TUMORES ODONTOGÉNICOS. Autores: Los tumores o neoplasias

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS. PROVINCIA MAYABEQUE.
HOSPITAL GENERAL DOCENTE
“ALEIDA FERNÁNDEZ CHARDIET”.
TUMORES ODONTOGÉNICOS.
Autores:
MCs.Dr.Orlando Lázaro Rodríguez Calzadilla.
Especialista de Primero y Segundo Grado en Cirugía Maxilofacial.
Profesor Auxiliar e Investigador Agregado.
Hospital General Docente “Aleida Fernández Chardiet”.
E-mail: orlandot@infomed.sld.cu
MSc.Dr.Oviedo Pérez Pérez.
Especialista de Primero y Segundo Grado en Cirugía Maxilofacial.
Doctor en Ciencias Estomatológicas.
Profesor Auxiliar e Investigador Auxiliar.
Facultad de Estomatología de La Habana.
E-mail: oviedoperez@infomed.sld.cu
MSc.Dra.Aileneg Rodríguez Aparicio.
Especialista de Primer Grado en Estomatología General Integral.
Clínica Estomatológica “Enríque Nuñez”.
E-mail: araparicio@infomed.sld.cu
MSc.Dr.Bienvenido Mesa Reinaldo.
Especialista de Primero y Segundo Grado en Cirugía Maxilofacial.
Profesor Auxiliar.
Hospital Docente “Gustavo Aldereguía Lima”.
E-mail: bienvenido.mesa@gal.sld.cu
Los tumores o neoplasias odontogénicas se forman a partir del tejido que participa
en la odontogénesis, algunos de ellos no llegan hacer verdaderos neoplasias, sino
alteraciones de una de las etapas de la odontogénesis. Es un crecimiento de tejido
anormal que aparece en torno de la cavidad bucal, así como en otras partes del
organismo. Los tumores pueden ser benignos o malignos, se localizan en el
interior del hueso del maxilar o la mandíbula, aunque se han reportado en los
tejidos periféricos de estos y en otros huesos de la economía, sobre todo en los
huesos largos.
Clasificación dada por la OMS en 1992
I. Tumores odontogénicos benignos:
1. 1 Epiteliales sin ectomesenquima:
- Ameloblastoma.
- Tumor odontogénico calcificante (Tumor de Pindborg).
- Tumor odontogénico escamoso.
- Tumor odontogénico de células claras.
1.2 Epiteliales con ectomesenquima con o sin tejidos duros dentales:
-
Fibroma ameloblástico.
-
Fibrodentinoma ameloblástico (Dentinoma).
-
Fibroodontoma ameloblástico.
-
Odontoameloblastoma.
-
Tumor odontogénico adenomatoide.
-
Quiste odontogénico epitelial calcificante.
-
Odontoma complejo y compuesto.
1.3 Ectomesenquimales con o sin inclusión de epitelio odontogénico:
-
Fibroma odontogénico (central y periférico).
-
Mixoma (odontogénico, mixofibroma).
-
Cementoblastoma benigno (Cementoma verdadero).
II. Tumores odontogénicos malignos:
2.1 Carcinomas odontogénicos:
- Ameloblastoma maligno.
- Carcinoma primitivo intraóseo.
- Variantes malignas de otros tumores odontogénicos epiteliales.
- Quistes odontogénicos con cambios malignos.
2.2 Sarcomas odontogénicos:
-
Fibrosarcoma ameloblástico.
-
Fibrodentina y Fibroodonto sarcoma ameloblástico.
-
Carcinosarcoma odontogénico.
AMELOBLASTOMA.
Sinonímia: Adamantinoma, Adamantoblastoma, Quiste multilocular.
Es un tumor o neoplasia verdadera benigna central que se origina de los tejidos
del órgano del esmalte.
Etiopatogénia.
El ameloblastoma está formado por células odontogénicas que surgen a partir de
remanentes epiteliales del órgano del esmalte, la lámina dental o restos epiteliales
de Malassez (vaina de Hertwig); del epitelio de revestimiento de los quistes
dentígeros u odontómas; de la capa basal del epitelio ductal y del epitelio
heterotrópico de la glándula pituitaria (hipófisis). Se ha observa además que su
origen ha estado intimamente asociado a traumas; ya que con frecuencia
aparecen posteriores a extracciones dentales y exéresis de tumores o quistes.
Diagnóstico.
El diagnóstico se realiza basado en el interrogatório, examen físico, las
manifestaciones
clínicas,
características
radiológicas
y
los
estudios
anatomopatológicos.
Manifestaciones clínicas.
Aparece en la 4ta y 5ta década de la vida (hay reportes de autores entre los 20 y
40 años), no tiene predilección por la raza y sexo, se diagnostica con frecuencia
cuando su tamaño es mayor a 3cm de diámetro ocasionando expansión de las
corticales y asimetría facial; puede causar rotura de las mismas debido a su
crecimiento intermitente; transcurre clínicamente de forma asintomática; por lo
regular es unicéntrico y de invasión local. Se localiza en regiones anatómica como
rama ascendente y ángulo mandibular (80%), región molar (70%), región premolar
(20%), región incisiva (10%), el 10% asociados a dientes erupcionados, son raros
en el maxilar y cuando se manifiestan se extiende a región de bicúspide, seno
maxilar, órbita y base de cráneo.
Los dientes pueden observarse en malposición, movibles y migrados; mucosa
bucal integra cuando no hay infección; son raros en niños.
Es un tumor altamente agresivo y recidivante, y algunos autores le atribuyen
tendencia a malignizarse, se han reportado casos de metástasis pulmonar por
inhalación de células tumorales.
Imagenología.
