Temas_Toxicomanias_files/Deliriums Tremens

DELIRIUM TREMENS.
ETIOPATOGENIA DEL DELIRIUM TREMENS
Dr. J.M. GONZÁLEZ CAMPA - Dr. HASSAN KHALIL HAMAD
El delirium tremens ha sido descrito por primera vez por Sir THOMAS y
SUTON en 1813. Es la psicosis más frecuente que se presenta en el alcohólico
crónico.
Las psicosis alcohólicas agudas, y concretamente el delirium tremens, entran dentro de las llamadas por la escuela francesa psicosis confusionales. Un
nivel profundo de desestructuración de la CONCIENCIA parece ser la reacción
de predilección a las agresiones masivas y agudas del sistema nervioso por
un agente «exógeno» sin que, naturalmente, pueda olvidarse el umbral de reactividad o la predisposición del terreno. Los alienistas franceses del siglo XIX
aislaron, laboriosamente, la noción de confusión mental, de entre la masa de
las psicosis agudas. Recordemos, tan sólo, que GEORGET describió este síndrome en 1820 con el nombre de ESTUPIDEZ, y que DELASIAUVE en 1851,
hizo una magistral descripción del cuadro, y que fue el primero en darle el
nombre de «confusión mental». En 1895 CHASLIN constituyó, como entidad,
la «Confusión mental primitiva» para designar los estados en que la confusión
se presenta como una psicosis aguda típica, cualquiera que sea su etiología.
Ulteriormente REGIS y la Escuela de Bourdeaux (1895-1911) completaron
la descripción del contenido de esta nueva «entidad» precisando que el síndrome es casi siempre de origen infeccioso o tóxico, y poniendo en relación la
confusión con el delirio onírico u onirismo, al cual consideraron como característico de todas las intoxicaciones o infecciones.
Las «psicosis confusionales», francesas, corresponden a las «reacciones
exógenas de BONHOEFFER».
El síntoma esencial, de estas psicosis, consiste en la incapacidad para efectuar una síntesis y una diferenciación suficiente de los con tenidos psíquicos,
los cuales se confunden y se aglutinan. Hay falta de lucidez y claridad del
campo de la conciencia. La actividad perceptiva es deficiente: el paciente identifica mal el mundo exterior, y hay desorientación temporoespacial, trastornos
de la memoria y falsos reconocimientos, etc...
Las psicosis alcohólicas exigen, para ser reconocidas como tales, la condición indispensable de aparecer en individuos que llevan ya algún tiempo abusando de las bebidas, y en los cuales son de SUPONER profundos cambios
metabólicos capaces de modificar o alterar la personalidad, hasta el punto de
constituir el llamado ALCOHOLISMO CRÓNICO.
José Manuel González Campa
médico psiquiatra, considerado como uno de los más significativos científicos
europeos en el ámbito de la salud mental.
La problemática etiopatogénica del D. T. viene a coincidir, bajo el punto de
vista bioquímico y neurofisiológico, con el desentrañamiento, apasionante, que
corresponde a la intención científica, para descubrir los acontecimientos que suceden en la intimidad biológica, neurofisiológica y, en definitiva, bioquímica del
ser humano, y que constituyen el substratum real de la dependencia metabólica
que se establece en el enfermo alcohólico. Se sabe que determinada cantidad de
alcohol etílico ingerido durante un tiempo concreto produce, en el organismo humano, una serie de alteraciones bioquímicas o enzimáticas que van a dar, como
correlato clínico, los fenómenos llamados «pérdida de la capacidad de control» y
«pérdida de la capacidad de abstinencia». El acontecer disbioquímico que suscita
los fenómenos psicopatológicos apuntados no es, en esencia, desconocido; no
obstante, los últimos descubrimientos acaecidos en el campo del metabolismo en
general y en el de la bioquímica cerebral en particular nos van a permitir realizar
un viaje, en parte quizá un tanto elucubrativo, con la intención de explorar lo que
pudieran ser los verdaderos o posibles aconteceres bioquímicos responsables de
la aparición de una de las psicosis más frecuentes y temibles: el D. T.
