103 REVISIÓN DE TEMA Traumatismo raquimedular: Abordaje clínico inicial Luís Rafael Moscote-Salazar, MD.(1); Hector Rolando Romero Rivera(2); Marticela Cabeza-Morales(2); Andrés M. Rubiano(3); Gabriel Alcalá-Cerra, MD.(1) Resumen El traumatismo raquimedular es una lesión que afecta la columna vertebral y/o la médula espinal generado por un trauma, ya sea directo o indirecto. Es una condición clínica devastadora que afecta a muchas personas anualmente en el mundo. El abordaje inicial de esta entidad es determinante en los resultados que puedan obtenerse en el manejo global de la misma, por tanto, es importante que todo el personal de salud esté bien capacitado en la atención temprana de esta patología con el fin de evitar consecuencias adversas para el paciente y disminuir las posibles complicaciones que se derivan de este tipo de trauma. El diagnóstico y tratamiento tempranos pueden mejorar la recuperación neurológica y, subsecuentemente, evitar lesiones adicionales. Palabras clave: médula espinal, trauma, traumatismo de la médula espinal. Trauma of the spine and spinal cord: Current clinical approach Abstract Trauma of the spine and spinal cord is an injury affecting the spine and/or the spinal cord. This injury can be produced by either direct or indirect trauma. This is a devastating clinical condition that affects many people every year on a worldwide basis. The initial approach to this condition is critical with the regard to the outcome of its global management. It is important to adequately train all healthcare personnel in the early attention of this condition, with the aim of avoiding adverse consequences for the patient and reducing the potential complications derived from this type of trauma. Early diagnosis and treatment can improve neurological recovery and, subsequently, avoid additional injuries. Keywords: spinal cord, trauma, trauma of the spinal cord. Introducción El traumatismo raquimedular hace referencia a las lesiones que comprometen la columna vertebral y/o la médula espinal causadas por un trauma directo o indirecto (1). Se considera un evento devastador para las víctimas, ya que genera un impacto a largo plazo sobre las funciones motora, autonómica y sensorial y en la vida diaria (2-6), con lo cual se produce un efecto negativo en la función psicosocial de estas personas y excesivos costos para los sistemas de salud y económicos de los países. Se estima (1) Neurocirujano, Universidad de Cartagena. (2) Estudiante de Medicina, Universidad de Cartagena. (3) Director de Investigación en Neurotrauma, Universidad El Bosque, Bogotá. ►Correspondencia: Dr. Luis Rafael Moscote Salazar. Correo electrónico: mineurocirujano@aol.com ► Citar como: Moscote-Salazar LR, Romero HR, Cabeza- Morales M, Rubiano A, Alcalá-Cerra G. Traumatismo raquimedular: Abordaje clínico inicial. Perspectiva en Urgencias 2015; 1(2): 103-111. ► Recibido: 24/03/2015, Aprobado: 13/05/2015. ► 104 Perspectiva en Urgencias Volumen 1 Número 2, 2015 que cada año se presentan 2,3 casos nuevos por cada 100.000 habitantes, aunque existen variaciones regionales en cuanto a su incidencia (7). Su presentación tiene una distribución etaria bimodal, con un primer pico entre los 15 y 30 años, generalmente causados por accidentes de tránsito, caídas de grandes alturas, lesiones deportivas y acciones violentas (8). Se observa otro pico en la población mayor de 65 años de edad, más notable en los países desarrollados, a medida que la expectativa de vida aumenta. En este grupo, las caídas desde bajas alturas son causa cada vez más frecuente de lesiones vertebrales y medulares (7). Aunque su incidencia es relativamente baja, la carga económica es alta, similar a la de otras condiciones crónicas pues los individuos que sufren traumatismo raquimedular requieren un cuidado médico permanente para el manejo de complicaciones y consecuencias de las lesiones producidas (9). La mortalidad es muy variable, y está en relación con la severidad (ASIA A-C vs. D), extensión (único vs. múltiples niveles) y segmento espinal de la lesión, así como la coexistencia de lesiones adicionales distantes a la columna