Poliomielitis

Poliomielitis
La POLIOMIELITIS es una infección viral., aguda, transmisible, que se presenta esporádicamente y en
epidemias.
Aún cuando se considera a esta enfermedad como un proceso encefálico, la afección fundamental y
selectiva es la de un sÃ−ndrome de neurona motora inferior: parálisis atónica, arrefléxica, proximal, sin
trastornos de la sensibilidad y con secuelas residuales permanentes de tipo retracciones tendinosas y atrofia de
los segmentos afectados.
Existen testimonios gráficos y hallazgos antropológicos, que son elementos sugestivos de que la
poliomielitis existió desde la antigüedad. La primera descripción de la enfermedad se realizó en 1784,
sin embargo, la primera comunicación clÃ−nica de la Polio paralÃ−tica, la realizó el ortopedista Heine en
1840 el cual reunió un pequeño número de casos para tal efecto. Más tarde MedÃ−n, al analizar una
epidemia de la enfermedad, sentó las bases epidemiológicas del proceso.
Landsteiner en 1908, utilizando tejido medular de pacientes fallecidos de polio, logró reproducir la
enfermedad en monos que fueron inoculados por vÃ−a intraperitoneal.
El virus causal fue aislado por Flexner y Noguchi en 1913, sin embargo, fue hasta 1931 en que Burnet y
MacNamara observaron que habÃ−a diferentes cepas que eran asimismo inmunológicamente diferentes.
Enders, Weller y Robbins lograron aislar, propagar y cultivar los virus en tejidos y más adelante Salk y
Sabin en forma independiente obtuvieron sus vacunas respectivas, el primero de virus muertos y el segundo
de virus atenuados. El uso difundido en todo el mundo de estas vacunas,, ha logrado que a partir de los
últimos 12 años, la enfermedad tenga un notable descenso, tanto en su morbilidad como en su letalidad.
ETIOLOGÃ A
El tracto digestivo en su porción intestinal, constituye el lugar de colonización y multiplicación más
importante de los llamados enterovirus: poliovirus, Echo y Coxsackie, los cuales comparten algunas
caracterÃ−sticas fÃ−sicas, quÃ−micas y morfológicas.
Los responsables de la enfermedad son los virus poliomielÃ−ticos que pertenecen al grupo de los
Picornavirus, se conocen tres tipos: Brunhilde (I), Lansing,,(II) y León (III), contienen ARN con un
diámetro de 25 a 30 milimicras, el contenido de ARN representa aproximadamente el 30% del peso
molecular. La cantidad de ARN de cada partÃ−cula viral corresponde aproximadamente a unos 6,000
nucleótidos, teóricamente se hallarÃ−a almacenada la información para una secuencia de 2,000
aminoácidos.
En condiciones apropiadas, la formalina y la luz ultravioleta suprimen el poder infectivo del virus sin afectar
su capacidad antigénica. Este hecho se aprovecha para la elaboración de vacunas.
El virus se puede propagar y adaptar en cultivos de tejido de células primarias, de riñón de muchas
variedades de mono o selectivamente en riñón humano. La evidencia de su presencia se refleja al
microscopio de luz con un caracterÃ−stico efecto citopatogénico.
Sabin utilizando cultivos epiteliales en monocapas, logró aislar clonas virales derivadas de una sola
partÃ−cula viral, las cuales propagó e inactivó y utilizó para preparar su vacuna.
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EPIDEMIOLOGÃ A
Los tres tipos de virus de la polio son capaces de producir el mismo cuadro clÃ−nico, sin embargo, el tipo I se
considera desde el punto de vista epidemiológico, como el más importante, no porque produzca los cuadros
clÃ−nicos más severos sino por ser el más frecuente.
El virus se elimina principalmente por las materias fecales. Durante la fase aguda su principal fuente de
diseminación son las secreciones nasofarÃ−ngeas. El virus puede permanecer eliminándose por heces
durante meses, en cambio su presencia en faringe es excepcional que dure más de una semana.
La transmisión se efectúa principalmente por contacto personal y a través de contaminación
alimentarÃ−a. Las moscas, las aguas de alcantarillado, el agua de bebida los alimentos y la leche son vectores
potenciales de la infección, sin embargo, su papel en la propagación de la enfermedad parece ser poco
importante.
Se considera a la poliomielitis una enfermedad fundamentalmente humana, de tal manera que el único
reservorio es el hombre.