Los conceptos más elementales, lógicos y sencillos partieron del hecho, comprobado, de que la deprivación del alcohol en individuos habituados al mismo durante un largo período, y en cantidad superior a la que el organismo humano es
capaz de resistir, sin sufrir sus efectos deletéreos irreversibles, producía en la inmensa mayoría de estos pacientes la aparición de un cuadro, de ABSTINENCIA,
que nosológicamente ha quedado encuadrado dentro del ámbito de las psicosis
alcohólicas agudas.
Ahora bien, la experiencia psicopatológica clínica vino a plantear algunos interrogantes que, antes de seguir adelante, quisiéramos dejar aquí puestos de
manifiesto:
1.º ¿Se produce el D. T. sólo por deprivación de bebidas alcohólicas?
2.º En el caso de que la tesis anterior fuese confirmada, ¿es sólo el alcohol
etílico el responsable de la aparición de tal cuadro, o tenemos también que considerar a otros componentes posiblemente nocivos para el cerebro humano y que
forman como ingredientes habituales de las bebidas alcohólicas? A este respecto,
tenemos que señalar el tanino, los esteres que dan olor y sabor, materias colorantes, fermentos del género de los sacaromices de la piel de la uva, flores, yerbas, cortezas, quinina, lúpulo, enzimas y edulcorantes, etc ...
En definitiva, en cuanto a la etiología de las psicosis alcohólicas, PARECE
CIERTO que el alcohol etílico es un elemento indispensable. Pero, ¿es el único?
¿Necesita, además, otro agente también exógeno y todavía desconocido? ¿Factor
endógeno sumado al alcohol?
¿Predisposición especial para una psicosis o para este tipo de psicosis? ¿Por
qué unos enfermos hacen un D. T., otros una ALUCINOSIS, otros un KORSAKOW,
otros un DELIRIO DE CELOS y otros una DEMENCIA? ¿Por qué otros jamás sufren
un cuadro psicótico?
Es necesario, además, traer a nuestra consideración otra realidad desprendida de la experiencia clínica cotidiana, y es el hecho, a nuestra manera de ver
importante, de que la suspensión brusca de alcohol en un paciente alcohólico es
sólo uno de los medios o caminos a seguir para que se produzca un D. T. (A este
respecto quisiéramos comentar, como un hecho interesante, que en un estudio
realizado en Suecia se vio que la suspensión brusca del alcohol era la causa pre-
cipitante o desencadenante SOLO en un 12-13 por 100 de los pacientes experimentados; por el contrario, en algunos sujetos suele comenzar el D. T. durante un
período de elevado consumo etílico.
Existen diversas teorías etiopatogénicas sobre el D. T.; nosotros, en atención
a la brevedad y al tiempo de esta comunicación, esbozaremos aquellas que hemos
considerado más interesantes:
1) TEORÍA DE LA TOXINA INTERMEDIA.- Patogénicamente, el alcohol actúa
sobre el sistema nervioso, directamente, como un depresor, pero además lo hace
INDIRECTAMENTE, por su acción esclerosante o inflamatoria, sobre otros órganos
(hígado, corazón, pulmones, tubo gastrointestinal, etc.), y según BONHOEFFER, a
través de una TOXINA INTERMEDIA que se engendra en la mucosa intestinal y que
habitualmente se elimina por los alvéolos pulmonares, pero que puede «concentrarse» en la sangre cuando bajo diversas causas éstos disminuyen esa función
antitoxémica.
2) TEORÍA DEL DEFICIT VITAMINICO grupo B).-Este déficit se produciría por
varias razones:
a) Por defecto de alimentación. b) Por defecto de absorción a nivel intestinal.
De lo que resultaría una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono con
producción de sustancias intermediarias tóxicas que, a su vez, producirían la irritación de las neuronas del S. N. C.
