La poliuria y polidipsia son problemas comunes de presentación en

Título: APROXIMACIÓN AL DIAGNÓSTICO DE POLIURIA Y POLIDIPSIA
Autores: R. Ruiz de Gopegui
Facultad de Veterinaria. Universidad Autónoma de Barcelona. 08193
Bellaterra (Barcelona).
Resumen
La poliuria (PU) y polidipsia (PD) son problemas de presentación frecuente en
la clínica de pequeños animales. Se confirma la presencia de PU cuando el
volumen de orina supera 50 ml/kg/día y PD si la ingesta de agua supera 100
ml/kg/día. Estos signos clínicos están ocasionados por varias alteraciones
endocrinas y metabólicas, por lo que es esencial conocer su diagnóstico
diferencial y llevar a cabo un protocolo de diagnóstico ordenado, para evitar
así, que la causa subyacente pase inadvertida. El conocimiento de la fisiología
normal del equilibrio hídrico es básico para comprender la patogenia de la
PU/PD.
FISIOLOGÍA DEL BALANCE DE AGUA
La ingesta de agua varía con la temperatura ambiental, la humedad, el
ejercicio y las preferencias individuales. En el perro y el gato, la ingesta de
agua normal oscila entre 20 y 70 ml/kg/día. La producción de orina es el
procedimiento principal de eliminación de agua del organismo. El volumen de
orina normal en perro y gato varía entre 20 y 45 ml/kg/día.
El consumo de agua y la producción de orina están controlados por
interacciones complejas entre osmolaridad plasmática, volumen circulante en el
compartimento vascular, centro de la sed, riñón, hipófisis e hipotálamo. La
hormona antidiurética (ADH) o vasopresina es clave en la regulación del
equilibrio hídrico. Se encarga de mantener los fluidos corporales mediante la
reducción de la producción de orina.
La secreción de ADH se estimula por aumento de la osmolaridad
plasmática y reducción del volumen sanguíneo. Si la osmolaridad se encuentra
por debajo de un valor mínimo o umbral (aproximadamente 280 mOsm/kg), la
ADH en plasma queda reducida a concentraciones muy bajas o indetectables.
Por encima de este valor, la ADH y la sensación de sed aumentan
proporcionalmente al incrementar la osmolaridad. El sodio y los aniones son
los solutos más activos sobre este sistema. Los receptores de volumen
detectan la volemia y la presión sanguínea. Una disminución en la actividad
eléctrica del barorreceptor estimula la producción de ADH.
La liberación de ADH es más sensible a variaciones de osmolaridad que
de volemia: un aumento de sólo 1-2% en la osmolaridad plasmática induce una
secreción máxima de ADH, mientras que el volumen sanguíneo se debe reducir
entre 5-10%. El sistema renina-angiotensina también participa en esta
regulación; la hipovolemia estimula la secreción de renina, que promueve la
producción de la angiotensina, con efecto dipsógeno.
Otros factores que pueden actuar incrementando la secreción de ADH
son: hipoglucemia, náuseas, dolor, emoción, estrés, ejercicio y fiebre. La
liberación de ADH puede estar alterada (estimulada o inhibida) por fármacos y
hormonas.
La ADH, una vez secretada, se une a receptores específicos (V2) en la
membrana basolateral de los conductos colectores del riñón, aumentando el
número de canales acuosos en la membrana luminal, y promoviendo la
reabsorción de agua libre y la formación de orina concentrada. El tiempo de
vida media de la ADH es corta (minutos), permitiendo al organismo la
posibilidad de ajustarse rápidamente a cambios en el balance hídrico.
Aunque la ADH sea necesaria para la reabsorción de agua, el
movimiento de agua es también dependiente de un gradiente osmótico elevado
en la médula renal, que permite su reabsorción pasiva. Altos niveles de urea y
cloruro sódico son los responsables de la tonicidad medular.
FISIOPATOLOGÍA
Cualquier alteración que afecte a los mecanismos que intervienen en el
mantenimiento del balance hídrico provocará PU/PD.
Salvo alguna excepción, estos signos se presentan en conjunto; la
poliuria primaria se acompaña de polidipsia secundaria, y aquellas
enfermedades que causen una polidipsia primaria mostraran una poliuria
secundaria compensadora. Los problemas más frecuentes en la clínica son los
que cursan con PU primaria y PD compensadora, cuyos mecanismos
fisiopatológicos subyacentes son:
 Diuresis osmótica, debido a un incremento de la carga de solutos
renal.
 Falta de capacidad del riñón para responder a la ADH, diabetes
insípida nefrógena (DIN).