PATOGENIA
Los virus polio se ingieren por vÃ−a oral, se transmiten de hombre a hombre sin huésped intermediario. La
manifestación más evidente de la infección por los virus polio es su eliminación por heces, los virus
colonizan el intestino en donde se replican y posteriormente se diseminan siguiendo diferentes vÃ−as, las
cuales a la fecha no están bien aclaradas y aceptadas por los investigadores de este campo. El mayor
cúmulo de conocimientos al respecto se basan principalmente en los experimentos realizados en monos. Los
trabajos de Bodiari (1955), Sabin (1956), Wenner (1960) y otros, están acordes en la existencia de una fase
de viremia aun cuando fugaz, suficiente para iniciar la diseminación y posterior localización del virus en el
Sistema Nervioso Central (SNC). La complicación más rara del padecimiento es la presencia de polio
paralÃ−tica y aún más la progresión de tipo mesencefálico.
Es de tomarse en cuenta que un individuo que se infecta, puede eliminar el virus por faringe 3 a 5 dÃ−as
después del contagio, aparecer simultáneamente en materia fecal y fugazmente en sangre.
Sabin asienta que desde el tubo digestivo, los virus invaden los ganglios periféricos simpáticos y desde
ahÃ− pueden avanzar hasta el sistema nervioso central; en realidad para él no existe una viremia
importante, a menos que los virus puedan replicarse en tejidos diferentes al SNC.
HISTOPATOLOGÃ A
En el humano, los hallazgos patológicos se encuentran casi siempre limitados a material de autopsia de casos
de parálisis grave.
En animales, particulannente monos, la producción experimental de polio ha servido para confirmar y
ampliar los conocimientos obtenidos a partir de estudios en humanos.
Las alteraciones macroscópicas observadas son inespecificas. El aspecto microscópico no es
patognomónico de poliomielitis, puesto que otros virus neurotropos son capaces de producir las mismas
lesiones.
El sistema reticuloendotelial está comprometido regularmente, en el intestino delgado y ganglios linfáticos
mesentéricos, se aprecia hiperplasia de linfocitos y necrosis folicular. Las lesiones del SNC tienen su
principal expresión en las astas anteriores de la médula espinal, imprimiendo en este sitio su sello más
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peculiar y sus sÃ−ntomas más caracterÃ−sticos. El bulbo, protuberancia y áreas motoras de la
circunvolución prerrolándica pueden estar afectadas.
La lesión medular puede ser de carácter masivo, afectando totalmente la población de neuronas motoras
de un amplio sector y presentándose a la clÃ−nica como paresia o parálisis total de una o más
extremidades, o bien adoptando un tipo de localización irregular, caprichosa, variable en intensidad y
afectando parcialmente las neuronas de varios grupos musculares.
Las alteraciones histopatológicas de las neuronas son sumamente variables. Con frecuencia se observa en
forma temprana presencia de cromatolisis de la substancia de Nissl en el citoplasma, seguida de alteraciones
nucleares y de infiltración pericelular en forma de manguito a base fundamentalmente de mononucleares. A
la altura de esta fase del proceso, las alteraciones son reversibles y puede ocurrir recuperación completa.
Cuando el proceso citopatogénico continúa, la neurona se necrosa, se rompe iniciándose la fagocitosis,
citólisis o vacuolización y absorción.
Las fibras motoras comienzan rápidamente la degeneración walleriana, y posteriormente seguida de la
correspondiente atrofia muscular.
El compromiso de otros aparatos o sistemas es poco caracterÃ−stico, puede presentarse miocarditis,
ulceración de las placas de Peyer y dentro de la hiperplasia del tejido linfoideo repercusión esplénica.
CUADRO CLÃ NICO
Los signos y sÃ−ntomas de la polio en humanos son extraordinariamente polifacéticos, puesto que en la
gran mayorÃ−a de los individuos la infección es inaparente (90-95%) y sólo en pocos casos se pueden
observar diversos grados de afección de neurona motora inferior y/o progresión mesencefálica.
El periodo de incubación es en promedio de 10 dÃ−as, sin embargo, se pueden observar extremos entre 3 a
35 dÃ−as. Este periodo se define como el tiempo que transcurre desde la exposición hasta la apancion de los
primeros signos y/o sÃ−ntomas de enfermedad.
La gran mayorÃ−a de individuos que se infectan no llegan a presentar enfermedad y cursan como portadores
asintomáticos. La forma más frecuente de la enfermedad es la denominada enfermedad menor o abortiva (4
a 8% de los casos infectados se ven afectados con este tipo de enfermedad).