Gould (1959) sugirió que muchas psicosis orgánicas (incluyendo el D.T., las
psicosis alcohólicas agudas, los estados confusionales postoperatorios, el delirio
por drogas, el Korsakow y algunos casos de demencia) eran debidos a una PERTURBACION DEL METABOLISMO CEREBRAL, y suponía que algunas «toxinas» afectaban a los sistemas enzimáticos de las neuronas, y que para neutralizar estas
toxinas era necesario lograr elevados niveles de vitaminas del grupo B en la sangre.
Esperaba que, aportando a los fluidos extra celulares grandes cantidades de vitaminas, éstas pasarían directamente a las células por OSMOSIS, en lugar de por
los mecanismos usuales, y es precisamente a partir de esta hipótesis cuando las
grandes dosis parenterales de vitaminas se han convertido en un tratamiento rutinario de las psicosis orgánicas. (Siete de nueve enfermos con D. T. tenían cifras
bajas de tiamina en sangre; 3 entre 15 presentaban valores bajos de ácido nicotínico, comprobándose una relación positiva entre los síntomas crecientes de la abstinencia alcohólica y una cantidad decreciente de vitaminas en sangre.)
Esta teoría se conoce con el nombre de TEORIA GENETROTOPICA DE WILLIAM,
y presume que los alcohólicos necesitan mayor cantidad de vitaminas que el sujeto
normal, o que son incapaces de utilizar satisfactoriamente las que consumen en
su dieta normal. Poca duda cabe de que es necesario apelar a las vitaminas en el
tratamiento del alcoholismo crónico, pero es discutible que esta necesidad sea MÁS
ESPECIFICA que las restantes deficiencias en su dieta, tales como aminoácidos
esenciales y ácidos grasos esenciales. Existen algunas experiencias que confirman
lo dicho:
Se realizaron con alcohólicos hospitalizados y voluntarios, que podían elegir
dieta; se les administraba vitaminas a dosis altas v asimismo podían elegir dosis
de alcohol; a partir del tercer día, eI sujeto tomaba vitaminas, leche y whisky hasta
el duodécimo o decimotercer día, en que presentaba un D. T. Otro estudio con seis
pacientes mantenidos en estados de intoxicación crónica de 48 a 87 días, al suprimirles el alcohol sufrieron temblores, náuseas, delirios y convulsiones, a pesar de
que durante este tiempo habían recibido una dieta adecuada y las vitaminas necesarias.
3) TEORÍA DE LOS TRASTORNOS ENDOCRINOS.-Se consideró como elemento
fundamental en el desencadenamiento de las PSICOSIS META-ALCOHOLICAS el fallo
de las cápsulas suprarrenales, que llevaría, secundariamente, a una disminución en
sangre de K y al paso de los iones potásicos (K+ ) desde los líquidos orgánicos a las
células.
El alcoholismo produce alteraciones endocrinas, generalmente localizadas a nivel
del sistema supra-óptico hipofisario.
TADENSZ DOBRZANSKI realizó estudios para poner de manifiesto las alteraciones hormonales, en 128 pacientes con D. T.; especialmente se estudiaron las alteraciones del ACTH. A este respecto, se llegó a la estratificación de la muestra
estudiada en tres grupos:
GRUPO A= 27,3 por 100 de la muestra tenía el porcentaje más alto de ACTH y
el nivel más bajo de conciencia.
GRUPO B = 32 por 100 de la muestra tenía una concentración de ACTH en sangre más baja que el anterior, pero superior a la normal, y unos trastornos de la conciencia menos groseros .
GRUPO C = que suponía un 40,6 por 100 de la muestra, manteniendo un nivel
normal de ACTH, y los trastornos de conciencia registrados en este grupo eran los
menos significativos cuantitativamente.
La experiencia clínica nos confirma que en muchos pacientes que por diversas
causas reciben ACTH, al término de unos días pueden presentar episodios confusionales psicóticos, con obnubilación de la conciencia, desorientación, confusión y delirio.
Todo esto nos sugiere la posibilidad de que existía una correlación entre el síndrome psicopatológico del D. T. y determinadas alteraciones endocrinas.
