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Papel de las interacciones de los
micronutrientes en la epidemiología
de las deficiencias de
micronutrientes: interacciones de
hierro, yodo y vitamina A
R i c h a r d F. H u r r e l l y S o n j a H e s s
Las deficiencias de micronutrientes son corrientes en mujeres y
niños de poblaciones económicamente débiles, que consumen dietas
basadas fundamentalmente en cereales y legumbres con escasos o sin
productos cárnicos. Las intervenciones de salud pública, como el
aporte de suplementos o el enriquecimiento de los alimentos, se orientan habitualmente a una deficiencia de micronutrientes única, por ejemplo, de hierro o vitamina A. No obstante, dado que a menudo coexisten
múltiples deficiencias de micronutrientes en un mismo individuo, es
posible que la deficiencia de un solo micronutriente influya sobre la
etiología, la prevención o el tratamiento de la deficiencia de otro micronutriente. Recientemente, se ha centrado la atención sobre las interacciones del hierro y la vitamina A en la etiología de la anemia, así como
en la influencia de la deficiencia de hierro sobre la utilización del yodo.
Después de presentar, en primer lugar, la etiología y la prevalencia global de las deficiencias de hierro, yodo y vitamina A (incluyendo signos
de deficiencias múltiples en un mismo individuo), en esta revisión se
discuten los posibles mecanismos de la interacción hierro/vitamina A y
se describen las posibles influencias de las deficiencias de hierro y vitamina A sobre la utilización del yodo por la glándula tiroides.
Aunque el vínculo entre la deficiencia de vitamina A y la anemia
se conoce desde hace muchos años, el mecanismo de este efecto no
está aclarado. Se ha planteado que la deficiencia de vitamina A influye
sobre el metabolismo del hierro a través de una reducción de la eritropoyesis, debido a que se incorpora menos hierro a los hematíes, a
un fallo en la movilización del hierro desde los depósitos esplénicos o
hepáticos o a una influencia sobre la diferenciación de los hematíes
(Fig. 1). Como alternativa, la influencia positiva de la vitamina A sobre
1
Deterioro de la
movilización de hierro;
reducción de la síntesis
de transferrina
Absorción de Fe alimentario
Aumento de
la absorción Deterioro de la eritropoyesis:
diferenciación celular
deficiente, menor producción
Transferrina
de eritropoyetina, deterioro
plasmática
de la incorporación de
Reducción de la
hierro a la hemoglobina
movilización
del hierro
Bazo
Macrófagos
reticuloendoteliales
Depósitos
de hierro
Aumento de la
destrucción de
hematíes anormales
Hematíes
circulantes
Médula ósea
Eritropoyesis
La vitamina A puede
incrementar la
eritropoyesis
disminuyendo
la infección
Pérdidas de hierro
Fig. 1. Posible influencia de la deficiencia de vitamina A sobre el metabolismo del hierro.
el sistema inmunitario puede actuar sobre la eritropoyesis a través de
una intervención sobre la anemia causada por las infecciones. Aunque
se ha comunicado que la vitamina A de los alimentos aumenta la absorción del hierro, los resultados son contradictorios. En estudios realizados en Venezuela, Europa y Costa de Marfil para medir la absorción
del hierro a través de la incorporación de isótopos de hierro a la hemoglobina, se observó que la adición de vitamina A a los cereales o incrementa la absorción de hierro o carece de efecto sobre dicha absorción
o la reduce. Es posible que diferencias en el estado nutricional o el
estado patológico de los sujetos participantes en el estudio influyesen
sobre su respuesta a la vitamina A de los alimentos.
Se ha descrito que la deficiencia de hierro reduce los niveles en
sangre de las hormonas tiroideas, tanto en ratas como en humanos;
además, en estudios recientes se ha comunicado que en los niños con
bocio y deficiencia de hierro, el yodo presente en la sal yodada o el
aceite yodado se utiliza de un modo menos satisfactorio que en los
niños con bocio y sin deficiencia de hierro. Esta observación puede ser
explicada por los bajos niveles de tiroperoxidasa, una enzima hemo
que incorpora yodo en las hormonas tiroideas. Entre las diferentes
alternativas a la explicación de la alteración del metabolismo tiroideo
en la deficiencia de hierro, destaca un deterioro del mecanismo de
2
retroalimentación para detectar niveles bajos de tiroxina (T4) en sangre y la subsiguiente producción de tirotropina (TSH) para estimular
la captación de yodo o una menor transformación de triyodotironina(T3) a T4 en la periferia. Además, se dispone de un reducido
número de estudios en animales y en humanos que sugieren la existencia de un vínculo entre el metabolismo de la vitamina A y la función
tiroidea a través de una supuesta influencia de la vitamina A sobre el
transporte de la hormona tiroidea o en la producción de TSH.
Se dispone actualmente de pruebas crecientes indicativas de que,
en caso de deficiencia de más de un micronutriente en una población
determinada, el impacto de un programa de enriquecimiento destinado
a una sola deficiencia puede ser puesto en peligro por deficiencias en
otros micronutrientes. Aunque pueden existir varias interacciones
importantes que siguen sin conocerse, se ha demostrado que, en ciertas situaciones, la adición de vitamina A puede ser necesaria para
optimizar la utilización del hierro enriquecido y que añadir hierro
puede resultar necesario para optimizar la utilización del yodo a partir
de la sal.
3
Epidemiología de las deficiencias de
vitamina D y calcio
John M. Pettifor
En el momento del destete, la ingestión de alimentos y micronutrientes por parte del lactante cambian radicalmente al pasar de la
leche materna a la alimentación complementaria. Sobre todo, en los
países en vías de desarrollo este cambio puede conllevar consecuencias serias para la adquisición de nutrientes, especialmente micronutrientes y vitaminas. El calcio y la vitamina D son dos nutrientes de
especial importancia para la salud de los huesos.
Deficiencia de vitamina D
Los niveles de vitamina D de un individuo se mantienen a través de
una combinación de la vitamina que recibe por vía alimentaria y de la
derivada de la síntesis cutánea bajo la influencia de la radiación ultravioleta (UV) de la luz solar. En la mayoría de las comunidades, la ingestión alimentaria de vitamina D es inadecuada para asegurar un nivel de
vitamina D suficiente, por lo que la mayor parte de los lactantes y los
niños pequeños dependen de la luz solar para mantener un nivel de vitamina D adecuado. Entre los factores que influyen sobre la síntesis cutánea de vitamina D destacan la duración y la intensidad de la radiación UV,
el área de la piel expuesta, el grado de pigmentación melanínica y la cantidad de sustrato disponible en la piel para la conversión a vitamina D [1].
La cantidad de luz UV que accede a la superficie de la tierra depende del
ángulo cenital del sol, del nivel de contaminación atmosférica y del grado
de nubosidad. En consecuencia, la formación de vitamina D es reducida
en los países de latitud elevada y durante los meses de invierno.
En conjunto, la deficiencia de vitamina D se caracteriza por ser
una enfermedad de lactantes y niños pequeños [2]. La deficiencia aparece normalmente en los países de latitudes elevadas, donde los meses
invernales son fríos, y en los países donde por razones sociales y religiosas los niños son privados de la luz solar. La máxima incidencia de
deficiencia de vitamina D aparece entre los 6 y los 18 meses de edad y
4
presenta una considerable variación estacional dado que la enfermedad es más corriente a finales del invierno y a comienzo de la primavera. Aunque a principios del siglo XX el raquitismo era epidémico en
los niños de Europa septentrional y de América del Norte, la enfermedad fue casi erradicada hacia la mitad de ese siglo a través de la educación sanitaria, el enriquecimiento con vitamina D de ciertos
alimentos y el aporte suplementario de vitamina D. No obstante, sigue
siendo un problema en los niños afroamericanos y en Asia, así como
en otros grupos de inmigrantes de pigmentación oscura en Europa. La
deficiencia de vitamina D sigue siendo un problema de salud pública
en cierto número de países, entre los que destacan China, Mongolia,
Tibet, Irán, Kuwait, Arabia Saudita, Somalia, Yemen, Etiopía, India y
Pakistán [4]. En algunos de estos países es probable que las costumbres sociales y religiosas, que evitan la exposición adecuada a la luz
solar de los lactantes y niños pequeños, sean los principales factores
responsables de la continuidad de la enfermedad.
Deficiencia alimentaria de calcio
La estimación de las necesidades alimentarias de calcio, que ya
resulta difícil en el ser humano en general, lo es mucho más en lactantes
y niños pequeños. Dado que los síndromes de deficiencia no están claramente definidos, no se dispone de pruebas bioquímicas indicativas del
estado nutricional del calcio y los estudios de las necesidades alimentarias son considerablemente difíciles de realizar en los niños de esta edad.
Estas dificultades se intensifican si se comparan las ingestas alimentarias
recomendadas emitidas por diversos organismos nacionales (Tabla 1).
La ingestión adecuada de calcio para satisfacer las necesidades
para el crecimiento está asegurada en los lactantes alimentados exclusivamente con leche materna o con fórmulas infantiles; no obstante,
tras el destete y la disminución del consumo de leche, la reducción de
la ingesta de calcio asociada a esta disminución de la ingestión de
leche debe compensarse por medio de la alimentación complementaria. En los países desarrollados, donde la disponibilidad de productos
lácteos no conlleva dificultades, la ingestión de calcio generalmente se
mantiene y se observan escasos signos de deficiencia alimentaria de
calcio en las poblaciones de lactantes y niños pequeños. En el Reino
Unido y en EE.UU. se estima que los productos lácteos suministran
más del 60% del aporte de calcio en los niños pequeños y que las ingestiones totales de calcio superan los 600 mg/día.
Sin embargo, en los países en vías de desarrollo la situación es a
menudo muy diferente; la alimentación complementaria se basa principalmente en cereales y es frecuentemente rica en fitatos; los productos
5
Tabla 1. Recomendaciones de ingestiones alimentarias de calcio
(mg/día) y vitamina D (␮g/día), elaboradas por comités nacionales en el Reino
Unido [3] y en América del Norte, para niños de edades diferentes
0–6
meses
Referencia del Reino Unido
Ingestión de nutrientes
EE.UU./Canadá
Ingesta adecuada
7–12
meses
1–3
años
4–6
años
Ca
D
Ca
D
Ca
D
Ca
D
525
8,5
525
7
350
7
450
0
210–375
5
270
5
500
5
800
5
lácteos suelen ser escasos y su coste los sitúa fuera del alcance de una
familia media; además, la dieta carece de variedad. Si se unen estos factores a los frecuentes brotes de diarreas e infecciones intestinales, se
llega a la conclusión de que la ingestión de calcio es escasa y posiblemente se absorbe mal. En un estudio de la ingesta de calcio de niños
pequeños de Egipto, Kenia y México se registraron ingestas diarias
medias de 218, 210 y 735 mg, respectivamente. El motivo de la mayor
ingestión en los niños pequeños mexicanos se debía a la adición de cal
en las tortillas de maíz durante su elaboración. En los niños pequeños
de Nigeria y Sudáfrica se han detectado ingestiones similares a las registradas en Egipto y Kenia. En Gambia, India y China, las ingestiones en
torno a los 300 mg/día no son excepcionales.
