Un hombre de 70 an˜os con piel azulada

Clinical Chemistry 60:4
595–600 (2014)
Estudio de caso clı́nico
Un hombre de 70 años con piel azulada
Irene Shu1 y Ping Wang1*
DESCRIPCIÓN DEL CASO
Un hombre de 70 años con antecedentes de hipertensión,
reemplazo de válvula aórtica porcina y enfermedad pulmonar obstructiva crónica comenzó a experimentar mareos y
confusión. Respondı́a con monosı́labos extraños a su hijo,
quien lo llevó al hospital. Se le realizó una tomografı́a computarizada, que demostró una hemorragia subaracnoidea.
En dicho hospital no habı́a neurocirujano por lo que se
trasladóalpacienteanuestrainstituciónlamañanasiguiente.
El hijo del paciente informó antecedentes remotos de una
caı́da del paciente en la que se golpeó la cabeza con un archivador. El paciente negó tener dolores de cabeza, náuseas,
vómitos, alteración en la visión o convulsiones, pero confirmó haber tenido tos productiva durante las últimas 2 semanas por lo cual se le administró levofloxacina. El paciente
fumaba de 1.5 a 2 paquetes de cigarrillos por dı́a. Su examen
fı́sico no demostró signos neurológicos irregulares y se
mostró alerta y orientado sin malestar grave. Las pruebas de
laboratorio demostraron un aumento en la cifra de leucocitos, coagulación irregular e insuficiencia renal aguda (Tabla
1). El paciente recibió atención y diferentes medicamentos
(amiodarona, atorvastatina, azitromicina, benzocaı́na, citalopram, clonazepam, fluticasona, levalbuterol, metoprolol y
ropinirol) al ingresar a fin de controlar la presión arterial, tos,
dolor de garganta y hemorragia subaracnoidea.
Dos dı́as después (dı́a 3), el paciente presentó fiebre
(103.7 °F/39.8 °C) y fibrilación auricular, se mostró muy letárgico y expresó disconformidad con una leve disnea, pero
negó cualquier dolor en el pecho, náuseas, vómitos o
escalofrı́os. La función renal habı́a mejorado. Los resultados
del hemocultivo realizado el dı́a de a admisión fueron positivos en e caso de cocos grampositivos y el médico mostró
preocupación por la posible endocarditis. Luego se administró vancomicina y cefepima al paciente, y se le programó
la realización de un procedimiento de ecocardiografı́a
transesofágica (TEE)2 la mañana siguiente (dı́a 4).
1
Department of Pathology and Genomic Medicine, Houston Methodist Hospital
(Departamento de Patologı́a y Medicina Genómica, Hospital Metodista de
Houston), Houston TX.
* Dirigir correspondencia para estos autores a: DABCC, 6565 Fannin St., MS205,
Houston TX 77030. Fax 713-441-1565; correo electrónico: pwang@tmhs.org.
Recibido para la publicación el 5 de abril de 2013; aceptado para la publicación
el 25 de julio de 2013.
Previously published online at DOI: 10.1373/clinchem.2013.207753
2
Abreviaturas no estándar: TEE, ecocardiografı́a transesofágica; Met-Hb, metahemoglobina; G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa; O2-Hb, hemoglobina
oxigenada; desoxi-Hb, desoxihemoglobina; CO-Hb, carboxihemoglobina; Po2,
presión parcial de O2.
PREGUNTAS PARA CONSIDERAR
1. ¿Qué manifestaciones clı́nicas y resultados de laboratorio
conducen a un diagnóstico de metahemoglobinemia?
2. ¿Qué puede causar la metahemoglobinemia y cuál fue
la causa en el caso de este paciente?
3. ¿Qué métodos están disponibles para medir la Met-Hb
(metahemoglobinemia)?
4. ¿Qué tratamiento deben recibir los pacientes con
metahemoglobinemia?
