revisión actualizada de conceptos y utilidad de la toxina botulínica

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REVISIÓN
Rev Soc Esp Dolor
2014; 21(Supl. II): 4-13
Bruxismo del sueño: revisión actualizada de conceptos
y utilidad de la toxina botulínica en su tratamiento
J. L. de la Hoz Aizpurua1 y E. Winocur2
Médico Estomatólogo, Co-Director y Profesor Máster en Disfunción Craneomandibular y Dolor Orofacial.
Facultad de Medicina. Universidad San Pablo CEU. Madrid. 2Doctor en Medicina Dental, Coordinador.
Departamento de Rehabilitación Oral. Responsable de Clínica de ATM & Dolor Orofacial. Escuela Maurice
y Gabriela Goldschleger de Medicina Dental. Universidad de Tel Aviv. Tel Aviv, Israel
1
De la Hoz JL, Winocur E. Bruxismo del sueño: revisión
actualizada de conceptos y utilidad de la toxina botulínica en su tratamiento. Rev Soc Esp Dolor 2014; 21(Supl.
II): 4-13.
ABSTRACT
Sleep bruxism (SB) is a oromotor parafunctional habit that
sometimes can be a threat to the integrity of the structures of
the masticatory apparatus if the magnitude and direction of
the forces involved exceed the adaptive capacity of the system.
Over the years science has tried to give a scientific explanation of its pathogenesis and pathophysiology but for now, these
pathophysiological mechanisms still remain partially unknown.
At present, there is no specific and effective treatment to
permanently eliminate bruxism. Only palliative treatment alternatives have intended to prevent the pathological effects on the
stomatognathic system and alleviate its negative clinical consequences.
Among the therapeutic modalities that have recently shown
greater efficacy is botulinum toxin (BT) infiltrated in the masticatory musculature. BT seems to have beneficial effects on motor
and sensory level although its clinical use for this indication is
pending scientific validation and regulatory approval.
The aim of this article is to review and update the fundamental scientific concepts of SB and to present an approach, based
on the scientific literature, of the main therapeutic modalities
used, with special emphasis on the usefulness of TB for the
symptomatic relief of these patients.
Key words: Bruxism. Sleep bruxism. Oral diskinesias. Oromotor disorders. Oral appliances. Occlusal splints. Botulinum
toxin.
RESUMEN
El bruxismo del sueño (BS) es un hábito oromotor parafuncional que, en ocasiones, puede suponer una amenaza para
la integridad de las estructuras del aparato masticatorio si la
magnitud y la dirección de las fuerzas que se ejercen superan la
capacidad adaptativa del mismo.
A lo largo de los años la ciencia ha tratado de dar una explicación coherente de su etiopatogenia y fisiopatología aunque,
de momento, dichos mecanismos fisiopatológicos siguen sin
conocerse de forma completa.
En la actualidad, no existe un tratamiento específico y eficaz
que elimine de forma permanente el hábito bruxista. Únicamente contamos con alternativas terapéuticas paliativas orientadas
a prevenir los efectos patológicos del BS sobre el aparato estomatognático y a aliviar las consecuencias clínicas negativas de
dicho hábito.
De entre las modalidades terapéuticas que recientemente
han mostrado mayor eficacia está la toxina botulínica (TB) infiltrada en la musculatura masticatoria. La TB parece tener efectos beneficiosos a nivel motor y sensitivo aunque su utilización
clínica para esta indicación aún está pendiente de validación
científica y aprobación legal.
El objetivo de este artículo es realizar una revisión y actualización de los conceptos científicos fundamentales del BS y una
aproximación, basada en la literatura científica, de las principales modalidades terapéuticas empleadas, con especial énfasis en
la utilidad de la TB para el alivio sintomático de estos pacientes.
Palabras clave: Bruxismo. Bruxismo de sueño. Discinesias
orales. Trastornos oromotores. Férula oclusal. Toxina botulínica.
CONCEPTO
El bruxismo del sueño (BS) es un hábito oromotor parafuncional que, en ocasiones, puede suponer una amenaza
para la integridad de las estructuras del aparato estomatognático si la magnitud y la dirección de las fuerzas que se
ejercen superan la capacidad adaptativa del mismo.
En la 2.ª Clasificación Internacional de Alteraciones del
Sueño (AASM 2005) se define el BS como una actividad
oromotora caracterizada por el apretamiento o rechina-
BRUXISMO DEL SUEÑO: REVISIÓN ACTUALIZADA DE CONCEPTOS Y UTILIDAD DE LA TOXINA BOTULÍNICA
EN SU TRATAMIENTO5
miento dentario durante el sueño que habitualmente se
asocia con microdespertares y suele ir acompañado de un
sonido. Esta definición supone un cambio respecto a la
primera edición en la que se clasificaba al BS dentro de las
parasomnias (comportamientos anormales que se presentan durante el sueño, sin interrumpirlo).
Kato y cols. afirman que el BS es una parasomnia y una
actividad parafuncional durante el sueño que se caracteriza
por el apretamiento (actividad tónica) y/o la repetición de
fases de actividad muscular (actividad fásica) que producen
rechinamiento dentario (1).
