Infección oportunista en el paciente VIH

CASOS CLINICOS
INFECCION OPORTUNISTA EN EL
PACIENTE VIH.
Dra. M. Teresa Martín Conde.
Servicio de Farmacia. Hospital Clínic. Barcelona.
Dra. M. Teresa Miana Mena
Servicio de Farmacia. Hospital Clínic. Barcelona.
1.- INTRODUCCION
La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) se caracteriza por
una inmunodepresión que favorece la aparición de infecciones oportunistas y neoplasias. Debido a ello, durante muchos años, la profilaxis de las infecciones oportunistas ha sido una de las principales intervenciones para mejorar y prolongar la vida
de las personas infectadas por el VIH (1).
Con la aparición del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA) se ha
conseguido mejorar la inmunodepresión de los pacientes con infección por VIH y
reducir de forma notable la incidencia de la mayoría de las infecciones oportunistas. Sin embargo, la profilaxis continúa siendo necesaria en los países con pocos
recursos económicos, en pacientes muy inmunodeprimidos hasta que el TARGA
logra sus efectos, en los que no desean o no pueden tomar TARGA, en aquellos en
los que éste fracasa y en el pequeño grupo de infectados que son incapaces de
recuperar cifras adecuadas de linfocitos T CD4+ a pesar de una buena inhibición de
la replicación del VIH (1).
El manejo farmacoterapéutico de las infecciones oportunistas requiere conocer la
historia natural de la infección por VIH, la presentación clínica de cada una de las
infecciones oportunistas, las técnicas diagnósticas y los fármacos disponibles para
profilaxis y tratamiento (2).
En muchas ocasiones el tratamiento de las infecciones oportunistas es complejo y
requiere un elevado número de fármacos que dificultan la adherencia y provocan la
aparición de reacciones adversas, interacciones y resistencias, incrementando el
coste sanitario notablemente.
Aunque los pacientes inmunodeprimidos son susceptibles a un amplio abanico de
patógenos, las infecciones oportunistas están producidas principalmente por Pneu-
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FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH
mocystis jiroveci, Toxoplasma gondii, citomegalovirus, hongos y micobacterias.
El riesgo de una determinada infección oportunista depende del grado de inmunodepresión. Así, los pacientes asintomáticos con una inmunodepresión moderada
(CD4+ 200-500 células/mm3) son susceptibles de sufrir una infección por el virus
del herpes simple o por diferentes especies de Candida. No obstante, cuando los
niveles de CD4+ caen por debajo de 200 células/mm3 se incrementa mucho el riesgo de sufrir otras infecciones oportunista más graves, como la neumonía por Pneumocystis jiroveci o la toxoplasmosis cerebral que, en algunos casos, pueden llegar
a ser mortales.
2.- CASO CLÍNICO
Paciente varón de 39 años sin alergias medicamentosas conocidas. Fumador de 20
paquetes de cigarrillos/año. Consumidor ocasional de cocaina. Infección por VIH
diagnosticada hace 6 años en un análisis de rutina. Serologías VHB, VHC negativos, IgG toxoplasma positivo. No había realizado ningún tipo de tratamiento ni controles médicos hasta hace 3 meses. En esta fecha sus niveles de linfocitos T CD4+
eran de 90 células/mm3 y su carga viral de 220.000 copias/mL. Se prescribió inicio
de TARGA con zidovudina 300 mg cada 12 horas, lamivudina 150 mg cada 12 horas
y lopinavir/ritonavir 400/100 mg cada 12 horas y profilaxis primaria para Pneumocystis jiroveci y Toxoplasma gondii (serologia positiva) con cotrimoxazol 160/800
mg lunes, miércoles y viernes.
Sin embargo, no llegó a iniciar ni el TARGA ni el cotrimoxazol por temor a los efectos secundarios y no volvió a acudir a controles. En el momento actual, acude a
urgencias por tos no productiva persistente desde hace 15 días acompañada de fiebre y disnea progresiva.
En la exploración clínica se observa PA: 120/60 mmHg, FC: 65x; T: 38ºC; FR: 13x;
pO2: 80 mmHg. Consciente, orientado, levemente deshidratado. Aparato respiratorio: roncantes bilaterales. Aparato cardiovascular: ruidos cardíacos rítmicos, no
soplos, no edema. Abdomen: blando, depresible, no doloroso, no visceromegalias.
