Tratamiento precoz del traumatismo craneoencefálico

Artículo:
Tratamiento precoz del traumatismo craneoencefálico grave
(Cortesía de IntraMed.com)
Un problema sanitario importante
En este trabajo se muestran los conocimientos actuales y sus limitaciones, las innovaciones
en la investigación y sus consecuencias médicas. Los autores creen que habrá más
progresos en el campo del traumatismo craneoencefálico grave en la próxima década.
Dres. Rosenfeld JV, Maas AI, Bragge P, Morganti-Kossmann MC
Introducción
El traumatismo craneoencefálico es un importante
problema sanitario en todo el mundo. En promedio,
el
39%
de
los
pacientes
con
traumatismo
craneoencefálico grave mueren por esta causa y el
60%
tienen
evolución
desfavorable
según
la
Glasgow Outcome Scale.
La incidencia de traumatismo craneoencefálico está en aumento en países de ingresos
bajos y medios debido al incremento de lesiones relacionadas con los medios de transporte,
siendo los hombres jóvenes los más afectados. También ha surgido una nueva cohorte- los
ancianos- que pueden sufrir lesiones cerebrales considerables por caídas de bajo impacto.
Los sobrevivientes de un traumatismo craneoencefálico grave tienen menor expectativa de
vida que la población general y además deben enfrentar una rehabilitación prolongada, con
los consiguientes trastornos físicos, cognitivos y psicológicos, que afectan su independencia,
sus relaciones y su trabajo. El traumatismo inicial y su tratamiento determinan la mortalidad
y los resultados funcionales. Sin embargo una auditoria de 774 pacientes tratados en un
centro traumatológico urbano de nivel 1 entre 2006 y 2008 mostró sólo el 17% de
observancia de las recomendaciones de la Brain Trauma Foundation para la craneotomía, el
monitoreo de la presión intracraneal y el tratamiento de la coagulopatía. La adherencia a las
recomendaciones
puede
reducir
la
mortalidad
y
optimizar
los
resultados.
En este artículo, destinado especialmente a los cirujanos y otros médicos que atienden
pacientes con traumatismo craneoencefálico agudo, se resumen los avances en los
conocimientos y se proporciona una actualización de las intervenciones médicas en las
críticas etapas iniciales de su atención.
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Clasificación
El traumatismo craneoencefálico se sigue clasificando en gran parte sobre la base de sus
signos clínicos. En una reunión de consenso en 2007, se llegó a la conclusión de que era
necesario un nuevo sistema de clasificación. Esto se facilitaría con una base de datos
multicéntrica, prospectiva, con criterios comunes. Con el apoyo de 49 instituciones y la
participación global, se creó la primera generación de estos datos, que fueron evaluados en
el estudio prospectivo multicéntrico Transforming Research And Clinical Knowledge in
Traumatic Brain Injury (TRACK-TBI). Esta nueva base de datos constituye una reserva de
conocimientos modernos que integra marcadores clínicos, de estudios por imágenes,
proteómicos, genómicos y pronósticos para la creación de un nuevo sistema de
clasificación.
Fisiopatología
La fisiopatología del traumatismo craneoencefálico es dinámica y evoluciona con el tiempo.
El mecanismo consiste en la lesión primaria, seguida por una combinación de trastornos
sistémicos (hipoxia, hipotensión, hipercapnia) y problemas locales, que juntos causan una
lesión cerebral secundaria. Los cambios cerebrales comprenden un interjuego complejo
entre procesos celulares y moleculares, en los que los componentes principales son los
efectos excitotóxicos provocados por el glutamato, el estrés oxidativo, la inflamación, el
desequilibrio iónico y el desorden metabólico. Se induce así la pérdida neuronal progresiva a
través de necrosis y apoptosis. También son importantes los cambios intracelulares
determinados por la entrada excesiva de calcio, que afecta la integridad mitocondrial,
disminuyendo una fuente esencial de energía de las células. El trastorno metabólico
causado por la acumulación de lactato produce edema cerebral, aumento de la presión
endocraneal y disminución de la perfusión cerebral.