La forma abortiva se caracteriza por signos y sÃ−ntomas inespecÃ−ficos de tipo catarral o digestivo y que
excepcionalmente requiere de la asistencia médica. La duración puede variar de 1 a 3 dias y el paciente
mostrar fiebre, faringitis, cefalea, estado nauseoso y/o vómito, anorexia y dolor abdominal. Los pacientes no
guardan cama y el diagnóstico de polio no se realiza, a menos que se encuentre dentro de un brote
epidémico o bien que sea a base de estudios de laboratorio. Cuando se llega a tomar LCR, éste no
muestra ninguna alteración.
Poliomielitis no paralÃ−tica (enfermedad de tipo meningitis aséptico). Este tipo de la enfermedad es más
severo las manifestaciones inespecÃ−ficas mencionadas anteriormente se prolongan 1 a 4 dias más. Se
caracteriza por sÃ−ntomas reveladores de la invasión del virus al SNC: dolor y rigidez del cuello, dolores
musculares difusos de preferencia a miembros inferiores y espalda, estado nauseoso casi constante y vómito
pertinaz, hiperestesias y parestesias difusas. Con cierta frecuencia el curso de estos pacientes es con
estreñimiento. En ocasiones este cuadro se acompaña en su inicio con manifestaciones de tipo "crisis
visceral" abdominal, que en algunos casos ha conducido a la intervención quirúrgica y posterionnente en el
postoperatorio se presentan las parálisis; tÃ−picas de la enfermedad.
Durante los primeros dÃ−as se encuentra rigidez de nuca, Kemig y Brudzinski, los reflejos son normales y
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activos. No existe mayor cambio a menos que la lesión progrese y se continúe con parálisis.
Poliomielitis paralÃ−tica. Es la manifestación más severa de la enfermedad. Las formas tÃ−picas cursan
por tres perÃ−odos: invasión o periodo de infección, también llamado "enfermedad menor", la
signologÃ−a se caracteriza por comienzo brusco, signologÃ−a de vÃ−as respiratorias altas tipo catarro
faringitis u otitis, o bien manifestaciones digestivas tipo estado nauseoso y/o vómito, anorexia, despeñe
diarréico y dolor abdominal difuso. Es posible que exista elevación térmica no mayor de 38.5 0C,
algunos pacientes pueden incluso presentar convulsiones.
La fase anterior puede ser seguida por un intervalo asintomático de 1 a 5 dÃ−as, al término de los cuales
el enfermo entra a la llamada "enfermedad mayor", ahora el paciente tiene fiebre mayor de 38.5 0C que dura 3
a 5 dÃ−as (curva en "camello"), sin embargo no todos los pacientes muestran esas dos elevaciones. A la fiebre
la pueden acompañar nuevamente signos inespecÃ−ficos de tipo respiratorio o digestivo, asimismo puede
haber un intervalo asintomático de 1 a 5 dÃ−as, al término de los cuales puede reiniciar sintomatologÃ−a
de tipo meningitis aséptica y tres a cinco dÃ−as después aparecer la parálisis que es extensa y
fláccida, de predominio proximal, sin trastornos vesicales ni rectales, se afectan de preferencia más los
miembros inferiores que los superiores. La parálisis puede ser precoz o bien presentarse más tardÃ−a. En
algunos casos da la impresión de recaÃ−das, puesto que se aprecian varios brotes de afección paralÃ−tica
en diversos territorios.
La afección es asimétrica-difusa, lo cual se puede comprobar cuando se presenta la fase de regresión de
la inflamación y edema. Esta fase se presenta por lo general dentro de los primero siete a diez dÃ−as
después de iniciada la fase paralÃ−tica. Durante la regresión ya no hay alzas febriles, no hay dolor de
masas musculares ni raquialgia y se puede valorar el daño de los grupos musculares afectados.
Los tipos clÃ−nicos de la fase paralÃ−tica dependen del punto o los puntos de localización del proceso. En
los niños se ve con frecuencia el tipo peroneal (pie en abducción), el tipo tibial posterior (pie en
abducción por acción de los peroneos), tipo escapular, etc. La afección se descubre cuando la madre
intenta poner de pie al niño y éste muestra debilidad del segmento o bien, el niño no hace uso de un
brazo o muestra tendencia a mantener en reposo un brazo o una pierna. Cuando se afectan miembros
superiores pueden afectarse intercostales, músculos respiratorios y diafragma, presentando el niño
inquietud, disfonÃ−a, polipnea, sed de aire y politiros.