La investigación realizada en varios países ha dejado entrever que
la ingestión alimentaria de calcio en torno a 200 mg/día puede asociarse a raquitismo por deficiencia de calcio [5]. Es imprescindible
seguir investigando para confirmar si existen otros síndromes de deficiencia en relación con la ingestión baja de calcio.
Bibliografía
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Epidemiología de las deficiencias de
micronutrientes en los países en
vías de desarrollo y desarrollados,
concretamente de Zn, Cu, Se y I
Carlos A. Castillo-Durán y Manuel Ruz
Las deficiencias de micronutrientes están muy difundidas por
todo el mundo. Las deficiencias de zinc, yodo y, en menor medida, selenio, prevalecen en las comunidades más necesitadas, en general en
forma de deficiencias múltiples asociadas a insuficiencias alimentarias
de macronutrientes. La deficiencia de cobre parece estar limitada a
subgrupos específicos. Los mecanismos que conducen a estas deficiencias son principalmente la reducción del consumo de nutrientes
y/o el incremento de sus pérdidas. Algunos procesos patológicos que
aparecen durante la infancia son factores de riesgo en la deficiencia de
zinc, tales como la escasa ingestión de zinc asociada a un consumo
pobre de alimentos frescos, la malnutrición proteico-energética, la diarrea aguda o crónica y la prematuridad. Puede afectar a todas las
poblaciones desvalidas que habitan en África y en el Sudeste Asiático,
así como a una proporción significativa de poblaciones con pocos
recursos que viven en algunos países de Asia, América Latina y Caribe.
Cuando se sospecha una deficiencia de zinc pueden servir de marcadores algunos efectos clínicos: tasas elevadas de retraso del crecimiento postnatal, malnutrición fetal y aumento de las infecciones
digestivas, respiratorias o cutáneas. El aporte suplementario o el enriquecimiento de zinc puede contribuir no sólo a reducir el riesgo de esta
deficiencia, sino también a disminuir la mortalidad infantil (un 11% de
los años de vida ajustados a una discapacidad [DALYs, Disability
Adjusted Life Year, en inglés] asociados con la patología diarreica
infantil, un 19% con infecciones de las vías respiratorias inferiores y un
18% con paludismo, en países con índices de mortalidad elevados). La
deficiencia de cobre se asocia también con la malnutrición proteicoenergética, prematuridad, patología diarreica y alimentación exclusiva
con leche de vaca después del destete. Puede prevalecer en países
7
donde imperan estas condiciones. El aporte suplementario de cobre
previene o mejora la aparición de los signos clínicos de la deficiencia
(retraso del crecimiento, infecciones, osteopatías). La ingestión de
selenio en los países en vías de desarrollo y en algunos países desarrollados se halla en el límite o por debajo de la ingestión actualmente
recomendada. No obstante, las consecuencias fisiopatológicas de esta
situación no se han determinado claramente en los grupos de población. Se ha demostrado la eficacia de algunas estrategias, como la adición de selenio a los abonos para incrementar su contenido en los
alimentos cultivados en las regiones pobres en selenio. La deficiencia
de yodo prevalece todavía en numerosos países (la región mediterránea oriental y África). La deficiencia de selenio se relaciona principalmente con un menor consumo de alimentos ricos en selenio. El bocio
y las alteraciones de la función tiroidea son signos clínicos que sirven
para evaluar la magnitud epidemiológica de la deficiencia de yodo. El
enriquecimiento de alimentos con yodo, principalmente la sal común,
ha permitido reducir considerablemente la prevalencia de los trastornos derivados de la deficiencia de yodo en numerosos países; aunque,
sigue prevaleciendo en otros.
8
Interacciones entre
micronutrientes: sinergias y
antagonismos
Bo Lönnerdal
El conocimiento de que el nivel de los micronutrientes en los grandes segmentos de la población es insuficiente y causa efectos adversos
en lactantes y niños se afianza cada vez más. Se han puesto en práctica, y se siguen desarrollando, numerosos programas para prevenir y
tratar estas deficiencias de micronutrientes. No obstante, si bien hay
algunos micronutrientes que producen efectos beneficiosos recíprocos o sinérgicos, es decir, el aporte de más de un micronutriente mejoraría el estado y el metabolismo de otros, hay otros micronutrientes
que interactúan negativamente entre sí.
Hierro y zinc
En las zonas donde la deficiencia de zinc es previsible, la deficiencia de hierro suele ser corriente, por lo que pueden utilizarse aportes
suplementarios de hierro. Cuando el zinc y el hierro se administran conjuntamente en solución acuosa en humanos, el hierro reduce la absorción del zinc [1]. No obstante, es concebible que estos dos elementos
compitan únicamente entre sí cuando se administran en solución
acuosa y no en presencia de un alimento. Cuando se añade un exceso
de hierro, la absorción del zinc procedente de una solución acuosa se
inhibe significativamente [2], en tanto que no se observa este efecto
cuando se administran en una comida (Fig. 1). Se observan resultados
similares con la absorción de hierro [3] cuando se añade un exceso de
zinc (Fig. 2). Estos estudios dan a entender que el hierro y el zinc pueden interactuar cuando se aportan como suplementos, pero que esto no
ocurre cuando se administran como enriquecedores de alimentos.
En estudios recientes sobre aportes suplementarios de hierro y
zinc en lactantes indonesios se observa la aparición de interacciones
antagónicas entre el hierro y el zinc cuando se administran en forma
de gotas [4]. Cuando los lactantes recibieron hierro solo, zinc solo,
ambos oligoelementos conjuntamente o un placebo durante seis
9
Agua
Agua con histidina
Comida
80
Absorción del Zn (%)
70
60
50
40
*
30
20
10
0
1:1
2,5:1
25:1
2,5:1
25:1
1:1
2,5:1
25:1
Fig. 1. Efecto de la relación hierro/zinc sobre la absorción del zinc en
personas adultas sanas, medido cuando los oligoelementos se administraban
en agua, en agua con histidina (agente quelante del zinc alimentario) o en una
comida estandarizada. Adaptado de Sandström B y cols. [2].
Absorción del Fe (%)
30
Agua
Comida
25
20
15
10
5
0
3mg Fe
3mg Fe
⫹15mg Zn
3mg Fe
3mg Fe
⫹15mg Zn
Fig. 2. Efecto del zinc añadido sobre la absorción del hierro en personas adultas sanas, medido cuando los oligoelementos se administraban en
solución acuosa o en una comida estandarizada. Adaptado de RossanderHulthén L y cols. [3].
meses, el grupo del hierro presentó un mayor nivel de hierro que el
grupo de hierro ⫹ zinc, lo que indica un efecto del zinc sobre la absorción del hierro. El grupo de zinc presentó mayores concentraciones de
zinc sérico que el grupo placebo, en contraste con los grupos de hierro
y hierro ⫹ zinc, lo que deja entrever un efecto del hierro sobre la absorción del zinc. El peso en función de la edad fue significativamente más
10
alto en el grupo que recibió aportes suplementarios de zinc en comparación con los demás grupos, y el desarrollo psicomotor fue significativamente más elevado en el grupo que recibió aportes suplementarios
de hierro frente al grupo placebo. Por lo tanto, la combinación de
suplementos de hierro y zinc no mejora el crecimiento ni el desarrollo
en comparación con el placebo.
Hierro y cobre
Aunque es sabido que el hierro y el cobre compiten por la absorción, el mecanismo que subyace a esta interacción negativa no ha sido
aclarado. En algunos estudios en humanos se da a entender que podría
tratarse de un problema nutricional subestimado. La absorción del
cobre en los lactantes fue significativamente menor a partir de una
leche infantil enriquecida con un nivel elevado de hierro que a partir
de una con un nivel bajo de hierro [5]. Asimismo, la administración en
lactantes de una leche infantil con un nivel más elevado de hierro
generó una concentración significativamente menor de ceruloplasmina, la principal proteína del suero que se une al cobre. En consecuencia, el nivel de cobre puede quedar comprometido por un aporte
suplementario excesivo de hierro.
Hierro y ácido ascórbico
Aunque es sabido que la ingestión de hierro en varias poblaciones
es suficiente, pero que ciertos compuestos inhibidores limitan la biodisponibilidad del hierro, se dispone de estudios relativamente escasos
destinados a indagar este efecto sinérgico en programas de enriquecimiento. El enriquecimiento de una leche infantil con ácido ascórbico
intensifica significativamente la absorción del hierro en humanos adultos. La adición de ácido ascórbico a un desayuno suministrado en
escuelas de Perú incrementó significativamente la absorción del hierro de una manera dosis-dependiente [6]. En México se evaluó si el
efecto intensificador del ácido ascórbico sobre la absorción del hierro
es sostenible, llegándose a la conclusión de que, aunque el ácido ascórbico del zumo de lima incrementaba la absorción del hierro, no mejoraba el nivel del hierro en mujeres con deficiencia del mismo.
Hierro y vitamina A
En estudios realizados en niños de Centroamérica se demostró que
las concentraciones plasmáticas bajas de retinol se correlacionaban con
un bajo nivel de hemoglobina. Parece que el mecanismo de interacción
11
entre la vitamina A y el hierro consiste en un deterioro de la movilización
del hierro desde el hígado y/o la incorporación de hierro al eritrocito. En
consecuencia, parece importante normalizar el nivel de vitamina A en las
poblaciones que reciben hierro adicional. En estudios realizados se ha
observado que el aporte suplementario de hierro y vitamina A incrementa las concentraciones de hemoglobina en mujeres gestantes anémicas en mayor medida que el aporte suplementario de hierro solo [7].
Zinc y vitamina A
Es sabido que la deficiencia de zinc deteriora el metabolismo de
la vitamina A; por lo tanto, las intervenciones encaminadas a prevenir
o tratar la deficiencia de vitamina A pueden presentar una eficacia
variable en función del estado del zinc de los sujetos. Los bajos niveles de vitamina A circulante en presencia de una deficiencia de zinc
pueden deberse a una reducción de la síntesis hepática de la proteína
que se une al retinol (RBP, retinol-binding protein, en inglés). El
aporte suplementario de zinc en humanos mejora, en ocasiones, el
nivel de vitamina A. En estudios realizados en lactantes pretérmino y
en niños [8] se han observado efectos positivos sobre el retinol sérico,
la RBP y el epitelio conjuntival, si bien no todos los estudios muestran
estos efectos. Puede ser necesaria una evaluación minuciosa del nivel
inicial de zinc y de la vitamina A antes de determinar el efecto del zinc
sobre el nivel de la vitamina A.