La imagen es radiolúcida de límites precisos o irregulares, que semeja a pompas
de jabón o panal de abejas, con mayor frecuencia multilocular, pero puede
presentarse unilocular, parecidas a imágenes quisticas en estadios avanzados. La
imagen puede verse asociada al quiste dentígero.
Histología.
Macroscópicamente el tumor se presenta como una masa de superficie lisa blanco
grisáceo, zonas quísticas y sólidas que puede contener líquido viscoso de color
pardo., Al examen microscópico las células son estrelladas muy similares a las del
retículo estrellado del órgano del esmalte, rodeadas de células cilíndricas en forma
de empalizadas.
En la clasificación histológica del ameloblastoma podemos encontrar:
Ameloblastoma folicular (simple).
El ameloblastoma folicular comprende dos subtipos: el ameloblastoma sólido que
está formado por muchos islotes pequeños, constituidos por células centrales
poliédricas muy similares a las del retículo estrellado y rodeadas por una capa
periférica de células cuboideas
o columnares
muy semejantes
a los
ameloblastos o proameloblastos y el ameloblastoma folicular quístico es una
degeneración quística a partir de las células centrales semejantes a las del retículo
estrellado, las células cuboideas sufren un aplanamiento dando como resultado la
aparición de determinados quistes en estos cortes.
Ameloblastoma plexiforme.
En este patrón las células parecidas a los ameloblastos o proameloblastos están
ordenadas en masas irregulares o como unas mallas de bandas de células
interconectadas entre sí y entre estas bandas pueden aparecer las células que
son similares a las del retículo estrellado. En el estroma puede haber áreas de
degeneración quística.
Ameloblastoma acantomatoso.
Es un patrón muy similar al folicular pero las células que ocupan la posición central
de las masas (las similares a las del retículo estrellado) han sufrido un
metaplasma escamoso y a veces se presenta la formación de queratina en la
porción central de dichos islotes. Se puede observar en un mismo corte la
combinación de este patrón y el folicular.
Ameloblastoma de células granulosas.
Aquí las células similares a las del retículo estrellado se observan con una
marcada transformación
de su citoplasma,
de forma tal, que toman una
apariencia muy gruesa,
granular y eosinófila, dichos gránulos representan
agregaciones lisosómicas.
Hay una marcada correlación clínico-patológico con dicho patrón, pues esta tiende
a ser una lesión agresiva muy propensa a recurrir si no se toman
las medidas
necesarias para evitarlas, incluso algunos tipos pueden producir metástasis a
distancia.
Ameloblastoma de células basales o basocelular.
Se asemeja histológicamente mucho al carcinoma basocelular de la piel, aquí las
células semejantes a los ameloblastos son más primitivas y menos columnares,
ordenadas en láminas, es el menos común de todos.
De acuerdo a su localización el ameloblastoma se clasifica en:
Ameloblastoma periférico extraóseo.
Etiopatogénia.
Se piensa que se origine del epitelio superficial de la lámina dental.
Manifestaciones clínicas.
Frecuente en el sexo masculino a diferencia del central; la lesión es relativamente
inocua, carece de invasión persistente y su tendencia a recurrir es muy limitada.
Histología.
Se asemeja al ameloblastoma intraóseo central e incluso puede presentar sus
mismo patrones histopatológicos, pero se presenta en el tejido blando sobre la
superficie del hueso alveolar.
Existe una lesión muy similar al mismo desde el punto de vista histológico que es
llamado carcinoma basocelular de las encías e incluso algunos autores hablan que
es la misma lesión.
Ameloblastoma hipofisiario (Craneofaringioma o tumor de Rathke).
Etiopatogénia.
El tumor se origina de las porciones terminales no obliteradas del conducto
cráneo-faringeo fetal que se deriva del saco de Rathke, a su vez este saco no es
más que un nicho que resulta de la invaginación
del epitelio del estomodeo.
Cuando se une dicho saco con un proceso del
prosencéfalo da origen a la
hipófisis.
Manifestaciones clínicas.
Se aprecia con frecuencia en edades de 13 a 23 años, afecta al sistema nervioso
central (SNC), semiencapsulado del área supra e intraselar que con frecuencia
destruye la hipófisis, muestra cierta pluripotencialidad dando la posibilidad de
convertirse en tumores similares a los ameloblastomas de los maxilares.
Histología.
Es similar al del amelosblastoma central, excepto que en el se encuentran masa
calcificada, metaplasia ósea e incluso formación de tejido dentario.
Ameloblastoma de los huesos largos.
Tumor de los huesos largos que al examen microscópico se asemeja mucho al
ameloblastoma, algunos autores piensan que es un angioblastoma maligno
mientras otros expresan que es de origen epitelial y le llaman así, pues no han
encontrado una mejor denominación para el mismo.
Ameloblastoma intraóseo o central.
Es el más frecuente de todos, este a su vez dependiendo de su evolución clínica
se puede clasificar en: ameloblastoma benigno y ameloblastoma maligno.
Ameloblastoma maligno.
Manifestaciones clínicas.
Se reportan 33 pacientes estudiados, de ellos solo cinco eran ameloblastomas
malignos, la evidencia de metástasis se ha encontrado en algunos linfonódulos
cervicales y en los pulmones. La metástasis a pulmón es por inhalación.
Histología.
Histológicamente existe una transformación maligna del componente epitelial del
mismo, las lesiones metastásicas no guardan semejanza alguna con el tumor
primario sino más bien con un carcinoma epidermoide bien diferenciado.
Diagnóstico diferencial.
− Quistes dentígeros y queratoquistes odontógenos, tumores odontogénicos y
osteosarcomas.
− Valoración terapéutica.
− Exéresis radical del tumor con criterio de un margen amplio de tejido sano
circundante.