Dos a cuatro semanas después del proceso paralÃ−tico, quedan establecidas las parálisis. La mejorÃ−a
más notable es durante los primeros 6 meses; sin embargo, en algunos grupos se continúa durante 1 a 2
años o incluso a veces más. La importancia de las parálisis residuales es mayor en los miembros o
músculos que se afectaron en primer lugar. La atrofia de los segmentos afectados es tardÃ−a y se
acompaña de acortamiento óseo por déficit en su nutrición.
Poliomielitis mesencefálica. En una proporción mÃ−nima de casos, la enfermedad tiene mayor extensión
sobre tronco cerebral, el tipo más caracterÃ−stico es el bulbo espinal. Además de la signologÃ−a
mencionada en la enfermedad mayor, se caracteriza por afección de pares craneanos, alteraciones
encefálicas importantes que comprometen el sensorio, el cual se habÃ−a mantenido sin alteraciones en los
tipos anteriores. Se aprecia compromiso de la función respiratoria, dificultad para la deglución con
acúmulo de secreciones mucosas, estridor larÃ−ngeo, respiración irregular, afección a centros vitales
cardiovasculares que pueden conducir al paro cardiaco, respiratorio y a la muerte.
El LCR de la poliomielitis paralÃ−tica en cualquiera de sus tipos muestra alteraciones en más del 90.7% de
los casos: pleocitosis a base de linfocitos, glucosa normal y a partir de la segunda semana se presenta aumento
de proteÃ−nas y descenso de las células.
Clinicamente la enfermedad se caracteriza por parálisis atónica, atrófica, proximal, sin trastornos de la
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sensibilidad a excepción de la fase más aguda.
DIAGNÃ STICO
El diagnóstico clÃ−nico de la fase asintomática y abortiva es prácticamente imposible, a menos que se
curse una epidemia o bien que se realicen estudios paraclinicos de tipo virológico en cultivo y serologia.
La enfermedad de tipo meningitis aséptica y paralÃ−tica es importante diagnosticarla. La primera puede ser
producida por muchos otros virus, entre ellos los Coxsackie, parotiditis, herpes y Echo. El diagnóstico se
hace por la recuperación del virus en materia fecal, LCR, sangre o en lavado farÃ−ngeo. Los estudios
serológicos pueden aportar orientación diagnóstica cuando hay un aumento franco en los tÃ−tulos de dos
muestras pareadas tomadas con un intervalo de dos a cuatro semanas entre cada una.
La prueba serológica más especifica es la neutralización. Los anticuerpos neutralizantes aparecen
tempranamente dentro de la enfermedad y entre la primera y segunda toma se puede apreciar un aumento de
más de cuatro veces la cantidad inicial. Otras pruebas serológicas son menos utilizadas y, de poco valor
diagnóstico.
DIAGNÃ STICO DIFERENCIAL
Durante la fase aguda de la poliomielitis es posible que no exista recurso clÃ−nico para distinguirla de la
enfermedad de tipo polirradiculoneuritis o sÃ−ndrome de Guillain-Barré-Landry. Esta enfermedad ha
recibido varios nombres: polineuritis infecciosa aguda, polineuritis periférico, parálisis ascendente tipo
Landry, etc. Esta enfermedad se caracteriza por lesión de neurona motora inferior con algunas variantes
diferentes a las de la poliomielitis: parálisis ascendente o descendente, flácida, arrefléxica, distal con
gran frecuencia simétrica, con afección a nervios craneales y con trastornos de la sensibilidad. La
recuperación de esta enfermedad es completa dentro de 6, 12 o 24 meses después. El LCR en más del
50% de los casos muestra disociación albuminocitológica, aumento de proteÃ−nas y escasa o nula
modificación en el número de células.
La forma no paralitica y preparalitica de la polio, es dificil de distinguir desde el punto de vista clÃ−nico de
las meningitis asépticas, en un principio puede confundirse con la meningitis bacteriana o tuberculosa. Los
virus polio participan en no más del 5 al 10% de todos los casos de meningitis aséptica. Los agentes
principales son los Coxsackie, parotiditis, Echo y herpes. El estudio del LCR es de gran valor en la mayorÃ−a
de los casos que se prestan a confusión con los procesos de tipo bacteriano o tuberculoso.
TRATAMIENTO
No existe tratamiento especifico para la enfermedad. Los pacientes que presentan la forma asintomática y
abortiva no requieren ningún manejo.
La forma no paralÃ−tica en la gran mayorÃ−a de los casos causa gran alarma tanto a médico como a
familiares, es suficiente el reposo en cama y ocasionalmente cantidades pequeñas de aspirina para controlar
las manifestaciones dolorosas.