vertebral y la médula espinal (7). No obstante, debido a su repercusión hemodinámica y ventilatoria, las lesiones cervicales o torácicas altas son las que con mayor frecuencia requieren tratamiento en unidades de cuidado intensivo. Fisiopatología Los procesos fisiopatológicos involucrados en el traumatismo raquimedular pueden dividirse en mecanismos de lesión primaria y secundaria. La lesión primaria es generada por los efectos mecánicos iniciales de una fuerza compresiva traumática aplicada sobre la médula espinal, que causa laceración y/ la formación de hematoma intramedular. La fuerza compresiva típicamente es producida por un material óseo o discal que entra al canal espinal como consecuencia de una fractura o dislocación vertebral. Como resultado del evento mecánico inicial y la compresión persistente de la médula espinal, se genera una cascada de mecanismos de lesión secundaria que exacerba el grado de destrucción tisular (10). Los mecanismos de lesión secundaria se dan desde el mismo momento en que se produce la lesión primaria, e inician una serie de eventos fisiopatológicos que dependen del tiempo transcurrido desde el comienzo de la lesión (11). Estos eventos se resumen en la tabla 1. Tabla 1. Fisiopatología del traumatismo raquimedular. Tiempo Fase Proceso fisiopatológico ≤ 2 horas Primaria inmediata Lesión mecánica primaria. Hemorragias de la sustancia gris. Desconexión axonal. Necrosis hemorrágica. Activación de la microglía con liberación de citoquinas (IL-1β, TNFα, IL-6, entre otras). ≤ 48 horas Aguda temprana Edema citotóxico y vasogénico. Producción de ROS: peroxidación lipídica. Excito-toxicidad mediada por glutamato. Hemorragias continuas y necrosis. Infiltración de neutrófilos. Pérdida de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica. Desmielinización temprana (apoptosis de oligodendrocitos). Muerte neuronal. Eventos sistémicos (choque sistémico, choque espinal, hipotensión, hipoxia). ≤14 días Secundaria subaguda Infiltrado de macrófagos. Inicio de la cicatriz astro-glial (astrocitosis reactiva). Reparación de la barrera hemato-encefálica y resolución del edema. ≤ 6 meses Intermedia Consolidación de la cicatriz astroglial Formación de quistes. Estabilización de la lesión. ≥ 6 meses Crónica/tardía Degeneración walleriana prolongada. Persistencia de axones no lesionados y desmielinizados. Inicio de los procesos de plasticidad estructural y funcional del tejido medular no lesionado. Traumatismo raquimedular: Abordaje clínico inicial Moscote-Salazar y cols. Enfoque inicial Medidas de inmovilización espinal En la evaluación primaria del paciente en la unidad de cuidados intensivos es recomendable aplicar las recomendaciones consignadas en el protocolo para el soporte vital de las lesiones espinales traumáticas (11). Estas incluyen la evaluación del “ABCD”, dando prioridad al mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación y la circulación, al tiempo que se instauran medidas de inmovilización espinal (12-14) (figura 1). Las fuerzas que producen le lesión espinal son, por lo general, suficientes para infligir lesiones traumáticas adicionales, tales como fracturas de huesos largos, fracturas pélvicas, viscerales y cráneo-faciales. Por tanto, el examinador debería tener un alto grado de sospecha de lesiones adicionales, especialmente debido a que es muy probable que la sensibilidad en el traumatismo raquimedular esté comprometida. Luego, se debe realizar una evaluación neurológica y clasificar el grado de lesión usando los estándares internacionales de la American Spinal Cord Injury Association (ASIA) (15). Para la inmovilización de la columna vertebral debe colocarse un collar cervical rígido; se hace inmovilización cefálica y tabla espinal en todos los pacientes inconscientes, así como en los conscientes que refieran dolor espinal. La inmovilización debe mantenerse hasta descartar lesiones espinales o medulares, o cuando se haga su tratamiento definitivo (14, 16, 17). Si se diagnostica dislocación occipitocervical, la columna cervical del paciente debería ser inmovilizada con bolsas de arena en una posición neutra o con un