absceso cerebral - Unidad de Neurocirugía RGS

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PATOLOGIA INFECCIOSA EN NEUROCIRUGIA
GENERALIDADES
Las infecciones del SNC representan un problema importante a pesar de los grandes
avances realizados en la terapia antimicrobiana.
Antes de tratar las infecciones que requieran un tratamiento quirúrgico, hay que tener en
cuenta tres conceptos:
- Las infecciones aún atacan a la humanidad.
- Hay nuevas situaciones de inmunodepresión espontánea o inducida médicamente.
- Nuevos microorganismos: selección hospitalaria.
Dependen de una serie de factores:
- Resistencia del paciente receptor a la infección, que dependerá de la situación
inmunológica del paciente y que estará disminuida en las terapias inmunosupresoras,
tratamientos quimioterápicos, exposición prolongada a radiaciones, estados de shock,
enfermedades como la diabetes, leucemias, linfomas, cirrosis , insuficiencia suprarrenal, SIDA,..
- Como factores predisponentes se consideran:
. Continuidad: la existencia de heridas abiertas en
traumatismos,
heridas
por
proyectil, craneotomías, presencia de cuerpos extraños,..
. Contiguidad: infecciones de senos óseos paranasales, fístulas de LCR por fracturas de
base de cráneo,
. Vía hematógena: situaciones de comunicación de la circulación venosa y arterial por
malformaciones cardiacas, colonización a distancia de infecciones crónicas como diverticulitis,
Endocarditis, absceso pulmonar,...
La clínica dependerá de la actividad irritativa del proceso infeccioso en sí, por el daño
neurológico que ocasione la infección en virtud de su localización y por último por la reacción
inmunológica del individuo.
La identificación del agente patógeno se realiza por estudios microbiológicos del LCR y
de exudado purulento, ocasionalmente por biopsias de tejido cerebral.
El tratamiento está basado en antibióticos que pasen la barrera hematoencefálica,
específicos del germen:
a.- Facilmente: Cloranfenicol- Tianfenicol, Moxalactam, Trimetropin-Sulfametoxazol,
Metronidazol, Tuberculostáticos
b.- Con meninges inflamadas:
Penicilina, Cefalosporina de 3ª, Vancomicina, Tetraciclina,
c.- De administración intratecal o intraventricular:
Gentamicina: 4 mg/12 h., Vancomicina: 20-30 mg/24 h.
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Hay que pensar que generalmente hay asociación con anaerobios.
En Neurocirugía existe una asociación clásica, muy utilizada hasta que se demuestre el
germen causante, y que sin embargo no sigue las reglas anteriores.
- Vancomicina 1 gramo/12 horas
- Cefotaxima 2 gramo/8 horas
- Metronidazol 500 mg/8 horas
INFECCIONES EXTRACRANEALES:
Comprenden los abscesos subgaleales y subperiósticos. Son mas frecuentes las
colecciones purulentas subgaleales, aparecen como masas fluctuantes extensas y blandas. Los
abscesos subperiósticos suelen dar lugar a zonas subcutáneas tensas y dolorosas a la palpación,
bien delimitadas.
La etiología más frecuente son los traumatismos craneoencefálicos a nivel de cuero
cabelludo, tales como heridas inciso-contusas. A veces son ocasionados por la infección de
heridas quirúrgicas sobre la zona. Pueden dar complicaciones como osteomielitis en el hueso
subyacente e incluso originar infecciones en meninges o en espacio aracnoideo, bien por
diseminación hematógena, al dar lugar a una tromboflebitis, o directamente a través de líneas de
fractura ósea .
En la RX se pueden ver signos de osteomielitis, líneas de fractura e incluso algún cuerpo
extraño subcutáneo. El agente microbiano mas frecuente es el estafilococo epidermidis junto al
estafilococo dorado. El estreptococo se encuentra con alguna frecuencia y ocasionalmente
pueden aparecer bacterias anaerobias.