− Es radioresistente y recidivante.
Pronóstico.
El Pronóstico es reservado (de acuerdo a su etapa clínica) y debe realizarse
seguimiento y evolución clínica-radiológica durante 5 años.
FIBROMA AMELOBLÁSTICO.
Sinonímia:
tumor
odontógeno
mixto
blando,
odontoma
mixto
blando
o
fibroadamantoblastoma.
Es una neoplasia de origen odontógeno que se caracteriza por la proliferación
simultánea del tejido epitelial y mesenquimatoso sin la formación de esmalte,
cemento y dentina, por lo que constituye un tumor mixto verdadero, aunque
algunos autores lo consideran un hamartoma.
Etiopatogénia.
Se considera un verdadero tumor mixto sin tejidos duros y puede derivarse del
epitelio de la vaina de Hertwig.
Manifestaciones clínicas.
Es frecuente entre los 10 y 20 años de edad, raramente después de los 25 años,
no tiene predilección por la raza y sexo, es un tumor poco común, se forma
mayormente en la mandíbula, en la región de molares y premolares y crece
lentamente hacia la zona central del hueso expandiendo las corticales de forma
asíntomática
Características radiográficas.
Imagen radiolúcida bien definida de aspecto quístico, unilocular o multilocular, que
puede ser indistinguible del ameloblastoma, puede aparecer como áreas
radiolúcidas solitarias con expansión de las corticales.
Histología.
La parte ectodérmica consiste en formaciones de células epiteliales que semejan
islotes que recuerdan al epitelio odontogénico primitivo, algunos de ellos
recuerdan al tejido del órgano del esmalte. La actividad mitótica es rara. Las
células del tejido conectivo del componente mesenquimatoso recuerdan a la papila
dentaria con células redondas anguladas con poco material colágeno. Hay autores
que han planteado que el Fibroma Ameloblástico es un Odontoma Complejo
Inmaduro.
Estas agrupaciones de células epiteliales están rodeadas por un tejido de origen
mesenquimatoso que no es más que un tejido conectivo primitivo con bandas de
fibras colágenas y células grandes semejantes a las de la papila dental.
Diagnóstico diferencial.
Radiolucidez pericoronarias que representan a los tumores odontógenos. Quiste
dentígero. Queratoquiste odontógeno. Tumor de Pinborg. Carcinoma que surge a
partir de un quiste dentígero.
Valoración terapéutica.
Exéresis quirúrgica completa del tumor. Como no presente infiltración en el tejido
óseo su tratamiento es más conservador.
Pronóstico.
Favorable: se plantea una recidiva del 40%.
TUMOR ODONTOGÉNICO ADENOMATOIDEO.
Sinonimia: adenoameloblastoma, tumor adenomatoideo ameloblástico, Tumor del
epitelio del órgano del esmalte y Ameloblastoma glandular.
Es un tumor
muy poco común cuyo componente
epitelial forma estructuras
parecidas a las de los conductos que para muchos autores no constituye una
verdadera neoplasia benigna sino una formación hamartomatosa.
Etiopatogénia.
El origen del tumor odontogénico adenomatoide es desconocido, se considera que
surge
del
epitelio
interno
del
órgano
del
esmalte
catalogándose
un
preameloblastoma. Se han realizado estudios ultraestructurales para aclarar el
origen de dicho tumor y se llegó a la siguiente conclusión:
Las células que revisten las estructuras similares a los conductos glandulares son
similares o se asemejan a las del epitelio adamantino interno y a las fusiformes
que conforman el tumor (estructuras semejantes a los conductos glandulares y
otros patrones); son semejantes a las del retículo estrellado y a las del estrato
intermedio, encontrándose otros tipos celulares similares a las del epitelio
adamantino externo y a los odontoblastos, lo que sugiere que está estrechamente
relacionado su génesis, con tejido de origen dentario.
De acuerdo a su localización clínica se clasifican en extraóseo e intraóseo.
Manifestaciones clínicas.
Se presenta generalmente en adolescentes y adultos jóvenes con mayor
frecuencia en la 2da década de la vida, con edad promedio de 18 años, afecta al
sexo femenino con mayor frecuencia, otros autores plantean que no tiene
predilección por el sexo y la raza, el 65% ocurren en la mandíbula en la región
anterior, su crecimiento oscila de 1,5 a 3cm y el aumento de volumen transcurre
de forma asintomática.
Características radiológicas.
Área radiolúcida con masas radiopácas irregulares en el interior, sus límites son
bien precisos, la imagen radiográfica no es patognomónica, un porciento se
asocian a dientes retenidos y pueden semejar quistes.
Histología.
Histológicamente se observa un estrecho estroma de tejido conectivo con un
parénquima caracterizado por la presencia de células epiteliales que presentan
formas poliédricas e incluso fusiformes que forman varios patrones, desde nidos,
espadas, cordones hasta una modalidad adenomatoide o en forma de conductos,
las luces de estos conductos a veces presentan un coágulo eosinófilo y en ellos
no se aprecia una actividad mitótica avanzada. Los focos de calcificación son
considerados como intentos de producir esmalte, cemento o dentina.
Diagnóstico diferencial.
Sarcoma osteogénico; sarcoma condrogénico; tumores metastásico osteolítico,
neoplasia odontógena cuando el tumor se asocia a un diente retenido,
queratoquiste; ameloblastoma, tumor odontogénico mixto y quiste dentígero.
TUMOR ODONTOGÉNICO EPITELIAL CALCIFICANTE O TUMOR DE
PINBORG.
Fue descrito como entidad en 1956, considerado un tumor que presenta similitud
con el ameloblastoma, pero ambos presentan características que lo diferencian,
está constituido por tejido epitelial.