Hierro y riboflavina
Es sabido que la deficiencia de riboflavina en las personas adultas
da lugar a unos niveles de hemoglobina bajos. Cuando se indujo una
deficiencia de riboflavina en voluntarios, los sujetos presentaron anemia, que se resolvió al restablecer el nivel de riboflavina. En estudios
realizados en Gambia también se demostró que la administración de
hierro junto a suplementos de riboflavina era más eficiente para restablecer el cuadro hematológico que la administración exclusiva de hierro [9]. En estudios de experimentación animal se demostró que la
actividad de la NADH-FMN oxidorreductasa era baja en animales con
una deficiencia de riboflavina y que éste podría ser el mecanismo subyacente de la anomalía observada en el metabolismo del hierro.
Hierro y yodo
Recientemente se ha descubierto una sinergia entre el estado nutricional del hierro y la eficacia del enriquecimiento y el aporte suplementario de
12
yodo en poblaciones humanas. Se comunicó que en niños afectos de
bocio, la respuesta terapéutica al aceite yodado administrado por vía
oral era menor en niños con anemia ferropénica que en niños sin deficiencia de hierro [10]. Además, el tratamiento con hierro en niños afectos de bocio y deficiencia de hierro mejoró su respuesta a la sal yodada.
Parece probable que las etapas clave del metabolismo del yodo son hierro-dependientes y que un nivel de hierro adecuado es una condición previa indispensable para que el tratamiento del bocio con yodo sea eficaz.
Conclusión
Es imprescindible incrementar considerablemente el conocimiento y la concienciación de las interacciones de los micronutrientes
y sus mecanismos subyacentes para la instauración de intervenciones
perfeccionadas sin unos efectos secundarios negativos.
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13
Influencia de la ingestión,
composición y biodisponibilidad de
los alimentos sobre las deficiencias
de micronutrientes en los lactantes
durante el período de destete y el
primer año de la vida
R.S. Gibson, C. Hotz y L.A. Perlas
Alrededor de los 6 meses de edad, el aporte de energía y de determinados nutrientes de la leche materna ya no es suficiente para satisfacer las necesidades del lactante. En consecuencia, en este momento
es preciso aportar alimentos complementarios con energía y densidad
de nutrientes relativamente elevadas hasta que el niño consuma los
mismos alimentos de su familia. Sin embargo, la idoneidad nutricional
de estos alimentos complementarios es frecuentemente dudosa, sobre
todo en los países en vías de desarrollo. Esta falta de idoneidad se debe
a las elevadas necesidades nutricionales para el crecimiento durante la
lactancia y se inrementa por la limitada capacidad gástrica de los lactantes. Otros inconvenientes, especialmente en los países en vías de
desarrollo, son la frecuencia en las comidas y las elevadas tasas de
infecciones [1, 2]. Se conocen varios factores que afectan a la cantidad
y/o calidad alimentaria de los alimentos complementarios consumidos.
En esta revisión examinaremos, en primer lugar, el efecto de los factores relacionados con el niño y de los factores alimentarios sobre la
ingestión total de alimentos complementarios y, a continuación, las
ingestiones de micronutrientes. De los factores relacionados con el
niño, la máxima atención ha recaído en aquellos relacionados con un
apetito deficiente, sobre todo durante las enfermedades, si bien apenas hay dudas sobre otras causas importantes de anorexia, como las
deficiencias de hierro y zinc. Entre los factores relacionados con la
dieta destacan la frecuencia de las comidas y la densidad energética,
así como las características fisicoquímicas y organolépticas de los
alimentos [3].
14
Tabla 1. Densidades de nutrientes (por 100 kcal) en dietas complementarias consumidas por lactantes de edades comprendidas entre los 6 y 8 meses
en 7 países, en comparación con las densidades deseadas por la OMS
OMS OMS Fili- Bangla- Ghana Malawi Guat- Perú
1998 2002 pinas desh
emala
Edad, meses
Proteínas, g
Ca, mg
Fe, mg
Zn, mg
Vitamina A,
␮g ER
Tiamina, mg
Riboflavina, mg
Niacina, mg
0,7
125
4,0b
0,8
5
1,0
105
4,5b
1,6
31
6
1,7
18
0,5
0,9
0,5
6–8
1,9
16
0,4
0,2
0
0,04
0,07
1,1a
0,08
0,08
1,5a
0,02 0,04
0,02 0,04
0,35a 0,9a
EE.
UU.
6–8
3,3
35
1,2
0,6
7
6–8
2,3
10
1,2
0,7
7
6–8
2,2
27
0,5
0,4
87
6–8
2,6
19
0,4
0,4
35
6–8
2,6
67
3,6
0,4
95
0,07
0,03
0,8a
0,06
0,06
0,7a
0,04 0,04
0,06 0,07
0,4a 0,5a
0,14
0,18
1,5a
Los valores en negritas indican que la densidad observada es inferior a la densidad
media deseada por la OMS tanto en 1998 [1] como en 2002 [4].
a
Excluye la contribución de triptófano alimentario a la síntesis de niacina.
b
Supuesta biodisponibilidad media de hierro.
Modificado de Dewey y Brown [2], Hotz y Gibson [5] y Perlas [6].
La pobre calidad alimentaria es también una característica inherente de los alimentos complementarios en los países en vías de desarrollo, dado que, en general, se basan casi exclusivamente en alimentos
a base de féculas. La diversidad alimentaria es baja, especialmente el
consumo de alimentos cárnicos, fuentes fácilmente disponibles de hierro y zinc. Esta situación propicia a su vez dietas complementarias con
bajas densidades de micronutrientes y una deficiente biodisponibilidad de los mismos. Esta última característica suscita un problema
especial cuando los alimentos complementarios se basan en cereales
y legumbres no fermentados, dado que contienen una cantidad elevada
de ácido fítico, un inhibidor potente de la absorción del zinc, hierro y
calcio. En consecuencia, no es sorprendente que cuando las densidades de los micronutrientes en las dietas complementarias suministradas en los países en vías de desarrollo se comparan con las densidades
deseadas por la OMS [1], aparezcan invariablemente deficiencias de
zinc, hierro y calcio, tal como se indica en la Tabla 1. La coexistencia
de deficiencias de otros micronutrientes, como la vitamina A, riboflavina y niacina, depende del alimento básico suministrado en la dieta,
la frecuencia de las comidas y la densidad energética del alimento
complementario consumido. También pueden aparecer deficiencias de
selenio y yodo cuando el suelo de la región es pobre en estos dos
15
Tabla 2. Porcentaje de lactantes con índices bioquímicos demostrativos
de deficiencias de micronutrientes
Vietnam Ghana
Indonesia Nueva Zelanda
(n ⫽ 160) (n ⫽ 208) (n ⫽ 478) (n ⫽ 40)
Edad, meses
Hemoglobina, ⬍110 g/l
Ferritina plasmática,
⬍12 ␮g/l
Zn plasmático,
⬍10,7 ␮mol/l
Retinol plasmático,
⬍0,07 ␮mol/l
Riboflavina eritrocítica,
⬍200 nmol/l de hematíes
Yodo urinario, ⬍15 ␮g/la
a
6–24
46
–
6
30
17
2,4–10,5
57
20b
6–12
55
13
36
4
17
52
46
26
54
–
–
14
–
–
–
–
–
51
Deficiencia de yodo moderada.
⬍15 ␮g/l.
b
oligoelementos, si bien los datos sobre el contenido en selenio y yodo
de los alimentos complementarios son escasos.
En unos pocos estudios se ha examinado la relación entre estas
insuficiencias alimentarias manifiestas y las deficiencias bioquímicas
de los micronutrientes en los lactantes destetados y las consecuencias
funcionales adversas. De hecho, sólo en algunos estudios se ha cuantificado la prevalencia de múltiples deficiencias bioquímicas de micronutrientes en los lactantes destetados; los resultados se recopilan en la
Tabla 2. Algunos de estos resultados se basan en estudios de observación en los que resulta difícil controlar los factores medioambientales
adversos (por ejemplo, las infecciones parasitarias) o las enfermedades hereditarias (hemoglobinopatías), que también pueden tener un
efecto perjudicial sobre los niveles de los micronutrientes.
En algunos ensayos aleatorizados con uso de micronutrientes únicos o múltiples, especialmente hierro, zinc y/o vitamina A, se han
demostrado algunas reducciones significativas en la prevalencia de
deficiencias bioquímicas de micronutrientes, sobre todo hierro, zinc y
vitamina A, y en algunos casos mejorías del crecimiento y/o la función
cognitiva o reducciones de la morbilidad, en función del micronutriente, del grupo en estudio y del entorno. En consecuencia, existen
deficiencias bioquímicas de micronutrientes en lactantes destetados,
en ocasiones concomitantemente en algunos entornos, inducidos al
menos en parte por insuficiencias de micronutrientes durante el período
de la alimentación complementaria. No obstante, los resultados no han
16
sido uniformes. En los estudios en que se ha utilizado un único micronutriente, algunos de los resultados discordantes pueden ser debidos,
en parte, a la coexistencia de deficiencias de micronutrientes múltiples, que pueden suprimir el efecto del micronutriente en estudio siempre que éste no sea el primer micronutriente limitante. Entre los
factores adicionales que pueden desempeñar también un papel en los
ensayos con el uso de un micronutriente único y varios de ellos, destacan las diferencias en la edad inicial y el estado nutricional de los lactantes, el diseño del estudio, la duración, la forma y el nivel de los
aportes suplementarios o el enriquecimiento de los micronutrientes, el
tamaño inadecuado de la muestra y las limitaciones impuestas al crecimiento por las infecciones, los factores prenatales y el volumen
parenteral.
En consecuencia, para garantizar un crecimiento, un estado de
salud y un desarrollo óptimos durante la lactancia y la primera infancia es indispensable un enfoque exhaustivo e integrado. Un enfoque de
esta índole debe hacer hincapié en la nutrición antes y durante el
embarazo, fomentar la alimentación materna exclusiva durante unos 6
meses, seguido del uso de suplementos ricos en micronutrientes e
incorporar mensajes nutricionales eficaces y educativos para la salud.
Sólo con la combinación de estas estrategias puede esperarse en los
países en vías de desarrollo un crecimiento, un estado de salud y un
desarrollo motor y cognitivo óptimos durante la lactancia y la primera
infancia.
