The defective adaptor of a continuous

CARTAS AL DIRECTOR
ANESTESIA INHALATORIA EN EL SÍNDROME DE
GELINEAU (CATAPLEJIA-CATALEPSIA)
Sr. Director: El síndrome de Gelineau, más conocido
como narcolepsia, es un trastorno del sueño caracterizado
por tres síntomas principales, somnolencia diurna excesiva,
accesos de sueño irresistibles durante el día y crisis de pérdida súbita del tono muscular (cataplejia) y dos síntomas
inconstantes, parálisis del sueño y alucinaciones hipnagógicas (antes de dormirse) o hipnopómpicas (al despertar) que
pueden ser vividas con autentica ansiedad y terror1. La prevalencia se estima en un 0,02-0,15%. Se considera una
enfermedad genética ligada a ciertos antígenos de histocompatibilidad como el DR2 y DqW1. Es necesario realizar el
diagnóstico diferencial con otras hipersomnias y un tratamiento individualizado según la sintomatología. Entre los
fármacos efectivos para los síntomas de la narcolepsia con
distintos grados de evidencia clínica están el modafinilo, el
metilfenidato, la pemolina, las anfetaminas, los antidepresivos tricíclicos y la fluoxetina2. Se trata de una enfermedad
incurable actualmente de la que existe poca información
acerca de la anestesia de estos pacientes. Presentamos un
caso de esta enfermedad que requirió anestesia.
Un varón de 60 años diagnosticado por el servicio de
neurología de síndrome de Gelineau fue programado para la
realización de una derivación aortobifemoral por aneurisma
de la aorta abdominal. Era un exfumador sin otros antecedentes de interés y con un preoperatorio considerado como
normal, en tratamiento con metilfenidato y fluoxetina,
medicamentos que no se suspendieron previamente a la
intervención. No se premedicó al paciente y la inducción se
llevó a cabo con 200 mg de propofol y con 0,15 mg de fentanilo, el mantenimiento se realizó con isoflorano al 0,5%,
O2/NO2 al 40/60%, perfusión de 0,25 mg/h fentanilo más
administración de bolos periódicos del mismo con un total
de 1,3 mg de dicho fármaco durante las 3 horas y 35 minutos que duró la intervención. Se monitorizó la presión arterial invasiva, presión venosa central, ECG, pulsioximetría,
capnografía y diuresis horaria. El paciente se mantuvo
hemodinámicamente estable sin incidencias intraoperatorias
y fue trasladado intubado a la unidad de reanimación donde
se extubó a las 2 horas de su llegada y fue dado de alta a
sala de hospitalización a las 24 horas. La única complicación en el postoperatorio inmediato fueron algunos episodios de náuseas sin vómitos acompañados de un llamativo
cortejo vegetativo y que fueron tratados con ondansetron, se
descartó cardiopatía isquémica. Entrevistado el enfermo
días más tarde refería haber sufrido, en aquellos momentos,
sueños que le producían gran angustia y desesperación y
que percibía como reales, acompañados de intensa sudoración y mareo, pesadillas que no había tenido desde que inició su tratamiento años antes, que aparecieron de nuevo en
la fase de despertar anestésico y que fueron catalogadas de
alucinaciones hipnagógicas/hipnopómpicas en el contexto
de su enfermedad.
Las implicaciones anestésicas de la narcolepsia incluyen
la sensibilidad aumentada a los agentes anestésicos, el riesgo de episodios de apnea postoperatorios, despertar prolongado o hipersomnia postoperatoria, cataplejia, parálisis del
338
sueño, alucinaciones y las interacciones farmacológicas
derivadas del tratamiento de dicha enfermedad.
Teóricamente el despertar prolongado y la hipersomnia o la
cataplejia tras anestesia general son eventos preocupantes y no
deseados pero la incidencia de los factores que pueden precipitarlos no han sido bien investigadas3. Los opiáceos aumentan el riesgo teórico de episodios de apnea, parece lógico ser
prudente con su administración o utilizar los de vida media
corta si no se prevé una monitorización y observación más
exhaustiva en la unidad de reanimación. Por otra parte los
opiáceos pueden corregir un déficit de péptidos opioides endógenos (endorfina) que puede estar presente en la narcolepsia4.