Etiopatogénia.
Se produce por células epiteliales, que se calcifican con posterioridad, se le
atribuye también a trastornos metabólicos, varios autores plantean que la génesis
del Tumor Odontogénico epitelial calcificante es un tema que no está bien
aclarado.
Manifestaciones clínicas.
Es un tumor frecuente entre la 2da y 6ta década de la vida., se ubica en el hueso
mandibular (70%), predominando la región de premolares y molares y puede
relacionarse con un diente retenido. Es un tumor poco frecuente; su localización
de mayor incidencia es intraósea aunque se puede ubicar en tejidos blandos
fundamentalmente en la encía vestibular; transcurre generalmente de forma
asintomático, son pocos agresivos y se observa marcada distensión de la cortical
vestibular.
Características radiológicas.
Imagen radiolúcida bien delimitado, multiloculada y con zonas radiopacas.
Histología.
Se describen bandas epiteliales con tonofibrillas y pleomorfismo celular. Entre el
epitelio se observan masas eosinófilas y calcificaciones con anillos de Liesegang.
No presenta cápsula y se le considera una neoplasia localmente agresiva.
Tratamiento.
Exéresis radical del tumor con criterio de un margen amplio de tejido sano
circundante.
Pronóstico.
Favorable, hay autores que plantean recidivas del tumor.
ODONTOMA.
Neoplasia odontogénica mixta y benigna. Tumor odontógeno o hamartoma.
Etiopatogénia.
Es de origen dentario a partir de células epiteliales y mesodérmicas bien
diferenciadas, células ameloblástica que forman esmalte y dentina, alteraciones
genéticas, trauma local y procesos infecciosos.
Generalmente el tumor se ubica alrededor de la corona diente impactado, el
odontoma puede aparecer también a partir de células progenitoras odontogénicas
en el interior del ligamento periodontal y ubicarse entre las raíces dentarias.
El odontoma se clasifica en odontoma compuesto, odontoma complejo y
odontoma quístico (asociado a un quiste o en su interior).
Manifestaciones clínicas.
Frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, afectan por igual a ambos sexos sin
predilección por la raza; son sintomáticos; interfieren en la erupción dentaria de los
dientes permanentes. No se observa expansión de las corticales y si esta presente
es en grado limitado; se ha presentado con mayor frecuencia en la región de
premolares, pero no tiene ubicación frecuente en región anatómica del maxilar o
mandíbula. El Odontoma compuesto es el más frecuente.
Características radiológicas.
Odontoma compuesto.
Forma concéntrica, rodeado por un halo radiolúcido, las opacidades centrales
asumen la forma de pequeños dientes denominados “dentículos”.
Odntoma compuesto.
Odontoma complejo.
Opacidad bien localizada, de menor tamaño que el Odontoma Compuesto,
márgenes irregulares como una explosión solar, las opacidades centrales
representan tejidos dentarios en forma desorganizada, a veces se observan
algunas estructuras semejantes a dientes rudimentarios.
Histología.
Formada por masas de finas fibras colágenas y gran cantidad de fibroblastos
jóvenes. Dentro de la masa fibrosa aparecen restos de epitelios odontogénico que
recuerda la papila dentaria embrionaria.
Diagnóstico diferencial.
Tumores odontogénicos; osteítis residual; cementoma y quiste de Gorlin.
Valoración terapéutica.
Exéresis quirúrgica eliminando la cápsula que lo rodea, no existiendo posibilidad
de recidiva.
Pronótico: Favorable.
CEMENTOMA.
Los cementomas son un grupo de neoplasias que se caracterizan en común por
producir un tejido similar al cemento. Es un tumor muy raro. Su localización es en
la región periapical.
Etiología.
Desconocida, algunos autores mencionan:
- Trauma crónico.
- Procesos infecciosos.
Clasificación.
- Cementoma benigno.
- Displasia cementaria periapical.
- Fibroma cementificante.
- Cementoma gigantiforme.
CEMENTOMA BENIGNO O CEMENTOMA VERDADERO.
Características clínicas.
1. Ocurre con más frecuencia sobre los 25 años.
2. Lesión única que afecta más la región de molares y premolares del hueso
mandibular.
3. El diente afectado conserva su vitalidad.
4. Crecimiento lento y causa expansión de las corticales.
5. Transcurre asintomático.
6. Algunos autores lo han encontrado más en la raza negra.
Características radiológicas.
Masa radiopáca, bien definida, rodeada por una línea radiolúcida.
Histología.
Esta formado por masas de tejido parecido al cemento. En ocasiones forma
imágenes globulares llamadas cementículos. Presenta gran variedad de tejido
blando formado por fibras, vasos y elementos celulares. Muchas trabéculas
cementarias en la zona de actividad tumoral están rodeadas por filas de
cementoblastos.
Puede semejarse al Osteoma Osteoide y en las zonas de mayor actividad celular
recuerda al Osteosarcoma. La masa puede estar unida a la raíz del diente con el
ligamento periodontal obliterado, reabsorción de alguna parte de la raíz que ocupa
el tejido tumoral. La periferia esta rodeada por un tejido celular blando que semeja
una cápsula.
FIBROMA CEMENTIFICANTE.
Manifestaciones clínicas.
1. Ocurre en cualquier edad pero es más común en los jóvenes.
2. No tiene predilección por el maxilar o mandíbula.
3. Crecimiento lento y asintomático.
4. Produce aumento de volumen y deformidad.
5. Desplazamiento de un diente (dato de valor diagnóstico).
6. Mucosas y corticales intactas.
Características radiológicas.
Tiene variedad de imágenes acorde al aspecto de su desarrollo. Está bien
circunscrito y el hueso que lo rodea está bien limitado. En sus primeros estadíos
aparece como una lesión radiolúcida sin opacidades internas, en su desarrollo
aparecen zonas de calcificación observando su imagen radiopaca.