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17
Impacto de las deficiencias de
micronutrientes sobre el
comportamiento y el desarrollo
Betsy Lozoff y Maureen M. Black
Las deficiencias de hierro o zinc destacan entre las alteraciones de
nutrientes individuales más corrientes en el mundo. Ambos elementos
se hallan en cada una de las células del organismo y participan en
numerosos procesos del sistema nervioso central que podrían afectar
al comportamiento y al desarrollo de los lactantes.
La investigación sobre la deficiencia de hierro se ha efectuado en
general en lactantes sanos y bien nutridos. En casi todos los estudios
de casos y controles, el promedio de las puntuaciones de las pruebas
de desarrollo mental en los lactantes con anemia ferropénica fue de 6
a 15 puntos por debajo del valor normal,. De los escasos ensayos preventivos disponibles (en uno de ellos se demuestran los efectos del
aporte suplementario de hierro sobre la función mental), los lactantes
que no recibían aportes suplementarios presentaban tiempos de fijación ocular más prolongados, una medida del procesamiento de información de alta velocidad que pronostica un coeficiente intelectual (CI)
posterior más bajo. Prácticamente, en todos los estudios destinados a
examinar el comportamiento social/emocional se hallaron diferencias
en lactantes anémicos por deficiencia de hierro; por ejemplo, eran más
cautelosos/titubeantes, serios, tristes, apegados a sus madres, con
menos interés en realizar tareas, etc. En dos ensayos preventivos se
comunicaron también diferencias en el dominio afectivo. En uno de los
ensayos, los lactantes que no recibieron aportes suplementarios presentaban puntuaciones más deficientes en el dominio personal/social.
En otro ensayo, un mayor número de lactantes del grupo que no recibía
aportes suplementarios presentaba ausencia de interacción social,
afecto positivo, referencia social, incapacidad para ser apaciguado
mediante palabras u objetos y una falta de protesta cuando se le retiraban los juguetes. Entre los estudios de casos y controles que incluían
una evaluación del desarrollo motor, en la mayoría de ellos se comprobó que los lactantes con anemia ferropénica obtenían menos
18
puntos en las pruebas motoras, un promedio de 9 a 15 puntos inferior.
Entre los ensayos preventivos, en uno de ellos, se registraron menores
puntuaciones motoras en el grupo que no recibía aportes suplementarios al cabo de 9 y 12 meses, y en otro se comprobó que los lactantes
que no recibían hierro gateaban algo más tardíamente y un mayor
número fue clasificado como temeroso. En los pocos estudios que
incluían mediciones de los sistemas sensoriales, el desarrollo de los
sistemas auditivo y visual estaba retrasado. También se observaron
diferencias en la actividad motora espontánea y en la organización del
ciclo sueño/vigilia.
Las diferencias asociadas a la anemia ferropénica en la lactancia
parecían persistir en la etapa precoz de la adolescencia, incluso si la
anemia había sido corregida mediante tratamiento con hierro. Los adolescentes que habían presentado anemia ferropénica en la lactancia se
mostraban inferiores a sus homólogos en las funciones mental, motora
y conductual globales; mostraban una transmisión más lenta a través
de los sistemas auditivo y visual y presentaban diferencias en la organización del ciclo sueño/vigilia. Aunque las conexiones causales no se
han demostrado en todos sus puntos, los datos son coherentes con el
conocimiento actual de los efectos del hierro sobre el desarrollo del
cerebro, concretamente en la neuroanatomía (mielinización), la neuroquímica (función dopaminérgica) y el metabolismo neuronal.
En cuanto a la deficiencia de zinc, la investigación se ha centrado
habitualmente en niños con riesgo de un retraso del crecimiento. Los
estudios han consistido en estudios comparativos aleatorizados de
aportes suplementarios de zinc, dado que no se dispone de biomarcadores evidentes de la deficiencia de zinc a nivel individual. En ensayos
recientes, se han demostrado los efectos beneficiosos del aporte suplementario de zinc sobre la mortalidad y la salud de los lactantes (crecimiento, diarrea y morbilidad de las neumonías). No obstante, los datos
en relación con el comportamiento y el desarrollo no han revelado una
pauta uniforme. Por ejemplo, en dos de seis ensayos preventivos se
han descrito mayores puntuaciones en las pruebas mentales realizadas
en los lactantes que no recibían aportes suplementarios. Existen algunas evidencias de que el aporte suplementario de zinc podría beneficiar el desarrollo motor en los lactantes con deficiencia de zinc, por lo
menos temporalmente. En tres ensayos destinados a examinar la actividad de los lactantes, se hallaron incrementos en relación con el
aporte suplementario de zinc. El comportamiento social/emocional se
evaluó en menos estudios, obteniéndose resultados variables. Por lo
tanto, los resultados no permiten un consenso evidente sobre el efecto
del aporte suplementario de zinc en el comportamiento y el desarrollo
de los lactantes supuestamente deficientes en zinc.
19
La estructura del aislamiento funcional ha sido útil para considerar los efectos a largo plazo de las deficiencias precoces de micronutrientes. El concepto estriba en que los efectos directos sobre el
desarrollo cerebral contribuyen a cambios conductuales que alteran el
cuidado que recibe el niño, con deterioro todavía mayor del desarrollo. Si un niño con deficiencia de micronutrientes es incapaz de aprovechar o beneficiarse de las interacciones derivadas de un cuidador,
este niño puede quedar privado del enriquecimiento que, según se
sabe, fomenta el desarrollo precoz. El resultado podría ser un niño que
experimentase los cambios cerebrales asociados a la deficiencia de
micronutrientes, conjuntamente con una aportación medioambiental
limitada. En el transcurso del tiempo, estas influencias combinadas
dan lugar a desenlaces conductuales y de desarrollo más deficientes.
Financiado en parte por becas de los Institutos Nacionales de
Salud para Betsy Lozoff, Investigadora Principal (R01 HD33487, R01
HD31606 y P01 HD39386) y para Maureen Black, Investigadora
Principal (R01 HD37430).
20
Impacto de las deficiencias de
micronutrientes sobre la función
inmunitaria
Richard D. Semba
Las deficiencias de vitamina A, zinc y hierro son corrientes en lactantes y niños pequeños y sus respectivos papeles en la función inmunitaria conllevan consecuencias importantes. En las dos últimas
décadas, los ensayos clínicos realizados han demostrado que el aporte
suplementario de vitamina A o zinc reduce la morbilidad y la mortalidad de las enfermedades infecciosas en los lactantes y niños de los países en vías de desarrollo. En ensayos clínicos recientes se da a
entender que el aporte suplementario de hierro podría empeorar la
morbilidad de algunas enfermedades infecciosas. La vitamina A y el
zinc son esenciales para la función inmunitaria. Sin embargo, el papel
que desempeña el hierro en la función inmunitaria ha sido caracterizado con menor precisión. La vitamina A desempeña un papel en la
hematopoyesis, el mantenimiento de la superficie de las mucosas, la
función de los linfocitos T y B, los linfocitos citolíticos naturales y los
neutrófilos, así como en la generación de respuestas de los anticuerpos a los antígenos dependientes de las células T y antígenos de tipo II
independientes de las células T. El aporte suplementario de vitamina A
modula los subgrupos de células T circulantes, las respuestas de los
anticuerpos a antígenos proteicos, la hipersensibilidad retardada y la
integridad intestinal en humanos. Como inmunomodulador, la vitamina A reduce la gravedad pero no la incidencia de diversos tipos de
infecciones como sarampión, tuberculosis, enfermedad diarreica,
paludismo, infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y,
posiblemente, infecciones relacionadas con el embarazo. La vitamina A
no parece reducir la morbilidad y la mortalidad de las infecciones
agudas de las vías respiratorias inferiores, excepto en la neumonía que
complica el sarampión. El zinc desempeña un papel en la función de
los leucocitos T y B, los leucocitos polimorfonucleares, los linfocitos
citolíticos naturales y la generación de respuestas de anticuerpos a
antígenos dependientes e independientes de las células T. En su papel
21
de inmunomodulador, el zinc parece reducir la gravedad de la enfermedad diarreica, la neumonía y el paludismo. No se conoce en todos
sus ámbitos cómo influye el nivel de zinc sobre la inmunidad de la
mucosa en el tracto gastrointestinal. La deficiencia de hierro no parece
estar vinculada al incremento de la morbilidad de las enfermedades
infecciosas, lo cual suscita algunas dudas sobre si se produce o no una
inmunodepresión clínicamente significativa en lactantes y niños con
deficiencia de hierro. Se considera necesaria la realización de estudios
rigurosamente diseñados para examinar los efectos de la deficiencia y
el aporte suplementario de hierro sobre la inmunidad en humanos. Se
han suscitado temores con respecto al posible efecto perjudicial de la
suplementación de hierro en el paludismo, especialmente en situaciones en las que se administra hierro sin tratar al mismo tiempo el paludismo. Aunque la vitamina A y el zinc son los dos micronutrientes
mejor caracterizados con respecto a la función inmunitaria, siguen
existiendo importantes lagunas en el conocimiento de los respectivos
papeles que desempeñan en el desarrollo y la migración de los linfocitos, la expresión de las citocinas y sus funciones concretas a nivel
molecular.
22
Impacto de las deficiencias de
micronutrientes sobre el
crecimiento y la mineralización
de los huesos
Bonny L. Specker
El destete y los primeros años de la vida constituyen un período
significativo de crecimiento y mineralización de los huesos. Los principales micronutrientes que participan en estos procesos son la vitamina D, el calcio y el fósforo. Se dispone de pocos estudios en los que
se haya determinado sistemáticamente el efecto de la deficiencia de
vitamina D sobre el crecimiento lineal o la mineralización ósea.