4) TEORÍA DE LA DISREGULACION VEGETATIVA CENTRAL.- Se ha esbozado esta
teoría teniendo en cuenta el paralelismo entre los cuadros de las psicosis meta-alcohólicas y los de algunos síndromes de afectación hipotalámica.
Diversos investigadores han podido demostrar experimentalmente que la ingesta de alcohol etílico conlleva a una activación de la región hipotalámica y a la estimulación de la función corticoprófica de la hipófisis, aumentando la secreción de
ACTH, que a su vez aumentaría la secreción de los adrenocorticoides al actuar sobre
el estrato consiguiente de las cápsulas suprarrenales; en definitiva, se produciría
una irritación del sistema simpático-adrenal, con el consiguiente viraje vaso-vegetativo. Parece que se han objetivado signos clínicos y patofisiológicos dependientes
del daño producido por el alcohol en la región hipotalámica tanto en la intoxicación
etílica aguda como en el alcoholismo crónico.
La posible significación de las ALTERACIONES DIENCEFALICAS en la etiopatogenia del SÍNDROME de ABSTINENCIA ha llevado a SEGAL y cols. a realizar un trabajo en 515 alcohólicos (desde el punto de vista E . E. G., vasovegetativo, bioquímico
y endocrino) y comparar los resultados obtenidos con otros pacientes que padecieron un síndrome diencefálico postinfeccioso (por influenza, fiebre reumática, etc ...).
Los resultados obtenidos SUGIEREN que los centros del hipotálamo juegan un papel
importante no sólo en el desencadenamiento de un síndrome de abstinencia agudo,
sino también en los complicados mecanismos neurobioquímicos que constituyen la
base de dependencia alcohólica.
Los parámetros valorados fueron los siguientes:
a) Actividad nerviosa superior. b) Reflejos vegetativos. c) presión arterial. d) E.
E. G. e) Catecolaminas.
Destacamos, por su significación práctica, las alteraciones encontradas al investigar los dos últimos parámetros:
A) ALTERACIONES ELECTROENCEFALOGRÁFICAS.Se encontraron idénticas alteraciones en el síndrome de abstinencia por deprivación del alcohol y en el síndrome diencefálico de etiología toxi-infecciosa. «Durante
los estudios agudos se encontró un alto porcentaje de ONDAS LENTAS desincronizadas y DESCARGAS PAROXISTICAS de tipo TRETA acompañadas de PUNTASONDAS en regiones parieto-centrales. Al decrecer la agudeza del síndrome se volvía
a reestructurar un trazado de tipo ALFA regular con un aumento relativo de la actividad BETA.»
B)ALTERACIONES DE LAS CATECOLAMINAS.Las cifras de NOREPINEFRINA obtenidas daban un promedio por debajo de las
normales, mientras la EPINEFRINA estaba en los límites de la normalidad.
5) TEORÍA DE LAS ALTERACIONES BIO-HUMORALES.-Las alteraciones humorales
se producirían, en parte, como consecuencia de una HIPONUTRICION con repercusiones policarenciales a nivel de S. N. C. Asimismo, en relación con estos trastornos,
es necesario tener en cuenta el fracaso de la función desintoxicante del hígado en
el alcoholismo crónico.
Destacamos aquellas alteraciones que a nivel electrolítico nos parecen más significativas:
1.º) UN AUMENTO DEL NIVEL DE AMONIACO EN SANGRE (arterial y venoso). A
este respecto se realizó un estudio minucioso con 44 pacientes alcohólicos de los
que 19 padecían un D. T., 6 alucinosis alcohólicas y 5 estado confusional; las pruebas
analíticas permitieron la comprobación de que tanto en los estados de D. T. como
en los estados confusionales, y durante su fase más aguda, se registraba el mayor
nivel de amoníaco en sangre. Una vez producida la remisión clínica de los síntomas
psicopatológicos, las cifras de amoníaco se normalizaban rápidamente.
2.º) ALTERACIONES DE LAS CIFRAS DEL POTASIO EXTRA E INTRACELULAR.