El paciente recibió tratamiento con benzocaı́na
tópica en aerosol antes del procedimiento de TEE. Al finalizar la TEE, el paciente experimentó insuficiencia
respiratoria, hipotensión (87/48 mm Hg) y disminución
de la frecuencia cardiaca (57 latidos/min), y se observó
que presentaba una apariencia cianótica. El paciente estaba despierto, neurológicamente familiarizado y pudo
seguir instrucciones. Los cambios en la gasometrı́a arterial
del dı́a 3 a la mañana del dı́a 4 (2 extracciones con diferencia de 6 min) se muestran en la Tabla 2. Dos muestras
de sangre en jeringas con heparina en el dı́a 4 presentaron
un color marrón oscuro, que coincidió con el aumento en
los niveles de metahemoglobina (Met-Hb) al 39.0 % y
67.7 % (intervalo de referencia, 0.0 %–1.0 %). El
pulsioxı́metro del paciente demostró saturación de
oxı́geno al 77 %. La radiografı́a de tórax del paciente demostró un aumento moderado en el tamaño del corazón,
aorta aterosclerótica y congestión vascular pulmonar
mı́nima, sin infiltrados focales ni derrames.
ANÁLISIS
La metahemoglobinemia habitualmente presenta signos de cianosis y sangre arterial de color marrón oscuro. La presentación de manifestaciones clı́nicas
puede coincidir con el porcentaje de Met-Hb. Se presenta cianosis en un 15 %; pueden presentarse ansiedad, dolores de cabeza y mareos a una Met-Hb ⬎ 20 %;
pueden presentarse fatiga, confusión y taquipnea en un
30 %–50 %; pueden relacionarse los niveles ⬎ 50 % con
arritmias, acidosis, convulsiones y coma; y se considera
que un nivel ⬎ 70 % es letal (1 ).
La Met-Hb es un tipo de hemoglobina que contiene un ión férrico (Fe3⫹) oxidado del ión ferroso
595
Estudio de caso clı́nico
Table 1. Pruebas de laboratorio al ingresar.
Recuentos sanguı́neos completos
(intervalo de referencia)
Leucocitos, ⫻109/l (4.2–11.0)
Coagulación (intervalo de referencia)
15.2
Eritrocitos, ⫻1012/l (4.04–5.86)
4.54
Panel metabólico básico
(intervalo de referencia)
Tiempo de protrombina, s (9.4–11.4) 14.1
Na, mEq/l (135–150)
Tiempo de protrombina parcial, s
(25.9–35.8)
K, mEq/l (3.5–5.0)
Hematocrito, % (34.0–45.0)
42
CO2, mEq/l (24–32)
28
Volumen corpuscular medio, fl (80–98)
92.5
Brecha aniónica, mEq/l (7–15)
15
Hemoglobina corpuscular media, pg
(27.0–34.0)
31.5
Nitrógeno ureico, mg/dl (7–18)
34
Concentración de hemoglobina
corpuscular media, g/dl (31.5–36.5)
34
Glucosa, mg/dl (65–100)
Extensión de distribución de eritrocitos–
SD, fl (37.0–51.0)
48.6
Ca, mg/dl (8.6–10.7)
Creatinina, mg/dl (0.8–1.5)
Volumen plaquetario medio, fl (7.4-10.4) 11.6
Velocidad de filtración
glomerular estimada, ml 䡠
min⫺1 䡠 (1.73 m2)⫺1 (⬎90)
(Fe2⫹). En este tipo, la capacidad de la hemoglobina
para transportar y llevar oxı́geno a los tejidos está desactivada. En individuos sanos, la metahemoglobinemia generalmente se previene mediante NADHcitocromo b5-metHb reductasa y, en un menor grado,
NADPH metHb reductasa, que requiere glucosa-6fosfato deshidrogenasa (G6PD) (2 ).
Table 2. Resultados de la gasometrı́a arterial del
paciente en los dı́as 3 y 4.
Mensurando
(intervalo de referencia)
pH (7.35–7.45)
Dı́a 3
7.48
Dı́a 4,
11:07
a. m.
7.36
Dı́a 4,
11:13
a. m.
7.38
Pco2,a mm Hg (35–45)
40.5
54.7
52
Po2, mm Hg (80–90)
56.9
82.1
274
Saturación de O2, % (95–100)
92
98.5
b
3.8
b
Exceso de bases, mEq/l
(⫺2 a 2)
6.02
Bicarbonato, mmol/l (21.0–28.0) 29.9
CO-Hb, % (0.0–1.4)
Met-Hb, % (0.0–1.0)
Hb, g/dl (14.0-18.0)
2.3
1.7
12
a
29.9
0.8
29.7
b
39
67.7
12.2
12.2
Pco2, presión parcial del dióxido de carbono.