 Deficiencia, parcial o completa, en la secreción de ADH o diabetes
insípida central (DIC).
 Pérdida de la hipertonicidad de la médula renal.
En un menor número de casos, la alteración primaria es la polidipsia,
creando la necesidad de aumentar la diuresis para compensar la reducción de
la osmolaridad plasmática; p.e.: la polidipsia psicógena.
SIGNOS CLÍNICOS
El problema de PU/PD muchas veces es el único motivo de la consulta.
Los propietarios detectan la polidipsia porque el animal:
 Bebe con más frecuencia
 El bebedero siempre está vacío
 Consume grandes cantidades de agua
 Tiene ansiedad por beber
 Ingiere cualquier líquido, incluso hielo, nieve y orina




La poliuria, por otro lado, se describe como:
Problemas de incontinencia y de eliminación de orina inadecuada,
dentro de casa.
Necesidad de aumentar la frecuencia de paseos.
Nocturia.
En los gatos, exceso de humedad en la caja de arena.
ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNICA
El primer objetivo es “documentar” la PU-PD, confirmar que el animal es
realmente poliúrico y descartar otros problemas como polaquiuria, alteraciones
de la conducta e incontinencia urinaria. Para ello se debe conocer cómo y
cuándo orina el animal. Los animales incontinentes orinan gota a gota durante
la noche o mientras caminan; los animales con polaquiuria y disuria adoptan
repetidas veces la postura de micción, pero a menudo no lo consiguen o
eliminan cantidades exiguas de orina. Los animales con alteración del
comportamiento que presentan eliminación inadecuada por marcaje suelen
presentar otros signos de alteración del comportamiento o actitudes de
dominancia. En todo caso, antes de diagnosticar el problema etológico se
deben descartar los problemas médicos. En cambio, un animal con poliuria
orina grandes cantidades de orina conscientemente debido a la presión de
llenado que percibe en la vejiga.
Otros datos necesarios para el historial son:
 La raza, edad y sexo del animal. Los Caniches de edad media o
avanzada están predispuestos a hiperadrenocorticismo y diabetes
mellitus; el Dobermann a hepatopatía inflamatoria crónica canina; el
Lhasa apso y Shih tzu a displasia renal. La PD primaria es algo más
frecuente en perros jóvenes de razas grandes y la piómetra en perras de
edad media (Fotografía 2).
 Tipo de alimentación y cambios recientes de dieta. El paso de dieta
húmeda a pienso irá acompañado siempre de un aumento de la
ingestión de agua. Una dieta muy pobre en proteínas puede generar
una disminución de la hipertonicidad medular debido a la reducción de la
síntesis de urea.
 Presencia de cualquier cambio ambiental o factor de estrés.
 Estado reproductivo y fecha del último estro, sobre todo en perras.
 Presencia de sintomatología adicional como vómito, diarrea, anorexia,
debilidad, depresión, tialismo, temblor, head pressing, etc.
 Administración de fármacos o productos (tabla 1) que aumenten el
consumo de agua.
EXAMEN FÍSICO
En la mayor parte de los casos la causa de la PU-PD es una DIN
adquirida o secundaria a enfermedad endocrina, renal, hepática o sistémica.
Así, las alteraciones que se pueden encontrar en el estudio de los distintos
órganos y sistemas permiten orientar el diagnóstico hacia enfermedades
concretas. La polifagia y pérdida de peso se relacionan con enfermedades
como diabetes mellitus, hipertiroidismo o síndrome de Cushing. La hiporexia y
pérdida de peso, se asocian a insuficiencia renal crónica , hipercalcemia
paraneoplásica (que es la causa más común de hipercalcemia en el perro),
hepatopatía y pielonefritis.
En el examen físico se debe palpar el tamaño y contorno del hígado y
los riñones. Unos riñones pequeños e irregulares pueden indicar insuficiencia
renal crónica, mientras que la nefromegalia con dolor a la palpación puede
indicar pielonefritis. La linfadenopatía, hepatomegalia, esplenomegalia y
masas en los sacos anales pueden coincidir con hipercalcemia paraneoplásica
por linfoma, mieloma múltiple o adenocarcinoma de las glándulas apocrinas de
los sacos anales.
En hembras enteras, la distensión uterina con o sin secreción vaginal
purulenta e hipertermia son indicativas de piómetra.
El hiperadrenocorticismo puede sospecharse en animales con alopecia
simétrica bilateral, hiperpigmentación y pérdida de elasticidad de la piel y
abdomen péndulo.