La Academia Americana de Dolor Orofacial define,
en 2008, el bruxismo como una actividad parafuncional
diurna o nocturna que incluye apretamiento, rechinamiento
o abrazamiento dentario de manera inconsciente. Se puede deducir que ha habido bruxismo por la clara presencia
de facetas de desgaste que no se pueden interpretar como
resultado de la función masticatoria. La presencia de BS
se puede confirmar mediante registros en un laboratorio de
sueño. Esta definición es algo menos precisa ya que utiliza
los términos “diurno” y “nocturno” en lugar de “sueño”
y “vigilia”, que están más de acuerdo con la dinámica de
vida en la sociedad actual (no todas las personas duermen
de noche y “viven” de día).
Recientemente se ha presentado una nueva propuesta de definición por un grupo de consenso internacional
que propone que el bruxismo es una “actividad muscular
masticatoria repetitiva caracterizada por el apretamiento o
rechinamiento de las piezas dentarias y/o el abrazamiento
forzado de la mandíbula sin contacto dentario. Tiene dos
manifestaciones circadianas: puede suceder durante el sueño (indicado como bruxismo del sueño) o durante vigilia
(indicado como bruxismo de vigilia) (2).
EPIDEMIOLOGÍA
El BS es un trastorno frecuente, estando presente, al menos
de forma episódica, en un porcentaje significativo de la población. No obstante, la estimación de su prevalencia es difícil
dado que en la mayoría de los casos no produce ninguna
manifestación clínica. En aquellos casos en que lo hace, inicialmente el bruxismo se sospecha por la presencia de síntomas referidos en la anamnesis por el paciente o su compañero
de cama o por la presencia de signos clínicos de sospecha.
Únicamente la polisomnografía (PSG) en laboratorio de
sueño puede dar un diagnóstico de certeza y esta es una
prueba de un elevado coste, lo que dificulta la posibilidad
de hacer estudios transversales en la población. Además,
en la interpretación de la PSG, hay muchos registros de
movimientos de la musculatura masticatoria y orofacial
(deglución, tics, tos, etc.) que pueden llevar a confusión.
Este aspecto será desarrollado con mayor detalle en el apartado de diagnóstico.
Por otro lado debemos tener en cuenta que los estudios
PSG suelen ser prescritos como prueba complementaria
para el diagnóstico de entidades clínicas que pueden asociarse a BS y cuyos tratamientos también pueden alterar
los resultados del estudio.
Los dos estudios epidemiológicos a gran escala mediante encuestas telefónicas más representativos coinciden en
estimar una prevalencia aproximada del BS del 8 % en la
población general (3). En la infancia tiene una prevalencia
entre el 14 y el 20 %, en los adolescentes entre 18 y 29 años
del 13 %, en adultos jóvenes del 9 % y del 3 % en mayores
de 65 años (4-6).
ETIOPATOGENIA
Su etiopatogenia sigue siendo motivo de debate científico, habiéndose sucedido a lo largo de los años distintas
teorías.
Aunque inicialmente se pensó que el BS se originaba
como consecuencia de alteraciones en la oclusión dentaria,
la literatura científica ha demostrado repetidamente que
esta teoría carece de validez científica (7).
En la actualidad los estudios parecen apoyar la hipótesis
multifactorial de la génesis y patogenia del BS. Factores como
la genética (4), la estructura del sueño (microdespertares) (8),
el ambiente, el distrés emocional, la ansiedad y otros factores
psicológicos (9), el equilibrio catecolaminérgico del sistema
nervioso central (SNC) (10), el sistema nervioso vegetativo,
así como algunas drogas (éxtasis, alcohol, cafeína, tabaco) y
medicamentos (inhibidores selectivos de la recaptación de
serotonina, benzodiacepinas, fármacos dopaminérgicos, etc.)
guardan relación con la etiopatogenia del BS.
Las teorías que sustentan la posible predisposición genética del BS derivan en su mayoría de estudios basados en
cuestionarios o de análisis de poblaciones de gemelos
monocigóticos (4,5). Estos estudios revelan que entre un
20 % y un 50 % de los sujetos que son conscientes de
padecer BS tienen un familiar directo que también lo padece. Esta relación es especialmente significativa en gemelos
monocigóticos (5). Los futuros estudios de investigación
están orientados a descubrir los genes y proteínas cuya
expresión pudiera estar en relación con la génesis del BS.
La ansiedad, el distrés emocional, su relación con el eje
hipotálamo-hipofisario (liberación de catecolaminas como
la norepinefrina, epinefrina y dopamina) y su posible implicación en la etiopatogenia del BS también han sido objeto
de debate científico (9).
Se han detectado altos niveles de catecolaminas en orina de niños y adultos con BS relacionándose con niveles
de estrés. Así mismo los resultados de un estudio basado
en cuestionario sugieren que los pacientes con BS tienen
un déficit en su capacidad de adaptación y reacción ante
situaciones de estrés (9).
6 J. L. DE LA HOZ AIZPURUA Y E. WINOCUR
Sin embargo, un estudio que utilizaba electromiografía
(EMG) no fue capaz de demostrar una asociación significativa entre el estrés y el BS. Sólo un 8 % de los sujetos
del estudio mostraron relación entre situaciones estresantes
durante el día y presencia de BS.
