odontoblastos  dentina
Restos de papila dentaria  pulpa dental
Folículo o saco dentario  cemento y ligamento periodontal
Asa cervical  vaina epitelial de Hertwig  Raíces
FORMACIÓN DE LOS TEJIDOS DUROS DEL DIENTE



Al final del estadio de campana
Tejidos duros: esmalte, dentina y cemento
Fases:
o Dentina y cemento :  Secretora  Mineralización
o Esmalte:  secretora  mineralización maduración
DENTINOGÉNESIS
 Primer tejido duro que se forma
 Las células del epitelio interno se diferencian en preameloblastos  ameloblastos.
 Los ameloblastos inducen a las células periféricas de la papila  diferencian en
odontoblastos.
 Los odontoblastos secretan matriz de dentina
 La matriz de dentina induce a los ameloblastos  secretan matriz de esmalte
Fase secretora de la matriz dentinaria (18 semanas)
 Los odontoblastos segregan primero predentina
 El cuerpo del odontoblastos se retrae hacia el centro de la papila quedando la
prolongación atrapada en el interior  túbulos dentinarios. Diferenciamos dentina
peritubular y dentina intertubular.
 La secreción de predentina  ameloblastos matriz de esmalte
 Ambas  en contacto.
 en el proceso de formación de la dentina se observan dos zonas dentina del manto y
dentina circumpulpar.
Fase de mineralización de la dentina







Comienza antes que en esmalte
Tras la secreción de la dentina del manto
Depósito de cristales de hidroxiapatita
Dos patrones de mineralización
o Patrón globular o esférico  calcosferitas
o Patrón lineal  se mineraliza a la vez.
Entre los odontoblastos y dentina una capa de predentina,
La dentina empieza a formarse en la punta de cúspides y bordes incisales
La dentina radicular, se forma mucho después, ha de proliferar la vaina epitelial de
Hertwig.
Tipos de dentina
o Dentina primaria: Desde el inicio del desarrollo dentario hasta que se completa la
formación de la raíz. Podemos distinguir dentina de manto y dentina circumpulpar.
o Dentina secundaria: se forma después de formarse la raíz  línea de demarcación
entre 1ª y 2ª.
o Dentina terciaria o dentina reactiva, reparativa o neodentina:  como reacción a
estímulos nocivos.
o Predentina: matriz de dentina no mineralizada en la periferia de la dentina que limita
con la pulpa.
AMELOGENÉSIS
Fase secretora
 La matriz del esmalte inicial se deposita sobre la dentina  atravesada por las
prolongaciones de los odontoblastos subyacentes que la atraviesan.
 La secreción del esmalte se produce en espacios intercelulares junto a las prolongaciones
de los ameloblastos, quedando atrapados. Dejan huella en la matriz  distribución en
¨panal de abejas ¨
 La matriz del esmalte  espacios de los procesos de Tomes.
Diferenciación entre:
La depresión del proceso de Tomes  esmalte prismático.
Alrededor  esmalte interprismático.
Ambos don idénticos en composición, diferente orientación de los cristales.
 La formación del esmalte comienza en el extremo incisal cuspídeo y se extiende en
dirección cervical.
Fase de mineralización o calcificación
 Formación de cristales de hidroxiapatita, mayores que los de la dentina, su longitud puede
abarcar todo el espesor del esmalte.
 Disposición más geométrica y regular que los de dentina.
 El conjunto de cristales da lugar a lo prismas del esmalte
Fase de maduración
 Desde que se completa la estructura y el espesor del esmalte, hasta la erupción del diente.
 Consiste en crecimiento de los cristales y reducción de la matriz orgánica.
Las tres fases siguen un patrón centrífugo  comienza en la parte más interna del
esmalte a nivel incisal o cúspide y continua en dirección periférica hacia el exterior del esmalte
y cervical.
En la formación del esmalte coexisten distintos estadios en un mismo diente.
En los estadios finales en la formación del esmalte:
 Los ameloblastos se aplanan  epitelio reducido del esmalte.
 Desaparece el retículo estrellado.
 El epitelio interno y externo del esmalte se fusionan con la cutícula primaria 
membrana de Nasmyth  se fusionará con la mucosa oral  dirigir la erupción
dentaria.
Componentes estructurales del esmalte (líneas incrementales)
 Estrías transversales: líneas de crecimiento correspondiente a diferentes velocidades
de secreción de cada ameloblasto, en cortes transversales anillos concéntricos.
 Estrías de Retzius: líneas de crecimiento en cortes longitudinales  series de bandas
oscuras y a nivel superficial  valles poco profundos (periquematies).
 Bandas de Hunter –Schreger: Variaciones en el trayecto de grupos de primas, desde la
unión amelo-dentinaria hasta la superficie.
PULPA DENTAL
 Componente no mineralizado del complejo dentino-pulpar
 Tejido conjuntivo laxo que ocupa la cámara pulpar y los conductos radiculares
 Zonas de la pulpa dental:
o Zona odontoblástica
o Zona acelular
o Zona celular
o Zona central.
 La vascularización de la pulpa comienza en el estadio de campana, de ramas de los vasos
maxilares
 También penetran fibras nerviosas, sensitivas y simpáticas.
 El plexo nervioso  plexo nervioso subodontoblástico o plexo de Raschkow.
FORMACIÓN DE LA RAÍZ
 La formación de la raíz comienza después de formada la corona.
 Coincide con el inicio de la erupción.
 Es inducida por la vaina radicular epitelial de Hertwig que prolifera y emigra en dirección
apical la papila dentaria que queda en su interior y le va dando forma.
 En la raíz, NO hay esmalte.
CEMENTOGÉNESIS
 Cemento es un tejido mineralizado, carente de inervación y avascular que recubre la raíz
de los dientes.
 Una vez desintegrada la vaina de Hertwig  inducción
sobre
las
células
mesenquimales del folículo dental que se transforman en cementoblastos.
Tipos de cemento:


Acelular: en mitad coronal de la raíz (1º en formarse)
Celular: En mitad apical (se forma coincidiendo con la erupción de diente), cemento
secundario.
Por fuera la superficie de la raíz tiene el ligamento periodontal que emite fibras colágenas que
se insertan en la superficie radicular (fibras de Sharpey)