halo de órtesis en lugar de un collar cervical, debido a que el este último es un dispositivo distractor que puede empeorar la dislocación occipitocervical. Así mismo, la tracción en este caso está contraindicada (15). Evaluación primaria A-B-C-D-E Inmovilización espinal Trauma raquimedular • • • • • • Los pacientes en riesgo de lesiones de columna vertebral son aquellos que presenten alguna de las siguientes condiciones (14): Evaluación secundaria con énfasis en el examen neurológico Alerta Sin intoxicación confirmada o sospechada Ausencia de dolor cervical Ausencia de déficit neurológico focal Sin dolor a la palpación cervical superior Ausencia de lesiones distractoras (Fracturas de huesos largos, grandes laceraciones, lesiones por aplastamiento o arrancamiento, quemaduras extensas, lesiones viscerales que requieren evaluación quirúrgica o lesiones que producen alteración funcional aguda) Si No es necesaria evaluación imagenológica No Confirmación de lesión medular o espinal Evaluación por Neurocirugía / Cirugía de Columna Evaluación imagenológica con TC y/o IRM Ausencia de lesión medular o espinal Mantener la inmovilización espinal solo si persiste la sospecha de una lesión espinal y se requiere evaluación adicional Figura 1. Evaluación inicial del paciente con trauma raquimedular. TC: tomografía computarizada. IRM: imágenes de resonancia magnética. 105 106 Perspectiva en Urgencias • Alteración del estado mental • Intoxicación • Dolor o deformidad espinal Volumen 1 Número 2, 2015 clasificación estandarizada de la lesión medular propuesta por la ASIA (tabla 2, figura 2), disponible en: http://www.asia-spinalinjury.org/elearning/Key_Sensory_Points.pdf • Sospecha de fractura en una extremidad o lesiones por distracción (fracturas de huesos largos, lesiones viscerales que requieren evaluación quirúrgica, quemaduras extensas, lesiones del tórax superior, laceraciones, abrasiones o aplastamientos extensos; cualquier lesión que produce alteración funcional aguda que impida el examen físico general, mental y neurológico). Adicionalmente, desde el punto de vista clínico se identifica el nivel probable de la lesión, lo cual tiene fuertes implicaciones en la evaluación radiológica, el manejo y el pronóstico (15). • Pacientes con déficit neurológicos focales – Síndrome de sección medular No obstante, los pacientes que se encuentran conscientes, alertas y asintomáticos, sin dolor cervical, ni anormalidades sensitivas o motoras u otras lesiones que alteren el examen clínico, pueden transportarse sin inmovilización cervical, lo cual facilita el manejo de la vía aérea así como la ventilación, y a su vez disminuye el riesgo de aspiración. No se recomienda inmovilización en casos de lesiones penetrantes, ya que la probabilidad de inestabilidad cervical es muy baja y puede retrasar la resucitación (18). – Síndrome de hemisección medular o de BrownSéquard Evaluación secundaria La segunda fase de la evaluación se enfoca en caracterizar las lesiones espinales y/o medulares. Se visualiza y palpa toda la columna vertebral y la musculatura paraespinal, en búsqueda de deformidades o dolor local. El priapismo también puede sugerir lesión medular (18). Los hallazgos hechos durante el examen neurológico deben consignarse en la escala de discapacidad y De acuerdo con los hallazgos del examen neurológico, las lesiones medulares pueden clasificarse en alguno de los siguientes síndromes clínicos: – Síndrome centromedular o de Schneider – Síndrome medular anterior – Síndrome del cono medular – Síndrome de cauda equina La evaluación neurológica se repite diariamente durante las primeras 72 horas, cuando se observan los principales cambios (15). En los pacientes con síndrome de sección medular completa, durante los primeros tres a cinco días de la lesión, los reflejos pueden encontrarse abolidos. Este período se conoce como choque medular (que no es sinónimo del choque neurogénico de origen medular), cuyo final está determinado clínicamente por la reaparición del reflejo bulbo-cavernoso. Si al reaparecer este reflejo persisten los hallazgos del síndrome de sección medular Tabla 2. Escala