Aunque el aporte suplementario de vitamina D en los lactantes de alto
riesgo de deficiencia de esta vitamina puede mejorar su crecimiento
lineal, este efecto no se llega a manifestar hasta el segundo semestre
del primer año de la vida [1, 2]. La deficiencia de vitamina D causa un
incremento de las concentraciones séricas de hormona paratiroidea
(PTH) y, teóricamente, debería incrementar la resorción ósea y reducir la densidad ósea o la acumulación de masa ósea. En muy pocos
estudios pediátricos se ha correlacionado la densidad ósea con las concentraciones séricas de 25-OHD; además, los resultados obtenidos en
estos estudios no son uniformes. Se ha descrito una reducción selectiva de la densidad del hueso cortical y una conservación de la densidad del hueso trabecular en los pacientes adultos afectos de
hiperparatiroidismo primario [3]. Aunque se desconoce si los efectos
desiguales de las concentraciones de PTH elevadas sobre el hueso trabecular y cortical aparecen en lactantes y niños con hiperparatiroidismo secundario resultante de deficiencia de vitamina D, se cree que
así podrían explicarse los incongruentes datos óseos. La ingestión de
calcio y fósforo en una etapa precoz de la vida se asocia con una acumulación temprana de masa ósea [4]. Los nutrientes pueden interactuar con otros factores del entorno en su efecto sobre el crecimiento
y la mineralización de los huesos, y parece que la ingestión de calcio
es capaz de modificar la respuesta ósea a la actividad física al
23
320
BMC corporal total (g)
270
220
MF, Ca bajo
MF, Ca elevado
MT, Ca bajo
170
MT, Ca elevado
120
6
9
12
15
Edad (meses)
18
Cambio en el BMC de las piernas (g)
Fig. 1. La ingestión de calcio modificó la respuesta ósea en lactantes.
MT ⫽ Programa de actividad motora tosca; MF ⫽ programa de actividad
motora fina; BMC ⫽ contenido mineral óseo. Interacción edad-actividad-calcio
(p ⫽ 0,07). Reproducido de Specker y cols. [5].
Sin ejercicio
Ejercicio
50
45
40
35
30
25
20
Placebo
Calcio
Fig. 2. La ingestión de calcio modificó la respuesta ósea en niños de
edad preescolar. Interacción ejercicio-calcio (p ⫽ 0,05). Las figuras anteriores
son ilustraciones esquemáticas demostrativas del efecto de la ingestión de calcio y la actividad física sobre una sección transversal del 20% de la tibia distal.
Datos de Specker y cols. [6].
24
comienzo de la vida [5, 6]. Los resultados de ensayos efectuados
durante un año de actividades motoras toscas frente a actividades
motoras finas en lactantes de seis meses de edad y en niños preescolares revelaron que el nivel de ingestión de calcio influía sobre los cambios óseos resultantes de la participación en estas actividades de carga
ósea (Fig. 1, 2). Las implicaciones a largo plazo de las prácticas alimentarias precoces sobre el tamaño y la masa de los huesos en épocas
posteriores de la vida no son conocidas.
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25
Impacto de las infecciones sobre las
deficiencias de micronutrientes en
los países en vías de desarrollo
Zulfiqar Ahmed Bhutta
A pesar de los numerosos progresos y perfeccionamientos logrados en la salud global del niño, la malnutrición sigue siendo un problema muy importante que puede ser la base de una significativa
proporción de mortalidad infantil [1]. Sin embargo, estas formas manifiestas de malnutrición no reflejan la carga global real de malnutrición,
dado que una gran proporción de la carga de malnutrición oculta está
representada por deficiencias de micronutrientes únicas y múltiples
ampliamente extendidas. Aunque la relación entre la deficiencia de
vitamina A y la mortalidad infantil está confirmada, el vínculo entre la
deficiencia de hierro y zinc en la salud y el desarrollo infantil precoz
sólo está empezando a identificarse [2].
En los países en vías de desarrollo hay cierto número de factores
que pueden influir sobre las deficiencias de micronutrientes. Entre
ellos destacan los deficientes depósitos corporales en el momento del
nacimiento como consecuencia de la malnutrición intrauterina
materna, las deficiencias alimentarias y una elevada ingesta de inhibidores de la absorción, como los fitatos, así como mayores pérdidas por
parte del organismo (Fig. 1). A pesar de que los efectos de la ingesta
deficiente y el incremento de las demandas de micronutrientes están
bien descritos, los efectos potenciales de las infecciones agudas y crónicas sobre el estado de micronutrientes del organismo están menos
estudiados. Incluso más confuso es el efecto potencial de la inmunoestimulación y las infecciones intercurrentes sobre la distribución y la
homeostasis de los micronutrientes.
No obstante, varias infecciones están directamente relacionadas
con un mayor riesgo de deficiencia de micronutrientes. Entre éstas destacan procesos como el sarampión, que ha sido implicado directamente
en el descubrimiento y el desencadenamiento de la deficiencia de vitamina A [3]. En consecuencia, la relación de tasas relativamente mayores de deficiencias de micronutrientes con enfermedades infecciosas
26
Determinantes del estado de zinc corporal
Zinc materno bajo
Ingesta alimentaria deficiente
Bajo peso al nacer
Disminución de la
biodisponbilidad
¿?
Otros
p.ej., inmunoestimulación
Incremento de las
pérdidas intestinales
Fig. 1. Patogenia de la deficiencia de zinc.
podría reflejar tanto el incremento de una predisposición a las infecciones en las poblaciones con deficiencias como un efecto directo de la
propia infección sobre los indicadores del nivel de micronutrientes. En
infecciones subclínicas se han descrito frecuentemente bajas concentraciones séricas de micronutrientes. Puede existir una razón fisiológica o beneficio para los efectos de la infección observados en los
indicadores y el nivel de micronutrientes. Análogamente a la reducción
del hierro sérico observada en el curso de las infecciones bacterianas
agudas, la reducción del zinc circulante puede reducir el zinc disponible para el metabolismo microbiano durante la infección [4]. No obstante, debe admitirse que si bien el cambio en la concentración sérica
de un determinado micronutriente puede que no refleje el nivel corporal real, puede constituir un fenómeno adaptativo. En otros casos, los
cambios pueden ser transitorios y estar relacionados con la gravedad
de las infecciones coincidentes. Se ha dado a entender que este efecto
agudo de las infecciones coincidentes sobre los niveles séricos de zinc
podrían no ser significativos a nivel demográfico en los países en vías
de desarrollo y que las concentraciones séricas de zinc podrían utilizarse como una medida fehaciente del nivel de zinc de la población sin
tener en cuenta las infecciones subclínicas concomitantes [5].
Los efectos más llamativos de las infecciones sobre el nivel de los
micronutrientes se han observado en estudios en voluntarios mediante
la evaluación de los niveles séricos tras la inyección de dosis bajas de
endotoxina [6]. Tras la inyección de endotoxina en animales de experimentación se ha descrito una reducción similar de la síntesis de la
proteína que se une al retinol (RBP, retinol-binding protein en inglés)
[7] y se ha dejado entrever que la hiporretinemia inducida por inflamación puede no implicar una pérdida de vitamina A pero sí una redistribución de la vitamina A en los tejidos mediante una reducción de la
síntesis hepática de RBP.
27
Balance de zinc en la diarrea crónica
Diarrea crónica
300
Recuperación
(␮g/kg/día)
200
100
0
⫺100
Ingestión
Pérdida fecal
Pérdida urinaria
Balance
Fig. 2. Balance metabólico de zinc en niños (n ⫽ 20) con diarrea crónica
y tras la recuperación.
Aunque la información disponible sobre los cambios compartimentales a corto plazo de micronutrientes como el hierro, zinc y vitamina A es escasa, otros mecanismos que subyacen a las pérdidas
corporales netas y a la homeostasis están bien descritos. En los últimos años se ha identificado la asociación de mayores pérdidas de
micronutrientes, como las de zinc y cobre, con la diarrea aguda [8] y
se ha demostrado un balance negativo neto de zinc en estudios
metabólicos de zinc en niños con diarrea crónica (Fig. 2). En consecuencia, estos datos sustentan el empleo continuo de aportes complementarios de zinc durante la terapia nutricional. Además, también se
ha comprobado que niños afectos de shigellosis pueden perder una
cantidad significativa de vitamina A en la orina, lo que agrava, en consecuencia, una deficiencia subclínica de vitamina A preexistente [9].
Los datos mencionados anteriormente indican que, aunque las
infecciones coincidentes pueden dar lugar a alteraciones transitorias
en las concentraciones séricas de micronutrientes, la importante contribución de algunas infecciones al agravamiento de las deficiencias de
micronutrientes en poblaciones de riesgo no puede ser ignorada. Las
elevadas pérdidas de micronutrientes, como la vitamina A y el zinc,
durante las enfermedades infecciosas, como la diarrea, son contribuyentes importantes a las deficiencias de micronutrientes. Esta situación puede acentuarse especialmente en la diarrea prolongada y la
disentería y causar trastornos clínicamente significativos y evidentes
deficiencias de micronutrientes. Teniendo en cuenta la asociación epidemiológica entre las deficiencias de micronutrientes y la diarrea, las
28
estrategias de aportes suplementarios son lógicas en zonas endémicas.
La serie creciente de pruebas disponibles sobre el papel clave que
desempeña el aporte suplementario de zinc en la aceleración de la
recuperación de las enfermedades diarreicas en los países en vías de
desarrollo respalda su empleo en estrategias de salud pública.
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29
Impacto económico de las
deficiencias de micronutrientes
Susan Horton
Las deficiencias de micronutrientes conllevan consecuencias significativas adversas sobre aspectos clave de la función corporal, tales
como su influencia sobre los sistemas inmunitarios y, en consecuencia,
por ejemplo, la resistencia a la infección, la audición, la cognición, la
tolerancia y la capacidad de trabajo máximo. Los impactos son especialmente significativos en épocas vulnerables (gestación, período
perinatal, lactancia y, probablemente, en la edad avanzada). En consecuencia, las deficiencias de micronutrientes producen efectos importantes sobre la carga patológica global, con resultados importantes
sobre la morbilidad y la mortalidad. También generan efectos económicos directos (sobre la productividad laboral y, a través de la morbilidad y la mortalidad prematuras, sobre el rendimiento en el trabajo),
así como más efectos indirectos (sobre los costes de utilización del sistema sanitario, a través del conocimiento sobre el éxito del sistema
educativo y sobre los incentivos para ahorrar e invertir en niños).
Existen diferentes vías para las cuales las deficiencias de micronutrientes tienen efectos económicos. Existen pruebas de efectos
directos sobre la productividad del adulto (más considerablemente en
el caso del hierro, pero también potencialmente en el caso del zinc). Se
observan efectos sobre el conocimiento y, en consecuencia, también
sobre la escolarización y la productividad (en relación con el yodo, el
hierro y también potencialmente con el zinc y la vitamina B12). Existen
pruebas de impacto sobre la morbilidad, con efectos económicos subsiguientes a través de los costes de la asistencia sanitaria, la pérdida
de rendimiento en el trabajo y las limitaciones sobre la elección ocupacional (en estudios se ha observado, por ejemplo, el hierro y el ácido
fólico). Por último, se registran impactos sobre la mortalidad. Cuando
estos efectos inciden fundamentalmente sobre los partos de niños
muertos y la mortalidad neonatal y en la lactancia, aunque el impacto
económico directo sea difícil de demostrar, pueden existir efectos
importantes sobre los incentivos para ahorrar e invertir en niños, con
los subsiguientes impactos sobre el crecimiento económico.