Para COIPAULTI y LABORIT, es un desequilibrio electrolítico intenso lo que domina
el cuadro del D. T.: El potasio (K) se encuentra disminuido en la sangre (hipopotasemia inferior a 150 mg/000) y en la orina, por el contrario, habría una sobrecarga
de potasio intracelular. No obstante, para otros autores existiría una pérdida de potasio intra y extracelular.
Parece que en general se puede hablar de que existe una HIPO POTASEMIA en
el 50 por 100 de todos los casos.
3.º) DISMINUCIÓN DE LA RESERVA ALCALINA entre 40 y 45 volúmenes en todos
los casos.
4.º) DISMINUCIÓN DE LAS CIFRAS DE MAGNESIO en todos los alcohólicos, pero
su nivel es aún más bajo, especialmente en aquellos pacientes que han padecido un
D. T. A este respecto tenemos que matizar lo siguiente: El magnesio y el ATP son
necesarios para la conducción de catecolaminas por la neurona, y concretamente es
imprescindible para el mantenimiento del equilibrio Na/K.
5.º) Asimismo hay aumento del colesterol en la mayoría de los casos, aumento
de las lipoproteínas, disminución de la cloremia y natremia en algunos casos, aumento del ácido pirúvico y alfa-cetaglutárico, en el mismo sentido que el amoníaco,
etc...
La deshidratación produce una OLIGOEMIA, con la consiguiente disminución de
la irrigación cerebral, que condiciona a su vez un trastorno de la CONCIENCIA. La
hipocalemia es responsable de la flacidez muscular, la letargia, la arritmia y el fallo
cardiaco. La acidosis produce somnolencia, cansancio y letargia, pudiendo llegar al
estupor y al coma. El aumento de la urea en la sangre produce un efecto selectivo
sobre la RESPIRACIÓN CEREBRAL, que se encuentra disminuida en el 35 por 100 de
los estados confusionales.
La disminución de la tasa de magnesio produce parestesias, irritabilidad, astenia,
temblores, convulsiones y delirios. La elevación de los índices de amoníaco, ácido
pirúvico y alfa-cetoglutárico actúa disminuyendo la respiración cerebral hasta un 65
por 100 por debajo de los valores normales.
6) TEORÍA DE LA ADAPTACIÓN Y DE LA ALTERACIÓN DE LA HOMEÓSTASIS. El
alcoholismo provoca un envejecimiento prematuro. Hace mucho tiempo que los biólogos han demostrado que los miles y miles de células en nuestro cuerpo se bañan
de un líquido cuya base esencial es el agua. Si corrompemos ese líquido, es inevitable
que la salud de nuestras células y de los órganos constituidos por ellas resulte alterada. Porque cuando absorbemos alcohol, éste se incorpora muy rápidamente a
nuestra sangre, y desde el momento que se encuentra allí, aunque sea en cantidad
poco importante, causa perturbaciones serias. El ataque dirigido a la salud de nuestras células es lo que constituye el fenómeno más peligroso, porque su aptitud para
renovarse se encuentra, por ello, disminuida. Millones de nuestras células desaparecen cada día, y el cuerpo de todo ser viviente donde la renovación de las células
no se produzca de una manera regular, envejece rápidamente.
A veces, la célula parece acostumbrarse a algunos venenos u oponerse a su acción; en este caso, el efecto tóxico decrece paulatinamente y se anula, aunque la
célula siga sometida al veneno: una nueva dosis producirá menos efecto. Además
de esta adaptación casi instantánea existe UN ACOSTUMBRAMIENTO después de la
administración repetida de veneno: es el caso de la morfina y posiblemente del alcohol. Las células cada vez son sensibles solamente a dosis más elevadas; al mismo
tiempo TIENEN NECESIDAD DEL TÓXICO Y SU BRUSCA SUPRESIÓN PUEDE CAUSAR
ACCIDENTES GRAVES.
Las alteraciones en el D. T. se producirían al dejar «bruscamente » la ingesta
etílica y disminuir la concentración del alcohol en sangre y en los líquidos extra e intracelulares. En definitiva, se produciría «Una reacción orgánica cerebral» espontánea por la súbita deprivación de alcohol.