Para la muestra de la gasometrı́a arterial en el dı́a 4 a las 11:13 a. m., la
saturación de O2 y el exceso de bases no se calcularon según las indicaciones en el mensaje del instrumento; no se solicitó la CO-Hb para esta
muestra.
b
596 Clinical Chemistry 60:4 (2014)
Cl, mEq/l (100–109)
4.3
14.3
109
1.31
138
Hb, g/dl (13.0–17.3)
Plaquetas, ⫻109/l (150–400)
Índice internacional normalizado
(0.92–1.12)
30.1
99
117
8.8
2.1
31
Las causas de la metahemoglobinemia pueden ser
hereditarias o adquiridas. Una de las causas hereditarias es
la deficiencia de citocromo b5-metHb reductasa, una
afección recesiva autosómica. La metahemoglobinemia
también puede aparecer en pacientes con deficiencia de
G6PD congénita, pero esto no ocurre con frecuencia dado
que la enzima desempeña una función menor en el mantenimiento del estado de reducción de la hemoglobina en
comparación con b5-metHb reductasa (2 ). Las causas adquiridas son principalmente la exposición a toxinas oxidantes, incluidos los nitratos y compuestos clorados.
Ash-Bernal y cols (3 ). revisaron 138 casos de metahemoglobinemia, de los cuales el 42 % estaban causados por la
dapsona, seguida por la benzocaı́na (4 %) y la primaquina
(4 %). En este caso, se informó que el paciente habı́a
tomado 1 pastilla de benzocaı́na al momento del ingreso
debido a su queja de tos productiva a pesar de haber
tomado el antibiótico levofloxacina durante 2 semanas
antes de su ingreso. A continuación, se le administró
benzocaı́na en aerosol para prepararlo para el procedimiento de TEE indicado por la posible endocarditis
causada por infecciones bacterianas.
La benzocaı́na es un anestésico local usado
comúnmente como analgésico tópico o en forma de
pastillas para la tos. Desde marzo de 2011, la Administración de Medicamentos y Alimentos de los EE. UU.
habı́a recibido informes de 21 casos de metahemoglobinemia causados por la aplicación de benzocaı́na.
Quince casos correspondieron a pacientes pediátricos a
quienes se les habı́a administrado benzocaı́na en gel
para el dolor del proceso de dentición y el resto fueron
Estudio de caso clı́nico
pacientes adultos que recibieron el fármaco en forma de
gel o lı́quido para aliviar la odontalgia. La benzocaı́na
también se usa en forma de aerosol en el contexto de procedimientos endoscópicos. Trece de 21 casos habı́an informado porcentajes de Met-Hb que iban del 4 % al 70.4
% (mediana del 46 %). En la documentación, los informes de casos de metahemoglobinemia causados por la
aplicación de benzocaı́na raramente demostraron una
Met-Hb ⬎45 % (4 –5 ). Vallurupalli y cols (5 ). realizaron
un estudio retrospectivo de la metahemoglobinemia
como una complicación de la anestesia tópica en aerosol.
Estos identificaron 9 de 11 casos de metahemoglobinemia
[Met-Hb (SD) media, 40.8 % (5.2 %)] en su hospital
causados por el uso de benzocaı́na en aerosol durante los
procedimientos de TEE y descubrieron que la benzocaı́na
causó mayores niveles de metahemoglobinemia que
lidocaı́na. Más del 60 % de los 242 casos de metahemoglobinemia por anestésicos (mayor Met-Hb registrada,
54.1 %) fueron causados por la benzocaı́na en la revisión
de otra documentación (6 ). Las comunicaciones sobre
seguridad de la Administración de Medicamentos y Alimentos de los EE. UU. sugirieron que las poblaciones que
se encuentran en mayor riesgo de presentar metahemoglobinemia incluyen bebés ⬍4 meses, pacientes ancianos
y pacientes con defectos congénitos que causan metahemoglobinemia. Las siguientes enfermedades también
colocan a los individuos en gran riesgo de presentar
metahemoglobinemia: problemas respiratorios (asma,
bronquitis y enfisema), cardiopatı́as, infecciones activas,
anemia y tabaquismo activo (3 ). Nuestro paciente presentaba varios de esos factores de riesgo. Al momento del
ingreso, el paciente tomó 1 pastilla de benzocaı́na (15 mg)
para controlar la tos productiva y el dolor de garganta sin
presentar metahemoglobinemia. Sin embargo, para un
procedimiento de TEE, se le administró benzocaı́na en
aerosol de un frasco con una concentración de 20 g de
benzocaı́na por solución de 100 ml, que superó la cantidad en 1 pastilla de benzocaı́na. Especulamos que el alto
valor de Met-Hb de nuestro paciente inusual para adultos
(67.7 %) puede haber sido el resultado de la benzocaı́na
en aerosol administrada para el procedimiento de TEE.
