Dr. Gustavo Villarreal Reyna Hemorragia Subaracnoidea (HSA) de Origen Traumático La Hemorragia Subaracnoidea (HSA) de origen traumático ha sido ampliamente descrita, sin embargo, es un fenómeno desestimado. Esta “efusión meníngea sanguínea” fue vista y descrita por primera vez en 1859 por Wilks. En contraste con la literatura de la historia natural, secuelas, y tratamiento de HSA espontanea, especialmente por ruptura aneurismática, se ha descrito muy poco acerca de la HSA causada por trauma. Evidencia reciente ha demostrado que la HSA de origen traumático tiene un efecto significativo en el desenlace del daño por TCE severo. Por mecanismos similares al de HSA aneurismática, el curso clínico de un paciente con TCE está comprometido. La HSA traumática es también un factor de confusión en la presencia de hemorragias intracraneales o lesiones axonales difusas. Sin embargo, al tener presente a la HSA traumática como una entidad con un protocolo de tratamiento, el cuidado y tratamiento de estos pacientes se puede mejorar. Incidencia y etiología De acuerdo al reporte del Instituto Nacional de Salud (NIH) en el banco de coma traumático, de 753 pacientes con TCE severo, 39% demostraron HSA en la TC. En otra serie de HSA traumática por TCE severo, la incidencia estaba en el rango de 23-33%. En otra serie donde se incluían todas las escalas de coma de Glasgow, la incidencia de HSA traumática era de 4-12 %. La presencia de HSA traumática aumenta con TCE severo y un menor puntaje en la escala de coma de Glasgow. (Greenberg, 790) La precisa etiología de la HSA traumática no está clara. En estudios de autopsias de pacientes con lesiones relativamente menores en cabeza y cuello, se han asociado grandes sangrados subaracnoideos basales atribuidos a ruptura arterial intracraneal o vertebral. Tatsuno y Lindenberg identificaron los posibles mecanismos en la HSA traumática: 1. Aceleración rotatoria causando movimientos oscilatorios de corta duración del cerebro 2. Estirón de arteria vertebrobasilar dada por la hiperextensión 3. Aumento repentino de la presión intracraneal (PIC) por golpe a la arteria carótida cervical. HSA traumática, sea fatal o no, puede ser el resultado de fuga de venas comunicantes o vasos meníngeos, o también por la difusión de sangre de contusiones corticales al espacio subaracnoideo. (Bederson, 283) La intoxicación alcohólica ha sido un factor asociado en la HSA traumática. Ha sido propuesto que la inyección intravenosa e intraarterial de alcohol resulta en la dilatación de arterias cerebrales y vasos meníngeos, posiblemente incrementando la posibilidad de ruptura durante un trauma. Mientras la ingesta de alcohol es encontrada frecuentemente en las autopsias de pacientes, no se ha demostrado una asociación directa con la HSA traumática. Dr. Gustavo Villarreal Reyna Características clínicas Se presenta repentinamente cefalea, con vomito, sincope (apoplejía), dolor de cuello (meningismo), y fotofobia. Si existe perdida de la conciencia, el paciente subsecuentemente la recuperara. El déficit focal de nervios craneales pueden ocurrir. Dolor lumbar se puede desarrollar debido a la irritación de las raíces nerviosas al estar presente la sangre. Cefalea El síntoma más común, presente hasta en el 97% de los casos. Usualmente severo, descrito como “el peor dolor de cabeza de su vida”, y tiene un comienzo repentino. Este dolor puede parar por lo que el paciente no acude por atención médica (esto se refiere como hemorragia o cefalea centinela, ocurre en el 30-60% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea). Si el dolor es severo o se acompaña de alteración del estado de la conciencia, necesita una evaluación médica urgente. Los pacientes con cefalea con hemorragias menores pueden tener sangre en el TC o punción lumbar. Sin embargo, este síntoma puede ocurrir sin la hemorragia subaracnoidea y se puede presentar por un crecimiento del