7) TEORÍA DE LA METABOLIZACIÓN Y TRANSFORMACIÓN DEL ALCOHOL EN ALCALOIDES.- Los trabajos y estudios del profesor COHEN, de la Universidad de Columbia, y del bioquímico del Instituto Psiquiátrico de Nueva York, COLLINS, han
señalado que uno de los metabolitos del alcohol etílico, el acetaldehído, puede reaccionar con las catecolaminas y dar en la sustancia cerebral (encefálica) compuestos
de tipo ALCALOIDEO, con carácter alucinógeno (esto daría lugar a manifestaciones
alucinatorias, ansiedad, hiperesatibilidad, desorientación, temblor, etc ... ).
Estas reacciones se han descrito con otras sustancias y alcaloides, sobre todo
con los alucinógenos.
El L. S. D. 25 es un poderoso inhibidor de la SEROTONINA, sustancia secretada
por el «paleo-córtex» y que parece, entre otras cosas, encargada de poner en marcha los mecanismos de la memoria a través de la síntesis proteica.
En cuanto al ALCOHOL, el Dr. J. MASQUELIER ha demostrado recientemente, en
unas Jornadas de Nutrición y Dietética, que podría muy bien entrañar. .. ¡la formación de ALCALOIDES DE OPIO! En efecto, captando al término de su formación una
hormona, más exactamente, una CATECOLAMINA, segregada por los núcleos grises
centrales del cerebro, LA DOPAMINA, el alcohol detiene su destrucción o catabolismo,
lo cual termina en formación de ALCALOIDES DE OPIO SIN OPIO: la TETRAHIDROPAPAREROLINA o THP, que obtenida de este modo es una síntesis de la MORFINA a
partir del OPIO.
En definitiva, el alcohol, tras sufrir diversos procesos metabólicos, podría convertirse a nivel cerebral en MORFINA, lo que crea a su vez una habituidad y dependencia bioquímica (este hecho ha sido demostrado experimentalmente en ratas y
ratones). Así es como pueden explicarse los trastornos de comportamiento que produce el alcohol en las personas y el síndrome de abstinencia, agudo, en sus últimas
consecuencias; es decir, en estos conceptos estaría implícita una posible explicación
y aclaración etiopatogénica del delirium tremens.
8) TEORÍA MULTIFACTORIAL DE BROWMAN Y JELLINEK.-Los autores suponen
que hay alteraciones del metabolismo condicionadas por la menor capacidad desintoxicante del hígado, el defectuoso metabolismo de los hidratos de carbono, la alteración de las albúminas, un estado de acidosis, la hipoxenia del S. N. C., una
desnutrición general y una distribución y contenido anormales del agua corporal.
JOFF añade como factores patogénicos la falta de magnesio, la alteración del equilibrio Cl/Na y la incapacidad del organismo para movilizar los corticoides minerales,
así como el edema cerebral.
9) Existen una serie de circunstancias, además de las posibilidades ya apuntadas, que podrían jugar un papel en la génesis o desencadenamiento del D. T. que
quisiéramos apuntar antes de terminar nuestra sencilla aportación a esta mesa redonda:
Es de todos conocida, la frecuencia con que los enfermos alcohólicos crónicos
combinan la ingesta de alcohol etílico con sustancias de carácter PSICOESTIMULANTE, tales como café, thé, Coca Cola, etc ...
Durante mucho tiempo se consideró que «el café era el alcohol de la mujer». Se
sabe que en las personas «predispuestas» la absorción cotidiana de 2-3 tazas de
café puede conducir a un fenómeno llamado CAFEÍSMO CRÓNICO que condiciona
molestias digestivas, náuseas, cefalalgias, taquicardia, temblores de las extremidades, vértigos, dolores por todo el cuerpo, hormigueo y entorpecimiento de los miembros, así como insomnio. Bajo el punto de vista psicopatológico, en estas personas
se han descrito cuadros de PSICÓSIS ALUCINATORIA. Está demostrado también que
la ingesta de café hace MÁS PRECOZ la aparición de los DELÍRIOS ALCOHÓLICOS.