El uso del ondansetron no se ha investigado en este grupo de pacientes pero se ha relacionado con el retraso en la
aparición y disminución de duración de la catalepsia inducida en ratones5. La anestesia espinal no se considera una técnica de elección por el riesgo de narcolepsia-cataplejia con
pérdida de conciencia y atonía durante la anestesia regional6, pero recientemente se ha publicado un caso de una
embarazada con este síndrome a la que se le realiza una técnica epidural sin complicaciones7. Hay referido un caso de
crisis neurológica con narcolepsia después de administrar
morfina epidural que fue revertida con naloxona8.
La terapéutica asociada al paciente podría ser causa de
graves interacciones. Tampoco existe consenso en lo referente a continuar o no la medicación en estos pacientes; hay
autores que abogan por continuarla hasta el día de la intervención3 y otros que consideran que el riesgo de las interacciones durante la anestesia es mayor que el riesgo de exacerbar los síntomas interrumpiendo el tratamiento9. Nosotros
consideramos lógico individualizar a cada paciente y actuar
según el tipo de grupo farmacológico y tipo de intervención.
De todas formas, la posibilidad de la aparición de síntomas
narcolépticos durante el despertar de la anestesia general
existe se interrumpa o no la medicación específica9.
No hay datos sobre el agente anestésico ideal para la
inducción y mantenimiento de los pacientes afectos de este
síndrome. En nuestro caso se realizó la anestesia general utilizando un agente inhalado para el mantenimiento de la misma y al que probablemente, dados los antecedentes históricos
que indican un elevado riesgo de episodios de apnea, cataplejia y parálisis del sueño en la recuperación de la anestesia
inhalatoria10, se pueda relacionar además con la aparición en
el postoperatorio inmediato de las alucinaciones hipnagógicas
o hipnopómpicas. La anestesia intravenosa total podría representar una alternativa para este grupo de pacientes.
M. Gómez-Garridoa, E. Torcalb, E. Nevadob,
M. Ibarrac, Jesús Cuestad
a
MIR 4.º. bFEA. cJefe de Sección. dJefe de Servicio.
Complejo Hospitalario de Albacete.
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CARTAS AL DIRECTOR
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USO DE LA MASCARILLA LARÍNGEA EN UN
NEONATO CON SÍNDROME DE SMITH-LEMLIOPITZ Y VÍA AÉREA DIFÍCIL
Sr. Director: El síndrome de Smith-Lemli-Opitz (SSLO)
es un cuadro polimalformativo de herencia autosómica recesiva y con una incidencia que oscila entre 1:20000 a
1:300001. Se caracteriza por dismorfia facial, fisura palatina,
retraso psicomotor y de crecimiento y un espectro de malformaciones congénitas que incluyen afectación del aparato
cardiorrespiratorio (comunicación interauricular, comunicación interventricular, corazón izquierdo hipoplásico, persistencia del conducto arterioso, hipoplasia pulmonar), aparato
digestivo (reflujo gastroesofágico con aspiración pulmonar,
estenosis hipertrófica de píloro, enfermedad de Hirschsprung), aparato genitourinario (agenesia renal, hidronefrosis, genitales externos ambiguos) y sistema nervioso central
(holoprosencefalia, agenesia de cuerpo calloso). En función
del número de hallazgos y la importancia de las malformaciones el SSLO se clasifica en la forma tipo I y II, siendo
esta última incompatible con la vida.
La alteración genética asociada a este síndrome se
encuentra en el cromosoma 11q12-13, responsable de un
déficit de 7-dehidrocolesterol-reductasa que conduce al acúmulo de 7-dehidrocolesterol y a un descenso generalizado
de los niveles plasmáticos de colesterol. La elevación de los
niveles de 7-dehidrocolesterol en plasma, precursor de la
síntesis de colesterol, confirman el diagnóstico.