Neurológico: no signos meníngeos.
En las exploraciones complementarias, presenta la siguiente analítica: glucosa 90
mg/dL; creatinina: 1,3 mg/dL; Na+: 133 mEq/L; K+: 4,6 mEq/L; Hb: 127 g/L; Hto
38%; leucocitos 4.700; plaquetas 254.000; LDH: 659 U/L. La radiografía de tórax
muestra un infiltrado intersticial bilateral difuso. Se realiza fibrobroncoscopia con
lavado broncoalveolar que evidencia Pneumocystis jiroveci mediante tinción de
plata. Se diagnostica, por tanto, como neumonía por Pneumocystis jiroveci y se
prescribe tratamiento con trimetoprim/sulfametoxazol 320/1600 mg (2 comprimidos
“Forte”) cada 8 horas.
A los 5 días acude a urgencias por aparición de un exantema. Ante la sospecha de
reacción alérgica a cotrimoxazol se decide cambiar el tratamiento a atovaquona 750
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CASOS CLINICOS
mg cada 12 horas durante 21 días.
Después del tratamiento durante 21 días se prescribe atovaquona 750 mg cada 12
horas como profilaxis secundaria de P. jiroveci y profilaxis primaria de Toxoplasma
gondii (uso compasivo).
3.- DISCUSIÓN Y RESOLUCIÓN
La profilaxis primaria se define como el tratamiento iniciado antes de la aparición de
una infección oportunista en pacientes asintomáticos de alto riesgo.
Las guías recomiendan de forma sólida la profilaxis primaria frente a Pneumocystis
jiroveci, Toxoplasma gondii y Mycobacterium tuberculosis. La profilaxis primaria
para infecciones fúngicas, citomegalovirus e infecciones bacterianas no se recomienda de forma rutinaria pero si en determinadas condiciones clínicas. Las tablas
1 a 4 resumen las indicaciones y las pautas posológicas utilizadas en la profilaxis
de las diferentes infecciones oportunistas.
Profilaxis primaria frente a Pneumocystis jiroveci
La neumonía por P. jiroveci puede aparecer cuando la cifra de linfocitos es inferior
a 200 células/mm3 (4). Ha sido la enfermedad marcadora de SIDA más frecuente y
la primera en la que se demostró la eficacia de la quimioprofilaxis. Aunque su incidencia ha disminuido con el TARGA, sigue siendo la forma más común de manifestarse el SIDA en pacientes que no se saben infectados por el VIH. En los países
que carecen de TARGA sigue teniendo una prevalencia muy elevada (1).
Pneumocystis jiroveci (antes Pneumocystis carinii) es un organismo ubicuito clasificado como hongo pero que comparte características biológicas con los protozoos
(3). Tradicionalmente se ha asumido que P. jiroveci penetra en el organismo por vía
respiratoria durante la infancia produciendo una infección latente que puede reactivarse en situaciones de inmunodepresión grave. No obstante, recientemente se
han comunicado datos que sugieren que la infección puede transmitirse de pacientes con neumonía por P. jiroveci a personas susceptibles (1).
La profilaxis primaria de la neumonía por P jiroveci debe iniciarse cuando la cifra de
linfocitos CD4 es inferior a 200 células/mm3 y siempre que exista alguna enfermedad definitoria de SIDA, candidiasis oral o fiebre inexplicada de más de 20 días de
duración. Puede considerarse la profilaxis cuando el porcentaje de linfocitos CD4
sea inferior al 14% o cuando la cifra de linfocitos CD4 esté entre 200-250
células/mm3 y no se pueda controlar al paciente cada 3 meses (1).
El fármaco de elección es el cotrimoxazol (trimetoprim/sulfametoxazol) por su eficacia, comodidad y relación coste-beneficio. La pauta posológica más utilizada es de
1 comprimido de 160/800 “forte” tres días a la semana (5,6).
Ambos fármacos actúan bloqueando el metabolismo de los folatos. El trimetroprim
inhibe reversiblemente la dihidrofolato reductasa interfiriendo en la transformación
de dihidrofolato en tetrahidrofolato y el sulfametoxazol inhibe competitivamente la
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FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH
incorporación del ácido para-aminobenzoico, bloqueando de forma sinérgica la síntesis de timidina (7). Aunque el tratamiento con cotrimoxazol es muy eficaz, un 2550% de los pacientes presentan intolerancia. Los efectos adversos incluyen exantema eritematoso, maculopapular y morbiliforme y, con menor frecuencia, urticaria
severa, dermatitis exfoliativa y síndrome de Stevens-Johnson. Otros efectos adversos son fiebre, anemia, leucopenia, trombocitopenia, hepatotoxicidad, cristaluria y
transtornos gastrointestinales (nauseas, vómitos) (8).