Histología.
Entrecruzamiento de fibras colágenas, se observa proliferación de fibroblastos y
cementoblastos. Pueden verse mitosis y es muy raro el pleomorfismo. El tejido
conectivo presenta masas basófilas que semejan tejido cementario. Los islotes
cementarios al madurar se agrandan y se unifican.
DISPLASIA CEMENTARIA PERIAPICAL.
Manifestaciones clínicas.
1. Aparece más en las mujeres postmenopausicas.
2. Edad promedio 20 años.
3. Se ha observado con mayor incidencia en la raza negra.
4. Localización incisivos mandibulares regularmente.
5. Ocasiona dolor y parestesia.
6. Los dientes conservan su vitalidad.
Características radiológicas.
Se localiza próximo al agujero mentoniano, su imagen depende del estadío del
desarrollo. Primera etapa fibrosis periapical y destrucción del hueso, es una etapa
osteolítica que se observa radiolúcida aparentando un granuloma o quiste.
Cuando
posteriormente
comienza
su
calcificación
se
forman
espículas
cementarias. En un estadío de mayor maduración hay gran cantidad de material
calcificado y aparecen áreas finas de opacidades rodeadas de una línea
radiolúcida.
CEMENTOMA GIGANTIFORME O CEMENTOMA FAMILIAR MÚLTIPLE.
Se presenta en familias y parece que se debe a características autosómicas
dominantes.
Manifestaciones clínicas.
Como manifestación clínica es común en mujeres de la raza negra.
Características radiológicas.
Masas radiopacas difusas que pueden expandir la mandíbula.
Histología.
Se
observa
cemento
acelular
altamente
calcificado,
vascularizado.
Frecuentemente está infectado con supuración y formación de secuestros. Se
hace difícil diferenciarlo de la Osteomielitis esclerosante difusa crónica. Se han
reportado muy pocos casos.
Diagnóstico diferencial.
- Entre los cementomas.
- Osteomielitis esclerosante focal.
- Osteopetrosis periapical.
La demostración radiográfica de la confluencia de las raíces dentarias, la
presencia de expansión y un sonido mate a la percusión y la falta de enfermedad
pulpar, permiten el diagnóstico clínico – radiográfico.
CARACTERÍSTICAS RADIOLÓGICAS COMUNES.
PRIMERA ETAPA: OSTEOLÍTICA. Se caracteriza por la formación de un área
radiolúcida circunscrita
de fibrosis de destrucción localizada del hueso
apareciendo una imagen radiolúcida
por lo que se asemeja a lesiones
periapicales crónicas (por muerte de la pulpa por infección o por traumatismos)
como quistes y granulomas periapicales pero en el caso del cementoma siempre
hay vitalidad de la pulpa.
SEGUNDA ETAPA: CEMENTOBLÁSTICA. Es en la cual comienza la calcificación
en el área radiolúcida de la fibrosis de la etapa anterior. Se piensa que la actividad
cementoblástica está aumentada con depósitos de cristales.
TERCERA ETAPA: MADURA. Se deposita cantidad excesiva
de material
calcificado en el área focal y aparece una radiopacidad definida por lo general
bordeada de un área de radiolucidez oscura.
Valoración terapéutica.
- DIAGNOSTICARLO.
- RECOCERLO.
- OBSERVARLO.
Pronóstico: favorable.
TUMORES ODONTOGÉNICOS MALIGNOS.
Los tumores odontogénicos malignos son raros, el diagnóstico está dado
fundamentalmente por su comportamiento clínico y el estudio histomorfológico de
la lesión primaria.
1) TUMORES MALIGNOS EPITELIALES.
-
Ameloblastoma Maligno.
-
Carcinoma Intraóseo Primitivo.
Neoplasia que se desarrolla en los maxilares y mandíbula, originándose
independiente de la mucosa bucal: Su comportamiento clínico es como toda
neoplasia maligna y tiene capacidad para provocar metástasis.
Debe tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial los carcinomas
epidermoides que surgen de los quistes odontogenicos queratinizantes, del quiste
odontogénico epitelial calcificante y del quiste dentígero.
2) TUMORES MALIGNOS MESODÉRMICOS.
-
Fibrosarcoma ameloblástico.
Neoplasia constituida por cordones de islotes de epitelio ameloblástico, dispuestos
en forma tal que recuerda al fibroma ameloblástico, pero con la diferencia de que
el componente mesodérmico se presenta en forma sarcomatosa.
-
Odontosarcoma ameloblástico.
Neoplasia muy parecida al fibrosarcoma ameloblástico, pero la caracteriza la
formación de tejidos duros dentarios, tales como, dentina displásica y esmalte.
BIBLIOGRAFÍA
1. Ackerman GL, Altini M, Shear M, The unicystic ameloblastoma: a
clinicopathological study of 57 cases. J Orla Pathol 1988;17:541-46.
2. Ahmed M, Nwoku A. Benign osteoblastoma of the mandibular ramus:review
of the literature and report of a case. J Oral Maxillofac Surg 2000;58:1310 –
1317.
3. Bataineh AB. Preservation of the inferior and posterior borders on
recurrence of ameloblastomas of the mandible.Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 2000;90:155 –63.
4. Bianchi S, Tarella F. Ameloblastoma of the Mandible Involving an
Autogenous Bone Graft. J Oral Maxillofac Surg 1998;56:1187 –191.
5. Blanco Quesada S. Quiste dentígero en un niño de dos años. Rev Ciencias
Med Oriente 1969;1:63-7.