La Met-Hb se mide habitualmente con un oxı́metro
de longitud de onda múltiple que puede medir directamente las diferentes especies de hemoglobina, incluida la
hemoglobina oxigenada (O2-Hb), desoxihemoglobina
(desoxi-Hb) y carboxihemoglobina (CO-Hb). Por lo
tanto, el instrumento puede obtener la fracción de
Met-Hb [Met-Hb/(O2-Hb ⫹ desoxi-Hb ⫹ CO-Hb ⫹
Met-Hb)] y saturación de oxı́geno [O2-Hb/(O2-Hb ⫹
desoxi-Hb)]. Junto al lecho del enfermo, los pulsioxı́metros no invasivos se usan generalmente para estimar
la saturación de oxı́geno. Estos oxı́metros habitualmente
usan 2 longitudes de onda (660 y 940) para medir solo
O2-Hb y desoxi-Hb y para calcular la saturación del
oxı́geno mediante la misma definición como el oxı́metro
PUNTOS PARA RECORDAR
• Los signos de metahemoglobinemia incluyen cianosis que no
se soluciona con complemento de oxı́geno, sangre arterial de
color marrón oscuro incluso después de la exposición al aire,
una brecha de saturación de oxı́geno, presión parcial de
oxı́geno muy alta y aumento de Met-Hb.
• La prueba de Evelyn–Malloy, la espectrofotometrı́a que resuelve la Met-Hb y el azul de metileno son métodos que
confirman la presencia de un aumento en la Met-Hb. La
oximetrı́a de longitud de onda múltiple disponible en diversos
instrumentos para gasometrı́a es el método utilizado con
mayor frecuencia en el laboratorio clı́nico para medir la saturación de oxı́geno y Met-Hb. Los pulsioxı́metros no invasivos
usados en el lecho del enfermo proporcionan mediciones de
saturación de oxı́geno pero pueden ser engañosos en los
casos de metahemoglobinemia en los que los bajos valores de
saturación de oxı́geno informados por estos instrumentos no
pueden mejorarse mediante el complemento de oxı́geno.
• Las causas de la metahemoglobinemia pueden ser hereditarias o adquiridas. Las causas adquiridas se relacionan principalmente con la exposición a las toxinas oxidantes, como la
benzocaı́na, un anestésico local comúnmente usado disponible en forma de gel, lı́quido, crema y aerosol. Dichos
agentes deberı́an usarse con cuidado en pacientes con alto
riesgo de presentar metahemoglobinemia causada por fármacos, incluidos los fumadores activos, niños y ancianos, y
pacientes con deficiencia de G6PD.
• Cuando se diagnostica metahemoglobinemia, deberı́an eliminarse los agentes causales. El azul de metileno puede ayudar
a acelerar el proceso de reducción quı́mica de la hemoglobina,
pero este fármaco es ineficaz y peligroso para los pacientes
con deficiencia de G6PD. El ácido ascórbico puede usarse
como un agente terapéutico alternativo.
de longitud de onda múltiple en un instrumento para
gasometrı́a. En condiciones de metahemoglobinemia, la
Met-Hb interfiere en ambas longitudes de onda y reduce
erróneamente la saturación de oxı́geno. Cuando la fracción de Met-Hb supera el 30 %, la saturación de oxı́geno
medida por el pulsioxı́metro alcanza una meseta aproximadamente al 85 % y no puede corregirse mediante la
administración de oxı́geno, lo que constituye otro indicio
para el diagnóstico de metahemoglobinemia. La afección
también puede diagnosticarse al determinar la brecha de
saturación de oxı́geno (la diferencia de saturación de
oxı́geno entre el oxı́metro de longitud de onda múltiple y
el pulsioxı́metro) (2 ). La presión parcial de O2 (Po2)
se mide por amperimetrı́a en el instrumento para
gasometrı́a y no deberı́a verse afectada por el estado de la
hemoglobina.. En este caso, la Po2 fue de 274 mmHg, que
Clinical Chemistry 60:4 (2014) 597
Estudio de caso clı́nico
refleja el estado de hiperoxigenación, y no se correlacionó
con la saturación de oxı́geno del pulsioxı́metro del 77 %.