En pacientes que han presentado reacciones de hipersensibilidad leves o moderadas se puede intentar realizar una pauta de desensibilización.
La pentamidina en aerosol es una buena alternativa al cotrimoxazol, sin embargo,
es menos eficaz y no protege frente a formas extrapulmonares u otras infecciones
como la toxoplasmosis (9). El mecanismo de acción de la pentamidina se desconoce pero parece estar relacionado con la fosforilación oxidativa, inhibición de la biosíntesis de los ácidos nucleicos o interferencia con la dihidrofolato reductasa. La
pentamidina generalmente presenta una mayor toxicidad que el cotrimoxazol. La
nefrotoxicidad y la hipoglicemia son las causas más frecuentes de interrupción del
tratamiento. Otros inconvenientes son la aparición de broncoespasmo y el sabor
metálico. Además, puede ocasionar problemas en el entorno sanitario como irritabilidad de la vía aérea y riesgo de diseminación de tuberculosis por lo que el aerosol se debe administrar en un local aislado y bien ventilado. La pauta posológica
más utilizada es de 300 mg una vez al mes (1).
En determinados casos de pacientes alérgicos a las sulfamidas que no toleran el
nebulizador se puede utilizar la pentamidina vía parenteral (1).
La dapsona asociada a pirimetamina también ha mostrado ser eficaz en la prevención simultánea de la infección por P. jiroveci y T. gondii. La dapsona es una sulfona utilizada en el tratamiento de la lepra que actúa inhibiendo la síntesis de folatos.
La combinación de dapsona y pirimetamina consigue una inhibición sinérgica de la
síntesis de ácido fólico, de forma similar a la asociación de trimetoprim con sulfametoxazol (7). La utilización de ácido folínico previene la toxicidad hematológica
asociada al tratamiento con pirimetamina (3). Otros efectos secundarios asociados
a pirimetamina son molestias gastrointestinales y exantema. La utilización de dapsona también está asociada a toxicidad hematológica incluyendo anemia hemolítica, metahemoglobinemia, neutropenia y trombocitopenia. Los pacientes con déficit
de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa presentan un mayor riesgo de toxicidad
hematológica con dapsona. Otros efectos secundarios incluyen exantema, fiebre,
hepatotoxicidad, molestias gastrointestinales y neuropatía periférica.
La atovaquona ha mostrado ser tan efectiva como la dapsona o la pentamidina en
la prevención de la neumonía por P. jiroveci, aunque el coste es superior al de otras
alternativas. La atovaquona interrumpe la síntesis de pirimidina y muestra actividad
frente a P. jiroveci y T. gondii. La utilización de atovaquona está autorizada para el
tratamiento de la neumonía por P. jiroveci en pacientes intolerantes al cotrimoxazol.
También se utiliza como uso compasivo en el tratamiento de la infección por T. gondii y en la profilaxis primaria y secundaria de P. jiroveci y T. gondii. La atovaquona
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CASOS CLINICOS
se tolera bien en comparación con otros tratamientos, siendo los efectos secundarios más frecuentes molestias gastrointestinales, exantema y fiebre. Para mejorar
la absorción se debe tomar junto con alimentos, especialmente con los que tengan
un elevado contenido graso.
Profilaxis primaria frente a Toxoplasma gondii
La toxoplasmosis cerebral es la encefalitis más común en el SIDA y ocurre en
pacientes cuya cifra de linfocitos T CD4+ es inferior a 100 células/mm3. Esta infección puede complicar el curso de un 10-20% de los enfermos infectados por el VIH
con serología positiva para T. gondii aunque su incidencia ha descendido con la
aparición del TARGA y la utilización de cotrimoxazol como profilaxis (1).
La encefalitis por T. gondii ocurre por la reactivación de los cistozoitos tisulares
latentes (2). La infección primaria se adquiere por el consumo de carne poco cocinada que contiene cistozoitos tisulares, por la ingestión de frutas o verduras contaminadas con ooquistes o por exposición a heces de gato.