6. Borrajero Martínez J, Fernández Brito Rodríguez JE, Rivero Arocha JE,
Cabrera Arregoitia J, Paramio Ruibal A. Elementos de anatomía patológica
General. La Habana: Pueblo y Educación;1987.
7. Boschert MT, Puckett CL. Osteoma cutis of the hand. Plast Reconstr Surg
2000;105(3):1017-8.
8. Bouckaert MM, Raubenheimer EJ, Jacobs FJ. Calcifying epithelial
odontogenic tumor with intracranial extension: Report of a case and review
of the literature.Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2000;90:656 –62.
9. Bullon Fernández P, Velasco Ortega E. Capítulo 18. La atención
Odontológica Integral del Paciente de edad Avanzada. En:
Odontoestomatologia Geriátrica. Madrid: IM&C;1996.pp.291-303.
10. Castro GW, Houston G, Weyrauch C. Peripheral odontoma: report of case
and review of literature. J Dent Children 1994;61:209 –213.
11. Charles W, Cummings JMF, Lee A H: Otolaringology Head and Neck
Surgery. Craneofacial Surgery for Congenital and acquired deformities. 2ed.
21, University of Michigan.1992.
12. Chidzonga MN, López PérezVM, Portilla Álvarez AL. Ameloblastoma. The
The Zimbawean experience over 10 years, Oral Surg Orla med Orla Pathol
1996;82:38-41.
13. Cohen B, Kramer I R. Fundamentos Científicos de Odontología. La Habana:
Científico – Técnica;1981.
14. Concha Sanchéz G, Jofré Yánez S. Displasia Fibrosa en el territorio Maxilo
Facial. Definición e imagén en radiología convencional y tomografía
computarizada. Anuario Sociedad Radiológica Oral y Maxilo Facial de Chile
2003; 6(1):8-15.
15. Concha Sanchéz G, Jofré Yánez S. Tomografía Computada Aplicada al
Diagnóstico de Quistes y Tumores de los Huesos Maxilares: Parámetros
para análisis de la imagen. Anuario Sociedad Radiológica Oral y Maxilo
Facial de Chile 2004; 7(1):29-38.
16. Curran AE, Miller EJ, Murrah VA. Adenomatois odontogenic tumor
presenting as periapical disease.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 1997;84:557 –60.
17. Daley TD, Wysocki GP, Pringle GA. Relative incidence of odontogenic
tumors and oral jaw cysts in a Canadian population. Oral Surg 1994;77:27680.
18. Daley TD, Wysocki GP, Pringle GA. Relative incidence of odontogenic
tumors and oral and jaw cysts in a Canadian population. Oral Surg Oral med
Oral Pathol 1994; 77(3):276-80.
19. Dallera P, Bertoni F, Marchetti C. Ameloblastic .broma:a follow up of 6
cases. Int J Oral Maxillofac Surg 1996;25:199 –202.
20. Dare A,Yamaguchi A,Yoshiki S,Okano T.Limitation of panoramic radiograph
in diagnosis of adenomatoid tumors.Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Padiol Endod 1994;77:662 –8.
21. Donado M. Cirugía bucal, y patología y técnica. Madrid: Lavel;1990.
22. Donohue Cornejo A, de la Torre y Morán A, de la Torre Morán G,
Sánchez Vargas LO. Reporte de un caso clínico de cementoblastoma y
revisión de la literatura: literature review. Rev Cubana Estomatol
2007;46(2): 1-10
23. Donohue Cornejo A, de la Torre y Morán A, de la Torre Morán G,
Sánchez Vargas LO: Reporte de un caso clínico de cementoblastoma y
revisión de la literatura: literature review. Rev Cubana Estomatol
2007;46(2).
24. Dray A. Mechanism of action of capsaicin-like molecules on sensory
neurons. Life Sciences1992;51:1759-65.
25. Escamilla O, Carrasco A, Matus M, Ochsenius G, Ramos M.
Ameloblastoma Uniquístico en niños. Anuario Sociedad Radiológica Oral y
Maxilo Facial de Chile 2004;7(1):59-62.
26. Eversole LR. Patología Bucal. La Habana: Científico –
Técnica;1983.
27. Facultad de Estomatología U.H. Patología bucal I. La Habana:
Científico – Técnica;1986.
28. Facultad de Estomatología U.H. Patología bucal II. La Habana:
Científico – Técnica;1986.
29. Farreras R. Medicina Interna. Decimotercera edición [en CDROM]. España: Mosby-Doyma Libros SA, 1996.
30. Ferretti C, Polakow R, Coleman H. Recurrent Ameloblastoma: Report of 2
cases. J Oral Maxillofac Surg 2000;58:800 –804.
31. Frolich MA. Mandibular osteoma: a case of impossible rigid laryngoscopy.
Anesthesiology 2000;92(1):261-2.
32. Furst I, Pharoh M, Phillips J. Recurrance of Ameloblastic Fibro-Odontoma in
a 9 year old boy. J Oral and Maxillofac Surg 1999;57:620 –3.
33. García-Roco Pérez O. Castillo Betancourt EM, Correa Moreno A.
Fibroma odontogénico maxilar: a propósito de un caso. Rev. cuba.
estomatol 2006;43(1).
34. Gordon SC, MacIntosh RB, Wesley RK: A review of osteoblastoma and
case
report
of
metachronous
osteoblastoma
and
unicystic
ameloblastoma.2001;91(5):570 –575.
35. Gregory R: Lasers in Plastic Surgery. In Georgiade GS. Plastic, Maxillofacial
and Reconstructive Surgery. Nueva York: Williams & Wilkins;1997.
36. Guías Prácticas de Estomatología. Capítulo 6. Afecciones clínico
Quirúrgicas Bucofaciales. La Habana: editorial Ciencias Médicas, 2003:341492.
