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CONFERENCIAS
MENINGITIS POR ENTEROVIRUS
GREGORIO OCLANDER *
Como corolario de intensas investigaciones se ha originado una gradual
clasificación de las numerosas enfermedades producidas por virus, lo cual
impuso la necesidad de reexaminar nuestros conceptos sobre la etiologia de
muchos procesos clínicos.
Hasta hace poco las infecciones meníngeas abacterianas eran conocidas
sólo parcialmente y a veces era necesario recurrir a la ayuda de la semántica para rotular algunos de esos procesos. Se designaba poliomielites no
paralítica al cuadro clínico de una infección semejante a la poliomielitis,
con participación meníngea que se creía era debida al virus de la poliomielitis aunque no producía parálisis. Denominada meningitis serosa por Quincke (1893), en 1924 Wallgren introdujo el término "meningitis aséptica"
y describió el proceso como un síndrome caracterizado por ( a ) comienzo
agudo con síntomas meníngeos, ib) pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo, predominantemente mononuclear, ( c ) líquido cefalorraquídeo estéril,
(d) duración relativamente corta sin complicaciones secundarias y seguida
por un restablecimiento completo, (e) ausencia de etiología parameníngea,
( / ) ninguna conexión epidemiológica con enfermedades infecciosas. Recientemente, R o t e m clasificó el proceso con más exactitud como una meningitis de origen vírico.
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Etiología -— En 1949 Curnen y colaboradores analizaron los casos de
una epidemia de poliomielitis y notaron que la infección máxima de casos
no paralíticos no coincidía con la incidencia máxima de casos paralíticos
debidos a la enfermedad, lo cual sugirió que estos procesos eran dos enfermedades diferentes en vez de una sola entidad nosológica.
Gracias a las nuevas técnicas de laboratorio no se tardó en descubrir
que muchos pacientes con enfermedades que hasta entonces habían sido
descritas como poliomielitis no paralítica en realidad estaban infectados por
otros enterovirus ajenos al virus de la poliomielitis, además de éste. Las
Conferência pronunciada
na C l í n i c a P e d i á t r i c a da F a c . M e d . da U n i v . de
P a u l o , e m 2 de a g ô s t o de 1960.
* E n c a r r e g a d o do S e r v i ç o de P e d i a t r i a do D e p a r t a m e n t o de Pesquisas, L i l l y
Research Laboratories, Indianapolis ( I n d i a n a ) U.S.A.
São
técnicas de cultivo de tejidos hicieron posible la identificación de los virus
y posteriormente permitieron que muchos investigadores de la Gran Bretaña , Unión Sudafricana \ Estados Unidos , Bélgica , Suecia , Canadá y
otros países comunicaran casos esporádicos y epidemias de meningitis aséptica relacionados con los enterovirus recién descubiertos. Aunque todavía
no se conocen todos los agentes responsables de los casos de meningitis
aséptica, tanto las pruebas recogidas directamente como las acumuladas durante los últimos años permiten establecer que los virus poliomielíticos, Coxsackie y ECHO son los agentes causantes del proceso con una frecuencia
perturbadora.
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La identificación de nuevos virus ha cambiado fundamentalmente nuestros conocimientos sobre la etiología de la meningitis aséptica. En 1953,
Adair y colaboradores estudiaron la etiología de 854 casos de meningitis
aséptica observados en el Walter Reed Hospital de Washington, D.C., durante los once años precedentes: la parotiditis epidémica ocasionaba el 12%
de las infecciones, la coriomeningitis linfocitaria el 9% y el virus del herpes
simple y la leptospirosis un porcentaje más bajo. El 75% de los casos no
pudieron ser diagnosticados y se supuso que muchos de ellos obedecían al
virus poliomielítico.