aneurisma o hemorragia confinada a la pared del aneurisma. Diagnostico diferencial de cefalea aguda, severa y paroxística: Hemorragia subaracnoidea Cefalea migrañosa: dolor repentino severo, que alcanza su máxima intensidad en < de 1 min, acompañado de vomito un 50%; pueden recurrir, pueden tener síntomas focales. No existe un criterio clínico para diferenciarlo del dolor de una hemorragia subaracnoidea, no se encuentra sangre en la punción lumbar o la TC. Cefalea orgásmica benigna: dolor severo, palpitante, y en ocasiones explosiva, que se presenta previo o durante un orgasmo. Meningismo Rigidez nucal, principalmente a la flexión, que se presenta en 6 a 24 hrs. El paciente presenta signo de Kerning (flexionar muslo a 90º con la rodilla doblada, estirar rodilla y si presenta dolor lumbar el signo es positivo) o Brudzinski positivo (flexionar cuello, y si produce flexión involuntaria de la cadera es positivo) Coma posterior a hemorragia subaracnoidea El estado de coma puede presentarse debido a: Incremento en la presión intracraneal Daño a tejido cerebral por hemorragia intraparenquimatosa Hidrocefalia Isquemia difusa Convulsiones Disminución de flujo sanguíneo por bajo gasto cardiaco www.neurocirugiaendovascular.com Dr. Gustavo Villarreal Reyna Hemorragia ocular Pueden presentarse tres tipos de hemorragia ocular en asociación con la hemorragia subaracnoidea, puede ocurrir en el 20-40 %. Hemorragia preretineana: se ve en una funduscopia, en un 11-33% de los casos se encuentra sangre roja brillante cerca del disco óptico que obscurece los vasos retinianos proximales, y se encuentra asociada a mayor mortalidad. Hemorragia intraretiniana: se encuentra alrededor de la fóvea Hemorragia en humor vítreo, o síndrome de Terson: es bilateral, se observa opacidad vítrea, no se observa en primera instancia, sin embargo puede presentarse a los 12 días después de la hemorragia subaracnoidea, asociada con mayor mortalidad si está presente. Se debe de checar periódicamente debido a las complicaciones que pueden presentarse como son aumento de de presión intraocular, formación de membrana retineal. Se considera la vitrectomia en donde no existe mejoría en la visión. La patomecánica de la hemorragia está dada por la compresión de la vena central de la retina y las anastomosis retinocoroidales debido a la presión elevada de LCR causando hipertensión venosa. Diagnóstico Existe una secuencia para la evaluación del paciente con sospecha de hemorragia subaracnoidea Exámenes para diagnosticar hemorragia subaracnoidea ◦ TC de alta resolución sin contraste ◦ Punción lumbar en caso de TC negativa Angiografía cerebral en casos confirmados o con alta sospecha Tomografía Computacional Si se tiene una TC de alta resolución sin contraste de buena calidad se puede detectar más del 95% de las hemorragias subaracnoideas si se realiza dentro de las primeras 48 hrs. La sangre se detecta como una imagen de alta densidad en espacios subaracnoideos. Las punciones lumbares se realizan muy poco en trauma agudo. Demercivi et al reportaron signos meníngeos en solo el 32% de 89 pacientes documentados con HSA, incluyendo el dato de que el examen clínico solo no es usado para detectar pacientes con HSA traumática. (Bederson, 283) Se evalúan los siguientes aspectos: Tamaño de los ventrículos: hidrocefalia ocurre en el 21% de las rupturas de aneurismas Hematoma: hemorragias intracerebrales o grandes cantidades de sangre www.neurocirugiaendovascular.com Dr. Gustavo Villarreal Reyna subdural con efecto de masa puede necesitar evacuación de emergencia infarto Fisuras y sangre en cisternas Se puede detectar de donde proviene el sangrado TC craneal con hemorragia subaracnoidea en la región de la cisura de Silvio Imágenes de cerebro a lo largo del curso clínico de un paciente. (A) TC inicial de cerebro, mostrando HAS traumática en la cisterna quiadrigeminal y hemorragia www.neurocirugiaendovascular.com