Intervenciones
Intervenciones prehospitalarias
Pocas opciones terapéuticas prehospitalarias demostraron ser eficaces.
En nueve estudios aleatorizados controlados y un estudio de cohortes sobre el tratamiento
prehospitalario con líquidos en pacientes con traumatismo craneoencefálico, las soluciones
de cristaloides hipertónicos y de coloides no fueron más eficaces que la solución fisiológica.
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En el único estudio aleatorizado de intubación versus ventilación no invasiva, se mostró que
el 51% de los pacientes que habían sido intubados antes de llegar al hospital, con control
del anhídrido carbónico de final de la espiración posterior a la intubación tuvieron buena
evolución neurológica.
Intervenciones no quirúrgicas
Las tomografías por emisión de positrones (PET) no mostraron que la hiperoxia normobárica
causara una mejoría clínicamente significativa en el metabolismo del oxígeno cerebral. Esto
podría ser porque una vez que la hemoglobina se satura, el oxígeno disuelto en el plasma
es menor del 1% del transportado. Por lo tanto, la corrección de la anemia influye mucho
más sobre la distribución del oxígeno que el tratamiento con hiperoxia. La hiperoxia puede
tener efectos tóxicos, como la formación de radicales libres y el daño pulmonar. Además la
hiperoxia hiperbárica es de difícil administración y la mayoría de los centros no disponen de
ella. Aunque la hiperoxia normobárica es simple, barata y ampliamente disponible, no hay
evidencia suficiente para recomendarla.
La hipotermia como tratamiento, puede tener efectos no deseados, tales como alteraciones
de la coagulación, aumento de las infecciones, arritmias cardíacas y resistencia a la insulina.
Nuevas tecnologías, como las mantas refrigerantes automáticas, proporcionan hipotermia
rápida y controlada. Actualmente hay dos estudios en marcha sobre hipotermia. Resta saber
si el mantenimiento de la temperatura corporal normal (normotermia terapéutica) mediante la
prevención de la hipertermia es beneficioso.
Intervenciones farmacológicas
Los corticoides en dosis altas no están indicados en el traumatismo craneoencefálico grave,
como se mostró en el estudio CRASH. Sin embargo, la insuficiencia adenohipofisaria es un
problema subdiagnosticado en estos pacientes, especialmente en ancianos o en los que
sufren lesión axónica difusa y fractura de la base del cráneo. Existen recomendaciones para
la detección sistemática de estos pacientes y están indicados la administración de
hidrocortisona
en
dosis
fisiológicas
y
el
seguimiento
endocrinológico.
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Las estatinas inhiben la biosíntesis del colesterol, suprimen la inflamación, rescatan a las
neuronas de los efectos excitotóxicos y disminuyen la apoptosis. En un pequeño estudio
clínico, la rosuvastatina redujo el tiempo de amnesia en el traumatismo craneoencefálico
moderado. El empleo de estatina previo al traumatismo mejora la supervivencia y los
resultados funcionales en pacientes de 65 años o más con traumatismo craneoencefálico.
Las diferentes respuestas al traumatismo craneoencefálico según el sexo estimularon el
interés en los tratamientos hormonales. En tres estudios aleatorizados en seres humanos se
mostraron algunos beneficios de la progesterona y hay otros dos grandes estudios de fase 3
en marcha.
La ciclosporina-A es un inmunosupresor que, al estabilizar los poros de transición
mitocondrial, atenúa la insuficiencia mitocondrial tras el traumatismo craneoencefálico. Los
resultados en estudios en animales fueron buenos.
La eritropoyetina es una hormona endógena que además de estimular la hemopoyesis tiene
efectos neuroprotectores y neuroregenerativos. Disminuye el volumen de la lesión y la
acumulación cerebral de leucocitos mientras promueve la angiogénesis y la neurogénesis y
mejora la función cognitiva y motora. El riesgo de episodios trombóticos aumenta con su
administración. Hay estudios clínicos en marcha en los EE. UU. y Australia.