Dadas sus características clínicas habitualmente requieren anestesia para la realización de pruebas diagnósticas o
cirugía correctora de sus malformaciones. Entre las implicaciones anestésicas de este síndrome se encuentra la susceptibilidad a hipertermia maligna, vía aérea potencialmente
difícil, riesgo incrementado de aspiración pulmonar, y complicaciones cardiorrespiratorias debido a las malformaciones congénitas en estos órganos.
Presentamos el caso de un recién nacido con SSLO que
requirió anestesia para cirugía de estenosis hipertrófica de
píloro y que presentó dificultad en la vía aérea.
Se trataba de un neonato de 21 días de edad (parto a las 38
semanas de gestación) y un peso de 1.750 gramos diagnosti69
Figura 1. Mascarilla laríngea insertada en un paciente con Síndrome de
Smith-Lemli-Opitz.
cado de estenosis hipertrófica de píloro fue propuesto para
una piloromiotomía extramucosa (figura 1). Presentaba retraso severo de crecimiento, polidactilia, sindactilias y luxación
congénita de caderas. Se apreció asimismo dismorfia facial
con microcefalia, frente estrecha, hipertelorismo, epicantus,
orificios nasales antevertidos, pabellones auriculares algo displásicos, micrognatia, boca en carpa, fisura palatina e hipertrofia de encías. También fue diagnosticado de pseudohermafroditismo masculino XY. A nivel neurológico se constató la
presencia de hipotonía axial y en extremidades superiores. En
la exploración cardiológica fue diagnosticado de comunicación interauricular y ductus. Se confirmó el diagnóstico de
SSLO por elevación de los niveles plasmáticos de 7-dehidrocolesterol y la casi ausencia de colesterol en sangre.
Previa estabilización hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base el paciente presentó las siguientes constantes vitales
preoperatorias: saturación en sangre arterial por pulsioximetría del 95%, frecuencia cardíaca de 150 latidos por minuto,
frecuencia respiratoria de 25 respiraciones por minuto, presión arterial de 85/55 mmHg y temperatura rectal de 36,8ºC.
Ante la sospecha de intubación difícil se decidió intubación
con paciente despierto tras vaciamiento gástrico con sonda
nasogástrica. En la laringoscopia directa no se visualizó epi339
CARTAS AL DIRECTOR
glotis (grado Cormack-Lehane IV), observándose únicamente la base de la lengua. Se procedió a la inducción anestésica
con sevoflurano al 4% y oxígeno/aire al 50% en respiración
espontánea, y tras comprobar una adecuada ventilación con
mascarilla facial se introdujo una mascarilla laríngea del
número 1 sin dificultades. Con el paciente en respiración
espontánea se infiltró el área de la incisión con 3 ml de lidocaína 0,1%. El mantenimiento anestésico se realizó con sevoflurano 1,5% y oxígeno/aire 50%, conservándose en todo
momento la respiración espontánea. En el momento de la
incisión la saturación arterial por pulsioximetría era del 91%,
la frecuencia cardíaca de 165 latidos por minuto, la presión
arterial de 100/65 mmHg, la frecuencia respiratoria de 33 respiraciones por minuto y la temperatura rectal de 37ºC. La
intervención quirúrgica se realizó sin complicaciones en 20
minutos, retirándose la mascarilla laríngea sin incidencias.
Para analgesia postoperatoria se administró ketorolaco 0,8 mg
intravenosos. El curso postoperatorio resultó favorable, no
detectándose apneas en este período.
Las anomalías polimalformativas de este paciente se
engloban en el síndrome de Smith-Lemli-Opitz, probablemente dentro de la forma letal o tipo II. Los rasgos faciales
hacían previsible una intubación difícil, por lo que se optó
por una laringoscopia directa con el paciente despierto. Ante
la visualización únicamente de la base de la lengua se decidió proseguir con una inducción anestésica inhalatoria suave,
frente a una inducción intravenosa, con el objeto de no perder la ventilación espontánea para insertar una mascarilla
laríngea y mantener al paciente con este tipo de ventilación.
Este punto se consideró prioritario frente a evitar los agentes
desencadenantes de hipertermia maligna (sevoflurano) puesto que no existe una evidencia suficiente para aceptar o
rechazar la asociación de SSLO con hipertermia maligna2,3.
