Fisiopatología de la Insuficiencia Cardiaca Diastólica.

Hamdan S, Gamal
MEDICRIT
Editorial: Fisiopatol. falla card. diastol.
MEDICRIT
Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica
Mayo 2004, volumen 1 número 1
Editorial: Falla cardíaca diastólica: anormalidades en la relajación activa y
en la rigidez pasiva del ventrículo izquierdo.
Publicado en NEJM, 2004, 350: 1953-9. Autores: Zile M, Baicu C, Gaasch W.
Gamal Hamdan MD. Internista Intensivista, Hospital Clínico de Mérida, Mérida, Venezuela
e-mail: gamal@medicrit.com
Actualmente existe controversia sobre el
uso del término "falla cardiaca diastólica", y
se ha puesto en duda la presencia de
disfunción diastólica como causa de falla
cardiaca (FC). Por esta razón, Zile y colaboradores llevaron a cabo un estudio prospectivo, multicéntrico, consistente en la medición de la relajación activa y la rigidez pasiva del ventrículo izquierdo (relación presión-volumen diastólico), en pacientes con
falla cardiaca y fracción de eyección normal.
Se seleccionaron 47 pacientes con falla
cardiaca diastólica (fracción de eyección >
50%), a los que se les realizó ecocardiograma doppler y cateterismo cardíaco, y
fueron comparados con un grupo control
sin patología cardiaca. Se excluyeron aquellos pacientes que presentaron: enfermedad pulmonar, renal, valvular, fibrilación
auricular y miocardiopatía hipertrófica. Se
encontraron diferencias significativas entre
el grupo con falla cardiaca y el grupo
control (P < 0.05) en los siguientes parámetros: 1) volumen diastólico final, 2) presión diastólica mínima del ventrículo izquierdo, 3) presión diastólica del VI justo
antes de la contracción auricular, 4) presión
telediastólica del VI, 5) tiempo para alcanzar la relajación isovolumétrica (retardo en
alcanzar la relajación), y 6) contribución de
la presión en el retraso de la relajación.
Esto denota que para el momento en que
se alcanzaba la presión diastólica mínima
del VI, no había relajación completa de la
pared ventricular, lo cual si sucedía en los
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pacientes control. Así mismo se evidenció
aumento en la rigidez ventricular en los
pacientes con falla cardiaca diastólica dado
por mayor presión en relación al volumen
diastólico, en comparación con los sujetos
control(1).
Establecer el diagnóstico de falla cardiaca
por disfunción diastólica del VI no resulta
simple. La sociedad europea de cardiología
estableció una serie de criterios diagnósticos que han sido muy criticados y debatidos. Estos criterios son: 1) presencia de
signos ó síntomas de FC 2) función sistólica normal ó ligeramente deprimida 3) evidencia de : relajación, llenado, distensibilidad ó rigidez diastólica anormal. Lo que se
le objeta a a estos criterios diagnósticos es:
a) no toda disnea y fatiga es FC, b) definición de función sistólica normal en base a
una fracción de eyección > a 45 %, sabiendo que la FE no es expresión única de
disfunción sistólica y c) presencia de una anormalidad de la función diastólica cuantificable (2). Otros autores (3) han propuesto
clasificar la FC diastólica en 1) definitiva:
evidencia objetiva de falla cardiaca congestiva con función sistólica normal con una
FE > 50% en las 72 horas previas al evento
y evidencia objetiva de disfunción diastólica
por cateterismo cardiaco; 2) probable: evidencia objetiva de función sistólica normal
con una FE > 50% en las 72 horas previas
al evento pero sin evidencia objetiva de
disfunción diastólica por cateterismo; 3)
posible: evidencia objetiva de falla cardiaca congestiva con función sistólica normal
con una FE > 50%, pero no medida en las
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72 horas previas al evento y sin evidencia
de disfunción diastólica por cateterismo.
En un estudio previo (4) se investigó la
aparición de edema agudo de pulmón, en
pacientes con hipertensión sistólica, que
tenían una fracción de eyección > a 45% y
un índice de cinesia regional que no variaron durante el episodio de edema pulmonar ni después del tratamiento, lo cual
sugería exacerbación de disfunción diastólica subyacente secundario a hipertensión,
y no se logró demostrar la presencia de
disfunción sistólica transitoria.
