Placa Vulnerable.

Placa Vulnerable.
La ateroesclerosis es una enfermedad sistémica que se manifiesta por fenómenos locales, placas de
ateroesclerosis que se producen en diferentes territorios vasculares. A continuación se presenta un
resumen de las características de la placa vulnerable que es un tema de gran discusión en la actualidad.
Frecuencia: la mayoría (70%) de las placas rotas ocurren en placas con estenosis ≥ 75%. Sin embargo
existe un porcentaje de placas que sufren ruptura sin ocasionar estenosis significativa.
Patología: las placas coronarias se pueden clasificar en placa estable, fibroateroma y placa rota. El grosor
de la capa fibrosa es el mejor factor para discriminar el tipo de placa ( rota ≤54 µm, firboateroma 54-84
µm y placa estable ≥84 µm).
De forma tradicional, los monocitos han sido involucrados en la formación de células espumosas y
ateroesclerosis, no obstante en estudios mas recientes se ha observado que los neutrófilos preceden a
la llegada de los monocitos en la formación de placas coronarias. Algunos mecanismos recientemente
propuestos son 1) variantes alélicas en la vía de señalización de Interleucina 6 (IL-6) lo que promueve
activación de leucocitos y elevación de proteína C reactiva, 2) hemorragia dentro de la placa con
generación importante de radicales libres y 3) estudio del proteoma de HDL (mayor contribución que
solo el nivel de estas moléculas).
Características de vulnerabilidad en Vivo:
OCT ( siglas en ingles de Tomografía de Coherencia Óptica) laceración neointimal, deposito de
lípidos, fibroateroma, trombo mural.
Tomografía Coronaria: placa con baja atenuación, calcificación parcial en puntilleo (spotty)
remodelado positivo, signo del sevilletero ( napkin ring sign) que consiste en imagen circular hiperdensa
alrededor de la placa.
PET: aumento de actividad metabólica medida mediante FDG. (bajo investigación)
Efecto del Tratamiento :
Estatinas: Disminuyen el volumen de placa, volumen de lípidos e incrementan el grosor de la capa
fibrosa (mayor estabilidad). Estos efectos son mayores cuando el volumen de la placa es mayor antes del
tratamiento. Asi mismo, disminuyen captación de FDG en placas ( disminución de inflamación).
PCSK9: inhibidores de Proproteina convertasa de subtilisina 9, se considera un fármaco prometedor que
en estudios inciales mostró reducción importante y sostenida de niveles de LDL y volumen de placa.
Actualemente se encuentra en estudios de fase 3.
Tratamiento Local: la implantación de stent a placas vulnerables se asocia a mayor elevación de
troponinas que cuando se implanta en placas estables, sin embargo el tratamiento “profilactico” de
placas vulnerables no obstructivas con stent no ha sido evaluado en ensayos clínicos y por el momento
no se recomienda.
Bibliografia:
**Tomey , M. Advances in the Understanding of Plaque Composition and Treatment Options. Year in
Review. J Am Coll Cardiol 2014;63:1604–16.
** Moreno, P. Vulnerable Plaque: Definition, Diagnosis, and Treatment Cardiol Clin 28 (2010) 1–30
**Yazdani, S. Pathology and Vulnerability of Atherosclerotic Plaque: Identification, Treatment Options,
and Individual Patient Differences for Prevention of Stroke. Current Treatment Options in Cardiovascular
Medicine (2010) 12:297–314
Dr Luis Eduardo Rodríguez Castellanos.
@LuisERodCAs
@Cardiodata
luisercastellanos@hotmail.com