En los gatos de edad media y avanzada, debe palparse cuidadosamente
la región cervical para valorar glándulas tiroides, que pueden estar aumentadas
de tamaño en gatos hipertiroideos. En estos animales también se pueden
encontrar signos de enfermedad cardíaca como taquicardia, ritmo de galope y
soplo sistólico sobre el hemitórax izquierdo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Causas no endocrinas
ENFERMEDAD
MECANISMO PU/PD
Glucosuria renal primaria Diuresis osmótica
PRUEBAS
DIAGNÓSTICAS
Urianálisis (glucosuria)
Determinación de la glucemia
(euglucemia)
Síndrome de Fanconi
Diuresis osmótica
Urianálisis (glucosuria, aumento
en la concentración de
aminoácidos, fosfato, Na y
bicarbonato)
Determinación de la glucemia
OTROS DATOS
Descrito en Elkhound, Scottish
Terrier, Basenji, Shih tzu y
Lhasa Apso.
Presentación muy rara.
Basenji (familiar) y descrito en
Elkhound, Collie, Schnauzaer.
Sintomatología 1-6 años, de
forma progresiva.
(euglicemia)
Diuresis postobstructiva
Diuresis osmótica
UREA
Frecuente 1 ó 2 días después
de una desobstrucción uretral
en gatos machos con HDIF.
Síntomatología (pérdida de peso,
Insuficiencia renal
crónica
Número insuficiente de
nefronas funcionales.
Diuresis osmótica y
descenso de la
hipertonicidad medular
Bioquímica (UREA,
Creatinina, P)
Hemograma (anemia no
regenerativa)
Urianálisis (isostenuria,
Pielonefritis
Inhibición funcional de la
respuesta a la ADH en
células renales.
Urianálisis (leucocitos, bacterias)
Urocultivo
Urografía de excreción
Ecografía renal
Reducción de la
hipertonicidad medular,
alteración de la secreción
y de la capacidad de
acción de la ADH y
aldosterona.
Insuficiencia hepática,
Bioquímica (albúmina,
UREA, Colesterol, Glucosa, anomalías vasculares
hepáticas.
enzimas hepáticas)
Ecografía abdominal
Test función hepática
Distensión cápsula
esplénica
Desconocido
Ecografía abdominal
Pérdida del gradiente
osmótico medular
Pérdida de la
hipertonicidad medular;
disminución reabsorción
Na y urea.
Test de privación de agua
anorexia, depresión, vómitos)
proteinuria)
Hepatopatía
(determinación ac.biliares y amonio
pre y postpandrial)
(densidad orina inadecuada; no
incremento post-ADH)
Reevaluación test
privación/respuesta ADH tras
una restricción de agua gradual
y suplementación con sal.
Sintomatología (fiebre y dolor
sublumbar)
Piómetra
Hipercalcemia
Hipokalemia
Síndrome de
hiperviscosidad
Insensibilidad tubular
renal a la ADH inducida
por endotoxinas;
glomerulonefritis por
immunocomplejos.
Hemograma (leucocitosis)
Radiografía abdominal
Ecografía abdominal
Descarga vaginal (en piómetra
Lesión de túbulos renales;
fracaso de la respuesta a
la ADH; inactivación del
transporte de Na y Cl al
intersticio medular renal e
inhibición de la
reabsorción de agua.
Incremento sed; fracaso
de la respuesta de los
túbulos renales a la ADH;
disminución tonicidad
medular; alteración en la
liberación de ADH.
Dudoso
Calcio total (>12mg/dl) o calcio
Síndrome paraneoplásico
iónico (>1,4 mmol/L)
(linfoma cels T, adenocarcinoma
sacos anales, mieloma múltiple).
abierta)
Signos clínicos 1-3 meses
postestro.
Hiperparatiroidismo
Hipoadrenocorticismo
Hipervitaminosis D
Kalemia (<3,5mEq/L)
Insuficiencia renal; vómitos y/o
diarrea; cetoacidosis diabética;
alcalosis metabólica y fluidos
deficientes en K.
Hemograma (hemoglobina,
Eritrocitosis (primaria o adquirida)
Perro: mieloma múltiple, leucemia
hematocrito, recuento
eritrocitario)
linfocítica, ehrlichiosis,
macroglobulinemia, plasmocitoma
extramedular.
Gato: mieloma múltiple, linfoma,
plasmocitoma extramedular.
Polidipsia primaria
(psicógena)
Poliuria compensatoria al Test de privación de agua
incremento de la ingestión modificado
de agua.
Perros hiperactivos con
actividad restringida o que
experimentan cambios
significativos de ambiente.