Otra hipótesis que trata de explicar la etiopatogenia del
BS es la basada en los neurotransmisores cerebrales y su
control sobre los ciclos de sueño-vigilia (8,10), la respuesta a estrés y la actividad vegetativa. Sustancias como la
epinefrina, norepinefrina, dopamina, serotonina y ácido
γ-aminobutírico (GABA) pudieran estar relacionados con
la génesis de la actividad rítmica de la musculatura masticatoria (ARMM), aunque la evidencia científica es aún
débil.
Se ha sugerido la importancia de la dopamina a nivel de
los ganglios basales, que controlan la movilidad oral y del
sistema límbico, relacionada con el procesamiento de los
afectos y las emociones en el origen del BS (11). La hipótesis es que existe una asimetría en el nivel de captación de
dopamina a nivel de los receptores D2 situados en dichos
núcleos. Esa asimetría podría favorecer la aparición de BS
en situaciones estresantes que estimularán la producción
y secreción de dopamina a nivel de la sustancia nigra del
mesencéfalo (vías mesocorticolímbica y nigroestriada).
Sin embargo, otros estudios no confirmaron esta hipótesis
(12,13). De hecho, la L-Dopa, un precursor de la dopamina,
tiene sólo un efecto modesto sobre la disminución del BS
y la bromocriptina, un agonista de la dopamina, no tiene
ninguno (14).
Tampoco se ha obtenido ningún resultado que soporte científicamente la idea del papel de la serotonina en la
etiopatogenia del BS. Su precursor, el triptófano y la utilización de fármacos antidepresivos tricíclicos que regulan
sus niveles a nivel del SNC no afectan significativamente
a la presencia de BS.
Es conocida la importancia de la interacción entre las
neuronas noradrenérgicas, colinérgicas y GABAérgicas en
la regulación del tono muscular en las diferentes fases del
sueño (15), así como el papel que la norepinefrina juega en
el mantenimiento del estado de alerta y vigilia en situaciones de estrés. La influencia de la norepinefrina en la etiopatogenia del BS está apoyada por estudios que muestran
la acción de la clonidina, un agonista α2-adrenérgico, en la
disminución de la frecuencia de movimientos de ARMM,
con el inconveniente de producir una severa hipotensión
ortostática en un 20 % de los pacientes del estudio.
Por último, el GABA es el principal neurotransmisor
inhibidor del SNC. Aunque se ha formulado la hipótesis
de su posible papel en el BS, esta parece ser una relación
meramente indirecta ya que el GABA está implicado en
casi todos los sistemas neuronales de control de la vigilia,
el sueño y la actividad motora. Sus análogos farmacológicos más conocidos, el diazepam y el clonazepam producen una disminución del BS, pero también tienen severos
Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014
efectos colaterales indeseables como la somnolencia, los
mareos y el riesgo de adicción (16).
De acuerdo con los conceptos explicados anteriormente,
el BS se puede dividir en primario o idiopático, aquel que
está presente sin causa aparente y secundario, bien a traumatismos, enfermedades o, en ocasiones, a tratamientos
farmacológicos de otras enfermedades como el Parkinson
(bruxismo iatrogénico).
FISIOPATOLOGÍA
El BS está en relación con la ARMM (12,13), un tipo
específico de actividad muscular masticatoria que se caracteriza por movimientos mandibulares rítmicos, pseudomasticatorios, que se producen 1 o 2 veces por hora de sueño
con una frecuencia de aproximadamente 1 Hz, sobre todo
en las fases 1 y 2 del sueño no-REM. Esta actividad parafuncional masticatoria se observa en un 60 % de individuos
no bruxistas y en un 80 % de pacientes con BS. Aunque
se sospecha que la ARMM puede estar asociada a incrementos de salivación para lubricar las estructuras orofaríngeas o aumentar el espacio de las vías aéreas superiores, su
relación fisiopatológica con el BS está aún por aclarar, ya
que la ARMM también está presente en otras alteraciones
del sueño como las parasomnias, el reflujo gastrointestinal durante el sueño, la apnea obstructiva del sueño o los
ronquidos.
Aunque en la actualidad no se conocen con exactitud
los núcleos y mecanismos generadores de la ARMM, se
piensa que, en cierta forma, pueden estar en relación con
el generador de patrón central, complejo entramado de
centros situados en la zona frontal del núcleo del trigémino
que es responsable del control de los movimientos masticatorios rítmicos durante la vigilia junto con otras estructuras
del tronco del encéfalo (núcleos motores de los nervios
trigémino y facial, zona lateral de la formación reticular,
núcleo póntico caudal, núcleo sensitivo principal) (15,17).
La fisiopatología del BS parece estar en relación con una
activación del sistema nervioso vegetativo, específicamente
del sistema nervioso simpático.
De hecho, tal y como se muestra en la figura 1, el episodio oromotor del BS es sólo el elemento final de una cadena de acontecimientos que comienzan con la activación
autonómica simpática y disminución de la actividad parasimpática (entre 8 y 4 minutos antes del episodio bruxista), seguido por una activación cortical con presencia de
ondas α en el electroencefalograma (EEG) (4 segundos
antes), un aumento de la frecuencia respiratoria y cardiaca
(1 segundo antes) y del tono de los músculos suprahioideos
de apertura bucal (0,8 segundos antes) y finaliza con el
episodio bruxista (1,12). Esto confirma la hipótesis etiopatogénica del origen central del BS, siendo la actividad
muscular masticatoria y, por tanto, el contacto de apreta-
BRUXISMO DEL SUEÑO: REVISIÓN ACTUALIZADA DE CONCEPTOS Y UTILIDAD DE LA TOXINA BOTULÍNICA
EN SU TRATAMIENTO
miento o rechinamiento dentario, sólo el reflejo periférico
de esa activación central, invalidando las teorías oclusales
de este hábito y cuestionando el abordaje terapéutico odontológico oclusal.