Dr. Gustavo Villarreal Reyna contusa en los ganglios basales izquierdos. (B) RM obtenida 5 días después de la lesión inicial, mostrando edema difuso cerebral alrededor del ganglio basal izquierdo y tálamo derecho. (C) RM obtenida 6 años después de la lesión inicial mostrando lesiones pequeñas confinadas a la región izquierda (D) TC posoperatoria mostrando la adecuada posición del electrodo. Diferentes sistemas de graduación de TC que incluyen HSA traumática (Bederson, 283) Autor Grado Hallazgos Fisher et al 1 No se detecta subaracnoideo 2 Placas verticales o difusas < 1 mm de grosor 3 Coagulo localizado o placa > 1 mm de grosor 4 Coagulo intracerebral o intraventricular con HSA difusa o no A HSA traumática sola b HSA traumática con otras lesiones Otsuka et al Khanna et al sangre en espacio Lesiones estructurales correlacionadas con desarrollo de vasoespasmo: HSA traumática, sangre subdural, sangre intraventricular 1 Ninguna 2 Una 3 Dos 4 Todas www.neurocirugiaendovascular.com Dr. Gustavo Villarreal Reyna Punción Lumbar Es el estudio con más sensibilidad para detectar hemorragia subaracnoidea, aunque pueden existir falsos positivos. Se debe de tener cuidado de remover solo una pequeña cantidad de LCR debido a que si se disminuye su presión, se puede precipitar una recidiva del sangrado. Hallazgos: presión de apertura elevada apariencia: ◦ liquido sanguinolento sin coágulos ◦ xantocromía: coloración de LCR rosado o amarillento, debido a pigmentos del grupo heme, sin embargo, tres de los pacientes con rigidez nucal tienen punción lumbar negativa aunque exista presencia de sangre en el TC. ◦ encontramos glóbulos rojos >100,000 células/mm3 ◦ proteínas elevadas debido a la ruptura de eritrocitos ◦ glucosa normal o reducida Angiograma cerebral Es el estudio gold standard para la evaluación, encuentra la fuente del sangrado en el 80-85% de los casos; además muestra si el vasoespasmo está presente. Las contusiones intracerebrales suelen ser hallazgos comúnmente encontrados en una HSA traumática. Las fracturas de cráneo han sido encontradas en un 70% y hematoma subdural en un 41% de los pacientes; las lesiones axonales difusas también son relacionadas con esta patología en un 17%. Kobayashi et al encontraron en un estudio que las localizaciones más comunes de HSA traumática son en la cisura de Silvio en el 62%, en el tentorio 32%, las cisternas basales un 28%, en los surcos corticales 23%, en la cisura interhemisferica 9%. La HSA traumática puede ser unifocal, multifocal, difusa, o una mezcla de estas dependiendo de la severidad de la herida. Tratamiento inicial Principales preocupaciones del tratamiento: Resangrado, es la mayor preocupación durante la estabilización del paciente Hidrocefalia: principalmente es obstructiva por coágulos que impiden el libre flujo del LCR, pero en etapas tardías puede ser comunicante por el efecto toxico que tiene los productos de la muerte de eritrocitos Déficit neurológico isquémico retrasado, usualmente atribuido al vasoespasmo Hiponatremia con hipovolemia TVP y embolismo pulmonar Convulsiones Determinar la fuente del sangrado www.neurocirugiaendovascular.com Dr. Gustavo Villarreal Reyna Monitorización del paciente Sello venoso IET en caso de pacientes comatosos o incapaces de mantener su vía aérea permeable Catéter venoso central: ◦ en pacientes con grado 3 H&H ◦ pacientes hemodinamicamente inestables Monitor cardiaco debido a las arritmias que pueden presentarse Catéter intraventricular o ventriculostomia ◦ hidrocefalia ◦ como alternativa es realizar punciones lumbares seriadas Plan de admisión Admitir al paciente en UCI Signos vitales cada hora Semifowler 30º Enfermería: cuantificar diuresis, vendaje piernas, sonda Foley Dieta: ayuno en caso de cirugía o si el paciente se encuentra alerta, solo líquidos Plan de líquidos: para prevenir la perdida de sodio ◦ Suero fisiológico + 20 mEq KCL/L ◦ Si