¿podemos prevenir la demencia? Araceli Garrido Barral Coordinadora del grupo Demencias semFYC DECLARACIÓN DE ACTIVIDADES Actividades remuneradas: Medico de familia SERMAS Profesora cursos organizados por la Consejería de Sanidad de la Comunidad de Madrid Financiación: He recibido financiación de semFYC para congresos en los que he participado como ponente y reuniones del grupo . No he recibido financiación por parte de la industria farmaceútica para trabajos de investigación, asistencia a congresos o actividades formativas. Sabemos que: Deterioro cognitivo es debido a afectación neuronal Degeneración neuronal: Deposito de sustancias Stress oxidativo Inflamación Alteración metabólica Tóxicos No separar radicalmente lo degenerativo de lo vascular. ¿en qué podemos contribuir? Dieta Vitamina D Diabetes Control FRCV Fármacos Recomendaciones dietéticas Conferencia USA 2013 Reducir grasas saturadas y grasas trans. Dieta basada en verduras, legumbres, frutas, y cereales integrales. Disminuir las carnes y los productos lácteos. La vit. E de alimentos y no de suplementos. Semillas, nueces, verduras de hoja verde y cereales integrales. (DDR 15 mg /d ). Vit. B12 ( DDR 2,4 mg /dia), mediante alimentos enriquecidos o suplementos. No tomar suplementos de vitaminas que contengan Fe o Cu, salvo Fe por prescripción médica. Minimizar exposición al aluminio ? Presentes en pescados azules grandes, levadura en polvo, antiácidos, utensilios de cocina A. Bush, ACeccarelli ,J Cooper, C Jager, K.Erickson, G Fraser, S. Kesler , S.Levin,B.Lucey, M.Morris, R. SquittiDietary and lifestyle guidelines for the prevention of Alzheimer’s disease. D. Barnard,. Neurobiology of Aging .2014;35: S74_S78. http://dx.doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.033 Moderadas cantidades de vino y cerveza se asocian a menor deterioro cognitivo. (Neurology. 2014). Ácidos grasos omega 3 beneficiosos en dieta; no en suplementos. Dieta alta en carbohidratos refinados mayor riesgo de demencia que con dieta alta en “grasas buenas” En un estudio de 286 cerebros , el consumo de ≥1 ración semanal de marisco se asoció a menos histopatologia de E Alheimer únicamente en pacientes con APOE ε4. NO relación entre deposito de mercurio y neuropatologia. (JAMA. 2016) Dieta mediterránea Paleodieta vegetales, semillas, frutos secos, grasas buenas, poca carne y alimentada con henos, no con cereales modificados (aumento omega 6) , pescado. Dieta MIND Intervención Mediterránea para el Retraso Neurodegenerativo MartínEz-Lapíscína E, P Clavero P, Toledo E, San JuLían B, Sanchez-Tainta,Corella D, r.M. LaMuELa-ravEntos R, Martínez JA, MartínEz-GonzaLEz MA. Virgin olive oil supplementation and long-term cognition: The PredimedNavarra randomized, trial . The Journal of Nutrition, Health & Aging. 2013; 17:544-553. Lourida I, Soni M, Thompson-Coon J,Purandare N,Lang I, Ukoumunne O, David J. Llewellyn D Mediterranean diet, cognitive function, and dementiaA systematic review . Epidemiology 2013;24: 479–489 Vit D N= 1658 7 años Varios trabajos desde 2010 Littlejohns (2014) Vit D >50 nm/l 25-50 nm/l <25 nm/l Todas demencias 1 HR 1,53 (1.06-2.21) HR 2,25 (1.23-4.13) Demencia Alzheimer 1 HR 1,69 (1.06-2.69) HR 2,22 (1.02-4.83) Ajuste por edad, sexo, depresión, IMC, nivel educativo, tabaco, alcohol En subgrupos de diabéticos y/o HTA el déficit Vit D no influye en la incidencia NO se demuestra en pacientes con deterioro cognitivo establecido. (Cohorte Pro.V.A. 2014) La caída en función ejecutiva y memoria episódica mayor cuanto menores son los niveles de vit D. El efecto del déficit de vit D es igual en blancos, hispanos y negros (Miller, 2015) diabetes 2012: Metaanalisis 19 estudios prospectivos y metaanalisis Enf.Alzhemier: RR 1.46, 95%CI(1.20–1.77 ) Demencia Vascular RR: 2.48 (2.08–2.96) Cualquier tipo de demencia, RR: 1.51 (1.31–1.74 ) Deterioro cognitivo leve RR: 1.21 (1.02–1.45) HBA1C elevada amiloide glicada stress oxidativo. Niveles de glucemia en ayunas altos sin diabetes demostró aumentar riesgo demencia (2013) Cheng,C. Huang,H. Dengand H. Wang. Diabetes as a risk factor for dementia and mild cognitive Impairment: a meta-analysis of longitudinal studies. Internal medicine journal . 