Cerca del 80 % de los episodios de bruxismo se presentan en grupos o racimos (“clusters”) durante la transición
entre la fase 3 a la fase 2 y de la fase 2 a la fase 1 del sueño
no-REM, en el paso de sueño profundo a sueño superficial
asociados con microdespertares (periodos de breve duración 3-15 segundos, en los cuales hay una activación cortical asociada con un aumento de la actividad del sistema
nervioso simpático) (12,15). Estos microdespertares son
episodios fisiológicos recurrentes durante el sueño, agrupados de forma cíclica en lo que se conoce como el patrón
de alternancia cíclica.
El BS se observa con mayor frecuencia durante el
sueño REM en pacientes con trastornos psiquiátricos y/o
neurológicos y en pacientes en tratamiento con fármacos
que actúan a nivel del SNC (10,11,14). Hasta la fecha los
estudios polisomnográficos han revelado la relación existente entre los microdespertares (activación cortical y autonómica que precede a la activación de la musculatura de
cierre mandibular) y los episodios de bruxismo del sueño,
sugiriendo que la activación del sistema nervioso central y
autonómico son los factores responsables primarios para el
inicio del BS (1,12,13). A pesar de ello debemos destacar
el hecho de que la mayoría de los pacientes bruxistas no
refieren mala calidad de sueño ni presentan alteraciones en
el estudio polisomnográfico (8,12,13).
Recientemente se ha visto que cerca del 60 % de los
episodios de ARMM en pacientes con y sin BS ocurrió
de manera concomitante con movimientos laríngeos relacionados con la deglución y además casi el 80 % de los
episodios de BS están asociados con los movimientos de
las piernas (1,3,13,18,19).
CLASIFICACIÓN
El bruxismo puede clasificarse según varios criterios
(12):
– Según el momento en que se realice:
• Bruxismo de vigilia: se presenta cuando el sujeto
está despierto.
• Bruxismo del sueño (BS): se presenta cuando el
sujeto está dormido.
• Mixto: se presenta en ambas situaciones.
– Según su etiología:
• Bruxismo primario: esencial o idiopático: no se
conoce causa aparente.
• B ruxismo secundario: a enfermedades (coma,
ictus, parálisis cerebral), fármacos (antipsicóticos,
cardioactivos, etc.), droga (anfetaminas, cocaína,
éxtasis, etc.).
7
↑ Predominancia del SN simpático Y
↓ Predominancia del SN parasimpático
↓ -8 a -4 min
↑ Activación EEG córtex cerebral
(Ondas α)
↓ -4 seg
↑ Frecuencia cardiaca y respiratoria
↑ Tono muscular suprahioideo
↓ -1 seg
↑ Dos respiraciones profundas
↓
AMMR-Episodio bruxista
Fig. 1. Secuencia temporal de fenómenos fisiológicos de microdespertar con ARMM que preceden al episodio de BS.
– Según el tipo de actividad motora:
• Tónico: contracción muscular sostenida durante
más de 2 segundos.
• Fásico: contracciones breves y repetidas de la
musculatura masticatoria con tres o más estallidos
electromiográficos consecutivos que duran entre
0,25 y 2 segundos cada uno.
• Mixto: alternancia de ambos tipos de episodios.
Aproximadamente el 90 % de los episodios de BS
son de tipo fásico y mixto a diferencia del bruxismo
de vigilia que es predominantemente tónico.
– Según su presencia actual o pasada:
• Bruxismo pasado.
• Bruxismo actual o presente.
Con frecuencia son difíciles de diferenciar.
CUADRO CLÍNICO
Aunque el BS es una actividad parafuncional oromotora
en la que, en ocasiones, se desarrollan vectores de fuerza
de gran intensidad, la mayoría de las personas bruxistas no
presenta ningún síntoma ni signo clínico patológico (1).
En aquellos casos en los que las fuerzas parafuncionales bruxistas superan el umbral de tolerancia del aparato
8 J. L. DE LA HOZ AIZPURUA Y E. WINOCUR
TABLA I. SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS FRECUENTES DE BS
Síntomas
– Rechinamiento de los dientes, acompañado de un
sonido característico que puede incluso llegar a
despertar al compañero/a de cama
– Dolor en la ATM
– Dolor en la musculatura masticatoria y cervical
– Dolor de cabeza (sobre todo en la zona temporal
cuando el paciente se despierta por la mañana)
– Hipersensibilidad dentaria
– Movilidad dentaria excesiva
– Mala calidad del sueño. Cansancio
Signos
– Desgaste anormal de los dientes
– Festoneado lingual
– Línea alba yugal
– Recesiones gingivales
– Presencia de torus maxilares y/o mandibulares
– Aumento de la actividad muscular (aparece
registrado en el polígrafo)
– Hipertrofia de los músculos maseteros
– Reducción del flujo salival
– Rotura de obturaciones y/o de piezas dentarias
– Limitación de apertura bucal
masticatorio, puede alterarse el equilibrio funcional del
sistema estomatognático, apareciendo sintomatología clínica y signos de limitación funcional, como se refleja en
la tabla I, que pueden dar lugar a un cuadro de disfunción
craneomandibular (20).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico clínico de sospecha del BS se realiza en
pacientes que presentan síntomas como los descritos en
la tabla I y en los que hallamos signos compatibles con
dicho hábito. Este diagnóstico clínico de presunción debe
ser confirmado mediante pruebas diagnósticas instrumentales (PSG, EMG, EEG).