de discapacidad ASIA. Categoría Descripción A Completa: sin funciones motoras o sensitivas preservadas en los segmentos sacros S4-S5. B Incompleta: preservación de función sensitiva, pero no motora, por debajo del nivel neurológico e incluye S4 y S5. C Incompleta: preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico; sin embargo, más de la mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen una fuerza muscular menor de 3 (no son lo suficientemente fuertes para moverse contra la gravedad). D Incompleta: preservación de la función motora por debajo del nivel neurológico; por lo menos, la mitad de los músculos clave por debajo del nivel neurológico tienen una fuerza muscular 3 o mayor (esto quiere decir, que las articulaciones pueden moverse contra la gravedad). E Normal: funciones motoras y sensitivas normales. Traumatismo raquimedular: Abordaje clínico inicial Moscote-Salazar y cols. Figura 2. Clasificación neurológica estandarizada de la lesión medular de la American Spinal Injury Association (ASIA). completa, las probabilidades de recuperación neurológica son ínfimas. El pronóstico del traumatismo raquimedular puede ser predicho por el estado neurológico inicial. Los pacientes con una categoría ASIA categoría A, tiene solo un 2 a 3% de probabilidad de alcanzar la categoría D en un año. De igual modo, el nivel de las lesiones incompletas y la edad son determinantes mayores de los resultados a largo plazo. Los pacientes con ASIA categoría B, con preservación de la sensibilidad al pinchazo perianal, tiene un 70% de probabilidad de recuperar la función del miembro. Igualmente, más del 90% de pacientes menores de 50 años con ASIA de C o D pueden llegar a caminar en un año (19). Evaluación imaginológica No existe un estándar de oro para el diagnóstico de las lesiones raquimedulares traumáticas; sin embargo, la utilización racional de los exámenes de radiología convencional, tomografía computarizada (TC) e imágenes de resonancia magnética (IRM) permite detectar casi la totalidad de las lesiones clínicamente relevantes (20). En la actualidad, el método más recomendable para la detección de lesiones vertebrales es la TC, dada su alta disponibilidad, sensibilidad y especificidad; mientras que la radiología convencional solo se considera como alternativa a la no disponibilidad de la TC (21). La indicación de los estudios imaginológicos se realiza con base en los hallazgos clínicos (22). En los 107 108 Perspectiva en Urgencias pacientes conscientes que demuestran un nivel sensitivo, se tendrá en cuenta que el nivel sensitivo por lesiones cervicales está un nivel por encima del segmento de la lesión, en los torácicos altos, un nivel por debajo, en los torácicos bajos, dos segmentos y los del cono medular y la cauda equina, producen síndromes bien definidos. Sin embargo, se recomienda explorar todos los segmentos de la columna vertebral que se encuentran por debajo del déficit neurológico (21). En los pacientes con alteraciones del estado de consciencia (p. ej. traumatismo cráneo-encefálico moderado y severo, intoxicaciones, choque, etc.) se indica la evaluación de toda la columna vertebral mediante TC (15). Para la evaluación de la columna cervical, las radiografías de tres proyecciones (antero-posterior, lateral y odontoides) solo se recomiendan cuando la TC no se está disponible; en caso de detectarse alguna anomalía o cuando no pueden valorarse adecuadamente las estructuras óseas, el estudio se complementa con la TC (21). La IRM es fundamental en los pacientes con anormalidades en el examen neurológico, ya que permite diagnosticar lesiones medulares, las cuales se muestran como un aumento de la señal en las secuencias ponderadas en T2, visualizar colecciones epidurales y lesiones del complejo disco-ligamentario que puedan ejercer compresión medular o inestabilidad mecánica, información que será muy útil para determinar el tratamiento de la lesión. La indicación de la IRM en los pacientes que no presentan déficit neurológico debe realizarse de acuerdo con el criterio del cirujano de columna, quien tras evaluar las características específicas de la lesión, deberá determinar su utilidad (21). La RM debería ser obtenerse dentro de 48-72 horas de la lesión para que sea más confiable (15). Tratamiento Las acciones terapéuticas deben perseguir los siguientes principios: 1. Preservar las funciones ventilatorias y tratamiento de sus alteraciones. 