2012 ; 2758 484-499 . doi:10.1111/j.1445-5994.2012.02758.x BENZODIACEPINAS Controversia en la relación entre BZ y demencia 2014: Casos control la utilización de BZ durante mas de tres meses en los cinco años previos aumenta el riesgo de E Alzheimer, aumentando con el mayor tiempo de tto y la Vida Media (1) 2016: Cohortes Niveles altos de exposición a BZD durante 10 años no se asocian a mayor incidencia de demencia o progresión de deterioro cognitivo. (2) 1. R.Tamblyn, M. Abrahamowicz,R du Berger,P McLeod, G Bartlett. A 5-year prospective assessment of the risk associated with Individual benzodiazepines and doses in new elderly users.Jam.Geriatr Soc 53:233–241, 2005. 2. Saarelainen, L * | Taipale, H | Koponen, | Tanskanen, A | Tolppanen, A | Tiihonen, J| Hartikainen, SiThe Incidence of Benzodiazepine and Related Drug Use in Persons with and without Alzheimer’s Disease. J of Alzheimer’s Diseases. 2015. 49,818, 2015 .DOI: 10.3233/JAD150630 BENZODIACEPINAS Precaución con uso de BZD porque sí ha demostrado aumento de caídas, accidentes y cuadros confusionales(3). Los paciente con demencia son tratados con BZD tres veces más que los no dementes y muchas veces la prescripción se inicia en los meses anteriores al diagnóstico de demencia (4). 1. R.Tamblyn, M. Abrahamowicz,R du Berger,P McLeod, G Bartlett. A 5-year prospective assessment of the risk associated with Individual benzodiazepines and doses in new elderly users.Jam.Geriatr Soc 53:233–241, 2005. 2. Saarelainen, L * | Taipale, H | Koponen, | Tanskanen, A | Tolppanen, A | Tiihonen, J| Hartikainen, SiThe Incidence of Benzodiazepine and Related Drug Use in Persons with and without Alzheimer’s Disease. J of Alzheimer’s Diseases. 2015. 49,818, 2015 .DOI: 10.3233/JAD150630 INHIBIDORES BOMBA PROTONES Estudios cohortes sugieren relación entre consumo regular de IBP e incidencia demencia 73679 2004-2007 Hazard Ratio, 1.44 [95% CI, 1.361.52]; P < .001). Consumidores habituales de IBP frente a no uso Ajustado por comorbilidad y otros riesgos de demencia Estudio muy contestado por el diseño, el dco de demencia, y que excluye a los “usadores ocasionales” Mecanismo: vit B12 ? Amiloide (probado en estudios con ratones). Una esperanza fundamentada: FINGER (Finnish Geriatric Intervention Study to Prevent Cognitive Impairment and Disability , 2015), EC: 1260 pacientes. Edad 66-77 años de una cohorte de alto riesgo para demencia (<6 ptos en NTB). Intervención durante dos años 2012-2014, y seguimiento a los largo de 7 años. Intervención: sesiones grupales e individuales de nutrición; ejercicio físico supervisado; entrenamiento cognitivo con programas informáticos, control FRCV con visitas medico y enfermeras. Control: práctica clínica habitual y 13 visitas para consejos de salud Publicados resultados a dos años: mejoría cognitiva global , en memoria, función ejecutiva, rapidez procesamiento E adversos: dolor musculoesqueletico (5%) grupo intervención; 12 % perdidas Al final del seguimiento se medirán: demencia, DCL, mortalidad, calidad de vida, volumen hipocampo, biomarcadores. Ngandu T, Lehtisalo J, Solomon A, y cols. A 2 year multidomain intervention of diet, exercise, cognitive training, and vascular risk monitoring versus control to prevent cognitive decline in at‐risk elderly people (FINGER): a randomised controlled trial. Lancet. 2015;385:2255‐2263.