Hay que destacar el hecho de que, como muchos de los
efectos deletéreos del BS (desgaste dentario, fracturas dentarias y de restauraciones, lesiones cervicales dentarias no
cariosas, festoneado lingual, línea alba) son permanentes,
clínicamente es difícil en ocasiones saber si el paciente
tiene BS en la actualidad o son secuelas de BS pasado (17).
Ante un paciente que consulta por un posible problema
de BS, el diagnóstico debe comenzar por la cumplimentación por parte del paciente de un cuestionario que contenga una serie de preguntas que orienten al profesional
en el diagnóstico (21). En la tabla II se muestran algunas
Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014
TABLA II. EJEMPLOS DE PREGUNTAS QUE PUEDEN SERVIR DE AYUDA EN EL DIAGNÓSTICO DEL
BS
– ¿Es Vd. consciente de apretar o rechinar los dientes
durante el sueño frecuente u ocasionalmente?
– ¿Le ha comentado alguien que rechina los dientes
durante el sueño?
– ¿Nota tensión o fatiga en los músculos de la cara, los
dientes o las encías al despertarse?
– ¿Se ha levantado alguna vez bloqueado sin poder
abrir la boca?
– ¿Se levanta con dolor de cabeza nuca o espalda?
– ¿Nota que sus dientes se estén desgastando?
que pueden servir de ejemplo. No obstante, hay que tener
en cuenta que los cuestionarios tienen ciertas limitaciones
dado el curso fluctuante del BS, lo que provoca errores de
infra o sobreestimación en las respuestas (22), el hecho de
que frecuentemente el que percibe el BS es el compañero
de cama y también porque muchos episodios de bruxismo
cursan sólo con apretamiento dentario, no con rechinamiento, por lo que no producen ningún ruido.
Además de estos cuestionarios, la AASM propone una
serie de criterios para el diagnóstico clínico del BS:
– El paciente refiere apretamiento o rechinamiento dentario durante el sueño.
– Se observa uno o más de los siguientes signos clínicos:
• Desgaste anormal de las piezas dentarias.
• Molestia, fatiga o dolor en la musculatura masticatoria y/o bloqueos mandibulares al despertar.
• Hipertrofia de los músculos maseteros en el apretamiento voluntario forzado.
• La actividad muscular masticatoria no puede ser
explicada por ninguna otra alteración del sueño,
proceso patológico médico o neurológico, ingestión de medicamentos o cualquier otro tipo de fármaco o droga.
Clínicamente el desgaste dentario es el principal signo
indicativo de la presencia de bruxismo, aunque no da información de si está presente en la actualidad o es un signo de
lesiones anteriores. Por otro lado factores como la edad, el
género, la oclusión, la dureza del esmalte, el tipo de dieta,
la ingestión de bebidas ácidas, isotónicas o bicarbonatadas,
el flujo salivar y la presencia de ciertas alteraciones digestivas (reflujo gastroesofágico, que muchas veces cursa de
forma subclínica) influyen de forma muy importante en la
variabilidad del desgaste dentario.
Otros signos clínicos de BS vienen detallados en la tabla I.
Los dispositivos diagnósticos con que contamos en la
actualidad tienen más utilidad en los proyectos de investigación que en la clínica diaria. Independientemente de su
BRUXISMO DEL SUEÑO: REVISIÓN ACTUALIZADA DE CONCEPTOS Y UTILIDAD DE LA TOXINA BOTULÍNICA
EN SU TRATAMIENTO9
elevado coste, la variabilidad de presentación del BS (22),
junto con los artefactos e incomodidades causadas por su
aplicación (cables, sensores adheridos a la piel, dormir en
un ambiente no familiar) hacen que estas pruebas no tengan
en ocasiones la validez deseada, por lo que el diagnóstico
sigue basándose fundamentalmente en el juicio clínico del
profesional.
El BS se ha analizado utilizando dispositivos intraorales
que cuantifican, mediante sensores, la fuerza de apretamiento y sus momentos de presentación u observando la
presencia, distribución y progresión de las facetas de desgaste en las ortosis.
Otro tipo de dispositivos que pueden ayudar en el diagnóstico del BS son los EMG portátiles que tienen la ventaja
de su moderado coste y la posibilidad de hacer múltiples
registros en el ambiente habitual de sueño del paciente (23).
No obstante, su validez aún no ha sido demostrada científicamente en grupos amplios de población. La ausencia
de registro de audio y vídeo hacen que estos dispositivos
tiendan a sobreestimar la presencia de BS, ya que hay
muchas actividades motoras (suspiros, toses, chupeteos)
que pueden confundirse con bruxismo en estos dispositivos ambulatorios (hasta un 30 % de la actividad muscular
masticatoria durante el sueño no es BS).