La primera opción de tratamiento para la metahemoglobinemia en pacientes asintomáticos con una
Met-Hb relativamente baja es eliminar los agentes causales y esperar la reducción quı́mica de la metahemoglobina a hemoglobina por NADH-Met-Hb reductasa.
Deberı́a considerarse el tratamiento con azul de metileno
en pacientes sintomáticos y asintomáticos con Met-Hb
alta. Este fármaco puede acelerar el proceso de reducción
de hemoglobina a través de la vı́a de NADPH-G6PD. Este
mecanismo no es efectivo para los pacientes que presentan un defecto genético de G6PD y el azul de metileno
puede ser peligroso para estos pacientes, dado que puede
aumentar el riesgo de hemólisis e incluso causar que regrese la metahemoglobinemia. Esto ocurre debido a la
menor producción de NADPH en la deficiencia de G6PD,
que conduce a una reducción ineficaz del azul de metileno
al azul de leucometileno y, por tanto, la conversión de
Met-Hb a hemoglobina (7 ). La deficiencia de G6PD es
predominante en los EE. UU. entre la población estadounidense de raza negra y del medio oriente, y deberı́a
reconocerse (8 ). Podrı́an administrarse dosis moderadas
de ácido ascórbico para el tratamiento de la metahemoglobinemia en estos pacientes.
Los resultados de la medición de Met-Hb por
cooximetrı́a deben interpretarse cuidadosamente al administrar azul de metileno dado que este último presenta
una alta absorción al ancho de onda al cual se determina la
Met-Hb. Puede usarse una prueba de Evelyn–Malloy
como método de confirmación para medir la Met-Hb. El
principio de la prueba es agregar cianuro para unir con la
Met-Hb, que elimina la absorción a 630 – 635 nm (9 ). La
cantidad de eliminación de absorción es proporcional a la
Met-Hb. También se ha desarrollado un método alternativo de espectroscopia óptica difusa de banda ancha de
confirmación mediante la inclusión de caracterı́sticas espectroscópicas de azul de metileno en el algoritmo de deconvolución para mejorar la resolución de absorción de la
Met-Hb (10 ).
El paciente en este caso recibió tratamiento con azul
de metileno mediante inyección intravenosa y su Met-Hb
se redujo al 5.1 % en el término de 3 h y la mañana si-
guiente fue del 1.9 %. El paciente se recuperó de la bacteriemia, no tuvo fiebre y fue dado de alta al décimo dı́a.
Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron que
han contribuido al contenido intelectual de este documento y han cumplido con los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significativas a
la concepción y el diseño, la adquisición de datos o el análisis e interpretación
de estos; (b) redacción o revisión del artı́culo en relación con su contenido
intelectual; y (c) aprobación final del artı́culo publicado.
Declaración de los autores o posibles conflictos de interés: Ningún
autor declaró ningún conflicto de interés posible.
Referencias
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metahemoglobinemia adquirida). Dent Clin North Am 2010;54:665–75.
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3. Ash-Bernal R, Wise R, Wright SM. Acquired methemoglobinemia: a retrospective series of 138 cases at 2 teaching hospitals. (Metahemoglobinemia
adquirida: una serie retrospectiva de 138 casos en 2 hospitales universitarios). Medicine (Baltimore) 2004;83:265–73.
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study. (Metahemoglobinemia causada por benzocaı́na: un estudio de caso).
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different topical anesthetics during endoscopic procedures. (Riesgo de metahemoglobinemia adquirida con diferentes anestésicos tópicos durante
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7. Sikka P, Bindra VK, Kapoor S, Jain V, Saxena KK. Blue cures blue but be cautious.
(El azul cura el azul pero tenga cuidado). J Pharm Bioallied Sci 2011;3:543–5.
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broadband diffuse optical spectroscopy. (Supervisión in vivo no invasiva de
formación de metahemoglobina y reducción con espectroscopia óptica difusa
de banda ancha). J Appl Physiol 2006;100:615–22.