30
Tabla 1. Resumen de las consecuencias económicas y estimaciones ilustrativas, en dólares de EE.UU., para tres
micronutrientes
Micronutriente
Resumen de las consecuencias económicas clave
Estimaciones seleccionadas de costes económicos
Folato
Defectos natales: 30% de reducción del riesgo de
malformaciones cardíacas; 36% de reducción del riesgo
de reducciones de extremidades; 65% de reducción del
riesgo de labios leporinos en familias de alto riesgo; 50%
de reducción del riesgo de espina bífida.
Enfermedad cardiovascular: en pacientes con
enfermedad coronaria conocida, la mortalidad aumenta
1,6 a 2,5 veces por cada incremento de 5 ␮mol/l de
homocisteína total en ayunas; el tratamiento con ácido
fólico reduce los niveles de homocisteína
(estandarizados en 12 ␮mol/l) en un 25%.
Para partos en madres con bocio, el 3,4% de los hijos
presenta una productividad económica nula (cretinos); el
10,2% presenta un deterioro mental grave (productividad
un 25% menor) y el resto son menos productivos en un 5%.
En EE.UU., la suplementación o el enriquecimiento con
ácido fólico podría ahorrar 2 mil millones de dólares de
EE.UU. anuales el coste asociado a las malformaciones
congénitas. (De esta cantidad, 0,25 millones de dólares de
EE.UU. representan costes médicos directos).
Existen considerables impactos sobre la prevención de
costes médicos asociados a la enfermedad cardiovascular
(no cuantificados).
Yodo
Hierro
Las pérdidas de productividad para los pacientes
anémicos son las siguientes: 17% en trabajos manuales
pesados; 5% en trabajos manuales livianos; 2,5% en otras
ocupaciones (asociado al efecto permanente de las
pérdidas cognitivas infantiles).
Las pérdidas en los países en vías de desarrollo (antes de
la actualmente difundida yodación de la sal) pudieron
haber alcanzado los 50 mil millones de dólares de EE.UU.
anuales. Las pérdidas superaron los 10 mil millones de
dólares de EE.UU. en América, Europa del Este y el área
occidental del Pacífico. La región mediterránea oriental
presentaba pérdidas proporcionalmente más altas.
Las pérdidas superaron anualmente los 5 mil millones de
dólares de EE.UU. en India, Bangladesh y Pakistán
conjuntamente; las pérdidas en Bangladesh representan
el 1,74% del producto interior bruto (PIB) (y oscilan entre
el 0,33 y 1,47% del PIB en otros 8 países con renta
nacional baja).
31
Ver todas las referencias y supuestos en Horton S. The Economic Effect of Micronutrient Deficiencies. 54th Nestlé Nutrition Workshop, São
Paulo, Brasil, 26–30 de octubre de 2003.
En la Tabla 1 se recopilan los efectos económicos en relación con
tres micronutrientes, aportando el ejemplo de uno de los micronutrientes cuya información sobre las consecuencias económicas ha contribuido ya a movilizar esfuerzos de intervención internacionales
(yodo), otro cuya información se está utilizando actualmente para
movilizar esfuerzos (hierro) y un tercero, que sólo ha sido utilizado
para movilizar esfuerzos en algunos países pero no todavía a nivel
internacional (folato). Hay otros nutrientes, como el zinc y la vitamina
B12, en los cuales es imprescindible reforzar la investigación y obtener
más información sobre sus consecuencias económicas para contribuir
a movilizar apoyos a favor de la intervención.
Estudios realizados en EE.UU. dan a entender que el enriquecimiento y el aporte suplementario de folato podrían disminuir en 2 mil
millones de dólares de EE.UU. el coste estimado de 8 mil millones de
dólares de EE.UU. por malformaciones congénitas asociadas al parto.
Existen efectos adicionales valorados en miles de millones de dólares
de EE.UU. asociados a la reducción del riesgo de enfermedad cardiovascular a través del incremento de la ingestión de folatos.
En el mundo entero, la deficiencia de yodo es la fuente evitable
más importante de retraso mental; al respecto, las estimaciones para
1994 dan a entender que, a nivel mundial, un coste económico tan elevado como 50 mil millones de dólares de EE.UU. podría atribuirse a la
deficiencia de yodo en los países en vías de desarrollo.
La deficiencia de hierro es posiblemente la deficiencia de micronutrientes más extendida en todo el mundo (pues afecta a una de cada
tres personas en el mundo). Las pérdidas económicas son muy considerables: 5 mil millones de dólares de EE.UU. anuales sólo en Asia
meridional, superando cada año el 1% de la renta nacional íntegra para
los países con situación más desfavorable. Los costes económicos son
quizás menos evidentes que los correspondientes a la deficiencia de
yodo. Aunque dicha deficiencia está mucho más difundida, no se trata
de los casos graves altamente visibles que se observan en la deficiencia de yodo (cretinos).
Estos datos sobre las consecuencias económicas de las deficiencias de micronutrientes pueden utilizarse para contribuir a abogar a
favor de disponer de más fondos para intervenciones. Pueden combinarse con datos sobre costes de intervenciones (en análisis de rentabilidad) para ayudar a priorizar las intervenciones. Esto complementa
la información sobre la rentabilidad de las intervenciones basadas en
consecuencias sanitarias.
32
Consideraciones prácticas para
prevenir las deficiencias de
micronutrientes en los dos primeros
años de la vida
Ibrahim Parvanta y Jacky Knowles
Los niños de 6 a 24 meses presentan un riesgo especialmente alto
de deficiencias de micronutrientes debido a su rápida velocidad de crecimiento y a su particularidad de consumir sólo pequeñas cantidades
de alimentos de una sola vez. Las autoridades de salud pública están
de acuerdo en que los lactantes deben ser alimentados exclusivamente
con leche materna hasta los 6 meses de edad, seguido de la introducción de alimentos complementarios ricos en micronutrientes. Las
guias internacionales también especifican claramente que la utilización profusa de alimentos complementarios enriquecidos y/o la suplementación universal de micronutrientes es esencial para prevenir las
deficiencias de micronutrientes en lactantes y niños pequeños.
Son necesarias urgentes estrategias innovadoras para lograr que
tanto los alimentos complementarios enriquecidos como los aportes
suplementarios de micronutrientes puedan estar ampliamente disponibles y ser accesibles y aceptables en los países en vías de desarrollo.
Los desarrollos recientes de nuevos productos destinados a suministrar micronutrientes, como Sprinkles, Foodlets y alimentos para untar
ofrecen nuevas oportunidades para la eliminación o la reducción persistente de deficiencias de micronutrientes en los niños pequeños, a
través del principio de enriquecimiento en el hogar de alimentos complementarios tradicionales. No obstante, la estrategia existente en los
países en vías de desarrollo, consistente en suministrar preparados de
micronutrientes por prescripción médica a través de centros médicos
o farmacias, dificulta el éxito del programa al contribuir a la percepción de la población de que los productos son “medicinas curativas” en
lugar de productos para el consumo diario destinados a intensificar las
dietas, la salud y el desarrollo mental y físico de niños no sintomáticos.
Es preciso superar estas percepciones mediante una comunicación
33
apropiada y persistente y estrategias de marketing social con el objetivo de lograr una cobertura y un cumplimiento adecuados por parte
de la población mediante el uso regular y a largo plazo de alimentos
enriquecidos, suplementos o enriquecedores domiciliarios como
Sprinkles, Foodlets y alimentos para untar.
Aunque el tratamiento de las deficiencias de micronutrientes
requiera la intervención primaria del sector sanitario, la prevención
poblacional sostenible de estas deficiencias no puede conseguirse únicamente mediante programas implementados por organismos de salud
pública. La mejoría a largo plazo del nivel de micronutrientes de los
niños pequeños exige que también se pongan a disposición alimentos
complementarios enriquecidos, enriquecedores domiciliarios y suplementación de micronutrientes apropiados y de bajo coste a través del
mercado comercial y otros canales de distribución de la población, y
que su producción y consumo adquieran la categoría de norma entre
los productores y los consumidores. La no entrega de estos productos
ricos en micronutrientes al cuerpo médico podría contribuir a que los
consumidores aceptaran dichos productos como componentes o
coadyuvantes de una nutrición equilibrada.
Además, los mercados existentes han establecido asimismo redes
de logística y suministro que podrían también distribuir eficientemente
alimentos enriquecidos en micronutrientes y suplementos a ciertos
segmentos de la población. La promoción apropiada de alimentos ricos
en micronutrientes y suplementos, basada en una política de precios
adecuada, por el sector de salud pública en combinación con el sector
privado, contribuiría a alentar al sector privado para incrementar el
número de dichos productos en los mercados y permitir las elecciones
de productos, ayudando de este modo a incrementar la cobertura y
mejorar el cumplimiento con la ingesta de los productos. Por ejemplo,
en Estados Unidos, el Programa de Nutrición Complementaria de
Mujeres, Lactantes y Niños (WIC, Women, Infants and Children’s
Supplemental Nutrition Program en inglés), auspiciado por la administración, permite a los beneficiarios del programa adquirir en el mercado alimentos enriquecidos en micronutrientes específicos por medio
de un comprobante u otros mecanismos de crédito; en el curso de los
más de 30 años de puesta en práctica del programa WIC ha tenido lugar
un incremento espectacular en el mercado del número de alimentos
enriquecidos con micronutrientes autorizados por el WIC (Fig. 1).
Las asociaciones entre los sectores público, privado y cívico son
también esenciales para lograr la implementación sostenible de intervenciones de salud pública para prevenir deficiencias de micronutrientes en los niños pequeños, tal como se demuestra en el éxito de los
programas de yodación de la sal. El papel del apoyo del sector sanitario
34
100
80
n
60
40
20
a
0
100
1985 1987 1989 1991 1993 1995 1997 2002
Marca
comercial
Marca
nacional
80
%
60
40
20
b
0
1985 1987 1989 1991 1993 1995 1997 1999 2002
Fig. 1. Ilustración del incremento, en función del tiempo, del número de
productos de cereales para el desayuno (a) y porcentaje de marcas comerciales versus marcas nacionales de cereales para el desayuno (b), autorizado por
el Programa de Nutrición Complementaria de Mujeres, Lactantes y Niños
(WIC) en Estados Unidos. Fuente: Comunicación personal del Sr. Ron
Bansmer, Director del Programa WIC de Maine.
