Carcinoma vesical de células pequeñas (oat cell). Aportación de un

Mª.L. GÓMEZ DORRONSORO, I. PASCUAL, A. CÓRDOBA Y COLS.
por su valor pronóstico (8).
Los liposarcomas de cordón espermático tienden a infiltrar
y recidivar de forma local, sin que se hayan descrito metástasis
linfáticas o hematógenas, excepto en un caso de recidiva con
masiva desdiferenciación (1, 7).
El tratamiento de elección es quirúrgico con orquiectomía
radical y seguimiento a largo plazo, sin que aporte ventaja
alguna la linfadenectomía (4, 10).
El tratamiento radioterápico se utiliza para control local de
la enfermedad, con buena respuesta sobre todo en los
liposarcomas de bajo grado (1, 5, 11); mientras que el papel de
la quimioterapia no está bien definido.
Por lo tanto, el tratamiento adecuado es una orquiectomía
radical con excisión local amplia, seguida de radioterapia
local, sin olvidar un seguimiento a largo plazo del paciente ya
que están descritas recidivas hasta 16 años después de la
extirpación (1).
BIBLIOGRAFÍA Y LECTURAS RECOMENDADAS
(*lectura de interés y **lectura fundamental)
**1. SCHWARTZ, S.L.; SWIERZEWSKI, S.J.; SONDAK,
V.K. y cols.: "Liposarcoma of the spermatic cord: report
of 6 cases and review of the literature." J. Urol., 153: 154,
1995.
2. CAMPOY MARTÍNEZ, P.; CAMACHO MARTÍNEZ,
E.; ARRABAL MARTÍN, M. y cols.: "Liposarcoma de
cordón espermático. Un raro tumor urológico." Arch.
Esp. Urol., 45: 710, 1992.
3. GAGO JUAN, A.; LUJAN GALÁN, M.; BUSTAMANTE
ALARMA, S. y cols.: "Liposarcoma mixoide
paratesticular como simulador de proceso herniario.
Descripción de un caso." Arch. Esp. Urol., 50: 921, 1997.
4. FARHAT, F.; KATTAN, J.; CULINE, S. y cols.:
"Liposarcome du cordon spermatique: a propos d'un cas
avec revue de la literature." Bull. Cancer (France), 81:
223, 1994.
5. GODOY, E.; AMAYA, J.; PARRA, J.L. y cols.: "Tumor
paratesticular. Liposarcoma del cordón espermático."
Actas Urol. Esp., 27: 392, 1993.
6. OCHOA URDANGARIN, O.; FLEITAS CASTRO, A.;
BASTIAN MANSO, L. y cols.: "Liposarcoma del cordón
espermático. Presentación de un nuevo caso." Arch. Esp.
Urol., 44: 745, 1991.
7. DOMÍNGUEZ IGLESIAS, F.; RIERA VELASCO, J.R.;
JUNCO PRETREMENT, P. y cols.: "Liposarcoma bien
diferenciado de cordón espermático con
desdiferenciación." Arch. Esp. Urol., 47: 717, 1994.
8. MARTIN, C.; OLIVIER, C.M.; RENGIFO, D. y cols.:
"Liposarcoma gigante del cordón espermático." Actas
Urol. Esp., 17: 361, 1993.
9. MAI, K.T.; YAZDI, H.M.; COLLINS, J.P.: "Vascular
myxolipoma ("angiomyxolipoma") of the spermatic
cord." Am. J. Surg. Pathol., 20: 1145, 1996.
**10. FAGUNDES, M.A.; ZIETMAN, A.L.; ALTHAUSEN,
A.F. y cols.: "The management of spermatic cord sarcoma." Cancer, 77: 1873, 1996.
11. MAROTTA, J.; DARDENNE, B.; BEAUDUIN, M. y
cols.: "A propos d'un cas de liposarcome du cordon
spermatique." Acta Urol. Belg., 64: 37, 1996.
67
casos clínicos
13
Arch. Esp. de Urol., 53, 1 (67-70), 2000
Carcinoma vesical de células pequeñas (oat
cell). Aportación de un caso.
FRANCISCO GARCÍA VÍCTOR, EDUARDO LAPUERTA
TORRES, FERMÍN MORENO PÉREZ, SALVADOR
CALATRAVA GADEA Y ENRIQUE DÍAZ CALLEJA.
Servicio de Urología. Hospital Francisco de Borja. Gandía.
Valencia. España.
Resumen.- OBJETIVOS: El objetivo de este trabajo es presentar
un nuevo caso de carcinoma de células pequeñas (oat cell) primario
de vejiga.