En la forma paralÃ−tica los principios generales consisten en eliminar el temor, reducir al mÃ−nimo las
deformidades por contractura y estiramiento. Esto se logra por medio de sedantes suaves, pequeñas dosis de
aspirina y colocando los segmentos afectados en posición de reposo, se utilizan como elementos de apoyo
saquitos de arena que impiden las flexiones, rotaciones y abducción, que se presenta por el predominio de los
músculos que se encuentran indemnes. Esto es tan importante que cuando no se tiene esta precaución, se
pueden presentar retracciones tendinosas que impedirán una rehabilitación temprana o bien, dificultarán
la aplicación de aparatos ortopédicos compensadores.
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Se debe preparar al niño y a la familia desde el punto de vista psicológico, sobre la larga duración del
tratamiento asÃ− como sobre la posible incapacidad que dejará como secuela el padecimiento.
Es necesario que en cuanto la enfermedad no se considere en actividad, se consulte al fisioterapeuta, a fin de
iniciar desde un principio las medidas tendientes a la rehabilitación.
El manejo de los pacientes con las formas ascendentes de tipo bulboespinal es más difÃ−cil, sobre todo por
lo rápido de su evolución. En ocasiones los pacientes necesitan ser controlados en terapia intensiva, para
mantener permeables las vÃ−as respiratorias y evitar broncoaspiraciones. Si la función respiratoria se
compromete, es necesario practicar traqueostomÃ−a o inclusive colocar al paciente en respiradores
automáticos o bajo respiración asistida. La causa de muerte de. estos pacientes son fundamentalmente
procesos de tipo respiratorio, tales como bronconeumonÃ−a, atelectasia, o broncoaspiraciones. La
complicación cardiovascular tiene un papel importante sobre todo cuando el paciente desarrolla insuficiencia
cardiaca.
PREVENCIÃ N
A partir de la introducción en México de la vacunación a población abierta, la poliomielitis ha
alcanzado cifras que hacen pensar en que su control está muy próximo a lograrse y posiblemente en un
futuro estaremos en posibilidad de contemplar su erradicación.
Teniendo en cuenta las dos fases más importantes de la patogenia de esta enfermedad que son:
multiplicación del virus en el tracto intestinal y su diseminación al SNC, vÃ−a el torrente sanguÃ−neo, la
vacunación debe satisfacer dos requisitos fundamentales: la producción de niveles efectivos de anticuerpos
especÃ−ficos, que impidan el paso del virus de su sitio primario de multiplicación en el intestino hacia el
sistema nervioso. La otra es la formación de una resistencia intestinal que impida la multiplicación del virus
en el organismo.
Existen dos tipos de vacuna para la polio, la vacuna Salk de virus muertos por formalina y la vacuna oral
Sabin de virus vivos atenuados. La Salk se administra I.M. (0.5 a 1 ml.). Contiene los tres tipos de virus y a
semejanza de otras vacunas de este tipo, la inmunidad que confiere es pasajera, haciéndose necesario la
revacunación periódica cada tres a cuatro años.
Por otra parte, esta vacuna no logra bloquear la transmisión de los virus naturales, por lo que no impedirÃ−a
la aparición de brotes epidémicos. Otra desventaja en un medio como el nuestro es el costo y aplicación,
lo cual limita aún más su utilización.
En nuestro paÃ−s, la única vacuna aceptada oficialmente, es la de virus vivos atenuados trivalente oral de
tipo Sabin.
La vacuna oral Sabin, reproduce el proceso natural de infección, evitando el riesgo de la parálisis. La
multiplicación de las cepas en el intestino origina modificaciones locales con producción de IgA que
impide el establecimiento de los virus naturales. Se ha demostrado, que la inmunidad intestinal se debe a la
presencia de estos anticuerpos secretorios (IgA), los cuales se presentan desde la segunda a tercera semana
después de la vacuna oral. No se. conoce el tiempo que tarda un individuo vacunado con esta vacuna en
estar eliminando por heces las cepas virales, sin embargo, se ha visto que su concentración permanece
estable cuando menos uno a dos años. Los riesgos de adquirir poliomielitis por "reactivación" de los virus,
es despreciable para fines prácticos. Cada una de las cepas atenuadas puede administrarse en forma
individual (vacuna monovalente) o bien las tres simultáneamente (vacuna trivalente) que es la forma más
usada en nuestro medio.
BIBLIOGRAFÃ A
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Jaimes, Ernesto Calderón. Conceptos ClÃ−nicos de InfectologÃ−a. 4ª. ed. Editorial IMAN
México, 1977. pp. 167-177.
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