2. Identificar y tratar las alteraciones hemodinámicas. 3. Evitar el empeoramiento del daño neurológico. Volumen 1 Número 2, 2015 4. Prevenir complicaciones sistémicas. 5. Propiciar la rehabilitación temprana. Cuidados respiratorios Las alteraciones respiratorias son la principal causa de muerte en los pacientes con traumatismo raquimedular (23), es por ello que el cuidado protocolizado del sistema respiratorio es prioritario, hecho que está asociado con menor incidencia de complicaciones, días en ventilación mecánica, estancia en cuidados intensivos y costos de atención (24). La mayoría de los pacientes con cuadriplejía alta presentarán alteraciones respiratorias por compromiso de la inervación diafragmática (C3-C4-C5) desde el ingreso, o bien desarrollarlas en los primeros cinco días posteriores al trauma debido al edema medular ascendente (25). Por tanto, el manejo respiratorio de estos pacientes generalmente incluye intubación, ventilación mecánica y traqueostomía, especialmente cuando la lesión está por encima de C5 (24). De igual modo, en los pacientes con signos de falla respiratoria tales como taquipnea, hipoxia, tos disminuida y capacidad vital menor de 15 ml/kg de peso corporal, se considera la intubación (26). Cabe resaltar que durante la secuencia rápida de intubación debe evitarse la succinilcolina durante las primeras 48 horas, debido al alto riesgo de hiperkalemia fatal (25). En los pacientes que no ingresan con signos de insuficiencia respiratoria, se realiza una evaluación integral de la mecánica ventilatoria, que incluye el examen clínico y la medición del volumen espiratorio forzado en un segundo, capacidad vital forzada y pico espiratorio de flujo, los cuales se utilizarán para monitorizar diariamente la mecánica respiratoria y permitirán anticiparse a la insuficiencia respiratoria (26). Para la prevención de atelectasias, en los pacientes intubados se considera la utilización de volúmenes corrientes relativamente altos (10-15 ml/kg), mientras que en los que se encuentran sin ventilación mecánica se recomienda el uso de incentivos respiratorios de forma horaria (27). En los pacientes con lesiones por encima de C5, se plantea la implantación de un marcapasos diafragmático, ya que la debilidad diafragmática por denervación y atrofia muscular es la principal causa de insuficiencia respiratoria en éstos (23). Traumatismo raquimedular: Abordaje clínico inicial Cuidados cardiovasculares y hemodinámicos Las acciones terapéuticas deben tender a: • Mantener la tensión arterial media entre 85 y 90 mm Hg durante los primeros siete días posteriores al trauma, con el fin de garantizar la perfusión medular (28). • Optimizar la resucitación con fluidos en los pacientes con hipotensión, debe la resucitación, descartar otras lesiones como causas potenciales de hipotensión e iniciar, si la meta de tensión arterial no se obtiene, infusión de norepinefrina a 0,05 mcg/kg/min, la cual se titulará para garantizar la perfusión medular (27). Algunos pacientes con lesiones torácicas altas o cervicales, presentan insuficiencia simpática, la cual puede manifestarse con episodios de bradicardia extrema sintomática que pueden evolucionar a paro cardíaco, de ahí que requieran vigilancia y tratamiento oportuno con medicamentos como atropina o adrenalina (15). Algunos casos refractarios se tratarán con marcapasos transitorios transtorácicos o transvenosos (27). Cuidados gastrointestinales El inicio de la nutrición enteral debe ser precoz, e ir antes de las 72 horas posteriores al trauma (29). La profilaxis de las úlceras de la mucosa gástrica inducidas por estrés, está indicada en todos los pacientes con lesiones torácicas o cervicales (15), así como en aquellos que se estén en ventilación mecánica. Se recomiendan de forma rutinaria, la administración de inhibidores de la bomba de protones