El tratamiento consiste en el desbridamiento y drenaje quirúrgico de estos abscesos. Es
conveniente realizar lavados locales con antibióticos directamente. Se completa con
antibioterapia por vía sistémica.
INFECCIONES CRANEALES.
La infección de los huesos del cráneo u osteomielitis puede ser secundaria a
traumatismos, intervenciones quirúrgicas, al realizar craneotomías o colocar tracciones
esqueléticas,.. Infecciones contiguas como la sinusitis se pueden extender al hueso craneal. Más
raro es en el curso de una sepsis generalizada.
El curso puede ser silente hasta la aparición de un absceso subgaleal o extradural. No es
extraño encontrar enfermos que refieran dolor local espontáneo o a la palpación, apareciendo
además enrojecimiento del cuero cabelludo en la zona afecta. También es frecuente la asociación
de la clínica propia de la sinusitis, cuando se suman ambos procesos. En casos de sepsis
generalizadas, los focos de osteomielitis suelen ser múltiples.
En la RX aparecen las zonas afectadas como hipodensidades características de un
"cráneo apolillado".
El germen mas frecuente es el estafilococo dorado y epidermidis. Con cierta frecuencia
se encuentra flora mixta.
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El tratamiento es quirúrgico. Se debe de resecar el hueso afectado, lavado con
antibióticos incluso durante dos o tres días mediante drenajes y antibioterapia sistémica durante 4
semanas mínimo.
Si se asocia con sinusitis es preciso tratar y evacuar también estas colecciones.
Cuando hay que colocar una plastia para cubrir el defecto óseo causado por una
osteomielitis hay que esperar seis meses al menos para estar seguros de que no se vaya a infectar
esa plastia.
INFECCIONES EXTRADURALES
La presencia de material purulento entre el cráneo y la duramadre es el absceso epidural.
Generalmente son secundarios a osteomielitis, sinusitis o infecciones del oído medio. Suelen
localizarse en región frontal o temporal. Ocasionalmente aparecen como complicación
postquirúrgica o se asocian a senos dérmicos congénitos.
La clínica característica es de fiebre, cefalea, y somnolencia. En algún caso existe
focalidad motora, por compresión de las regiones corticales correspondientes.
Los agentes causantes son similares a los de la osteomielitis.
En la TAC se observa una zona hipodensa extraparenquimatosa con captación intensa de
contraste en sus márgenes. En el LCR hay pleocitosis. Ocasionalmente estos abscesos se
complican y dan lugar a una tromboflebitis de los senos venosos.
El tratamiento es quirúrgico e incluye la evacuación del material purulento y la
extirpación del hueso si esta afectado.
La duramadre no debe de ser abierta y es conveniente colocar tubos de drenaje para
realizar lavados con antibióticos durante varios días. Se completa con antibioterapia sistémica
durante 4 semanas.
INFECCIONES SUBDURALES.
Los denominados empiemas o abscesos subdurales, son infecciones purulentas del
espacio subdural, secundarias generalmente a infecciones crónicas de los senos paranasales o del
oído medio y también a las actuaciones quirúrgicas durante la evacuación del hematoma
subdural.
El agente mas frecuente es el estafilococo aureus, estreptococo, enterobacter y bacterias
anaerobias.
La clínica consiste en un cuadro de fiebre, cefalea aguda e intensa, deterioro del nivel de
conciencia, signos motores focales, alguna vez crisis epilépticas, con frecuencia rigidez de nuca.
Menos frecuente es el edema de papila y la paresia de pares oculomotores.
En la RX pueden aparecer signos de sinusitis.
La TAC muestra una zona hipodensa extraparenquimatosa, acompañada de edema
cerebral circundante y ejerciendo efecto de masa al desplazar estructuras vecinas. Existe una
zona periférica que se refuerza tras la administración de contraste.