El único diagnóstico de certeza de la presencia de BS
actual es mediante la realización de una PSG en laboratorio
de sueño y la constatación de que el paciente cumple los
requisitos descritos en la literatura y que se detallan en la
tabla III.
La PSG incluye registros EEG para medir la actividad
cerebral, EMG para la actividad de la musculatura masticatoria (maseteros y temporales), electrocardiograma (ECG)
para la actividad cardiaca, oximetría para medir los niveles
sanguíneos de oxígeno, y medidores del volumen y frecuencia respiratoria, además de grabación audio-vídeo para
descartar la actividad masticatoria no bruxista.
Su mayor desventaja es su elevado coste y la modificación del entorno de sueño habitual del paciente que hace
que, en ocasiones, no refleje su ciclo normal de actividad.
Por todo ello, la PSG suele estar restringida al diagnóstico de
casos complejos (epilepsia, alteraciones complejas del movimiento durante el sueño) y con objetivos de investigación.
El grupo de consenso internacional (2) propone un sistema diagnóstico de graduación (Diagnostic Grading System) por el cual el bruxismo se categoriza en:
– Posible: si el paciente refiere padecerlo o si lo refleja
en cuestionarios o durante la anamnesis de la historia
clínica.
– Probable: si al bruxismo posible se añaden hallazgos indicativos de dicho hábito durante la exploración
física.
– Confirmado: si el bruxismo probable es confirmado
mediante polisomnografía, preferiblemente con registro de vídeo y audio.
TABLA III. CRITERIOS PSG DE DIAGNÓSTICO DE
BS
– Al menos 2 episodios de bruxismo con sonidos
audibles
– Más de 4 episodios de bruxismo por hora de sueño
y/o
– Más de 25 estallidos de bruxismo por hora de sueño
y/o
– Más de 6 estallidos de actividad muscular
masticatoria rítmica por episodio de bruxismo
TRATAMIENTO
En la actualidad no existe ningún tratamiento que consiga eliminar de forma eficaz y permanente el hábito bruxista
(24). Es por ello que, de momento, el abordaje terapéutico
del BS va orientado a paliar, aunque sea de forma parcial,
su prevalencia, así como a prevenir y tratar los efectos patológicos sobre el aparato estomatognático (25).
Una de las herramientas terapéuticas más importantes es
la información y explicación detallada y sencilla del cuadro
clínico al paciente. Aunque la etiopatogenia y la fisiopatología del BS parecen asentarse sobre mecanismos centrales
(actividad de neurotransmisores, microdespertares) ajenos al
control voluntario, la colaboración del paciente en la observación del hábito durante la vigilia y su implicación en el
automanejo del mismo mediante medidas de autorrelajación,
son elementos muy importantes para ayudar a disminuir la
frecuencia e intensidad de la actividad muscular masticatoria
durante la vigilia, lo cual favorece la relajación muscular y
la disminución de los episodios bruxistas durante el sueño.
Si este importante aspecto del automanejo no es aplicado
por el paciente, asumiendo su responsabilidad en la terapia,
el resto de las medidas tendrán una utilidad muy limitada.
Existen algunos compuestos farmacológicos como toxina botulínica tipo A, benzodiacepinas y otros relajantes
musculares, anticonvulsivantes (26), betabloqueantes (16),
dopamina y otros fármacos dopaminérgicos (14), antidepresivos (27,28), clonidina (16), etc., que pueden ayudar
a controlar el BS, aunque su uso debe restringirse a situaciones puntuales como el inicio del tratamiento o periodos
de exacerbación por aumento de la tensión emocional y
siempre dentro de un abordaje integral e interdisciplinario.
Los dispositivos ortopédicos (ortosis orales) no han
demostrado su utilidad en la disminución a medio y largo plazo de la actividad muscular masticatoria durante el
sueño (29-32) por lo que, en la actualidad, su indicación se
limita algunas situaciones clínicas en las que el BS cursa
con sintomatología dolorosa muscular y para prevenir los
efectos patológicos de las fuerzas oclusales parafuncionales
sobre las piezas dentarias, el periodonto y las restauraciones odontológicas.
10 J. L. DE LA HOZ AIZPURUA Y E. WINOCUR
Estando sobradamente demostrada la falta de relación entre el esquema de relaciones estáticas y dinámicas oclusales y la etiopatogenia y fisiopatología del BS
(7), la evidencia científica actual no apoya la utilización
de tratamientos oclusales irreversibles (ajuste oclusal por
tallado selectivo, rehabilitación oclusal, ortodoncia) para
el tratamiento del BS.
Las terapias psicológicas orientadas a controlar los
factores psicoemocionales que pueden subyacer en el BS
(ansiedad, distrés emocional) como la terapia cognitivo
conductual, el EMG-biofeedback, las técnicas de relajación, el psicoanálisis, la hipnosis o la meditación (33-35),
ofrecen algunos resultados favorables, aunque su eficacia
está aún pendiente de validación mediante estudios con
suficiente calidad científica.
Un aspecto muy importante del manejo terapéutico del
BS es el estudio y tratamiento de las alteraciones del sueño,
ya que la mejora en la cantidad y calidad del mismo conlleva una importante disminución de los episodios bruxistas.
También se emplean modalidades de fisioterapia (programas de tonificación cardiovascular, estimulación eléctrica transcutánea (TENS), acupuntura, terapia manual)
(36-40) y de medicina alternativa/naturopatía (41).