Se deben realizar pruebas de detección de anticuerpos IgG antitoxoplasma en
todos los pacientes con infección por VIH para detectar la infección latente por T.
gondii. Los pacientes con serología negativa deben comer la carne bien cocinada y
lavar bien la fruta y la verdura para evitar la primoinfección (2). La primoinfección
por T. gondii en los pacientes con infección por VIH inmunodeprimidos es letal en
la mayoría de los casos.
La profilaxis primaria para T. gondii se debe iniciar en aquellos pacientes con serología positiva (anticuerpos IgG antitoxoplasma) y cifras de linfocitos T CD4+ inferiores a 100 células/mm3, aunque algunos autores recomiendan iniciarla con linfocitos
T CD4+ inferiores a 200 células/mm3 (1).
De igual manera que para la profilaxis frente a P jiroveci, el fármaco de elección es
el cotrimoxazol por su eficacia, comodidad y relación coste-beneficio. La toxoplasmosis se puede prevenir con 80/400 mg de trimetoprim/sulfametoxazol (1 comprimido “normal”) cada día o 160/800 mg (1 comprimido “forte”) 3 días por semana.
Sin embargo, se aconseja un comprimido “forte” al día en pacientes con inmunodepresión grave, en los que reciben simultáneamente fármacos que pueden disminuir
los niveles plasmáticos de cotrimoxazol (ej. rifampicina) y en los que tienen un título muy alto de anticuerpos IgG anti-toxoplasma. En pacientes que no toleran el
cotrimoxazol se puede administrar dapsona en combinación con pirimetamina y
ácido folínico utilizando diferentes dosis y pautas posológicas (Tabla 1).
Como alternativa se puede utilizar atovaquona (sola o en combinación con pirimetamina y ácido folínico).
Otra opción es la utilización de pirimetamina y ácido folínico (1).
Muchos de los fármacos utilizados en la profilaxis de la neumonía por P. jiroveci
también son efectivos en la profilaxis de la toxoplasmosis cerebral. Por tanto, los
pacientes con niveles de linfocitos T CD4+ inferiores a 200 células/mm3 pueden
recibir regímenes terapéuticos que los protegen frente a P. jiroveci y T. gondii. Se
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FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH
debe recordar que la pentamidina inhalada no protege frente a la toxoplasmosis
cerebral y, por tanto, no debe ser utilizada como profilaxis frente a T. gondii.
El manejo de las infecciones oportunistas agudas requiere un diagnóstico precoz y
un inicio inmediato del tratamiento.
Tratamiento de la neumonía por Pneumocystis jiroveci
Las manifestaciones clínicas de la neumonía por P. jiroveci en los pacientes con
infección por VIH son disnea progresiva, fiebre, tos no productiva y malestar que
empeora en un periodo de días a semanas. La neumonía fulminante observada en
pacientes no infectados por el VIH es menos frecuente (2).
En las pruebas de laboratorio puede aparecer hipoxemia (en casos graves pO2 <
70 mmHg) y elevación de los niveles de lactato deshidrogenasa (>500 mg/dL). La
alteración de estas pruebas de laboratorio es frecuente pero no es específica.
La radiografía de tórax típica muestra un infiltrado intersticial bilateral difuso y simétrico. Sin embargo, los pacientes con una infección reciente pueden presentar una
placa de tórax normal (2).
Las manifestaciones clínicas, las pruebas de laboratorio o la radiografía de tórax no
permiten realizar el diagnóstico específico de la neumonía por P jiroveci debido a la
falta de especificidad y a la variabilidad interindividual. Para poder realizar el diagnóstico definitivo se requiere una demostración histopatológica del patógeno en el
tejido mediante una fibrobroncoscopia con lavado broncoalveolar o mediante la técnica del esputo inducido (2).
El tratamiento se puede iniciar antes de realizar el diagnóstico definitivo porque el
microorganismo persiste durante días o semanas después de haber iniciado la terapia.
El fármaco de elección para el tratamiento de la neumonía por P jiroveci es el cotrimoxazol (10,11). Durante el tratamiento de la infección aguda no se recomienda
añadir folínico para prevenir la mielosupresión porque la eficacia es cuestionable y
el porcentaje de fracasos terapéuticos parece ser más elevado (12).