o antagonistas de los receptores H2 desde la admisión y por cuatro semanas adicionales. El uso estos agentes más allá de las cuatro semanas, no está indicado a menos que estén presentes otros factores de riesgo para úlcera péptica, tales como trastornos de sangrado, ventilación mecánica o historia de enfermedad ulcerosa. El uso continuado de dichos agentes puede incrementar el riesgo de infección intestinal por Clostridium difficile (27). El retraso del vaciamiento gástrico se manifiesta con náuseas, vómitos y distensión abdominal. En los pacientes con sondas para nutrición enteral, se vigilará estrechamente el residuo gástrico cada cuatro horas, el cual no debe superar los 250 ml. En caso de presentarse retraso del vaciamiento gástrico, se recomienda instaurar tratamiento con metoclopramida o eritromicina, y si persiste, se avanza una sonda post-pilórica (28). Moscote-Salazar y cols. La primera medida para manejar la constipación es la prevención mediante estimulación digital y medicaciones laxantes (30) tales como bisacodilo, a dosis de 10 mg diarios. En caso de que no se logre favorecer la defecación tras 72 horas del inicio del tratamiento, la dosis podrá incrementarse hasta 10 mg cada 12 horas y podrá adicionarse sorbitol (30 ml cada 12 horas por vía oral o sonda de nutrición) (28). Cuidados urogenitales En la fase inicial del shock medular, cesa por completo la actividad refleja espinal en las áreas por debajo de la lesión, lo que se traduce en arreflexia del tracto urinario inferior, que implica vejiga neurogénica con llenado pasivo e incontinencia por rebosamiento (13). La duración de esta etapa varía de días a semanas, antes de la recuperación de la actividad refleja vesical (13, 31). En la fase aguda, una vez se ha descartado la presencia de signos clínicos que indiquen trauma uretral (sangrado en el meato urinario, introito vaginal, hematuria, próstata “flotante”, hematomas en región perineal), se realiza cateterismo vesical intermitente, el cual se asocia con menor incidencia de infecciones del tracto urinario, en comparación con la cateterización permanente; por tanto, constituye el método de elección en pacientes con traumatismo raquimedular (13). También se pueden utilizar otras opciones que están asociadas a menor riesgo de infección del tracto urinario como la urofunda o el entrenamiento vesical (31). El priapismo es otro evento agudo y generalmente autolimitado, ocasionado por el aumento de flujo arterial en los sinusoides cavernosos con sobrecarga de sangre oxigenada sin provocar isquemia ni acidosis, por lo cual es raro que produzca secuelas. Se resuelve de manera espontánea en el 62% de los pacientes en un máximo de cinco horas sin necesidad de tratamiento específico. Su manejo es conservador, mediante la aplicación tópica de hielo en el periné. No se recomiendan medidas como drenaje de cuerpos cavernosos e inyección intracavernosa de fármacos alfaadrenérgicos (fenilefrina, adrenalina…) (31). Profilaxis de la enfermedad trombo-embólica venosa La incidencia de trombosis venosa profunda en pacientes con traumatismo raquimedular varía de un 9 a un 100%. Las estrategias usadas para la prevención 109 110 Perspectiva en Urgencias en trombo-profilaxis incluyen: heparina de bajo peso molecular (HBPM), heparina no fraccionada, medias anti-trombóticas, dispositivos de compresión neumática intermitente y filtros de vena cava. La recomendación actual es iniciar la profilaxis antitrombótica lo más pronto posible (<72 horas) y combinarla, lo que incluye una HBPM, que deberá asociarse a dispositivos de compresión neumática intermitente y/o estimulación eléctrica, ya que la profilaxis farmacológica exclusiva es insuficiente. En los pacientes que requieren tratamiento quirúrgico, las HBPM deben suspenderse 12 horas previas a la cirugía programada y reiniciarse en las primeras 24 horas postquirúrgicas (32). La recomendación de duración de la trombo-profilaxis es de tres meses. Puntos clave 1. El abordaje inicial del paciente requiere la optimización de las variables vitales (tensión arterial, ventilación y oxigenación), tal como ha sido protocolizado en los pacientes poli-traumatizados. 