El ácido tranexámico es un antifibrinolítico barato que podría reducir la mortalidad y la
discapacidad por traumatismo craneoencefálico. En el estudio CRASH-2, el ácido
tranexámico
disminuyó
la
mortalidad
en
pacientes
con
traumatismos.
Intervenciones quirúrgicas
La cirugía, especialmente la evacuación rápida de los hematomas intracraneales, es
esencial para obtener mejores resultados en muchos pacientes con lesiones traumáticas
graves. El estudio STITCH Trauma Trial está evaluando si la cirugía cambia el pronóstico de
pacientes con hemorragia intracerebral traumática y contusión.
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La craniectomía descompresiva es la extirpación de segmentos del cráneo para disminuir la
presión endocraneal. Se la suele efectuar para el hematoma subdural agudo y para las
contusiones graves y el edema de un solo hemisferio. El procedimiento se ha recomendado
como tratamiento de segunda línea para la hipertensión endocraneal en el traumatismo
craneoencefálico grave. Es práctica habitual en la lesión cerebral militar por explosión. La
craniectomía descompresiva tardía se emplea cada vez más como procedimiento de rescate
para la hipertensión endocraneal en pacientes con edema bilateral difuso. Las
complicaciones frecuentes de la craniectomía descompresiva son el hematoma, el higroma
subdural y la hidrocefalia.
El estudio DECRA- un estudio aleatorizado de craniectomía descompresiva temprana para
pacientes con traumatismo craneoencefálico grave con edema cerebral difuso- mostró
inesperadamente peores resultados a 6 meses en pacientes del grupo craniectomía que en
los del grupo de tratamiento estándar (P = 0,03). Este dato produjo debate sobre la técnica,
el momento de efectuarla y la elección de los pacientes.
Monitoreo del cerebro lesionado
El monitoreo continuo de los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave proporciona
información que ayuda a prevenir y tratar la isquemia cerebral secundaria. El monitoreo de
la presión endocraneal en estos pacientes se efectúa en la mayoría de los centros
neuroquirúrgicos. Sin embargo, el primer estudio aleatorizado para probar la eficacia del
tratamiento basado sobre el monitoreo de la presión endocraneal se está efectuando en seis
centros
de
América
Latina
que
no
monitorean
la
presión
endocraneal.
El monitoreo multimodal de la función cerebral se emplea cada vez más en las unidades de
cuidados intensivos. La oximetría del tejido cerebral, el monitoreo del flujo sanguíneo
cerebral, la microdiálisis, el monitoreo de la temperatura cerebral y el electroencefalograma
continuo permiten la detección precoz de alteraciones fisiológicas que se podrían corregir al
proporcionar más información que la que brinda el monitoreo de la presión endocraneal.
La oximetría del tejido cerebral identifica los episodios de hipoxia cerebral, aunque no se
sabe a ciencia cierta si su corrección mejora los resultados. Dos estudios mostraron que es
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beneficiosa, pero en otro fue perjudicial. La Brain Trauma Foundation recomienda como
umbral para la intervención una presión de oxígeno tisular de 15 mm Hg.
La microdiálisis cerebral es el empleo de un microcatéter con una membrana de diálisis para
obtener muestras de metabolitos y otras moléculas pequeñas. Es una técnica invasiva y por
ahora está en etapa experimental.
El índice de reactividad de la presión cerebral es un marcador de la autorregulación cerebral
que permite identificar las presiones óptimas para la perfusión cerebral. Esta técnica podría
prevenir episodios de isquemia cerebral, pero aún no hay evidencia para confirmar que
proporciona buenos resultados.
La detección de convulsiones con la electroencefalografía (EEG) continua es frecuente, pero
la señal EEG se degrada con la sedación. La electrocorticografía continua puede ser útil,
pero es una técnica invasiva que exige la craniotomía.