En la literatura se ha descrito el uso de halotano, isoflurano
y enflurano en este tipo de pacientes, siendo nuestro caso la
primera ocasión en que se utiliza sevoflurano. No hubo cambios significativos de la temperatura ni del tono muscular.
Con la colocación de la mascarilla laríngea se consiguió
un control rápido de la vía aérea y se evitó el uso de relajantes neuromusculares, si bien no se garantizó la no aspiración de contenido gástrico. Otra opción hubiera sido la realización de un bloqueo caudal o intradural alto, técnicas que
permiten la pilorotomía y garantizan la permeabilidad de la
vía aérea, evitando el uso de otros agentes anestésicos. Sin
embargo estas técnicas requieren una gran experiencia en su
manejo en pacientes neonatales y además existe un riesgo
no despreciable de las complicaciones propias del bloqueo
epidural o espinal en un paciente en quien tenemos certeza
de presentar una vía aérea difícil. También existe el riesgo
de perder la respiración espontánea en caso de tener que
complementar estas técnicas regionales con una sedación
para evitar movimientos de las extremidades superiores del
paciente. Estas consideraciones nos hicieron decidirnos por
el uso de una anestesia general inhalatoria con sevoflurano.
P. Oliva, J.I. Fernández-Liesa, J.A. Sánchez Tirado,
R. Pérez de Palomar, R. Gómez
Médicos Adjuntos de Anestesiología y Reanimación.
Hospital Materno-Infantil. Hospital Miguel Servet. Zaragoza.
340
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EDEMA AGUDO DE PULMÓN DE PREDOMINIO
UNILATERAL SECUNDARIO A LARINGOSPASMO
Sr. Director: El edema pulmonar posextubación es un
cuadro clínico grave que requiere un alto grado de sospecha diagnóstica y un tratamiento inmediato. La mayoría de
los casos publicados aparecen en varones jóvenes y clasificados como ASA I. La incidencia es variable pudiendo
alcanzar un 10% de los casos de obstrucción de vía aérea
superior que requieren reintubación1. La gravedad del cuadro puede variar desde un simple leve descenso en las cifras
de saturación periférica de O2 hasta un cuadro grave que
requiera soporte ventilatorio y tratamiento agresivo.
El dato común es el control de la vía aérea mediante intubación orotraqueal aunque Sullivan2 publicó un caso en el
cual el control de la vía aérea se realizó con mascarilla laríngea. En casi todos los casos la función ventricular es normal. Lo habitual es que el cuadro se resuelva simplemente
con la administración de O2 o con presión positiva administrada a través de una mascarilla facial pero en algunas
ocasiones ha sido necesaria la reintubación y la ventilación
mecánica.
Caso clínico
Un varón de 46 años y 86 Kg de peso, clasificado como
ASA I fue programado en Unidad de Cirugía Ambulatoria
para realizar microcirugía laríngea y extirpación de nódulo
en cuerda vocal derecha. La inducción anestésica se realizó
con 200 mg de propofol, 2 mg de alfentanilo y 10 mg de
mivacurio. Se procedió a la intubación orotraqueal con tubo
nº 6,5. El acto quirúrgico duró 20 minutos tras lo cual se
esperó a que el paciente ventilara espontáneamente para
retirar el tubo orotraqueal, momento en que el paciente
comenzó a toser apreciándose obstrucción de la vía aérea
superior. Se procedió a la administración de O2 al 100%
mediante mascarilla facial y presión positiva hasta que se
resolvió la situación de laringospasmo. En la unidad de reanimación y aunque la mecánica ventilatoria era adecuada la
saturación periférica de O2 no superó el 87% a pesar de respirar aire enriquecido con O2 al 50%. La auscultación cardiopulmonar mostró crepitantes en todo el hemitórax
izquierdo y se realizó una radiografía de tórax observando
edema pulmonar agudo de predominio unilateral en hemitórax izquierdo (figura 1).