Asimismo, las sustancias que contienen cafeína pueden dar los mismos cuadros psi-
quiátricos que el café.
En cuanto a la ingesta de thé, el problema se complica (ya sea el thé bebido,
masticado o fumado) por la composición química del thé, que lleva fundamentalmente los siguientes productos: cafeína, teína, teofilina y teobromina. Todas estas
sustancias favorecen, en un alcohólico crónico, como agentes coadyuvantes, la aparición de una psicosis alcohólica aguda.
10) Asimismo merece una especial consideración los descubrimientos y estudios
experimentales, en animales y en seres humanos, realizados por el Dr. JOSÉ POZUELO en adictos a narcóticos o anfetaminas.
Los trabajos iniciales, experimentales, fueron realizados por el Dr. POZUELO y
cols. en monos adictos a la MORFINA. Estos trabajos demostraron que el tratamiento
con alfa-metil-paratirosina (AMPT) ANULA EL DESEO DE MORFINA Y DISMINUYE O
ANULA LAS MANIFESTACIONES DEL SÍNDROME DE ABSTINENCIA. Cuando se presentaron los trabajos de esta primera investigación en el Congreso Internacional de
Alcoholismo y Toxicomanías (5-10 junio 1972, en Sevilla), se sugirió que la AMPT
podría utilizarse «...en el tratamiento de adicciones a narcóticos y anfetaminas y en
otras situaciones mentales en las que se sabe que las catecolaminas desempeñan
un papel fundamental».
Los alentadores resultados de estos experimentos condujeron, en 1972, al intento de aplicación de estas terapéuticas en cuatro pacientes adictos a la morfina.
Todos ellos desarrollaron cristaluria AMPT (igual que los monos, como se vio posteriormente), y se interrumpió el tratamiento.
La impresión del Dr. Pozuelo fue que si se conseguía, en los pacientes sometidos
a tratamiento con AMPT, una alcalinización de la orina hasta un pH de ocho o más,
se podría prevenir la cristaluria.
La búsqueda de un compuesto más soluble que tenga efectos similares a la AMPT
le hizo pensar en el ÁCIDO FUSÁRICO.
Posteriormente, el Dr. POZUELO y cols. presentaron los resultados obtenidos en
el tratamiento de seis pacientes (dos hombres y cuatro mujeres) con historiales bien
documentados de adición y dependencia a narcóticos y anfetaminas que se sometieron voluntariamente a este tipo de terapéutica. Dos de los pacientes eran adictos a
anfetaminas, tres a la heroína y otro a la metadona y a la pentazonina.
Los resultados obtenidos en este estudio indican, al parecer, que la AMPT y el
ácido fusárico resultaron eficaces para eliminar el deseo de morfina y anfetaminas y
evitar las manifestaciones del síndrome de abstinencia en los adictos humanos.
Parece ser que el mecanismo de actuación de la alfa-metil-paratirosina y del
ácido fusárico consiste en que se trata de sustancias que bloquean la formación de
catecolaminas a nivel cerebral; concretamente, actúan bloqueando la conversión de
la DOPAMINA en NOREPINEFRINA. La AMPT bloquea la hidroxilasa tirosina, la enzima
límite en la biosíntesis tanto de la dopamina como de la norepinefrina. En definitiva,
disminuyen el nivel de las CATECOLAMINAS cerebrales.
No obstante, el Dr. POZUELO señala en sus trabajos «que ningún instrumento
bioquímico, por sí sólo, puede resolver el problema planteado por los diversos factores psicosociales implicados en la adición», y «que el problema de las adiciones a los
narcóticos y a las anfetaminas no se resuelve utilizando AMPT y ácido fusárico».
Sin embargo, en la opinión del profesor LEO E. HOLLISTER, los resultados obtenidos son impresionantes y positivos. El tratamiento ensayado merece el mayor interés y queda por determinar la toxicidad de estos compuestos a largo plazo antes
de poder llegar a una conclusión científica definitiva.