Los pacientes que presentan una neumonía con una oxigenación razonable y sin
evidencia de deterioro clínico pueden ser tratados ambulatoriamente con cotrimoxazol vía oral (15 mg/kg/día trimetoprim repartido en 3-4 dosis) durante 21 días. No
obstante, los pacientes con neumonía grave deben ser ingresados y recibir tratamiento con oxígeno y cotrimoxazol vía intravenosa (15-20 mg/kg/día trimetoprim/
75-100 mg/kg/día sulfametoxazol repartido en 3-4 dosis) durante 21 días (2).
Como tratamiento alternativo se puede utilizar pentamidina a dosis de 3-4
mg/kg/día en perfusión intravenosa de, al menos, 60 minutos. Se recomienda monitorizar la presión arterial durante la administración debido al riesgo de hipotension
severa. Otros efectos secundarios son nefrotoxicidad, pancreatitis, hipoglicemia,
hiperglicemia, hepatotoxicidad y transtornos electrolíticos. La pentamidina por vía
parenteral ha mostrado ser tan efectiva como el cotrimoxazol. La pentamidina nebulizada no se debe utilizar en el tratamiento de la neumonía por P jiroveci debido a
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CASOS CLINICOS
su limitada eficacia y al elevado porcentaje de recaídas (2).
La atovaquona 750 mg cada 12 horas es otra alternativa de tratamiento en neumonías con una gravedad de grado medio a moderado. Un estudio comparativo de
cotrimoxazol y atovaquona en el tratamiento de la neumonía por P. jiroveci mostró
una mejor tolerabilidad con atovaquona pero una mayor eficacia con cotrimoxazol
(3).
Otra alternativa en pacientes que no toleran el cotrimoxazol es la administración
oral de dapsona (100 mg/día) junto con trimetoprim (15-20 mg/kg/día).
Otra opción es la administración oral de clindamicina 600 mg cada 8 horas junto con
primaquina 30 mg/día. La aparición de exantemas durante el tratamiento con esta
combinación es frecuente pero en muchos casos revierten a pesar de continuar el
tratamiento. No obstante, algunos pacientes presentan otras reacciones adversas
que requieren interrumpir el tratamiento (fiebre, granulocitopenia y metahemoglobinemia). Al igual que con dapsona, los pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa presentan un mayor riesgo de anemia hemolítica.
La duración del tratamiento es de 21 días. La respuesta al tratamiento depende de
los fármacos utilizados, el número de episodios previos, la gravedad de la enfermedad, el grado de inmunodeficiencia y el tiempo transcurrido desde la aparición de la
infección hasta el inicio del tratamiento (2).
La profilaxis secundaria corresponde al tratamiento para prevenir la recurrencia de
infecciones oportunistas una vez que el paciente ha desarrollado signos y síntomas
de una infección activa.
Profilaxis secundaria frente a Pneumocystis jiroveci
Después de una neumonía por P. jiroveci se debe administrar profilaxis secundaria
para prevenir recidivas. Al igual que para la profilaxis primaria, el cotrimoxazol es
también el fármaco de elección.
En cuanto a la retirada de la profilaxis en muchos casos la profilaxis primaria e incluso la secundaria puede suspenderse en pacientes que han recuperado el recuento
de linfocitos CD4+ por encima de los niveles asociados con un elevado riesgo de
infección. En el caso de P jiroveci y T gondii la profilaxis primaria se puede retirar
en aquellos enfermos con TARGA durante más de 6 meses que tengan buen control de la carga viral (indetectable o <5000 copias/µl) y una cifra de linfocitos CD4
superiores a 200 células/mm3 durante al menos 3 meses. Estos mismos criterios
son válidos para la suspensión de la profilaxis secundaria (1).
La retirada de las profilaxis reduce la toxicidad farmacológica, disminuye el riesgo
de aparición de resistencias, simplifica el tratamiento y puede facilitar el cumplimiento del TARGA al reducir el número de comprimidos (13).
Aunque no hay datos al respecto, se aconseja reanudar al profilaxis si la cifra de linfocitos CD4 desciende de 200 células/mm3 o el paciente presenta un episodio de neumonía
(2).