37. Hawk RJ, Millikan LE. Treatment of oral postherpetic neuralgia with topical
capsaicin. International Journal of Dermatology 1988;27:336.
38. Henderson J,Sonnet J. Pulmonary Metastasis of Ameloblastoma:case
report and review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radiol Endodon 1999;88:170 –6.
39. Hicks MJ, Flaitz CM, Balsakis JG. Adenomatoid and calcifying epithelial
odontogenic tumors.Ann Otol Rhinol Laryngol 1993;102:159 –61.
40. Hicks MJ. Clear cell variant of calcifying epithelial odontogenic tumor: Case
report and review of the literature. Head and Neck 1994;16(3):272 –7.
41. Higuchi Y,Nakamura N,Tashiro H.Clin copathologic study of cementoosseous dysplasia producing cysts of the mandible.Oral Surg
1998;65(3):339 –342.
42. Hoeffel JC, Galloy MA. Resection of osteoid osteoma. Radiol
1999;80(12):1691
43. Kim AW, Foster JA, Papay FA, Wright KW. Orbital extension of a frontal
sinus osteoma in a thirteen year old girl. J AAPOS 2000;4(2):122-24.
44. Kramer IRH, Pinborg JJ, Shear M. Histological typing of odontogenic Tumor.
2ed. Berlín: Springer Verlag.1992.
45. Kruger GO. Cirugía Oral y Maxilo Facial. Madrid: Panamericana;
1986.
46. Krupp Marcus A, Chatton Milton J. Diagnóstico Clínico y
Trtamiento. La Habana: Científico – Técnica, 1980. t1.
47. Laskin DM. Cirugía Bucal y Maxilo Facial. Buenos Aires:
Panamericana,1986.
48. Leider A, Eversole LR. Cystic amenoblastoma. Oral Pathol 1987;60:624-30.
49. López Areal L, Silvestre Donat F, Gil Lozano J. Compound odontoma
erupting in the mouth:4-year follow-up of a clinical case.J Oral Path Med
1992;21:285 –288.
50. Lu Y, Xuan M, Takata T, Odontogenic tumors.A demographic study of 759
cases in a Chinese population. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol
Endod 1998;86:707 –14.
51. Luyk NH, Hunter KM. An infected dentigerous cyst complicated by periostitis
ossi .cans. A case report.Aust Dent Journal 1991;36(4):273 –9.
52. Mardinger O. Osteosarcoma of the jaw:The Chaim Sheba Medical Center
experience. Oral Surg Oral Path Oral Med Endod 2001;91(4):445 –450.
53. Martínez B. Patología Inusual de los Huesos Maxilares. Anuario
Sociedad
54. Morales Navarro D. Ameloblastoma: revisión de la literatura. Rev. cuba.
estomatol 2009;46(3).
55. Mosby EL,Russell D,Noren S,Barker BF.Ameloblastic Fibroma in a 7 week
old infant:A case report and review of the literature.J Oral and Maxillofac
Surg 1998;56:368 –72.
56. Mosqueda Taylor A, Ledesma Montes C, Caballero Sandoval S, Portilla
Robertson, Ruiz Godoy River LM, Meneses garcía A. Odontogenic tumor in
Mexico: a collaborative retrospective study of 349 cases. Oral Surg Orla
Pathol Oral Radiol Endod 1997;84(6):672-5.
57. Mourshed F.A. Roentogenographic study of dentigerous cysts. Incidence in
a population sample. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1964;18:47 –53.
58. Naranjo Piñones R. Análisis comparativo entre Tomografía Espiral y
Destascan en Estudio de los Remanentes Óseos de los maxilares. Anuario
Sociedad Radiológica Oral y Maxilo Facial de Chile 2003; 6(1):35-41.
59. Neville B,Damm D,White D.Color Atlas of Clinical Oral Pathology.2nd
edition.Baltimore,1999,Williams and Wilkins.p.382.
60. Neville BW, Damm DD, Allen CM, Bouquoyt JE. Oral & Maxillofacial
Pathology.USA: W.B.Saunders Company; 1995.p.513-19.
61. Neville BW, Damm DD, Brock T. Odontogenic keratocysts of the midline
maxillary region.J Oral Maxillofac Surg 1997;55:340 –4.
62. Ochsenius G, Ortega A, Godoy L, Peñafiel C, Escobar E. Odontogenic
tumors in Chile: a study of 759 cases. J Oral Pathol Med 2002;31(7):415-20.
63. Ord RA, Blanchaert RH, Nikitakis NG, Sauk JJ. Ameloblastoma in Children.
J Oral Maxillofac Surg 2002;60:762-770.
64. Parr GR, Goldman BM, Rahn AQ. Máxilo-Facial prosthetic principles in the
surgical planning for facial defects. J Prost Dent 1981; 46:323.
65. Philipsen HP, Reichart PA. Adenomatoid odontogenic tumour:facts and
.gures. Oral Oncol 1999;35(2):125 –31.
66. Philipsen HP,
Reichart
PA.
Calcifying
epithelial
odontogenic
tumour:biological pro .le based on 181 cases from the literature.Oral
Oncology 2000;36:17 –26.
67. Phillipsen H,Reichart P, Praetorius F. Odontogenic Tumors and Odontomas:
Considerations on Interrelationship:Review of the Literature and
Presentation of 134 New Cases of Odontomas.Oral Oncol 1997;33:86 –99.
68. Pruckmayer M, Glaser C, Marosi C, Leitha T. Mandibular pain as the
leading clinical symptom for metastatic disease: Nine cases and review of
the literature.Ann Oncol 1998;9(5):559.