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Recientemente, investigadores del mismo hospital informaron sobre sus
estudios acerca de la etiología de 430 casos de meningitis aséptica observados de 1953 a 1958. En un 71% de los casos se estableció un diagnóstico
preciso: los virus Coxsackie del grupo B produjeron el 18% de los casos,
los virus ECHO el 12%, la parotiditis epidémica el 16%, la poliomielitis el
9% y la coriomeningitis linfocitaria el 9%; las espiroquetas del género Leptospira fueron causantes del 4% de los casos. Más interesante aún es que
los virus de la poliomielitis fueron aislados en sólo un 9% de los casos de
meningitis aséptica. Estos hallazgos han sido confirmados por Lennette y
colaboradores , Wiesmann y colaboradores y Khoobyarian y colaboradores . Además, Walker y colaboradores recientemente informaron sobre
la etiología de 69 casos de meningitis aséptica observados en Toronto, Canadá, durante 1958, de los cuales 36 fueron causados por los virus Coxsackie y 6 por los virus ECHO.
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Características clínicas — Las viroses del sistema nervioso central presentan una curva de distribución estacional característica. La meningitis
debida a los enterovirus ocurre principalmente durante los meses de verano,
tiende atacar vastos segmentos de la población y a propagarse dentro de
las familias.
La meningitis enterovírica es una enfermedad de curso favorable y espontáneo; los síntomas desaparecen entre los tres a diez días después de
su comienzo y por lo general la enfermedad deja poca o ninguna secuela
con excepción de ciertos casos, como en los lactantes, en los cuales la meningitis puede estar asociada a una miocarditis . El comienzo puede ser
brusco o gradual y entre las personas que están en contacto con el paciente
existen a menudo antecedentes de una enfermedad gastrointestinal o respi16
ratoria indefinida de tipo gripal. Algunos casos presentan una fase prodrómica poco precisa que ocasionalmente es interrumpida por un período asintomático de duración variable antes de que reaparezcan los síntomas, después del cual se presenta la fase principal de la enfermedad. Por consiguinte, no es raro encontrar un cuadro clínico difásico.
El caso típico de meningitis enterovírica presenta malestar general, fiebre de curso ondulante (37.8° a 40°C), cefalalgia (generalmente frontal o
retroocular, a veces intensa), náuseas, vómitos, dolores torácicos y abdominales y un grado variable de dolor cérvico dorsolumbar con rigidez muscular. Además, los pacientes presentan con frecuencia faringitis, mialgia local
o generalizada y espasmo muscular.
El sensorio permanece libre y por lo general los signos de Brudzinski
y Kernig son positivos. También puede haber hiporreflexia o ausencia de
los reflejos tendinosos profundos o de los reflejos cutáneos; sin embargo,
a veces no hay disminución o alteración de la actividad refleja.
Durante el período febril de las infecciones causadas por el virus ECHO,
tipos 9 y 16, los pacientes presentan un discreto exantema máculopapuloso
de manchas pequeñas rosadas y generalizado, que compromete principalmente
la cara, el cuello y la porción superior del t ó r a x - . . .
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Exámenes de laboratorio — El líquido cefalorraquídeo es macroscópicamente claro y estéril y acusa una baja pleocitosis de un promedio de
aproximadamente 200 células por milímetro cúbico (oscila de 30 a 4000 células por milímetro cúbico) entre las que predominan los linfocitos. Sin
embargo, en casi la quinta parte de los casos, especialmente al comienzo
de la fase aguda de la enfermedad, es posible que los leucocitos polimorfonucleares se hallen en mayor número que las células mononucleares. La
tasa de proteínas totales es normal en casi todos los pacientes o sólo se
halla un poco elevada en otros (adultos en-su mayoría). Por regla general
el contenido de azúcar y de cloruro es normal.
En la mayoría de los pacientes la cantidad de leucocitos en la sangre
periférica es normal o se halla ligeramente elevada con una fórmula leucocitaria relativamente normal; ocasionalmente se puede hallar una linfocitosis relativa. La velocidad de eritrosedimentación puede estar acelerada.