Las tecnologías avanzadas de RM, como el análisis volumétrico, las imágenes con tensor de
difusión y el método de alta definición para rastrear las fibras se emplean cada vez más para
definir el grado de la lesión cerebral y relacionarlo con las deficiencias neurológicas. A pesar
de su utilidad, estas tecnologías no se pueden emplear hasta que se pueda trasladar al
paciente al servicio de estudios por imágenes.
Evolución y su pronóstico
Pronosticar la evolución en el traumatismo craneoencefálico es difícil debido a la
heterogeneidad de la población de pacientes, las diferencias considerables en el riesgo
pronóstico al inicio y la complejidad de las evoluciones. Aparentemente, la mortalidad tras el
traumatismo craneoencefálico disminuyó y el pronóstico mejoró. Sin embargo el metanálisis
de efectos aleatorios de Stein y colaboradores, que tomó en cuenta la heterogeneidad inter
e intraestudio. mostró la disminución constante de la mortalidad de alrededor del 9% por año
en 1970-90, pero las tasas cambiaron sólo levemente entre 1990 y 2005. Por lo tanto, estos
datos no avalan la disminución continua de la mortalidad que se percibe. La discapacidad de
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por vida es frecuente y a menudo grave debido a las secuelas cognitivas, físicas,
conductuales y subjetivas. En el traumatismo craneoencefálico, los investigadores
habitualmente emplean la Glasgow Outcome Scale o su versión ampliada para evaluar el
resultado funcional. En 2006–11, siete estudios, con más de 300 pacientes cada uno con
traumatismo craneoencefálico grave, publicaron los resultados según la Glasgow Outcome
Scale. No se observó una mejoría evidente de los resultados con el tiempo, pero esto se
debe interpretar con cuidado ya que las comparaciones de resultados con el tiempo se
confunden por cambios en la epidemiología, como el aumento de los traumatismos en
pacientes ancianos.
Estas complejidades señalan la necesidad de investigaciones pronósticas de calidad. La
mayor parte de la información pronóstica está contenida en un número limitado de factores
disponibles al ingreso del paciente: edad, gravedad clínica, reactividad pupilar, lesiones
secundarias causadas por ejemplo por hipotensión o hipoxemia, alteraciones en la
tomografía computarizada y variables de laboratorio (glucosa, hemoglobina). Sin embargo,
al combinarlas, estas variables explican sólo un 35% de la variabilidad en el pronóstico.
Para que se pueda emplear en la clínica, un modelo pronóstico debe ser sólido,
ampliamente aplicable y generalizable. Los modelos pronósticos del grupo de estudio Inter
national Mission for Prognosis and Analysis of
Clinical Trials del traumatismo
craneoencefálico (IMPACT) y de los colaboradores del estudio CRASH, que se crearon
sobre la base de gran número de pacientes, reúnen estos criterios. Estos modelos son
similares y muestran que la mayor información pronóstica está en un conjunto de tres
factores pronósticos: la edad, la escala de coma de Glasgow (en especial la puntuación
motora), y la respuesta pupilar.
Conclusión
El pronóstico del traumatismo craneoencefálico grave depende de la administración de
atención médica de calidad por un equipo multidisciplinario. La clasificación precisa, las
innovaciones en el diseño de los estudios, la implementación de investigaciones sobre la
eficacia comparada, la selección de los pacientes que se pueden beneficiar con ciertas
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intervenciones y el tratamiento personalizado en unidades de cuidados intensivos con
monitoreo multimodal producirán más mejoras. Las investigaciones de laboratorio
preclínicas serán un medio fundamental para generar nuevos tratamientos y biomarcadores
y para explicar la fisiopatología. Los datos del estudio RESCUEicp definirán más las
indicaciones para la craniectomía descompresiva, que actualmente son controvertidas para
el edema cerebral difuso con hipertensión endocraneal intratable. La hipotermia terapéutica
y la hiperoxia son tratamientos experimentales que se están investigando en grandes
estudios multicéntricos. Los autores piensan que en la próxima década habrá nuevos
progresos para los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave.
♦ Comentario y resumen objetivo Dr. Ricardo Ferreira
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