2. La inmovilización debe aplicarse de forma rutinaria en el paciente con hallazgos sugestivos de lesión espinal y en aquellos cuya evaluación clínica no sea confiable, hasta que se descarten a través de imágenes. 3. En los pacientes que requieren evaluación imaginológica y no presentan déficit neurológico, la TC es el método de elección; mientras que en aquellos con hallazgos sugestivos de lesión neurológica, se hará evaluación adicional con IRM. 4. En la actualidad no existe tratamiento farmacológico útil para mejorar el pronóstico funcional de los pacientes con lesiones medulares traumáticas. Los esteroides (v.g. metil-prednisolona) no mejoran el pronóstico vital ni funcional y pueden causar complicaciones graves e incluso la muerte (33). 5. El tratamiento intensivo debe enfocarse en la prevención y el manejo de las anormalidades ventilatorias y cardiovasculares relacionadas con la debilidad muscular y la pérdida de la inervación autonómica. 6. Gran parte de la morbilidad y mortalidad se asocia con alteraciones gastrointestinales, urinarias y enfermedad trombo-embólica venosa, por lo que su tratamiento debe ser instaurado pronto, desde la fase aguda del trauma. Volumen 1 Número 2, 2015 Conclusiones El trauma raquimedular representa una condición clínica devastadora y un gran problema socioeconómico, y es por tanto un problema de salud pública. La población más afectada son adultos jóvenes laboralmente activos, de ahí que las consecuencias de esta entidad impacten de manera significativa la economía de los países. En cuanto al personal de salud, es importante que este conozca y domine todos los aspectos básicos de la atención inicial de esta patología de modo que se garantice un abordaje adecuado y se le brinden al paciente los mejores resultados posibles. Así mismo, la atención de estos pacientes debe ser multidisciplinaria, puesto que es preciso resolver las distintas afecciones que se dan como resultado de esta patología, ofrecer una mejor calidad de vida y aumentar de esa forma su esperanza de vida. Es importante, además, hacer énfasis en la prevención de estos eventos, sumando estrategias no solo de salud pública sino de programas educativos dirigidos a mitigar los índices de accidentalidad y de violencia, los cuales figuran como unas de las principales causas de traumatismo raquimedular. Bibliografía 1. Hua R, Shi J, Wang X, Yang J, Zheng P, Cheng H, et al. Analysis of the causes and types of traumatic spinal cord injury based on 561 cases in China from 2001 to 2010. Spinal Cord. 2013;51:218-21. 2. Furlan J, Fehlings M, 2013. Blood alcohol concentration as a determinant of outcomes after traumatic spinal cord injury. Eur J Neurol. 2013;20:1101-06. 3. Yang D-G, Li J-J, Gu R, Yang M-L, Zhang X, Du L-J, et al. Optimal time window of myelotomy in rats with acute traumatic spinal cord injury: a preliminary study. Spinal Cord. 2013;51:673-78. 4. Munce S, Webster F, Fehlings M, Straus S, Jang E, Jaglal SB. Perceived facilitators and barriers to self-management in individuals with traumatic spinal cord injury : a qualitative descriptive study. BMC Neurolog. 2014;48:1-13. 5. Antonic A, Sena E, Lees J, Wills TE, Skeers P, Batchelor PE, et al. Stem Cell Transplantation in Traumatic Spinal Cord Injury : A Systematic Review and Meta-Analysis of Animal Studies. PLOS Biology. 2013;11(12):1-14. 6. Sabre L, Hagen E-M, Rekand T, Asser T, Korv J. Traumatic spinal cord injury in two European countries: Why the differences? Eur J Neurol. 2013;20:293-99. 7. Lee BB, Cripps RA, Fitzharris M, Wing PC. The global map for traumatic spinal cord injury epidemiology: update 2011, global incidencerate. Spinalcord. 2014; 52(2): 110-116. 8. van den Berg ME, Castellote JM, Mahillo-Fernandez I, de Pedro-Cuesta J. Incidence of spinal cord injury worldwide: a Traumatismo raquimedular: Abordaje clínico inicial 9. Moscote-Salazar y cols. systematic review. Neuroepidemiology. [Comparative Study Research Support, Non-U.S. Gov’t Review]. 2010;34(3):18492; discussion 92. 21. Ryken TC, Hadley MN, Walters BC, Aarabi B, Dhall SS, Gelb DE, et al. Radiographic assessment. Neurosurg. 