MÉTODO Y RESULTADOS: Presentamos un paciente de 78
años con cuadro de hematuria monosintomática, RTU biópsica
posterior con diagnóstico histopatológico de cáncer de células
pequeñas indiferenciado. Quimioterapia neoadyuvante y cirugía
ulterior. El paciente falleció a los 6 meses de haber sido intervenido.
CONCLUSIONES: Queremos resaltar su comportamiento agresivo independientemente de la terapia aplicada y su asociación con
otros componentes carcinomatosos (carcinoma transicional papilar
y carcinoma in situ). A pesar de la agresividad del tumor y tras ser
tratado con poliquimioterapia CDDP+ VP-16 asociada a cistectomía
parcial ulterior, el paciente permaneció asintomático durante un
período de 5 meses.
Palabras clave: Oat-cell vesical. Marcadores inmunohistoquímicos. Stem cell. Carcinoma de células pequeñas vesical.
Correspondencia
Francisco García Víctor
Hospital Francisco de Borja
Servicio de Urología
Paseo Germanías nº 70
46700 Gandía. Valencia. España.
Trabajo recibido el 19 de enero de 1998.
68
CARCINOMA VESICAL DE CÉLULAS PEQUEÑAS (OAT CELL)
Summary.- OBJECTIVE: To report an additional case of small
cell (oat cell) carcinoma of the bladder.
METHODS/RESULTS: A 78-year-old patient who consulted for
hematuria is described. A TUR biopsy demonstrated small cell
undifferentiated carcinoma. The patient received neoadjuvant
chemotherapy and subsequently underwent surgery, but died 6
months postoperatively.
CONCLUSIONS: Regardless of the treatment utilized, this tumor
type maintains its aggressive behaviour and can be associated with
other carcinomatous components (papillary transitional cell carcinoma and carcinoma in situ).
However, after treatment with CDDP + VP-16 and partial
cystectomy, our patient was asymptomatic for 5 months.
Keywords: Carcinoma. Bladder. Small cell. Oat cell. Stem cell.
Immunohistochemical markers.
INTRODUCCIÓN
La localización vesical primaria del cáncer de células pequeñas supone alrededor del 0,5% del total de tumores vesicales
(1). Revisada la literatura, encontramos al menos 88 casos (2)
puros o combinados con componentes transicionales. Respecto al origen de las células pequeñas se ha teorizado sobre su
procedencia de las células madres (Stem cells) o bien, del
sistema neuroendocrino APUD incluido en el epitelio de
transición (3).
Presentamos un nuevo caso haciendo referencia al diagnóstico histopatológico con técnicas de tinción especial, así como
a la pauta terapéutica seguida.
Fig. 1: TAC abdominopélvico: engrosamiento de pared
vesical con afectación de pericisto. No se observan
adenopatías.
PRESENTACIÓN
Varón de 78 años que presenta como antecedentes personales haber padecido leucoencefalopatía 3 años antes del ingreso
y artrosis degenerativa de columna lumbar. En febrero de 1995
presentó varios episodios de hematuria autolimitada que le
llevó a consultar a nuestro servicio.
El tacto rectal reveló una próstata fibroadenomatosa,
bilobulada y lisa con volumen II/IV.
En la urografía intravenosa se observó un buen
morfofuncionalismo renal bilateral y en el cistograma se apreció un defecto lacunar central.
En la uretrocistoscopia apareció una lesión situada en
cúpula vesical, ligeramente elevada con gran edema perilesional
de tipo bulloso y gran componente vascular, sangrante al
contacto.
En abril de 1995 se practicó RTU tumoral y biopsia múltiple, informando la anatomía patológica que se trataba de un
carcinoma de células pequeñas, con infiltración hasta muscular
superficial, sin hallar patología en el resto de las muestras
biopsiadas.
Con el fin de realizar despistaje del foco primario se le
practicó TAC torácico, que resulta regativo, y TAC
abdominopélvico (Fig. 1) para estadiaje, apreciándose un
engrosamiento en cúpula vesical con afectación hasta pericisto,
sin apreciarse adenopatías en cadenas ilíacas internas ni
obturadoras.
El paciente fue remitido al Servicio de Oncología Médica
del hospital de referencia para realización de poliquimioterapia
neoadyuvante, aplicándosele 3 ciclos de CDDP + VP-16 con
buena tolerancia. En el TAC que se le practicó después de
recibir la poliquimioterapia (Fig. 2) se aprecia una disminución
Fig. 2: TAC post-QT: disminución en extensión y grosor del
tumor. No presencia de adenopatías.