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El tratamiento es quirúrgico y urgente, consiste en una craneotomía sobre el empiema y
evacuación del mismo, dejando tubos de drenaje para lavados con antibióticos. Antibioterapia
sistémica durante al menos 4 semanas.
Pauta de antibióticos recomendada en infecciones intracraneales: (modificable tras conocer
el cultivo)
- Vancomicina 1 gramo/12 horas
- Ceftazidima 2 gramo/8 horas
- Metronidazol 500 mg/8 horas
INFECCIONES EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO.
Estas infecciones corresponden a las meningitis.
Hay que sospechar una meningitis en los casos de :
- Postraumatismo craneoencefálico abierto (rotura de duramadre)
- Post-cirugia ( 5º-6º día)
- Fístulas de LCR
- Senos dermicos.
· Estas dos últimas suelen dar infecciones repetidas.
Clínica: consiste en un cuadro de irritación meníngea, con rigidez de nuca, cefalea,
signos de Kernig y Brudzinski, fiebre, vómitos y deterioro del nivel de conciencia.
El diagnóstico es mediante punción lumbar donde se demuestra pleocitosis,
proteinorraquia y disminución de la glucosa.
En meningitis posttraumáticas el germen suele ser estafilococo, estreptococo,
neumococo,...
Como complicación de una meningitis en fase aguda puede aparecer una hidrocefalia
aguda, que requiere la colocación de un drenaje ventricular de LCR transitorio, y que puede ser
utilizado para administrar antibióticos en el propio LCR.
En la fase crónica puede aparecer una hidrocefalia arreabsortiva u obstructiva secundaria
a aracnoiditis que requieren la colocación de una válvula ventrículo peritoneal.
Pauta de antibióticos recomendada: (modificable una vez conocido el cultivo).
- Vancomicina 1 gramo/12 horas
- Cefotaxima 2 gramo/8 horas
- Metronidazol 500 mg/8 horas
INFECCIONES INTRAVENTRICULARES:
Las ventriculitis se caracterizan por pleocitosis en el LCR ventricular, glucorraquia baja y
cultivo positivo.
Esta entidad aparece asociada con mucha frecuencia a meningitis y se suele deber a la
presencia de catéteres infectados en los ventrículos, heridas penetrantes, apertura de un absceso
cerebral a los ventrículos,..
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La inflamación ependimaria resultante de la ventriculitis origina tabicaciones
intraventriculares e incluso la oclusión del acueducto de Silvio.
La clínica es fiebre alta acompañada de bajo nivel de conciencia. Se debe de sospechar en
enfermos con meningitis y derivaciones ventriculares que respondan poco al tratamiento
quirúrgico.
TAC: hidrocefalia y un cierto refuerzo a nivel del epéndima periventricular tras la
administración de contraste, a veces se pueden ver las tabicaciones intraventriculares.
Tratamiento: retirar el cuerpo extraño intraventricular y antibioterapia sistémica. En
ocasiones se añaden corticoides para disminuir la inflamación ependimaria. Si existe hidrocefalia
se coloca un drenaje ventricular externo (en el lado contrario al previo) y se administran
antibióticos por vía intratecal, manteniendo todo el sistema lo mas estéril posible.
Una vez pasada la fase aguda puede ser necesario colocar una derivación
ventrículoperitoneal.
ABSCESO CEREBRAL:
El absceso cerebral supone una infección purulenta del parénquima cerebral en donde
existe destrucción tisular y un comportamiento como masa intracraneal ocupante de espacio.
Etiología:
Contiguidad: Sinusitis:
- frontal
Otitis:
-cerebelo
-temporal
Metastásicos: Pulmonar, origen dental, amigdalar, Endocarditis
Continuidad: Traumatismos craneales y craneotomías
Desconocidas : Hasta en un 20% de los casos no existe historia previa de infección.