Con estas consideraciones terminamos nuestra aportación a la problemática
etiopatogénica del D. T., y aunque nos es necesario admitir que el D. T., como la
mayor parte de las otras complicaciones nerviosas del alcoholismo crónico, queda
misterioso en su determinismo patógeno, creemos que las investigaciones futuras y
los nuevos descubrimientos de la bioquímica cerebral nos llevarán en un día no muy
lejano a su esclarecimiento definitivo.
BIBLIOGRAFIA
1.
2.
3.
4.
B. LLOPIS: La psicosis pelagrosa. Editorial Científico Médica. Barcelona, 1946.
K. BONHOEFFER: Citado por B. LLOPIS en la obra anterior.
G. SPECHT: Citado por B. LLOPIS en la obra anterior.
B.LLOPIS: The axial syndrome common to all psychoses. «Psychoanalysis and the Psychoanalytic Review», 46:2-32, 1959.
5. B. LLOPIS: Introducción dialéctica a la Psicopatología. Ediciones Morata. Madrid, 1970.
6. M. GARCÍA SÁNCHEZ, J. GINER UBAGO y G. GARCÍA GONZÁLEZ: Aportación clínica a las psicosis alcohólicas agudas: Concepto del predelirio alcohólico. «Folia Neuropsiquiátrica del Sur
y Este de España», 4:43-50, 1969.
7. J. NIELSEN: Delirium tremens in Copenhagen. «Acta Psychiat. Scandinav.», Supplement núm.
187, 1965.
8. l. SALUM: Delirium tremens and certain other sequels of alcohol abuse. Acta Psychiat. Scandinav.», Supplement 235, 1972.
9. H. EY, P. BERNARD y CH. BRISSET: Tratado de Psiquiatría. Toray-Masson. Barcelona, 1965.
10. F. MORALES ASÍN y P. REY DEL CORRAL: Encefalopatías alcohólicas
dismetabólicas.
(Copia mineografiada.) Oviedo, 1967.
11. H. G. WOLFF y D. CURRAM: Nature of Delirium and allied states. «Arch. Neurol. Psychiat.»,
33: 1175-1215, 1935.
12. G. L. ENGEL: «Delirium». En la obra de FREEDMAN y KAPLAN Comprehensive Textbook of
Psychiatry. William-Wilkins. Baltimore, 1967.
13. J. H. JACKSON: Citado por B. LLOPIS en sus tres obras mencionadas.
14. F. T. MELGES: Temporal disorganization and delusional-like ideation. «Arch. Gen. Psychiat.»,
30: 855-861, 1974.
15. R. M. MORSE: Postoperative delirium: A syndrome of multiple causation.«Psychosomatics»,
11: 164-168, 1970.
16. R. REY ARDID y A. SERRATE: «Psicosis alcohólicas.» En la obra Coloquio sobre el alcohol y alcoholismo. Dpto. de Publicaciones de la Facultad de Medicina. Madrid, 1969.
17. M. E. CHAFETZ: «Alcoholism». En la obra de FREEDMAN y KAPLAN Comprehensive Textbook
of Psychiatry. William-Wilkins. Baltimore, 1967.
18. A. JIMENO VALDÉS: Estudio clínico anatómico cerebral de las formas esquizofrénicas sintomáticas. «Cuadernos Madrileños de Psiquiatría», 3:3-50, 1972.
19. D. S. BELL: The experimental reproduction of amphetamine psychosis. «Arch. Gen. Psychiat.»,
29: 35-40, 1973.
20. R. E. KENDELL: «The problem of clasification». En Recent developments in affective disorders.
«Brit. J. Psychiat.», Special Publication, 2, 1968.
21. J. J. LÓPEZ IBOR: Las neurosis como enfermedades del ánimo. Editorial Gredos. Madrid, 1966.
22. K. MENNINGER: The vital balance. « Viking Press.» Nueva York, 1961.
23. L. VALENCIANO: «La tesis de la psicosis única en la actualidad». En la obra de B. LLOPIS Introducción dialéctica a la Psicopatología. Ediciones Morata. Madrid, 1970.