Diabetes insípida
nefrógena primaria
Enfermedad congénita
relacionada con
deficiencia de receptores
renales a la ADH.
Muy raro
Test de privación de agua
modificado.
HDIF: hematuria y disuria idiopática felina
Causas endocrinas:
ENFERMEDAD
Diabetes Mellitus
MECANISMO PU/PD
Diuresis osmótica
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Urianálisis (glucosuria)
Determinación glucemia
OTROS DATOS
Más frecuente en gatos
(>200mg/dl)
Disminución en la
Test de privación de agua
producción y secreción de modificado.
ADH.
Parcial o completa.
Hiperadrenocorticismo
(Síndrome de Cushing)
El exceso de cortisol
inhibe la liberación e
interfiere con la acción de
la ADH.
Alopecia, hiperpigmentación,
pérdida de elasticidad
cutánea, polifagia,
hepatomegalia, abdomen
péndulo.
Hipoadrenocorticismo
Pérdida de Na de la
médula renal debido a
deficiencia de
aldosterona.
Diabetes insípida central
Bioquímica (fosfatasa alcalina,
ALT, colesterol, TG,
glucosa).
Test de estimulación con ACTH
o de supresión a dosis bajas
con dexamentasona.
Determinación
cortisol/creatinina en orina
Origen idiopático, traumático,
neoplasia (craniofaringioma,
adenoma cromófobo,
adenocarcinoma y metástasis),
malformación pituitaria, quistes e
inflamación.
(>95%)
(Enfermedad de Addison)
Ratio Na:K (<27)
Test de estimulación con ACTH
Anorexia, pérdida de peso,
debilidad muscular,
deshidratación, depresión,
signos gastrointestinales.
Feocromocitoma
Hipertiroidismo
Acromegalia
(hipersomatotropismo)
Hipertensión arterial
Determinación de
catecolaminas en orina.
Biopsia e histopatología
Inespecífico. Puede asociarse
a signos de trombosis en vena
cava. Puede coexistir con enf.
de Cushing.
Hipertensión sistémica y
glomerular, polidipsia por
ansiedad
Determinación de T4 en sangre
y test de supresión con T3.
Común en gatos (hiperplasia
La producción excesiva
de hormona del
crecimiento provoca
diabetes mellitus
resistente a insulina
(diuresis osmótica)
Determinación glucemia
(hiperglucemia)
Urianálisis (glucosuria)
Determinación de hormona del
crecimiento
Perro: Progestágenos
(diestro o yatrogénico) y
neoplasia hipotalámica o
hipofisaria.
Gato: Adenoma de hipófisis.
adenomatosa o adenoma gl
tiroides) y raro en perros
(carcinoma tiroideo).
ALT: alanina aminotransferasa; TG: triglicéridos
PLAN DIAGNÓSTICO
El primer paso es confirmar que realmente existe PU/PD. Los métodos
utilizados son:
- Determinación de la cantidad de agua ingerida por el animal en casa
durante dos o tres días.
- Realización de urianálisis. Densidades de orina inferiores a 1030, sin
presencia de glucosuria o proteinuria significativas, apoyan el
diagnóstico de PU/PD.
Confirmada la existencia de PU/PD, deben realizarse las siguientes
pruebas laboratoriales:
- Urianálisis completo y urocultivo (de orina recogida por cistocentesis) si
se detecta piuria. El valor de la densidad de orina es útil para orientar el
diagnóstico diferencial (tabla 2)
- Hemograma completo
- Perfil bioquímico: UREA, creatinina, enzimas hepáticas, glucosa, TG,
colesterol, proteinograma, Ca, P, Na y niveles de K.
- Radiografías y/o ecografías para evaluar el tamaño de hígado, riñón o
útero y para evaluar glándulas adrenales en pacientes con sospecha de
hiperadrenocorticismo o feocromocitoma.
Algunas de las pruebas específicas que pueden ser necesarias para
confirmar un diagnóstico presuntivo son:
- Determinación de T4, para descartar hipertiroidismo.
- Pruebas funcionales hepáticas como la determinación de ácidos
biliares o amonio pre y postprandial.
- Test de estimulación con ACTH y supresión con dosis baja de
dexametasona si se sospecha hiperadrenocorticismo (aumento en la
fosfatasa alcalina y colesterol).
Si no se detecta ninguna alteración significativa en las pruebas
laboratoriales, el siguiente paso es realizar un test de privación de agua
modificado. El test está diseñado para determinar si la secreción endógena
de ADH se produce en respuesta a la deshidratación y si los riñones responden
adecuadamente a este estímulo. Permite diferenciar entre diabetes insípida
central, diabetes insípida nefrógena y polidipsia psicógena. El protocolo está
especialmente contraindicado en pacientes azoémicos, deshidratados, con
hipercalcemia y aquellos en los que se sospeche enfermedad renal.