Comentario
Sahar S. Abdelmoneim,1,2 Sunil Mankad,1 y Sharon L. Mulvagh1*
Shu y cols. ilustran un caso de methemoglobinemia
adquirida potencialmente mortal causada por la ex-
1
Mayo Clinic Cardiovascular Ultrasound Imaging and Hemodynamic Laboratory,
Division of Cardiovascular Medicine, Mayo Clinic (Laboratorio Hemodinámico y
de Imágenes por Ultrasonido Cardiovascular de la Clı́nica Mayo, Clı́nica Mayo)
598 Clinical Chemistry 60:4 (2014)
Rochester, MN.; 2 Division of Cardiovascular Medicine, Assiut University (División de Medicina Cardiovascular, Universidad de Assiut), Assiut, Egipto.
* Dirigir correspondencia para estos autores a: Mayo Clinic, Division of Cardiovascular Diseases and Internal Medicine, 200 First S. SW, Rochester, MN 55905.
Estudio de caso clı́nico
posición a anestésicos tópicos con benzocaı́na. La methemoglobinemia ocurre cuando los eritrocitos contienen ⬎1 % de Met-Hb. La benzocaı́na actúa como un
oxidante indirecto de la hemoglobina, que produce la
Met-Hb que es incapaz de transportar oxı́geno a los
tejidos.
Además de la exposición causal a la benzocaı́na,
resulta probable que el paciente en este caso haya
tenido una predisposición multifactorial para la evolución de la methemoglobinemia adquirida debido a los
factores de riesgo, que incluyen el consumo previo de
un medicamento que acelera la formación de Met-Hb
(el antibiótico levofloxacina), una exposición tópica
reciente a la benzocaina (pastillas para la tos) y lesión
de la mucosa farı́ngea, que acelera la absorción de
benzocaı́na. Esta afección séptica también aumentó el
riesgo de methemoglobinemia. De hecho, la gasometrı́a
arterial previa a la TEE ya demostró un ligero aumento en
los niveles de Met-Hb del 1.7 %.
Las principales observaciones incluyen la presencia de cianosis sin sı́ntomas cardiopulmonares, cianosis resistente al oxı́geno, una brecha de saturación ⬎ 5
% y sangre de color chocolate, que deberı́an alertar al
médico perspicaz sobre la posibilidad de una anomalı́a
en la hemoglobina intraeritrocitaria (1 ). El diagnóstico
deberı́a confirmarse mediante un cooxı́metro autorizado por la FDA. El objetivo terapéutico inicial es el de
mejorar el suministro de oxı́geno con ventilación asistida. La opción de tratamiento es azul de metileno en
dosis baja (1–2 mg/kg de de solución intravenosa al 1 %
durante 5 min), que restaura la capacidad para transportar oxı́geno de la hemoglobina. Se recomiendan do-
Fax 507-277-7929; correo electrónico: smulvagh@mayo.edu.
Recibido para la publicación el 5 de abril de 2013; Aceptado para la publicación
el 16 de diciembre de 2013.
Previously published online at DOI: 10.1373/clinchem.2013.214262
sis moderadas de ácido ascórbico (300 –1000 mg/dı́a
por vı́a oral) si está contraindicado el azul de metileno.
En nuestra práctica de TEE, hemos suspendido el uso
de la benzocaı́na en aerosol por el uso de pomada oral
de lidocaı́na tópica al 5 %, 1 pulgada, que se aplica a un
depresor lingual y el paciente chupa (como una piruleta) durante 3 a 5 min.
En conclusión, la mayor concienciación sobre la
posible complicación grave de la metahemoglobinemia
por el uso de anestésico tópicos, especialmente aquellos
administrados por pulverización, es particularmente
importante para los médicos involucrados en los procedimientos endoscópicos.
Referencia
1. Barker SJ, Tremper KK, Hyatt J. Effects of methemoglobinemia on pulse
oximetry and mixed venous oximetry. (Efectos de la metahemoglobinemia en
la pulsioxı́metrı́a y la oximetrı́a venosa mixta). Anesthesiology 1989;70,112–7.
Contribuciones de los autores: Todos los autores confirmaron que
han contribuido al contenido intelectual de este documento y han cumplido con los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significativas a
la concepción y el diseño, la adquisición de datos o el análisis e interpretación
de estos; (b) redacción o revisión del artı́culo en relación con su contenido
intelectual; y (c) aprobación final del artı́culo publicado.