Hay que establecer la diferencia entre
rigidez de la cámara ventricular y la rigidez
del miocardio. La rigidez de la cámara (dP/dV) representa la compliance ventricular
(cambio de presión en relación al cam-bio
de volumen), mientras que la rigidez del
miocardio consiste en las propiedades físicas de una unidad de la pared del VI, que
puede estimarse por la tensión de estiramiento muscular. La curva presión-volumen
permite establecer las propiedades pasivas
de la cámara ventricular, y puede haber aumento en la rigidez de la cámara ventricular
en presencia de rigidez normal del miocardio. Existen múltiples factores que afectan
la relación presión-volumen diastólico del
VI (cuadro). Los parámetros para establecer la rigidez de la cámara y del miocardio se consiguen con la medición del
volumen y la geometría de la cámara
ventricular, del espesor parietal, la masa y
la presión transmural del VI, que pueden
llevarse a cabo mediante cateterismo, angiografía, ó con la combinación de ecocardiografía más cateterismo, tal como se realizó en este estudio. Un parámetro importante es la relación masa/volumen ventricular (M/V). Cuando la relación M/V es
alta, puede haber aumento en la rigidez de
la cámara ventricular en presencia de rigidez normal del miocardio, lo cual se
presenta en los pacientes con remodelado
hipertrófico del VI (aumento del grosor de la
pared en relación al tamaño de la cámara),
cuando por el contrario hay aumento de la
rigidez de la cámara en presencia de una
relación M/V normal traduce aumento en la
rigidez miocárdica. Una manera de establecerlo es mediante la medición de la
rigidez normalizada de la cámara (VdP/dV):
E/V[1+ 1/(M/V)] = E/V(1+V/M), donde E=
rigidez elástica del miocardio, V= volumen
de la cámara y M= masa parietal. Aquí, hay
que tomar en cuenta otro parámetro que es
el espesor parietal relativo (E/R), que en los
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casos en que es alto, indica remodelado
hipertrófico subyacente al cambio en la rigidez de la cámara. Cuando el E/R es normal, es posible que la disfunción diastólica
sea secundaria a alteraciones intrínsecas
de la pared del VI (5).
Este estudio confirma la presencia de
alteraciones fisiopatológicas consistentes en 1) alteraciones de la relajación
diastólica y 2) aumento de la rigidez del
ventrículo izquierdo (disminución de la
compliance ventricular, altas presiones
generadas con bajo volumen diastólico)
conducentes a falla cardiaca diastólica,
en aquellos pacientes sintomáticos pero
con fracción de eyección normal.
1.-Factores intrínsecos:
a) Propiedades pasivas
•
•
Espesor parietal y geometría del VI
Composición de la pared
b) Propiedades activas
•
•
Velocidad y grado de relajación
Tono y contracción diastólica
c) Otras
•
•
•
Retracción elástica
Viscoelasticidad
Volumen vascular coronario
2.-Factores extrínsecos:
•
•
•
Efectos pericárdicos
Interdependencia ventricular
Fuerzas compresión externa pleural
y extracardiaca
Referencias
1.-Zile M, Baicu C, Gaasch W,Diastolic
Heart Failure — Abnormalities in Active
Relaxation and Passive Stiffness of the Left
Ventricle. NEJM, 2004, 350: 1953-9.
2.-European study group on diastolic heart
failure. How to diagnose diastolic heart failure. Eur Heart J. 1998; 19: 990-1003
3.-Vasan RS, Levy D. Defining diastolic
heart failure: a call for standardized diagnostic criteria. Circulation. 2000;101:2118–
2121.
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4.- Ghandi S, Powers J, Nomeir AM, et al.
The Pathogenesis of Acute Pulmonary Edema Associated with Hypertension NEJM
2001; 344: 17-22
5.-Gaasch W, Peralta A, Aurigemma G.
Capitulo 3, Fisiopatología de la disfunción
diastólica en la hipertrofia ventricular izquierda, pag 37-48 en: Oliveri, Insuficiencia
Cardíaca, primera edición, 1999, Editorial
Médica Panamericana.
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