Con frecuencia sufren cardiopatías congénitas en donde se comunica la circulación
arterial y la venosa y en estas condiciones el hematocrito es alto, la circulación sanguínea está
enlentecida, existe propensión a la aparición de pequeños infartos debidos a microémbolos y
pasa sangre venosa no oxigenada ni filtrada en los pulmones, a la circulación arterial, factores
que influyen en la formación de abscesos.
Pueden ser únicos o múltiples. Preferentemente se encuentran en la sustancia blanca, por
estar menos vascularizada, y la localización va a depender del foco primario, una sinusitis
provoca abscesos frontale y las otitis abscesos temporales o cerebelosos..
Inicialmente hay una fase de congestión vascular e inflamación, con petequias,
microtrombosis e infiltrados inflamatorios perivasculares, e importante edema perilesional. Esta
fase se denomina "cerebritis". Al cabo de unas semanas, el absceso se delimita y se distinguen
tres zonas: central (necrótica y purulenta), cápsula fibrosa (con macrófagos linfocitos, vasos y
fibroblastos) y zona periférica de gliosis.
El agente mas frecuente es el estafilococo aureus, estreptococo viridans, bacilos
coliformes, neumococos,...bacteroides, ocasionalmente hongos como actinomices y nocardia.
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CLINICA:
Por la localización puede provocar deficit neurológico, o incluso hidrocefalia obstructiva
en el caso de abscesos cerebelosos. La epilepsia aparece en un alto porcentaje. Por el tamaño
pueden dar lugar a un síndrome de hipertensión intracraneal.
Solo en un 60 % de los casos se puede encontrar clínica acompañante que sugiera un
absceso; fiebre, focos de otitis, sinusitis,
DIAGNOSTICO:
Analítica: no es frecuente encontrar signos leucocitosis ni aumento de la velocidad de
sedimentación.
TAC: zona hipodensa central rodeada de una captación en anillo de contraste y edema
periférico. En la fase de cerebritis aparece gran edema con areas hipodensas irregulares junto a
zonas mas hiperdensas que corresponden a necrosis y hemorragias petequiales.
Permite determinar si es una lesión única o múltiple, o si se trata de lesión multilobulada.
RNM: Zona hipointensa correspondiente al contenido quístico y zona hipertintensa en la
cápsula.
Diagnostico diferencial: Metástasis y glioblastomas. Metastasis abcesificadas.
Angiografia: se observan signos indirectos de la presencia de una masa avascular con un
anillo en las fases capilares por la hiperemia de la corteza adyacente.
Se debe valorar la presencia de infecciones previas.
Preoperatorio completo con RX de torax y craneo , otoscopia,.
Puncion lumbar: no es diagnóstica y esta contraindicada si existe HIC.
TRATAMIENTO:
1.- Drenaje aspiración:
Cunado la situación es grave, puede hacerse incluso con anestesia local. Se deja un
drenaje y se realizan lavados con antibióticos. Se controla posteriormente con TAC.
Puede hacerse con estereotaxia.
Inconvenientes: -No se drena bien
- Puede atravesar el ventrículo y producir una ventriculitis.
- Se dejan los abscesos hijos cuando son multilobulados.
- No se extrae la cápsula.
2.- Extirpación total:
Quirurgico con extirpación total a través de craneotomía incluida la cápsula porque son
muy epileptógenos. Durante la intervención se realizan lavados quirúrgicos con suero fisiológico
con antibióticos (gentamicina).
Recogida de muestras para cultivos de aerobios y anaerobios.
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En un 40 % de los casos el agente es desconocido. Después de cualquiera de los métodos
utilizados se debe de seguir un tratamiento antibiótico durante 4 semanas.
El tratamiento empírico consiste en la asociación de :
- Vancomicina 1 gramo/12 horas
- Cefotaxima 2 gramo/8 horas
- Metronidazol 500 mg/8 horas
Se ha discutido mucho sobre el empleo de los corticoides en el tratamiento del absceso,
generalmente son utilizados dado que disminuyen el edema cerebral y mejoran la situación
clínica del enfermo. Se deben de asociar con antibióticos, si se sospecha clínicamente la
presencia de un absceso.