Hcto z 40%, administrar 500ml de albumina al 5% en 4 hrs Medicamentos ◦ Profilaxis convulsiones; ayuda a prevenir daños posteriores ▪ fenitoina 17 mg/kg dosis de impregnación, 100mg dosis de mantenimiento ◦ Sedación: con propofol ◦ Analgésicos: fentanilo 25-100μg c/1 a 2 hrs ◦ Dexametasona para ayudar a aliviar la cefalea y la rigidez nucal ◦ Antiemético: ondansetron 4mg IV en 2-5 min, repetir a las 4 y 8 hrs, después c/ 8 hrs durante 2 días ◦ Nimodipino 60 mg c/4 hrs durante las primeas 96 hrs del evento ◦ Ranitidina o pantoprazol para reducir el riesgo de ulceras por estrés ◦ Están contraindicados: ac. Acetisalisilico, dextrano, heparina Oxigeno suplementario Checar TA, debido que al paciente estar en hipotensión puede llevarse a un vasoespasmo y la pérdida de sodio. Laboratorio ◦ admisión: gases arteriales, biometría hemática, tiempos de coagulación, electrolitos séricos completos ◦ cada día : gases arteriales c/6 hrs, electrolitos c/12 hrs, biometría hemática por día ◦ EGO ◦ Radiografía de tórax www.neurocirugiaendovascular.com Dr. Gustavo Villarreal Reyna Problemas específicos de la HSA Hiponatremia Un problema común que se presenta es la hiponatremia e hipovolemia, debido a la natriuresis y diuresis del paciente, esto se debe al parecer a un aumento del péptido natriuretico auricular (PNA) y péptido natriuretico cerebral (PNC) los cuales crean un balance negativo de líquidos. Además se ha visto que los pacientes con hiponatremia aumentan 3 veces más la incidencia de infarto cerebral que los pacientes normonatremicos. El tratamiento es administrando infusión IV de cristaloides, o con soluciones hipertónicas salinas (se debe tener en cuenta que la corrección rápida de este problema puede llevar a una mielinolisis central pontina) Problemas cardiacos Se han asociado arritmias cardiacas y cambios en el ECG en 50% de los pacientes con HSA (prolongación S-T, prolongación Q-T, elevación segmento S-T), que semeja a un IAM. Los posibles mecanismos son la isquemia hipotalámica causa incremento del tono simpático y resulta en una descarga de catecolaminas produciendo isquemia subendocardica o vasoespasmo de arterias coronarias. Hidrocefalia La frecuencia de hidrocefalia en el TC después de la HSA depende del criterio, y va del 9-67%. Los factores que influyen en el aumento de PIC son la interferencia del sangre con el flujo del LCR a través del acueducto de Silvio, 4º ventrículo, o espacio subaracnoideo. Algunos de los pacientes con aumento de la PIC y alteración del estado de la conciencia mejoran espontáneamente; sin embargo, los pacientes que ingresan con ventrículos grandes con síntomas de PIC aumentada se debe de considerar una ventriculostomia que causa una mejoría hasta en el 80% de los pacientes sometidos a este procedimiento. Vasoespasmo El vasoespasmo cerebral es una condición muy común entre diferentes patologías cerebrales, no sólo en HSA. También es conocido como déficit neurológico isquémico retrasado, se caracteriza por confusión o alteración del estado de la conciencia con déficit neurológico focal (afasia o parálisis) y su diagnostico es por exclusión. También existe una definición como el vasoespasmo radiográfico que consiste en un estrechamiento de la luz del vaso demostrado por angiografía. Clínicamente podemos encontrar un deterioro gradual, que puede progresar o fluctuar e incluye: 1. Hallazgos no localizados a. Cefalea www.neurocirugiaendovascular.com Dr. Gustavo Villarreal Reyna b. Alteración del estado de la conciencia c. Desorientación d. Meningismo 2. Signos neurológicos focales a. Síndrome de arteria cerebral anterior: hallazgos del lóbulo frontal (abulia, reflejo de succión, incontinencia urinaria, respuestas retardadas, confusión. b. Síndrome de arteria cerebral media: hemiparesia, monoparesia, afasia, apraxia El vasoespasmo cerebral es la causa más frecuente de morbimortalidad en pacientes sobrevivientes de una