2013;72(Suppl 2):54-72. Street J, Thorogood N, Cheung A, Noonan V, Chen J, Fisher C, et al. Use of the Spine Adverse Events Severity System (SAVES) in patients with traumatic spinal cord injury. A comparison with institutional ICD-10 coding for the identification of acute care adverse events. Spinal Cord. 2013;51:472-76. 22. Esce P, Haines S. Acute treatment of spinal cord injury. Current Treatment Opt Neurol. 2000;2:517-24. 10. Wilson J, Fehlings M. Emerging approaches to the surgical management of acute traumatic spinal cord injury. Neurotherapeutics. 2011;8:187-94. 11. Stein DM, Roddy V, Marx J, Smith WS, Weingart SD. Emergency neurological life support: traumatic spine injury. Neurocritical care. [Review]. 2012;17(Suppl 1):S102-11. 12. Schouten R, Albert T, Kwon BK. The spine-injured patient: initial assessment and emergency treatment. J Am Acad Orthopaedic Surg. [Review]. 2012;20(6):336-46. 13. Singh R, Rohilla RK, Sangwan K, Siwach R, Magu NK, Sangwan SS. Bladder management methods and urological complications in spinal cord injury patients. Indian J Orthopaedics. 2011;45(2):141-7. 14. Wing PC. Early acute management in adults with spinal cord injury: a clinical practice guideline for health-care professionals. J Apinal Cord Med. [Practice Guideline Research Support, Non-U.S. Gov’t]. 2008;31(4):403-79. 15. Grant R, Quon J, Abbed KM. Management of acute traumatic spinal cord injury. Curr Treat Options Neurol. 2015;17(6):113. 23. Zhang S, Wadhwa R, Haydel J, Toms J, Johnson K, Guthikonda B. Spine and spinal cord trauma. Diagnosis and management. Neurol Clin. 2013;31:183-206. 24. Berney S, Bragge P, Granger C, Opdam H, Denehy L. The acute respiratory management of cervical spinal cord injury in the first 6 weeks after injury: a systematic review. Spinal cord. [Research Support, Non-U.S. Gov’t Review]. 2011;49(1):17-29. 25. Jia X, Kowalski RG, Sciubba DM, Geocadin RG. Critical care of traumatic spinal cord injury. J Int Care Med. [Research Support, N.I.H., Extramural]. 2013;28(1):12-23. 26. Johnson KG, Hill LB. Pulmonary management of the acute cervical spinal cord injured patients. Nurs Clin N Am. 2014;49:357-69. 27. Wuermser L, Ho C, Chiodo A, Priebe M. Spinal cord injury medicine. 2. Acute Care Management of Traumatic and Nontraumatic Injury. Arch Phys Med Rehabil. 2007;58(1):55-61. 28. Ryken TC, Hurlbert RJ, Hadley MN, Aarabi B, Dhall SS, Gelb DE, et al. The acute cardiopulmonary management of patients with cervical spinal cord injuries. Neurosurgery. 2013;72(Suppl 2):84-92. 16. Schmidt OI, Gahr RH, Gosse A, Heyde CE. ATLS(R) and damage control in spine trauma. World J Emerg Surg. 2009;4:9. 29. Dhall SS, Hadley MN, Aarabi B, Gelb DE, Hurlbert RJ, Rozzelle CJ, et al. Nutritional support after spinal cord injury. Neurosurg. 2013;72(Suppl 2):255-9. 17. Ahn H, Singh J, Nathens A, MacDonald RD, Travers A, Tallon J, et al. Pre-hospital care management of a potential spinal cord injured patient: a systematic review of the literature and evidence-based guidelines. J Neurotrauma. [Review]. 2011;28(8):1341-61. 30. Lim SF, Childs C. A systematic review of the effectiveness of bowel management strategies for constipation in adults with stroke. Int J Nurs Studies. 2013;50:1004-10. 31. Todd NV. Priapism in acute spinal cord injury. Spinal cord. [Review]. 2011;49(10):1033-5. 18. Theodore N, Hadley MN, Aarabi B, Dhall SS, Gelb DE, Hurlbert RJ, et al. Prehospital cervical spinal immobilization after trauma. Neurosurg. 2013;72(Suppl 2):22-34. 32. Dhall SS, Hadley MN, Aarabi B, Gelb DE, Hurlbert RJ, Rozzelle CJ, et al. Deep venous thrombosis and thromboembolism in patients with cervical spinal cord injuries. Neurosurg. 2013;72(Suppl 2):244-54. 19. Aresti N, Grewal I, Montgomery A. The initial management of spinal injuries. Orthopaedics and Trauma. 2014;28(2):63-9. 20. Markandaya M, Stein D, Menaker J. Acute treatment options for spinal cord injury. Crit Care Neurol. 2012;14:175-87. 33. Hurlbert RJ, Hadley MN, Walters BC, Aarabi B, Dhall SS, Gelb DE, et al. Pharmacological therapy for acute spinal cord injury. Neurosur. 2013;72(Suppl 2):93-105. 111