FASE I: Preparación para el test
Realizar restricción progresiva de agua 3 días antes de la privación
completa (para minimizar los posibles efectos sobre la tonicidad medular):
- 72h antes120-150 ml/kg/dia dividido en 6-8 pequeñas tomas
- 48h antes 80-100 ml/kg/día
- 24h antes 60-80 ml/kg/día
- Animal en ayuno 12h antes del inicio del test.
FASE II: Privación completa de agua
El objetivo es conseguir la máxima secreción de ADH y concentración de
orina (después de pérdidas del 3-5% del peso corporal del animal). La vejiga
de la orina se cateteriza y se vacía. Se pesa el animal. Durante el período de
privación debe monitorizarse el estado de hidratación, UREA, peso corporal,
densidad urinaria y, si es posible, osmolaridad. Vaciar la vejiga cada 1-2h. El
test finaliza cuando:
- La pérdida de peso supera el 5% (la mayoría de perros y gatos
con diabetes insípida central o nefrógena congénita lo pierde en
3-10h).
- >1030
- UREA >30mg/dl (animal urémico).
FASE III: Respuesta a la administración de ADH exógena
Después de la privación de agua, si <1030 y pérdida del 5% del peso
corporal, se administran 5 gotas/animal de Minurin® (desmopresina).
La vejiga se vacía a los 30, 60, 90 y 120 minutos postadministración. La
densidad se determina en cada muestra de orina.
FASE IV: Final del test
Reintroducir pequeñas cantidades de agua (10-20 ml/kg) cada 30
minutos durante 2 horas. Se mantiene controlado el estado de hidratación y la
azoemia. Si el animal está bien a las 2 horas de haber finalizado el test, se
vuelve a administrar agua ad libitum.
Resultados del test de privación de agua modificado (tabla 3)
Cuando se les priva de agua, el 95% de los perros y gatos normales son
capaces de alcanzar densidades superiores a 1060 después de perder el 5%
del peso corporal. Requerirán de 2 a 4 días para deshidratarse.
Los animales con DIC no son capaces de concentrar la orina a niveles
superiores de osmolaridad plasmática (290-310 mOsm/kg). Son animales que
rápidamente se deshidratan, al igual que los que tienen DIN. Después de la
administración de vasopresina la osmolaridad urinaria debe aumentar entre el
50 y el 800% del valor basal anterior a la inyección en el caso de la DIC
completa, y entre un 10 y 50% o más en la DIC parcial.
Los animales con DIN tampoco son capaces de incrementar la
osmolaridad urinaria por encima del plasma, incluso cuando han perdido más
del 5% de su peso corporal por la privación de agua. A diferencia de lo que
ocurre en la DIC, no hay ni aumento de la osmolaridad urinaria ni de la
densidad después de la administración de desmopresina. El test de privación
de agua no permite diferenciar si la diabetes insípida nefrógena es congénita o
adquirida.
Tabla 1
CAUSAS YATROGÉNICAS
Diuréticos (furosemida, manitol,
Anfotericina B
Litio
Metoxifluorano
Bicarbonato sódico
Dietas pobres en proteína
Suplementos con tiroxina
Elevadas dosis de glucosa
ac.etacrínico)
Glucocorticoides
Antiepilépticos (fenitoína,
pirimidona, fenobarbital, dilantina)
Suplementación con sal
Vitamina D
Tabla 2
Orina hipostenúrica
<1007
osmolaridad orina 250mOsm/Kg
Orina isostenúrica
=1008-1012
osmolaridad orina=250-350mOsm/Kg
Polidipsia psicógena
DIC
DIN primaria
Diuresis postobstructiva
Hiperadrenocorticismo
Insuficiencia renal crónica
Hiperadrenocorticismo
Polidipsia psicógena
Insuficiencia hepática
Pielonefritis
DIC parcial (en los animales que tengan
restricción de agua al mismo tiempo)
Tabla 3
Tabla de interpretación del test de privación de H2O modificado
Enfermedad
Normal
DI central
-completa
-parcial
DI nefrógena
PD psicógena
Inicial
<1006
<1006
<1006
1001-1020
Densidad orina
5%deshidratación
Post-ADH
>1060
No aumenta
<1006
1008-1020
<1008
>1030
>1010
>10-50% aumento(1015)
<1008(no aumenta)
No aumenta