69. Pynn BR, Sands TD, Bradley G. Benign Cementoblastoma: a case report. J
Can Dent Assoc 2001;67(5):260 –262.
70. Quintana Díaz JC, Castillo Coto A, Fernández Fregio MJ. Odontoma
compuesto como causa de retención dentaria: presentación de un caso.
Rev. cuba. estomatol 2006;43(2)
71. Quintana Díaz JC. Estudio sobre los tumores malignos maxilofaciales. Rev
Cubana Estomatol 1998;35(2):43-48.
72. Quintana Díaz, Juan Carlos; Álvarez Campos, Licerba; Viñas García,
Mileydis; Algozaín Acosta, Yudit; Quintana Giralt, Mayrim.
Comportamiento clínico-patológico de odontomas. Rev Cubana
Estomatol 2008;49(3): 215-222.
73. Ragalli CC, Ferreria JL, Blasco F. Large erupting complex odontoma. Intl J
Oral Maxillofac Surg 2000;29:373 –14.
74. Robbins Stanley L. Enfermedades inmunitarias. Capítulo 7. En: Patología
estructural y funcional. Primera parte. La Habana: Revolucionaria; 1986.
75. Rodríguez Rodríguez N, Morales Pardo MI, Rodríguez Moreno E, Ruíz
Collado Y, Ayup García D, Álvarez Blanco Y. Tumor de Pindborg
relacionado con trauma facial. Rev. cuba. estomatol 2011;48(4)
76. Rodríguez Salvá A, Martín García A. El registro nacional del cáncer en
Cuba. Procedimiento y resultado. Rev Brasilera de Cancerología, 2001;
47(2): 171-77.
77. Rosenberg GJ, Gregory RO: Los rayos láser en cirugía plástica. Clínicas en
Cirugía Plástica. 1996;23(1):31-51.
78. Rowe ML, Killey CC. Cirugía y ortopedia de cara y cabeza. Buenos Aires:
Editorial Bibli. Argent, 1998.
79. Rozman C, Bladé J, Gatell JM. Infecciones en el paciente inmunodeprimido.
Barcelona: Ediciones Doyma, 1988.
80. Sánchez Cabrales E, Vila Morales D, Felipe Garmendia AM, Serra
Ortega A, Torres Gómez de Cádiz A. Tumor odontógeno adenomatoide
en región mandibular. Rev. cuba. estomatol 2010;47(4).
81. Sánchez Segura M. El macrófago como célula accesoria en la respuesta
innmune. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 1993;9(1):4-13
82. Santana Garay JC. Atlas de patología del complejo bucal. La Habana:
Científico – Técnica;1985.
83. Schulz P. Cytological finding in cases of marsupialized odontogenic cyst. J
Maxillofac Surg 1985;9:35-41.
84. Sclubba JJ, Fantasía JR, Kahn LB. Atlas of Tumor Pathology, Tuymors and
Cysts of the jaw. AFIP, Washintonn, 3rd series,2001:84.
85. Seifert G, Brocheriu C, Cardes A, Eveson JW. WHO International
Histological Classification of Tumors. Path Res Pract. 1990, 186:555-581.
86. Shafer Willian G. Texto Book of oral Pathology. 3ra ed; Philadelphia:
Saunders;1974.
87. Shear M, Singh S. Age-standardized incidence rates of ameloblastoma and
dentigerous cysts on the witwaters rand, South Africa. Community Dent Oral
Epidemiol 1978;6:195-9.
88. Shindo A, Honda C, Baba Y, Takashima S, Nagano T. Giant osteoma of the
temporal bone with otitis media: a case study. No Shinkei Geka
2000;28(3):281-6.
89. Su L, Weathers DR, Waldron CA. Distinguishing features of focal cementoosseous dysplasia and cemento-ossifying .bromas.I.A pathologic spectrum
of 316 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1997;84(3):301 –9.
90. Su L, Weathers DR, Waldron CA. Distinguishing features of focal cementoosseous dysplasia and cemento-ossifying .bromas.II. A Clinical and
radiologic spectrum of 316 cases. Oral Surg Oral Med Oral Pathol
1997;84(5):540 –549.
91. Takeda Y. Ameloblastic Fibroma and Related Lesions: Current Pathologic
Concept. Oral Oncology 1999;35: 535 –540.
92. Tosun F, Yetiser S, Dundar A. Osteoma of the middle ear. Unal OF. Int J
Pediatr Otorhinolaryngol 2000;15;52(2):193-95.
93. Urzúa R. Displasia Cemento ósea. Anuario Sociedad Radiológica Oral y
Maxilo Facial de Chile 2004;7(1): 52.
94. Wamoto O, Harada H, Kusukawa J, Kameyama T. Multiple odontomas of
the mandible:a case report. J Oral Maxillofac Surg 1999;57:338 –341.
95. White C, Pharoah M,Matteson S. Benign Tumors of the Jaws. In Oral
Radiology, Principles and Interpretation. 4th edition.St Louis: Mosby
2000.Pp.386 –390.
96. White S, Pharoah M.Oral Radiology principles and interpretation.4th
edition.St.Louis,Mosby 2000.p. 356 –7.
97. Wood NK, Goaz PW. Diagnóstico diferencial de las lesiones orales y
maxilofaciales. 5.ª ed. Madrid: Harcourt Brace;1998.
98. Yagishita H, Taya Y, Kanri Y, Yagishita H. The secretion of Amelogenins is
associated with the induction of enamel and dentinoid in ameloblastic
.broodontoma. J Oral Pathol Med 2001;30:499 –503.
99. Yoshimora Y, Matsuda S, Naitoh S. Hepatocellular carcinoma metastatic to
the mandibular ramus and condyle: Report of a case and review of
literature. J Oral Maxillofac Surg 1997;55(3):297.