Las medidas terapéuticas incluyeron O2 al 100% y 20 mg
de furosemida intravenosa. Media hora después la satura70
CARTAS AL DIRECTOR
ción periférica era de 94% y a las 24 horas de 100%. A las
48 horas se realizó un ecocardiograma comprobando cavidades cardíacas y función sistólica de ventrículo izquierdo
normales con fracción de eyección del 60%. La radiografía
de tórax a las 24 horas del cuadro era normal y la saturación
de O2 respirando aire al 21% era de 98% por lo que se procedió al alta a las 48 horas del inicio del cuadro.
Existen diferentes series publicadas aunque la más
amplia fue la recogida por Deepike3 en 1997 con 30 casos.
El modo habitual de presentación de estos episodios es
un laringospasmo durante el despertar de una anestesia
general, principalmente en pacientes jóvenes, sanos y atléticos aunque se ha publicado también cierta predisposición en
enfermos con síndrome de apnea del sueño4. Tras la resolución del laringospasmo el paciente comienza con dificultad
respiratoria, descenso en la saturación periférica de O 2,
expectoración hemoptoica y alteraciones radiológicas que
demuestran edema pulmonar. Son pocos los casos descritos
con predominio unilateral5,6 y no existe una explicación clara de la causa. Algunos autores han sugerido que el decúbito lateral puede favorecer el edema pulmonar unilateral por
acción de la gravedad7.
La presión negativa intrapleural que en condiciones normales es de 10cm H2O puede alcanzar en estas situaciones
hasta 100 ó 150 cm H2O lo que va a favorecer un aumento
del retorno venoso y de la presión hidrostática capilar del
líquido desde el espacio vascular al intersticial. Esta importante presión negativa producirá alteraciones en la fisiología
cardiovascular como son aumento del llenado del ventrículo derecho, descenso del llenado de ventrículo izquierdo,
aumento de la postcarga ventricular izquierda y descenso de
la fracción de eyección del ventrículo izquierdo lo que
aumentará la presión hidrostática pulmonar8. Otros factores
implicados en la fisiopatología del cuadro clínico son la
hipoxia y la posterior descarga adrenérgica que producirá
constricción del lecho arterial periférico aumentando el
retorno venoso y el volumen sanguíneo pulmonar9. Aunque
no está totalmente claro parece que los anestésicos inhalatorios juegan cierto papel negativo en el aclaramiento de
líquido alveolar en ratas lo que puede facilitar la aparición
de edema pulmonar aunque no existen series que muestren
diferencias entre pacientes anestesiados con fármacos inhalatorios e intravenosos9. No existe ningún estudio ecocardiográfico realizado durante el momento agudo; los realizados inmediatamente después suele ser normales, sin
embargo Goldenberg10 presentó una serie de 6 casos en tres
de los cuales observó alteraciones ecocardiográficas, uno de
ellos presentaba miocardiopatía hipertrófica y los otros dos
cierta regurgitación tricuspidea y pulmonar.
Las medidas terapéuticas deben ser rápidamente instauradas para disminuir la progresión y gravedad del cuadro. El
primer punto es la resolución de la obstrucción de la vía
aérea utilizando si es necesario fármacos relajantes neuromusculares ya que así interrumpiremos el aumento de la
presión negativa, la respuesta adrenérgica y la hipoxia subsiguientes. El aporte de O2 suplementario es fundamental;
en casos leves puede ser la única medida necesaria. Si la
saturación de O2 permanece por debajo de límites razonablemente seguros a pesar de la resolución de la obstrucción
71
de la vía será necesaria la reintubación y ventilación mecánica aplicando PEEP si es necesario.
El uso de diuréticos está bastante extendido aunque no
existe evidencia clínica de su eficacia.
En conclusión, el edema pulmonar postobstructivo es un
cuadro conocido por los anestesiólogos en general pero probablemente poco diagnosticado por dos razones fundamentales: el alto índice de sospecha que ha de mantenerse ante
todos los pacientes que presentan laringospasmo durante la
extubación y la poca gravedad clínica con que se manifiesta ya que en la mayoría de las ocasiones el cuadro consiste
en un simple descenso de las cifras de saturación periférica
de O2 lo cual se soluciona aumentando el suplemento de O2
sin ser necesarias otras medidas más agresivas.