Declaración de los autores o posibles conflictos de interés: Tras la
presentación del manuscrito, todos los autores completaron el formulario de declaración del autor. Declaraciones o posibles conflictos de interés:
Empleo o liderazgo: No se declara.
Papel del consultor o asesor: S.L. Mulvagh, Acusphere Inc. y Point
Biomedical Corp.
Propiedad de acciones: No se declara.
Honorarios: No se declara.
Financiamiento de la investigación: No se declara.
Testimonio de expertos: No se declara.
Patentes: No se declara.
Comentario
Neil S. Harris,* Lindsay A.L. Bazydlo, y William E. Winter
La sangre arterial habitualmente transporta aproximadamente 20 ml de oxı́geno cada 100 ml (aproximada-
Department of Pathology, Immunology, and Laboratory Medicine, University of
Florida College of Medicine (Departamento de Patologı́a, Inmunologı́a y Medicina de
Laboratorio, Facultad de Medicina de la Universidad de Florida), Gainesville FL.
* Dirigir correspondencia para estos autores a: University of Florida, PO Box
100275, Gainesville, FL 32610-0275. Fax 352-265-0437; correo electrónico:
harris@pathology.ufl.edu.
Recibido para la publicación el 17 de septiembre de 2013; Aceptado para la
publicación el 25 de septiembre de 2013.
Previously published online at DOI: 10.1373/clinchem.2013.214270
mente 9 mmol O2/l). Más del 98 % del oxı́geno está
ligado a la hemoglobina. Un pensamiento equivocado
común es considerar la Po2 como una indicación directa (es decir, lineal) de la oxigenación sanguı́nea. Sin
embargo, el análisis del plasma fresco libre de células
aporta un valor de Po2 perfectamente respetable,
aunque la concentración de hemoglobina de la muestra
es nula. El punto de partida para determinar el contenido de oxı́geno en la sangre es la saturación de oxı́geno
de la hemoglobina o SO2. La saturación de oxı́geno se
determina de mejor forma por espectrofotometrı́a de
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Estudio de caso clı́nico
longitud de onda múltiple (oximetrı́a) y se define como
la concentración de O2-Hb dividida por la suma de
O2-Hb y desoxi-Hb. Un oxı́metro también proporcionará la fracción de O2-Hb, o Fo2Hb, que se calcula al
dividir la O2-Hb por la suma de todas las fracciones de
hemoglobina (incluidas las dishemoglobinas no funcionales, Met-Hb y CO-Hb, si están presentes). En individuos sanos y en la mayorı́a de los pacientes, la saturación de oxı́geno y la fracción de O2-Hb son
prácticamente idénticas. Si se presenta una proporción
considerable de dishemoglobinas, la Fo2Hb será menor
que la SO2 dado que la última analiza solo las hemoglobinas funcionales e intencionalmente excluye las dishemoglobinas no funcionales. Por este motivo, en ocasiones se hace referencia a la SO2 como la saturación
funcional.
La mayorı́a de los pulsioxı́metros estándar usan
solo 2 longitudes de onda para determinar la saturación de la hemoglobina. El análisis se basa en una suposición de que no hay dishemoglobinas. En presencia
de la Met-Hb o CO-Hb, la saturación de oxı́geno del
pulsioxı́metro será incorrecta, no coincidirá con la SO2
ni la saturación fraccionaria determinada por la
oximetrı́a de longitud de onda múltiple. Existe incluso
otro método para determinar la saturación de oxı́geno.
600 Clinical Chemistry 60:4 (2014)
La Po2 y el pH pueden usarse para calcular lo que en
ocasiones se denomina O2sat. Ciertas variaciones de
este cálculo incluyen mediciones de bicarbonato y hemoglobina. El principio lo utilizan los analizadores que
no poseen capacidades de oximetrı́a y ciertos dispositivos de diagnóstico inmediato. La O2sat será incorrecta en presencia de la dishemoglobina.
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han contribuido al contenido intelectual de este documento y han cumplido con los siguientes 3 requerimientos: (a) contribuciones significativas a
la concepción y el diseño, la adquisición de datos o el análisis e interpretación
de estos; (b) redacción o revisión del artı́culo en relación con su contenido
intelectual; y (c) aprobación final del artı́culo publicado.
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presentación del manuscrito, todos los autores completaron el formulario de declaración del autor. Declaraciones o posibles conflictos de
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