F. GARCÍA VÍCTOR, E. LAPUERTA TORRES, F. MORENO PÉREZ Y COLS.
Fig. 3: Nidos de Ca. de células pequeñas infiltrando los haces
musculares (HE x 100).
de la extensión y grosor de la tumoración. En noviembre del
mismo año se ralizó cistectomía parcial, incluyendo 2 cm de
área perilesional y linfadenectomía regional.
El paciente permaneció asintomático durante 5 meses. Al
cabo de este periodo presentó hematuria total con coágulos,
rebelde a RTU hemostática. En el TAC abdominopélvico de
control se observó recidiva local masiva de cara lateral derecha
y adenopatías en cadenas ilíacas comunes y paraaórticas. El
exitus se produjo en abril de 1996.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El análisis macroscópico de la pieza evidenciaba un aspecto
ulcerado y engrosado respecto al resto de la pared vesical.
Histológicamente se apreciaban nidos que desde el epitelio
infiltraban las fibras musculares hasta pericisto con
embolización linfática y vascular (Fig. 3). A mayor detalle, se
trataba de células similares a linfocitos con escaso citoplasma
y núcleos de aspecto fusiforme, sin apreciarse ningún componente de otra estirpe tumoral (Fig. 4).
Con técnicas inmunohistoquímicas mostraba positividad
para el marcador epitelial a la citoqueratina. Dentro de los
marcadores neuronal-específicos, fue intensamente positivo a
la enolasa y en menor grado a la proteína S-100.
Diagnóstico histológico: carcinoma de células pequeñas de
vejiga.
presenta en pacientes entre la 7ª y 8ª década de la vida. Para
confirmar su origen extrapulmonar debe realizarse TAC torácico
(5).
El aspecto que presenta la tumoración mediante cistoscopia
es de masas fungosas o polipoideas con gran componente
vascular y áreas ulceronecróticas. Estas áreas son las responsables, en gran parte, de las hematurias dramáticas que presentan
los pacientes en estadíos avanzados.
Debido a su semejanza histológica con el carcinoma de
células pequeñas de localización pulmonar, algunos autores
(1, 6) proponen realizar la siguiente subdivisión: CCP tipo "oat
cell" y CCP de células de tamaño intermedio.
Con respecto al estudio inmunohistoquímico, presentan un
porcentaje alto de positividad a marcadores neuroendocrinos,
como son Enolasa neuronal específica y Sinaptofisina. Menos
sensibles son la Cromogranina, LEU-7, Bombesina y
Neuropéptidos (1, 6). No obstante, cuando el tumor presenta
una atipia marcada no expresa ninguno de los marcadores
enunciados o carece de gránulos neurosecretores (7), cosa que
ocurrió en el caso que presentamos.
Es frecuente encontrarse con áreas de carcinoma "in situ",
carcinoma transicional y adenocarcinoma, entremezclados o
por el contrario en áreas bien delimitadas (1, 6, 8).
Respecto a la historia natural del proceso, este tipo de
tumores se suelen descubrir en estadíos avanzados con amplia
afectación vascular y linfática, con rápido crecimiento y mediocre respuesta a la radio o quimioterapia. No obstante, se han
conseguido mejoras en la supervivencia (con una media de 9,4
meses) con regímenes de poliquimioterapia similares a los
utilizados en los CCP primarios de pulmón; utilizando derivados del Cisplatino y Etopóxido (1, 9) para tumores con
componente único y régimen MVAC para tumores con componente mixto (CCP con carcinoma transicional y/o
adenocarcinoma).
DISCUSIÓN
Un 20% (4) del total de carcinomas de células pequeñas
(oat-cell) extrapulmonares primarios, se localizan en la vejiga
urinaria, suponiendo un 0,5% del total de tumores vesicales. Se
69
Fig. 4: Células características del Ca. de células pequeñas
(HE x 250).
70
CARCINOMA RENAL PIGMENTADO, RICO EN HEMOSIDERINA
Referente a la histogénesis de este tipo de tumores, clásicamente se han defendido dos teorías:
a) Transformación maligna de células neuroendocrinas
presentes, previamente, en el epitelio vesical.
b) Procedentes de las células madres totipotenciales (stemcell) a partir de las cuales se formarían CCP junto a tumores de
diferentes estirpes, como carcinoma urotelial o incluso
adenocarcinoma; es esta última teoría la más universalmente
aceptada (1, 6, 10).