35
es necesario para la aceptación pública de alimentos ricos en micronutrientes y suplementos. También es importante que el sector sanitario
reconozca el papel esencial que desempeña la industria privada en la
producción, marketing y distribución de alimentos ricos en micronutrientes y suplementos de alta calidad para diversos segmentos de consumidores. Las lecciones derivadas de intervenciones públicas
sanitarias eficaces, basadas en el mercado, como el suministro comercial de soluciones para la rehidratación oral y la distribución, a nivel
minorista, de recipientes para el almacenamiento seguro de agua y soluciones desinfectantes basadas en cloro, pueden adaptarse para mejorar
la distribución y la cobertura de suplementos de micronutrientes, enriquecedores domiciliarios y alimentos complementarios enriquecidos, de
producción central, en los países en vías de desarrollo.
Ningún sector individual, método de intervención o producto enriquecido con micronutrientes puede acceder a todas las poblaciones
objetivo. Son imprescindibles estrategias múltiples, en las que participen numerosos sectores de la sociedad, formas múltiples de alimentos
enriquecidos, enriquecedores domiciliarios y suplementos de micronutrientes y, en especial, múltiples opciones y vías para conseguir que
dichos productos sean accesibles y aceptables por el consumidor.
36
Estrategias específicas para abordar
las deficiencias de micronutrientes
en el niño pequeño: enriquecimiento
dirigido (lecciones aprendidas del
mundo desarrollado y del mundo en
vías de desarrollo)
Ly n n e t t e M . N e u f e l d y U s h a R a m a k r i s h n a n
Desde el momento que la leche materna ya no es suficiente para
satisfacer las necesidades de nutrientes (6 meses) hasta que el niño
puede plenamente consumir la dieta familiar (⬃24 meses), la casi totalidad de hierro y zinc y una gran proporción de las necesidades diarias
de vitamina A, tiamina, riboflavina y calcio deben ser suministrados a
través de la alimentación complementaria. El análisis de las dietas
comunes para los niños entre los 6 y 24 meses de edad, tanto en los
países desarrollados como en los países en vías de desarrollo, reveló
que el aporte de hierro, zinc, calcio, riboflavina y otros micronutrientes es inadecuada para satisfacer las necesidades. Aún siendo esencial
para asegurar unas ingestas adecuadas de micronutrientes en niños
mayores y adultos, es improbable que el enriquecimiento de bebidas,
tentempiés, alimentos básicos y condimentos ejerza un sustancial
impacto sobre el nivel de micronutrientes de los niños pequeños,
debido a la baja densidad de micronutrientes de los productos y a las
pequeñas cantidades que pueden ser consumidas por estos niños
debido a su limitada capacidad gástrica. Los alimentos complementarios enriquecidos (ACE) proporcionan una importante alternativa para
satisfacer las necesidades de micronutrientes de los niños pequeños y
es probable que su uso se incremente a medida que lo hagan la urbanización y la participación de las mujeres en el trabajo.
En la actualidad, cierto número de programas nacionales distribuyen los ACE, pero estos programas no acceden a todos los niños
pequeños con riesgo de deficiencias de micronutrientes y pueden no ser
aplicables en algunos países. En muchos países en vías de desarrollo
37
existe un cierto número de barreras opuestas a la producción y al uso
difundido de los ACE. Entre estas barreras destacan las siguientes: una
información insuficiente sobre la biodisponibilidad; la interacción entre
los nutrientes y los niveles apropiados de enriquecimiento para poblaciones heterogéneas; un control de calidad eficaz; un uso seguro de los
ACE; y un mercado incierto debido a la falta de demanda de los consumidores más necesitados.
En los países desarrollados, la mejor evidencia del impacto de los
ACE sobre el nivel de micronutrientes procede de Estados Unidos,
donde la prevalencia de anemia se redujo considerablemente en niños
pequeños de familias con rentas bajas al mismo tiempo que se introducían leches infantiles enriquecidas y alimentos complementarios, en
los beneficios proporcionados como parte del Programa para Mujeres,
Lactantes y Niños. Aunque todavía no se ha publicado ninguna evaluación del programa implementado en un país en vías de desarrollo,
los estudios sobre la eficacia revelan resultados prometedores del
nivel de hierro, vitamina A y, posiblemente, zinc y riboflavina. En
México, una colaboración estrecha entre los investigadores y los líderes de opinión ha permitido el diseño y la reformulación de un ACE
(Nutrisano), distribuido como parte del programa nacional para la
disminución de la pobreza, Oportunidades (denominado anteriormente Progresa). Una serie de estudios de eficacia, biodisponibilidad,
estabilidad y aceptabilidad ha dado lugar a la aprobación, por parte de
la administración, de una recomendación de cambio del enriquecedor
de hierro utilizado en Nutrisano, pasando a fumarato ferroso en lugar
del hierro reducido, a pesar de las implicaciones en los costes.
La demostración evidente de la rentabilidad de los programas destinados a distribuir los ACE puede proporcionar la motivación necesaria para extender el uso de los alimentos complementarios
enriquecidos en diversos programas. Los líderes de opinión de la administración y los investigadores deben colaborar estrechamente para
garantizar que el conocimiento actualizado en el ámbito se incorpore
a la planificación de los programas. La cooperación entre el sector
público, los grupos de promoción y la industria debe ser alentada para
compartir el conocimiento en la producción de ACE, reducir el riesgo
percibido asociado a la inversión en la producción de alimentos complementarios en los países en vías de desarrollo e incrementar la
demanda de los consumidores de ACE de gran calidad y bajo coste a
través de la educación y el marketing social. La comunicación significativa de la eficacia de los ACE en la prevención de deficiencias de
micronutrientes y sus consecuencias negativas en las poblaciones
rurales con recursos limitados podría incrementar la demanda de tales
productos (Tabla 1).
38
Tabla 1. Resumen de resultados de ensayos de eficacia para evaluar el impacto de los alimentos complementarios enriquecidos sobre el nivel de los
micronutrientes en loa lactantes en los países en vía de desarrollo
País
Enriquecedor
Edad al inicio Vehículo
de la
alimentario
alimentación
meses
Duración y detalles de la
suplementación
Resumen de resultados
Sudáfrica MM1
6
Alimento
complementario
12 meses Asignación
aleatoria de
alimento enriquecido o
no enriquecido
En el grupo enriquecido, la reducción
de ferritina y retinol fue menor; no se
observaron diferencias en los niveles
de zinc entre los grupos
Chile
Hierro elemental
(n ⫽ 515) 55 mg/100 g de
cereal seco ⫹
ácido ascórbico
4
Papilla de arroz
(Gerber) 30 g/día
Asignación aleatoria de cereal enriquecido
o no enriquecido; alimentación diaria hasta
15 meses. Estratificado por leche materna
o leche infantil y por enriquecimiento con
hierro dentro del grupo de la leche infantil
Nivel de Hb más elevado y menor
prevalencia de anemia en el grupo
del cereal enriquecido. Sin informes
de otros nutrientes
Ghana
(1) MM (óxido de
(n ⫽ 190) zinc y hierro
electrolítico)
(2) Polvo de
anchoas desecado
6
Gachas de maíz
tradicionales
o gachas mejoradas
(Weanimix)
Asignación aleatoria de gachas tradicionales
simples o con polvo de pescado, Weanimix
simple, con polvo de pescado o con
micronutrientes múltiples. Alimentación
diaria hasta 12 meses
Descenso de Hb, ferritina y retinol
en todos los grupos excepto en el
grupo con Weanimix enriquecido
con MM (sin cambios); no se
registraron diferencias en los
niveles de zinc entre los grupos
China
10 micronutrientes 6–13
(n ⫽ 226) (Citrato férrico
gluconato de zinc,
acetato de retinol)
Galleta
Asignación aleatoria de galleta enriquecida
o no galleta enriquecida o no enriquecida.
Alimentación diaria durante tres meses
Monitorización directa del consumo
Descenso de la Hb en el grupo no
enriquecido; sin cambios en el grupo
enriquecido; sin diferencias en los
niveles de zinc entre los grupos
Gambia
Riboflavina en
(n ⫽ 178) harina de trigo
enriquecida
(1,4 ␮g/g)
Preparado
localmente con
trigo, soja, leche
desnatada, aceite
de cacahuete y azúcar
Aporte entre los 3 y 12 meses de edad con o Mejora del estado de la
sin suministro a la madre del suplemento
riboflavina en el grupo
durante el embarazo y la lactancia.
enriquecido
Asignación por grupo de población
3–12
39
MM ⫽ micronutrientes múltiples, declarados como cantidad similar a la ingesta alimentaria recomendada.
Estrategias específicas para abordar
las deficiencias de micronutrientes
en el niño pequeño: suplementación
y enriquecimiento domiciliario
S. Zlotkin
La deficiencia de hierro es consecuencia de un desequilibrio entre
la absorción, la utilización y las pérdidas de hierro. Puede derivar de
diversos factores de riesgo, solos o en combinación, como parto prematuro o retraso del crecimiento intrauterino, pinzamiento precoz del
cordón umbilical, uso inapropiado de la leche de vaca, alimentación
exclusivamente con leche materna durante mucho tiempo y malabsorción. No obstante, entre los factores de riesgo más importantes que
predisponen a los lactantes a la deficiencia de hierro y a la anemia asociada destacan una baja ingesta y una biodisponibilidad reducida del
hierro de la dieta, las infecciones y las pérdidas de sangre.
Hasta épocas recientes se disponía de tres estrategias de intervención nutricional que podían utilizarse para prevenir la anemia
ferropénica en los lactantes. Dichas estrategias incluían: diversificación y modificación de la dieta, enriquecimiento con hierro de los alimentos para lactantes y suplementación con hierro. En este capítulo
nos centraremos fundamentalmente en el aporte suplementario de hierro y la nueva estrategia de enriquecimiento de alimentos complementarios (o “enriquecimiento domiciliario”) para prevenir y tratar la
anemia ferropénica.
Se ha demostrado que el enriquecimiento con hierro de alimentos
complementarios es eficaz y eficiente para prevenir la deficiencia de
hierro en los lactantes. La reducción de la prevalencia de anemia
ferropénica en los lactantes, en la mayoría de los países industrializados durante la segunda mitad del siglo XX, puede atribuirse en parte a
la introducción de alimentos complementarios enriquecidos con hierro en las décadas de los 60 y los 70. El éxito del enriquecimiento con
hierro de los alimentos complementarios ha quedado limitado a los
países desarrollados, fundamentalmente debido a la confianza en los
40
alimentos elaborados por parte de todos los grupos de la población. En
la mayoría de los países en vías de desarrollo, el acceso a alimentos
complementarios elaborados industrialmente es muy limitado, si no
imposible, debido al elevado coste de los mismos. Esto explica en
parte por qué los lactantes de los países en vías de desarrollo sufren
más la deficiencia de hierro y su consecuente anemia, en comparación
con los lactantes de los países desarrollados.