L. E. Muñoz Alameda,
J. C. de la Pinta García,
R. Álvarez-Rementería Carbonell
Fundación Jiménez Díaz.
Clínica Nuestra Señora de la Concepción. Madrid
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EL ADAPTADOR DEFECTUOSO DE UN
CAPNÓGRAFO DE FLUJO CONTINUO COMO
CAUSA DE FUGA EN EL CIRCUITO
RESPIRATORIO DE DIFÍCIL LOCALIZACIÓN
Sr. Director: La capnografía es un método de monitorización ventilatoria muy útil, capaz de detectar un gran
número de incidentes anestésicos, entre ellos fugas en el circuito respiratorio. Sin embargo requiere la conexión de un
adaptador a dicho circuito que en ocasiones puede ser el origen de una fuga, como en el caso que presentamos.
341
CARTAS AL DIRECTOR
Un niño de tres años de edad y 10,5 Kg de peso fue programado para extirpación de neurofibromas cervicales
posteriores por neurofibromatosis. Después de una inducción anestésica inhalatoria, canalización venosa periférica,
relajación neuromuscular e intubación endotraqueal con un
tubo sin neumotaponamiento de 5 mm de diámetro interno, se conectó al paciente a ventilación mecánica (SIEMENS Servo 900-C) con unos parámetros ventilatorios de
100 ml de volumen corriente a una frecuencia de 15 respiraciones/min. No se observaron diferencias entre los volúmenes inspiratorios y espiratorios monitorizados por el
respirador.
Tras colocar al paciente en decúbito prono para ser intervenido, se conectó entre el tubo endotraqueal y la "pieza en
Y" del circuito respiratorio un adaptador y sensor de un capnógrafo de flujo continuo (mainstream) modelo PRYON
SC-300 (Fig. 1/1). Las concentraciones telespiratorias de
CO2 eran elevadas (48 mm Hg) pese a que los parámetros
ventilatorios pautados debían ser suficientes para mantener
una ventilación adecuada. La monitorización de los volúmenes inspiratorios y espiratorios del respirador mostraba
una diferencia de 60 cc. lo que indicaba que existía una fuga
mayor que la mitad del volumen corriente de nuestro
paciente. Revisamos todas las conexiones del circuito respiratorio, incluido el adaptador del capnógrafo con su sensor
y comprobamos que la fuga era audible, cercana al paciente pero no alrededor del tubo endotraqueal. Identificamos el
origen de la misma al comprobar que al retirar el adaptador
y sensor del capnógrafo del circuito respiratorio los volúmenes inspiratorios y espiratorios del respirador se igualaban. Tras separar adaptador y sensor del capnógrafo y revisar meticulosamente el primero encontramos el origen del
problema en un defecto de dicha pieza difícil de sospechar.
Se trataba de dos orificios circulares perfectos de 4 mm de
diámetro que el sensor del capnógrafo ocultaba al ser colocado en su posición, abrazando a dicho adaptador, impidiendo la visualización del defecto pero no el escape de gas
(Fig. 1/2).
Cambiamos el adaptador defectuoso por otro nuevo (Fig.
1/3) y pudimos constatar que el problema se había resuelto
342
Figura 1: 1/1) Adaptador y sensor del capnógrafo acoplados en posición
normal. 1/2) Adaptador defectuoso. Presenta dos orificios de 4 mm. de diámetro (flecha negra). 1/3) Adaptador normal. No presenta orificios por los
que pueda haber escape de gas.
y que las concentraciones telespiratorias de CO2 se encontraban en rango normal con los parámetros pautados.
Concluimos que aunque el capnógrafo es un método de
monitorización muy útil, capaz de detectar fugas en el circuito respiratorio, como cualquier conexión dentro de dicho
circuito constituye un sitio potencial de escape de gas que
en ocasiones puede ser la causa de una fuga.
A. Pérez-Ferrer, E. Gredilla, J. de Vicente
Médico Adjunto. Servicio de Anestesia y Reanimación.
Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid
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