Diagnóstico diferencial — El diagnóstico de la meningitis enterovírica
no es fácil ya que la sintomatologia es semejante a la de muchas otras enfermedades que afectan las meninges. El examen del líquido cefalorraquídeo
facilitará el diagnóstico diferencial.
El diagnóstico de parotiditis epidémica deberá ser sospechado cuando
existen antecedentes de contagio o una epidemia. La meningitis puede manifestarse sin parotiditis demostrable. Sin embargo, el método diagnóstico
más seguro es una reacción positiva de desviación del complemento con
suero de convaleciente de parotiditis.
El virus de la coriomeningitis linfocitaria puede hallarse en la corriente
sanguínea durante el período febril. La enfermedad aparece por contagio
de ratones infectados y la mayoría de los pacientes acusan antecedentes
de contacto con ratones o sus excrementos.
La meningitis debida al herpes simple es muy rara y su diagnóstico
se basa en la presencia de lesiones mucocutáneas típicas, en el aislamiento
del virus del líquido cefalorraquídeo o en la elevación del título de anti­
cuerpos durante la convalecencia.
La leptospirosis no es común; sin embargo, su aparición en los anima­
les caseros es un problema frecuente en medicina veterinaria y los perros
portadores son comunes. El hombre adquiere la enfermedad directa o in­
directamente de un animal infectado. El microorganismo puede ser aislado
de la sangre o de la orina en los casos que presentan ictericia o nefritis.
Las pruebas de hemaglutinación completan el diagnóstico diferencial.
Diagnóstico de las virosis en el laboratorio — Varios informes ya han
establecido que de las heces de personas sanas es posible aislar una gran
variedad de tipos de enterovirus, especialmente durante los meses de verano.
Por consiguiente, para establecer la asociación etiológica entre un virus y
una infección, el virus debe ser aislado con más frecuencia entre los pa­
cientes con la enfermedad que entre las personas sanas bajo las mismas
condiciones sociales, geográficas y económicas al mismo tiempo .
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Para establecer el diagnóstico etiológico específico en cada paciente es
necesario recurrir a procedimientos de laboratorio para el aislamiento de
los virus. En los pacientes con meningitis enterovírica se puede establecer
el diagnóstico cuando el mismo tipo antigénico de virus es aislado de un
sitio distante del tubo digestivo, tal como el líquido cefalorraquídeo.
El virus puede ser aislado de muestras adecuadas: las muestras fecales
obtenidas durante la primera semana de la enfermedad proporcionan la
mayor incidencia de virus; el cultivo del exudado faríngeo también es útil
en un buen número de casos. El suero sanguíneo y el líquido cefalorra­
quídeo pueden ser inoculados en cultivos de tejidos o en animales suscepti­
bles para aislar el agente.
Las alteraciones citopatológicas en los cultivos de tejido pueden sugerir
la identidad del virus. El verdadero significado del virus en estudio y la
determinación de su tipo deberán ser confirmados directamente por la inhi­
bición del fenómeno citopatológico en el cultivo de tejidos mediante el
agregado de los respectivos antisueros neutralizantes.
La determinación serológica de un aumento del título de anticuerpos
contra el virus aislado o contra un virus prototipo del mismo tipo antigé­
nico también contribuirá a establecer el diagnóstico etiológico.
Conclusiones — Entre las enfermedades clasificadas clínicamente como
poliomielitis no paralítica o meningitis aséptica, sin determinación de su
etiología, se ha hallado que una variedad de enterovirus no poliomielíticos
es la causa del síndrome que con más precisión debería ser denominado
meningitis enterovírica. Esta entidad nosológica ya no debería ser comprendida dentro de la enfermedad poliomielítica ni debería ser considerada como
el resultado de un fracaso de la profilaxis conferida por la vacuna antipoliomielítica.
El médico puede ahora acudir al laboratorio para obtener más ayuda
en la determinación de la etiología de este síndrome que hasta la fecha
ha sido tan mal definido.
REFERENCIAS
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