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FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH
Tabla 1. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por virus en pacientes con
infección por VIH
Patógeno
Indicación
Tratamiento de elección
CD4 ≤ 50/µl y serología positiva a CMV
TARGA con revisiones
oftalmológicas durante 3-4
meses (si + valorar tratamiento anticipado)
Tratamiento alternativo
Profilaxis primaria
Citomegalovirus
Virus del herpes simple No indicada
Virus varicela-zóster
Pacientes susceptibles a VVZ que han
tenido contacto con
personas con varicela
o zóster diseminado
Ig anti-VVZ dentro de las
Aciclovir 800 mg 5
96 h posteriores al contac- veces al día durante 7
to
días v.o.
Virus de la hepatitis A
Pacientes sin IgG anti- Vacuna para la hepatitis A,
VHA con CD4>200/µl 2 dosis (0 y 6 o 12 meses)
Pacientes sin IgG antiVHA y hepatitis crónica por VHC, independientemente de CD4
Virus de la hepatitis B
Personas HbsAg y
anti-HBc negativos,
que no se hayan
vacunado previamente
Vacuna para la hepatitis B,
4 dosis (0,1,2 y 6 meses)
con doble cantidad de anfígeno
Virus de la gripe
A todos los pacientes
anualmente
Vacuna antigripal
Profilaxis secundaria
Citomegalovirus
Pacientes con retinitis Valganciclovir 900 mg
por CMV en remisión c/24h v.o.
tras un ciclo de inducción
Virus del herpes simple Recidivas frecuentes
(más de 6 al año) o
graves
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Aciclovir 400 mg c/8h o
800 mg c/12h v.o.
Famciclovir 500 mg c/12h
v.o.
Valaciclovir 500 mg c/12h
v.o.
Ganciclovir 5-6 mg/kg
i.v. 5-7 días/semana
Foscarnet 90-120
mg/kg i.v. 5-7
días/semana
Implante de ganciclovir
Ganciclovir 10 mg/kg 3
días/semana i.v.
Cidofovir 5 mg/kg cada
2 semanas i.v.
Fomivirsen 330 µg
intravítreo al mes
En cepas resistentes a
aciclovir: foscarnet i.v. o
cidofovir i.v.
CASOS CLINICOS
Tabla 2. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por bacterias y micobacterias en pacientes con infección por VIH
Patógeno
Indicación
Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
Mycobacterium tubercu- Mantoux positivo
losis
(≥5mm)
Contacto con personas
con tuberculosis activa
Anergia cutánea en
algunas circunstancias
Isoniazida 300 mg
c/24h durante 9 a 12
meses
Isoniazida 300 mg
c/24h y rifampicina 600
mg c/24h durante 3
meses
Isoniazida 900 mg 2
días/semana durante 9
a 12 meses
Rifampicina 600 mg
c/24h durante 4 meses
Rifampicina 600 mg
c/24h y pirazinamida 20
mg/kg c/24h durante 2
meses
Mycobacterium avium
complex
No indicada
Claritromicina 500 mg
c/12h
Azitromicina 1200 mg1
día/semana
Profilaxis primaria
Profilaxis secundaria
Claritromicina 500 mg
Todos los pacientes con c/12 h y etambutol 15
infección diseminada
mg/kg c/24h
por Mycobacterium
avium complex
Streptococcus pneumo- Todos los adultos
niae
Claritromicina 500 mg
c/12 h y rifabutina 300
mg c/24h
Azitromicina 500 mg
c/12 h y etambutol 15
mg/kg c/24h
Rifabutina 300 mg
c/24h
Vacuna neumocócica
Haemophilus influenzae No indicada en adultos
Otras bacerias (Salmonella, Campylobacter,
Bartonella)
No indicada
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FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH
Tabla 3. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por hongos en pacientes con
infección por VIH
Patógeno
Indicación
Tratamiento de elección
Tratamiento alternativo
Profilaxis primaria
Candida
No indicada
Cryptococcus neoformans
No indicada
Histoplasma capsulatum
CD4<100/µl en
regiones endémicas
Itraconazol 200 mg c/24h
Profilaxis secundaria