UTILIZACIÓN DE LA TOXINA BOTULÍNICA
EN EL TRATAMIENTO DEL BRUXISMO
El uso de TB no es nuevo para la comunidad médica.
Desde su descubrimiento como un patógeno en el siglo
xix y posteriormente como agente terapéutico, la TB se
emplea actualmente en casi todos los campos de la medicina. La capacidad de la TB para bloquear la liberación de
acetilcolina en la unión neuromuscular hace que sea útil
en numerosos trastornos musculares. Otros mecanismos
de acción, como la modulación del dolor, todavía están
siendo investigados.
En la última década han aparecido muchas nuevas
indicaciones de la TB, aunque sólo algunas interesan al
campo de la odontología, entre ellas su papel en el tratamiento del BS. A los pocos días de la inyección de la
TB se produce una parálisis progresiva de la musculatura
estriada (42-44). No obstante, al poco tiempo de producirse esta parálisis se observan mecanismos adaptativos de
neuroplasticidad mediante la aparición de nuevos brotes
germinales presinápticos que progresivamente van restableciendo la funcionalidad. Los brotes nuevos, que no
están afectados por la TB, pueden secretar acetilcolina y crear una sinapsis funcional con la fibra muscular
adyacente. No se ha observado atrofia de la terminación
nerviosa asociada al uso de la TB y al bloqueo del neurotransmisor (44-46). Después de tres meses, el terminal
original reanuda la exocitosis y se produce la regresión de
los brotes germinales neoformados. Este proceso coincide
Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 21, Supl. II, Julio-Agosto 2014
con la finalización del efecto clínico de la TB y el retorno
de músculo a su funcionalidad normal (42).
Aunque la mayoría de estudios se concentran en el efecto inmediato de la TB sobre la actividad de la musculatura
masticatoria, hay algunos indicios que indican que la TB
puede tener efectos a nivel del sistema nervioso central (47).
De los siete estudios revisados ​​para este artículo, sólo
uno de ellos es un ensayo clínico aleatorizado (ECA),
mientras que los otros son informes de casos clínicos y un
estudio de cohorte. Un total de 156 sujetos fueron evaluados en los siete estudios, seis de los cuales fueron incluidos en el grupo placebo y no recibieron tratamiento con
TB sino con solución salina. Lee y cols. (48) en un ECA
publicado en 2010, dividen a 12 sujetos diagnosticados con
bruxismo del sueño en dos grupos iguales: un grupo de
tratamiento, al que se inyectó 80 U de Dysport en cada
músculo de masetero y un grupo control inyectado con un
placebo (solución salina). El total de tiempo de seguimiento
fue de 12 semanas, con dos citas de seguimiento y recopilación de datos en las semanas 4 y 8. En cada cita de seguimiento, incluyendo el tratamiento previo, todos los sujetos
completaron un cuestionario subjetivo para investigar sus
síntomas de bruxismo, se registraron señales de los sistemas de registro electromiográfico (EMG) de los músculos
masetero y temporal y se calculó el número de episodios
bruxistas. Los resultados del EMG mostraron una disminución significativa de los episodios bruxistas en el músculo
masetero en el grupo de inyección de toxina botulínica a las
4, 8 y 12 semanas. En el músculo temporal, los episodios
bruxistas no mostraron diferencias entre los grupos o los
tiempos de grabación EMG. En el grupo control los valores
EMG fueron más o menos los mismos antes de la inyección de solución salina. No se refiere ninguna complicación
postinyección. El hecho de que el estudio fuera llevado a
cabo únicamente con 12 sujetos, 6 de los cuales fueron
los que recibieron el tratamiento real disminuye la validez
estadística del resultado pero presenta una base sólida para
investigaciones posteriores sobre el tema. Aunque no se
elaboraron criterios diagnósticos para definir a los pacientes como bruxistas, los registros de EMG utilizados para
el seguimiento confirmaron la presencia de bruxismo del
sueño. El grupo utilizó los criterios definidos por Haketa
y cols. (49) para el aislamiento de los episodios de bruxismo de otros movimientos que acontecen durante el sueño.
Este protocolo utiliza fracciones de la máxima contracción voluntaria (MCV) para establecer el umbral para el
episodio EMG de bruxismo; un nivel umbral más elevado
ayuda a reducir los eventos EMG espurios resultantes de
hablar, tragar, soplar aire u otras actividades orales motoras diferentes del apretamiento bruxista (se estableció un
20 % de la MCV para subestimar en vez de sobreestimar
el número de episodios bruxistas EMG). Otros estudios
(50-55) no utilizaron el EMG como herramienta de evaluación de los episodios bruxistas, creando un problema en el
BRUXISMO DEL SUEÑO: REVISIÓN ACTUALIZADA DE CONCEPTOS Y UTILIDAD DE LA TOXINA BOTULÍNICA
EN SU TRATAMIENTO11
análisis objetivo de los resultados y la comparación de los
resultados entre los diferentes estudios. En su estudio abierto, Tan y cols. (52) trataron pacientes con diagnóstico de
bruxismo severo con TB durante un periodo medio de 3,3
± 2,8 años. La evaluación de resultados se realizó mediante
una revisión del diario de los sujetos con autoevaluación
diaria de los síntomas y la gravedad de la propia percepción de la respuesta, así como entrevistas a sus cónyuges
y amigos. Durante el periodo de seguimiento no se realizó
ninguna palpación muscular para detectar sensibilidad o
dolor. Dieciséis sujetos del estudio (88,9 %) refirieron una
mejoría en su bruxismo así como una significativa mejoría
funcional para masticar, tragar o hablar. El efecto de cada
inyección duró una media de hasta 19,1 semanas. Los autores concluyeron que los sujetos necesitan inyecciones de
TB cada cinco meses, con una dosis media de alrededor de
62 unidades por músculo masetero.