BIBLIOGRAFÍA Y LECTURAS RECOMENDADAS
(*lectura de interés y **lectura fundamental)
**1. BLOMJOUS, C.E.M.; VOS, W.; DE WOOGT, H.J. y
cols.: "Small cell carcinoma of the urinary bladder. A
clinico-pathologic, morphometric, immunohistochemical,
and ultrastructural study of 18 cases." Cancer, 64: 1347,
1989.
*2. DOMÍNGUEZ IGLESIAS, F.; RIERA VELASCO, J.R.;
JUNCO PETREMENT, P. y cols.: "Carcinoma de célula
pequeña-sarcomatoide de vejiga urinaria." Arch. Esp.
Urol., 49: 631, 1996.
*3. CATALONA, W.J.: "Tumores uroteliales del tracto urinario." En: Walsh, P.C.; Retik, A.B.; Stamey, T.A.;
Vaughan, E.D. Campbell Urología. Pág. 1130. Ed. Panamericana. Buenos Aires, 1994.
*4. HAMMAR, S.P.: "In Pulmonary Pathology." Dail, D.H.
y Hammar, S.P. Springer-Verlag. Chapter 28, pp. 814,
1988.
**5. SWANSON, T.E.; BROOKS, R.; PEARCE, H. y cols.:
"Small cell carcinoma of the urinary bladder." Urology,
32: 558, 1988.
*6. MILLS, S.E.; WOLFE, J.T.; WEISS, M.A. y cols.:
"Small cell undifferenciated carcinoma of the urinary
bladder. A light-microscopic, immunocytochemical, and
ultrastructural study of 12 cases." Am. J. Surg. Pathol.,
11: 606, 1987.
**7. ORDOÑEZ, N.G.; KHORSAND, J.; AYALA, A.G. y
cols.: "Oat cell carcinoma of the urinary tract: an immunohistochemical and electron microscopic study." Cancer,
58: 2519, 1986.
*8. ABENOZA, P.; MANIVEL, C.; SIBKEY, R.K.:
"Adenocarcinoma with neuroendocrine differentiation
fo the urinary bladder. Clinicopathologic,
immunohistochemical and ultrastructural study." Arch.
Lab. Pathol. Med., 110: 110, 1986.
*9. DAVIS, M.P.; MURTHY, S.N.; SIMON, J. y cols.:
"Successful management of small cell carcinoma of the
bladder with cisplatin and etoposide." J. Urol., 142: 817,
1989.
**10. ORTEGA, M.C.; GÓMEZ-VELÁZQUEZ, y cols.: "Carcinoma anaplásico de células pequeñas de vejiga urinaria." Patología, 23: 269, 1990.
casos clínicos
13
Arch. Esp. de Urol., 53, 1 (70-72), 2000
Carcinoma renal pigmentado, rico en
hemosiderina.
MANUEL MEDINA PÉREZ1, JUAN ANTONIO VALERO
PUERTA, IGNACIO VALPUESTA FERNÁNDEZ Y DIEGO
PÉREZ MARTÍN.
F.E.A. en Anatomía Patológica1, Urología y Oncología. Hospital
de la Merced. Osuna. Sevilla. España.
Resumen.- OBJETIVOS: Aportamos un caso de carcinoma
renal papilar pigmentado, rico en hemosiderina.
MÉTODO: Un paciente de 70 años acudió al hospital por
presentar varios episodios de hematuria macroscópica en las últimas semanas, sin otra sintomatología acompañante. En el estudio
con TAC se objetivó una masa renal, concordante con carcinoma. El
paciente fue intervenido, practicándosele nefrectomía radical derecha.
RESULTADOS: El estudio anatomopatológico evidenció que se
trataba de un adenocarcinoma papilar pigmentado, rico en granos
de hemosiderina, que no sobrepasaba la cápsula renal. Las células
mostraban coloración marrón en la hematoxilina, y azul con la
tinción para hierro. La intervención transcurrió sin complicaciones,
y, un año después de la misma, el paciente continúa asintomático.
CONCLUSIONES: Los carcinomas renales papilares pueden
ser pigmentados por el acúmulo de hierro en su citoplasma. Esta
forma peculiar hay que distinguirla de las formas pigmentadas
debidas al acúmulo de neuromelanina.
Correspondencia
Manuel Medina Pérez
Servicio de Anatomía Patológica
Hospital de la Merced
Avda. de la Constitución, 2
41640 Osuna. Sevilla. España.
e-mail: mediosun@arrakis.es
Trabajo recibido el 2 de febrero de 1998.