Candida
Recidivas frecuentes Fluconazol 100-200 mg
de candidiasis oral o c/24h
esofágica en pacientes con fracaso al
TARGA
Cryptococcus neoformans
Criptococosis documentada
Fluconazol 200 mg c/24h Anfotericina B 1 mg/kg
1 día/semana
Histoplasma capsulatum
Histoplasmosis
documentada
Itraconazol 200 mg c/12h
Coccidioides immitis
Coccidioidomicosis
documentada
Fluconazol 400 mg c/24h Anfotericina B 1 mg/kg
1 día/semana o itraconazol 200 mg c/24h
Penicillium marneffei
Peniciliosis documentada
Itraconazol 200 mg c/24h
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Itraconazol en solución 100 mg c/12h
Anfotecicina B iv en
caso de resistencia a
azoles
CASOS CLINICOS
Tabla 4. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por parásitos en pacientes
con infección por VIH
Patógeno
Indicación
Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
Profilaxis primaria
Pneumocystis jiroveci CD4<200/µl
Cotrimoxazol 1 comp
Candidiasis oral
“Forte” 3 días/semana
Fiebre origen desconocido>20 días
Enfermedad que defina SIDA (excepto en
casos de tuberculosis
y CD4>350/µl)
Cotrimoxazol 1 comp “Forte”
c/24h
Cotrimoxazol 1 comp “Normal” c/24h
Aerosol de pentamidina 300
mg cada 28 días
Dapsona 50 mg c/12h o 100
mg c/24h
Dapsona 100 mg 2
días/semana + pirimetamina
50 mg 2 días/semana + folínico 15 mg 1 día/semana
Dapsona 50 mg c/24h + pirimetamina 50 mg 1 día/semana + folínico 15 mg 1
día/semana
Dapsona 200 mg 1
día/semana + pirimetamina
75 mg 1 día/semana + folínico 15 mg 1 día/semana
Atovaquona 1500 mg c/24h
Toxoplasma gondii
Cotrimoxazol 1 comp “Forte”
c/24h
Cotrimoxazol 1 comp “Normal” c/24h
Dapsona 100 mg 2
días/semana + pirimetamina
50 mg 2 días/semana + folínico 15 mg 1 día/semana
Dapsona 50 mg c/24h + pirimetamina 25 mg 2
días/semana + folínico 15
mg 1 día/semana
Dapsona 100 mg 1
día/semana + pirimetamina
25 mg 1 día/semana + folínico 15 mg 1 día/semana
Pirimetamina 50 mg 3
días/semana + folínico 15
mg 3 días/semana
Atovaquona 1500 mg c/24h
con o sin pirimetamina 25
mg c/24h + folínico 15 mg
c/24h
Ac-antitoxoplasma+ y Cotrimoxazol 1 comp
CD4<100/µl
“Forte” 3 días/semana
>> 87 <<
FARMACOTERAPIA DE LA INFECCIÓN POR VIH
Tabla 4. Profilaxis de enfermedades oportunistas producidas por parásitos en pacientes
con infección por VIH (Continuación)
Patógeno
Indicación
Tratamiento de elección Tratamiento alternativo
P jiroveci
Neumonía por P jiroveci
Cotrimoxazol 1 comp
“Forte” 3 días/semana
Cotrimoxazol 1 comp
“Forte” c/24h
Dapsona 50 mg c/12h o 100
mg c/24h
Dapsona 50 mg c/24h + pirimetamina 50 mg 1
día/semana + folínico 15 mg
1 día/semana
Pentamidina 300 mg c/28
días neb
Atovaquona 1500 mg c/24h
Sulfadoxina + pirimetamina 1
comp 1 día/semana
Toxoplasma gondii
Toxoplasmosis cerebral
Sulfadiazina 1 g c/12h
+ pirimetamina 25 mg
c/24h + folínico 15 mg
c/24h
Sulfadiazina 2 g 3
días/semana + pirimetamina 50 mg 3
días/semana + folínico
15 mg 3 días/semana
Clindamicina 300 mg c/6h +
pirimetamina 25 mg c/24h +
folínico 15 mg c/24h
Clindamicina 600 mg c/8h +
pirimetamina 25 mg c/24h +
folínico 15 mg c/24h
Sulfadoxina + pirimetamina 1
comp 1 día/semana
Leishmania infantum
Leishmaniasis visceral
Anfotericina B complejo Antimonio pentavalente 850
lipídico 3 mg/kg/día
mg mensual
cada 21 días
Pentamidina iv 300 mg cada
3-4 semanas
Isospora belli
Diarrea crónica
Cotrimoxazol 1 comp
“Normal”c/24h
Cotrimoxazol 1 comp
“Forte” c/24h
Profilaxis secundaria
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CASOS CLINICOS
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