El bruxismo de vigilia no se puede evaluar con EMG
o registros polisomnográficos. La evaluación se lleva a
cabo mediante la observación visual directa y preguntas
al paciente sobre su conducta (56). Esto da lugar a la existencia de dudas respecto a la validez de estas estimaciones
(sesgo). Es difícil, si no imposible, separar el efecto real
del tratamiento del efecto placebo o del efecto Hawthorne
(57). La mayoría de los pacientes asignados a tratamiento
con TB son casos de bruxismo severo o casos que no han
respondido al tratamiento conservador convencional o bien
este no era posible. Hay algunos informes de casos descritos con utilización de TB para el tratamiento del bruxismo
en pacientes con numerosas condiciones asociadas: una
mujer de 79 años con trastorno bipolar, historia de tratamiento con neurolépticos, así como la enfermedad de
Parkinson en etapa temprana, una mujer de 19 años con
parálisis cerebral y convulsiones y 7 años con bruxismo
(52), un varón con bruxismo inducido por aumento agudo de la presión intracraneal secundaria a la disfunción
de la shunt intraventricular (53), un varón de 37 años con
bruxismo grave inducido por anfetaminas (54), un niño
de 12 años con autismo y síndrome de Bannayan-Zonana
(50). A pesar de que el uso de la TB en el tratamiento
fue exitoso en todos esos casos, la variedad de síntomas
y diagnósticos hace que sea problemático poder integrar
estos resultados con el fin de crear un protocolo uniforme, o sacar conclusiones válidas de los resultados de los
distintos investigadores. Redaelli (55) publica en 2011 un
estudio con una muestra de mayor tamaño (120 sujetos).
Desafortunadamente, este estudio presenta otros problemas
metodológicos: los criterios de inclusión y exclusión no
fueron validados, los autores mencionan que el diagnóstico
de bruxismo fue realizado antes del estudio pero no especifican por quien ni bajo qué criterios, ni se realizó ninguna
exploración adicional ni estudio EMG para el diagnóstico y
el seguimiento. El único parámetro utilizado por los investigadores para diagnosticar el bruxismo de los pacientes fue
un cuestionario autoadministrado. Además los pacientes
fueron reclutados en una consulta dedicada al tratamiento
estético de las arrugas del entrecejo.
Tan y cols. (52) hacen un estudio sobre pacientes del
Centro de la Enfermedad de Parkinson y la Clínica de
Trastornos del Movimiento de la Facultad de Medicina de
Baylor, ofreciendo por tanto un grupo más adecuado para
seleccionar los pacientes del estudio. Todos los estudios
expuestos muestran resultados prometedores con respecto
al uso de la TB en el bruxismo, pero la variedad de las entidades clínicas, que afectan a los sujetos de los estudios, y la
falta de información y de criterios validados para analizar
los resultados resaltan la necesidad de continuar investigando de forma más precisa, especialmente con ensayos
clínicos randomizados doble ciego sobre muestras más
amplias de pacientes.
CONCLUSIONES
El BS es un hábito oromotor parafuncional con una
elevada prevalencia en la población general. Sus implicaciones clínicas hacen que haya sido y siga siendo foco de
atención preferente por parte de la odontología.
A lo largo de la historia se han sucedido diferentes hipótesis para explicar su etiopatogenia y fisiopatología. En la
actualidad se acepta un modelo etiológico multifactorial
que incluye factores genéticos, neurofisiológicos (neurotransmisores centrales, estructura del sueño, sistema nervioso vegetativo), psicoemocionales y farmacológicos.
Contrariamente a la creencia general, únicamente un
pequeño porcentaje de personas bruxistas desarrollan un
cuadro patológico como consecuencia de dicho hábito,
en los casos en que este excede la capacidad adaptativa
del organismo, pudiendo originar un cuadro de disfunción
craneomandibular.
En la actualidad no existe un tratamiento eficaz que elimine de forma permanente el BS, por lo que el abordaje
terapéutico se orienta a intentar prevenir el daño y tratar
los efectos patológicos que produce sobre las estructuras
del aparato masticatorio
Aunque la TB ha mostrado resultados prometedores en el
manejo terapéutico de la hiperactividad muscular masticatoria y el dolor asociados al bruxismo con manifestaciones
clínicas, los estudios publicados no ofrecen aún resultados
concluyentes por lo que es necesario continuar investigando
aumentando el tamaño muestral y la calidad metodológica.
CORRESPONDENCIA:
José Luis de la Hoz Aizpurua
Universidad CEU – San Pablo
C/ Julián Romea, 18
28003 Madrid
e-mail: jhoz@infomed.es
12 J. L. DE LA HOZ AIZPURUA Y E. WINOCUR
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