En 2003, Davidsson [1] propuso la exploración de nuevos enfoques, como el enriquecimiento de los alimentos complementarios en el
propio domicilio. Este tipo de enfoque ha podido desarrollarse gracias
al uso de Sprinkles. El hierro presente en Sprinkles está encapsulado
con un lípido hidrogenado a base de soja para evitar toda interacción
con el alimento, lo cual impide cualquier cambio en el color, sabor o
textura. Está envasado en bolsas monodosis cuyo contenido tiene que
espolvorearse una vez al día sobre el alimento complementario del lactante, inmediatamente antes de la comida. Cada sobre contiene también un agente de relleno, dextrinomaltosa, con objeto de dar volumen
a los micronutrientes para facilitar su manejo. Se realizaron inicialmente estudios de disolución in vitro para asegurar que el encapsulado lipídico se disolvería en el pH bajo del estómago, dejando de este
modo el hierro disponible para la absorción.
Sprinkles tiene varias ventajas: [i] pueden añadirse en los sobres
otros micronutrientes esenciales, como las vitaminas A, C y D, ácido
fólico, yodo o zinc; (ii) el formato sencillo de los sobres facilita su
almacenamiento, transporte y distribución; (iii) los sobres son fáciles
de producir y tienen un coste de producción relativamente bajo
(0,02–0,03 dólares de EE.UU. en función del volumen producido) y son
fáciles de usar, ya que no es necesario ser una persona culta para saber
cómo utilizarlos; (iv) la posibilidad de sobredosis es improbable.
Además, el uso de Sprinkles no requiere ningún cambio en las costumbres alimentarias y puede contribuir a fomentar el paso desde la
alimentación exclusiva con leche materna hasta la alimentación complementaria a los 6 meses de edad. Por otra parte, Sprinkles puede
proporcionar la dosis diaria de micronutrientes a cada niño, independientemente de la cantidad de alimento complementario que reciba.
Mediante una combinación de estudios comparativos aleatorizados,
estudios de biodisponibilidad y programas de distribución, hemos
determinado que Sprinkles (en una dosis de 12,5 a 20 mg de hierro/día)
es tan eficaz como las gotas de sulfato ferroso para el tratamiento de
la anemia ferropénica en los lactantes; está muy bien aceptado por los
cuidadores, los efectos secundarios son escasos y es factible su distribución a gran escala a través de organizaciones no gubernamentales.
La compañía HJ Heinz ha estado colaborando en el envasado y la
41
distribución de Sprinkles desde diversas plantas de fabricación en
todo el mundo y ha producido Sprinkles sobre una base de “recuperación de costes” con finalidad de investigación y distribución
humanitaria.
Bibliografía
1
42
Davidsson L: Approaches to improve iron bioavailability from complementary
foods. J Nutr 2003;133:1560S–1562S.
Mirando la bola de cristal:
micronutrientes para todos
alrededor del 2015
M . G . Ve n k a t e s h M a n n a r
Durante el pasado siglo el ser humano ha realizado grandes progresos en el desarrollo de métodos de gestión agrícola, el control de
las enfermedades, la comunicación, el transporte y la información,
convergiendo todas estas actividades en un efecto de mejora global de
la calidad de vida. En virtud de este enorme progreso, resulta conmovedor que hayamos permitido que algo tan básico como la malnutrición en general y la malnutrición de micronutrientes persistieran en
muchas partes del mundo, por lo menos con medio siglo de retraso. La
malnutrición de micronutrientes sigue ejerciendo considerables
impactos sobre la supervivencia, salud y nivel social y económico de
millones de personas.
Si pretendemos eliminar las deficiencias de micronutrientes de la
faz de la tierra alrededor del año 2015, es necesario que emprendamos
una serie de acciones dentro de la estructura de desarrollo de la globalización (en el comercio, los flujos de capitales y las cuestiones
medioambientales) y la localización (en términos de descentralización
del poder político a niveles subnacionales del estado y en el crecimiento de las zonas urbanizadas). Las estrategias pueden considerarse
divididas en cuatro partes.
(1) Tecnología: Es preciso aprovechar tecnologías que garanticen
el acceso a todos los micronutrientes de todas las poblaciones del
mundo según una modalidad continua y de automantenimiento. Aquí
se incluirían alimentos convencionales y bioenriquecidos, alimentos
complementarios y suplementos para niños pequeños, así como suplementos especiales para embarazadas y madres que dan el pecho.
También son prometedoras las tecnologías para mejorar la eficacia y
el uso de los suplementos.
(2) Suministro: El sector público está reconociendo la necesidad
de comprometer y alentar al sector privado para contribuir al bien
público y motivarlo para incrementar sus esfuerzos. A su vez, el sector
43
privado está comprendiendo la utilidad de expandir su mercado a
través de la penetración en grupos de rentas más bajas, que si bien son
más numerosos en tamaño, los márgenes de beneficio que ofrecen son
más bajos. El mundo está asimilando cada vez más este tipo de colaboración en varios sectores del desarrollo humano y la nutrición
podría constituir la vanguardia de este movimiento. La administración,
las empresas de alimentación y las instituciones científicas tienen que
dedicar más energía e ingenio para construir tales alianzas con el objetivo de aprovechar su potencial para el bien común y garantizar una
significativa contribución colectiva para mejorar la situación de las
poblaciones malnutridas.
(3) Política: La nutrición de los micronutrientes tiene que insertarse, de manera más amplia, en los objetivos del desarrollo sanitario
y social en lugar de esperar a ser abordada a nivel político. Destacan,
al respecto, el VIH/SIDA, el paludismo, la anquilostomiasis y la salud
reproductora, así como programas de urgencia. Además, la nutrición
debería incluirse en la agenda de importantes iniciativas de salud
reproductora e infantil.
(4) Movilización social: Una campaña de comunicación eficaz
promovida por la administración debería de acompañarse necesariamente de un esfuerzo importante en el campo de los micronutrientes
con el objetivo de incrementar el conocimiento y el apoyo de los sectores clave, desde líderes de opinión y legisladores hasta profesionales
médicos, asistentes sanitarios y grupos de consumidores. Al mismo
tiempo, son esenciales programas para educar, convencer y modificar
el comportamiento de los consumidores. Al exigir los suplementos y los
alimentos enriquecidos que precisan, los consumidores avanzan hacia
la consecución de su pleno potencial social, fisiológico y económico.
44
Ponentes
Prof. Zulfiqar Bhutta
Department of Paediatrics
The Aga Khan University
Stadium Road
PO Box 3500
Karachi 74800
Pakistán
Tel. ⫹92 21 4930 051/Ext. 4721
Fax ⫹92 21 4934 294/4932 095
E-Mail zulfiqar.bhutta@aku.edu
Prof. Susan Horton
Munk Center for International
Studies
University of Toronto
1 Devonshire Place
Toronto, Ont. M5S 3K7
Canadá
Tel. ⫹1 416 287 7129/416 946 8947
Fax ⫹1 416 287 7029/416 946 8915
E-Mail horton@chass.utoronto.ca
Prof. Carlos A. Castillo-Durán
Instituto de Nutrición y Tecnología
de los Alimentos (INTA)
Universidad de Chile
Macul 5540
Macul, Santiago
Chile
Tel. ⫹56 2 678 1503
Fax ⫹56 2 221 4030
E-Mail ccastd@uec.inta.uchile.cl
Prof. Richard F. Hurrell
Laboratory of Human Nutrition
Swiss Federal Institute of
Technology (ETH)
PO Box 474
CH—8803 Rüschlikon
Suiza
Tel. ⫹41 1 704 57 01
Fax ⫹41 1 704 57 10
E-Mail richard.hurrell@ilw.agrl.ethz.ch
Prof. Rosalind S. Gibson
Department of Human Nutrition
University of Otago
PO Box 56
Dunedin 9015
Nueva Zelanda
Tel. ⫹64 3 479 7955
Fax ⫹64 3 479 7958
E-Mail Rosalind.Gibson@
stonebow.otago.ac.nz
Prof. Bo Lönnerdal
Department of Nutrition
University of California
One Shields Ave
Davis, CA 95616
EE.UU.
Tel. ⫹1 530 752 8347
Fax ⫹1 530 752 3564
E-Mail bllonnerdal@ucdavis.edu
45
Dr. Betsy Lozoff
Center for Human Growth and
Development
University of Michigan
300 N. Ingalls
Ann Arbor, MI 48109-0406
EE.UU.
Tel. ⫹1 734 764 2443
Fax ⫹1 734 936 9288
E-Mail blozoff@umich.edu
Prof. John M. Pettifor
Chris Hani Baragwanath Hospital
Department of Paediatrics
PO Bertsham 2013
Johannesburg
República Sudafricana
Tel. ⫹27 11 933 1530
Fax ⫹27 11 938 9074
E-Mail
pettiforjm@medicine.wits.ac.za
Sr. Marthi Venkatesh
Mannar
Micronutrient Initiative
PO Box 56127
250 Albert Street
Ottawa, Ont. K1R 7Z1
Canadá
Tel. ⫹1 613 782 6814
Fax ⫹1 613 782 6838
E-Mail vmannar@micronutrient.org
Dr. Richard Semba
Department of Ophthalmology
John Hopkins University School of
Medicine
500 N. Broadway, Suite 700
Baltimore, MD 21205
EE.UU.
Tel. ⫹1 410 955 3572
Fax ⫹1 410 955 0629
E-Mail rdsemba@jhmi.edu
Dr. Lynnette Marie Neufeld
Instituto Nacional de Salud Pública
Av. Universidad 655
Santa María Ahuacatitlan
Cuernavaca, Morelos, 62508
México
Tel./Fax ⫹ 52 777 329 3016
E-Mail ineufeld@correo.insp.mx
Prof. Bonny Specker
South Dakota State University
Box 2204, EAM Building
Brookings, SD 57007
EE.UU.
Tel. ⫹1 605 688 4645
Fax ⫹1 605 688 4220
E-Mail bonny_specker@sdstate.edu
Dr. Ibrahim Parvanta
Centers for Disease Control and
Prevention
Division of Nutrition and Physical
Activity
Mailstop K25
4770 Buford Hwy., NE
Atlanta, GA 30341
EE.UU.
Tel. ⫹1 770 488 5865
Fax ⫹1 770 488 5369
E-Mail iparvanta@cdc.gov
Dr. Stanley Zlotkin
The Hospital for Sick Children
Division of Gastroenterology and
Nutrition
University Avenue
Toronto, Ont. M5G 1X8
Canadá
Tel. ⫹1 416 813 6171
Fax ⫹1 416 813 4972
E-Mail szlotkin@sickkids.ca
46