HSA. Se presente posterior a los 3 días del evento, siendo más común durante el día 6-8 post HSA. Una vez que se encuentra en la angiografía, se resuelve lentamente en 3-4 semanas. El diagnostico requiere de criterio clínico apropiado, además del apoyo de imágenes radiológicas. Doppler transcraneal: el estrechamiento de la luz de los vasos, al ocurrir el vasoespasmo, eleva la velocidad de flujo que puede ser detectada con este estudio. EEG seriados PET scan El objetivo es prevenir el vasoespasmo al evitar la hipovolemia posterior a la HSA y la anemia por medio de la hidratación y transfusión sanguínea. Este una vez que se instala se tiene diferentes alternativas para el tratamiento: Farmacológico: ◦ Relajantes musculares: bloqueadores de canales de calcio, antagonistas del receptor de endotelina ◦ Simpaticolíticos ◦ Papaverina intraarterial ◦ Anticuerpos de las moléculas de adhesión intracelular Dilatación mecánica arterial Dilatación arterial indirecta Simpatectomía cervical Remoción de coágulos Bypass extracraneal-intracraneal www.neurocirugiaendovascular.com Dr. Gustavo Villarreal Reyna Higroma subdural También conocido como efusión subdural traumática, existe un exceso de liquido en el espacio subdural (puede ser claro, xantocromico y con presiones variables) se encuentra asociado a TCE, especialmente con caídas causadas por intoxicación alcohólica. Se encuentra fractura de cráneo en un 29%. Es distinto al hematoma subdural crónico, el cual usualmente se asocia con una contusión cerebral, y usualmente contiene coágulos oscuros y liquido café y puede formar membrana, que los higromas no la tienen. (Murphy, 1950) Existe el higroma simple que no tiene condiciones acompañantes, y el higroma complejo que se asocia a hematoma subdural, hematoma epidural o hemorragia intracraneal. El mecanismo de formación del higroma es probablemente fuga en la membrana subaracnoidea, con LCR en el compartimiento subdural. El líquido en el higroma contiene prealbumina que también se encuentra en el LCR pero no el hematoma subdural. Las fugas de la membrana subaracnoidea se encuentran más frecuentemente en la cisura de Silvio y en la cisterna quiasmatica. Puede estar a una presión elevada, puede aumentar su tamaño y hacer un efecto de masa, lo cual aumenta significativamente la morbilidad, además de que en el 19% de los pacientes ocurre una atrofia cerebral. Signos y síntomas más comúnmente presentes en el higroma subdural. Tipo de higroma Simple Complejo Total Pacientes 66 14 80 Apertura espontanea de los ojos 74% 57% 71% Estupor o desorientación 65% 57% 54% Alteración del estado mental sin signos focales 52% 50% 51% Déficit neurológico 42% 7% 36% Convulsiones 36% 43% 38% Hemiparesia 32% 21% 30% Anisocoria 15% 7% 14% Cefalea 14% 14% 14% Comatoso 3% 43% 10% www.neurocirugiaendovascular.com Dr. Gustavo Villarreal Reyna Tratamiento. El higroma asintomático no requiere tratamiento. Se le aplica un drenaje el cual se mantiene por 24-48 hrs. Si existe recurrencia puede necesitar una craneotomía para localizar la fuga de LCR o una derivación subdural-peritoneal. Corte Axial de Estudio Simple en un paciente adulto donde se observa semiluna frontoparietal bilateral de aspecto muy similar al L.C.R. Higroma Subdural Bilateral. www.neurocirugiaendovascular.com Dr. Gustavo Villarreal Reyna BIBLIOGRAFIA Bederson, Joshua. Subarachnoid hemorrhage: pathophysiology and management. USA: AANS Publications Committee, 1997. 283. eBook. Greenberg, Mark. Handbook of neurosurgery. 6. Lakeland, Florida: Greenberg Graphics, 2006. 1013. Print. J W Chang, et al J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002;73:588590 doi:10.1136/jnnp.73.5.588 James Peter Murphy, . "Acute Traumatic Subdural Hygroma." Yale Journal of Biology and Medicina. Pub Med, 1950. Web. 15 Mar 2012. <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2599193/?page=1>. www.neurocirugiaendovascular.com