En abscesos múltiples de tamaño pequeño se suele realizar tratamiento antibiótico y
control de las lesiones con TAC.
Los abscesos cerebelosos, son generalmente de origen otológico, tienen el riesgo de
producir hidrocefalia obstructiva con mas facilidad y descompensarse bruscamente.
PRONOSTICO:
Ha disminuido la mortalidad de forma muy importante. Es mejor y más seguro el
tratamiento quirúrgico con extirpación radical. La epilepsia postcirugía es muy frecuente, hasta
en un 30 % de los casos.
TUBERCULOSIS INTRACRANEAL:
Las manifestaciones son variadas:
- aparición de hidrocefalia aguda en el curso de una meningitis tuberculosa que puede
requerir colocación de un drenaje ventricular externo.
- aparición tardía de hidrocefalia arreabsortiva y/o obstructiva por las bridas y
tabicamientos.
- aparición de tuberculomas o mas rara vez abscesos tuberculosos.
TUBERCULOMAS CEREBRALES:
Son lesiones poco frecuentes, dependiendo de la incidencia actual de la tuberculosis en
los paises. El origen es a través de diseminación hematógena. Histológicamente son lesiones
granulomatosas con necrosis, células de Langhans y caseum, es posible identificar bacilos acido
alcohol resistentes. No es extraño que sean múltiples.
El diagnóstico es difícil si no hay evidencia de tuberculosis sistémica, ya que la clínica es
la propia de un proceso expansivo.
RX de cráneo se pueden ver tuberculomas calcificados en un 6%.
LCR: normal en un 50 % de los casos, en el otro 50 % aumento del nº de células y de
proteinas.
TAC: lesión con signos de absceso, capsula muy engrosada. Otras veces son masas
hiperdensas e hipercaptantes con calcificacioens en algunos casos.
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Los autenticos abscesos tuberculosos parecen corresponder a tuberculomas
secundariamente infectados. Son muy raros.
El diagnostico suele obtenerse a través de la extirpación de una de estas lesiones
Tratamiento: antibioterapia específica si se sospecha.o cuando se tenga el diagnóstico.
TROMBOFLEBITIS:
Se produce por procesos infecciosos crónicos de la vecindad, como en senos, pericráneo,
otomastoides, o por embolias repetidas desde pelvis post partos que llegan a los senos durales.
CLINICA:
Frecuente: septicemia.
Germen: Estreptococo, estafilococo,...
Locales: según el seno afectado.
Los senos se ocluyen total o parcialmente y asimismo las venas corticales que de ellos
irradian de la masa cerebral, lo que produce una congestión intensamente hemorrágica.
La circulación del LCR puede alterarse por deficit de la reabsorción, lo que unido al
edema puede producir HIC importante.
Seno cavernoso:
Por infecciones nasales del labio superior (triángulo de la muerte) y de la parte superior
de la cara que llegan a través de la vena angular y oftálmica. Otras veces infecciones etmoidales
posteriores y esfenoidales.
Clínica: Cefalea, síndrome del seno cavernoso con parálisis del III, IV y VI y primera
rama del V. Exoftalmos, edema conjuntival. Edema de papila. Puede hacerse bilateral.
Seno lateral:
Como consecuencia de otomastoiditis .
Cefalea, fiebre, HIC. Drenaje hacia la yugular, con dolor a la compresión. Puede dar un
síndrome de agujero rasgado posterior con paralisis del IX, X y XI por inflamación.
Riesgo de muerte, muy alto.
Seno longitudinal.
Es muy grave, cierra la prensa de Herófilo. Cuadro de cefalea, papiledema, HIC,
hemiparesia de predominio crural alternante, Epilepsia. Es el mas grave.
TRATAMIENTO:
Antibióticos
Corticoides
Anticoagulantes según la situación.
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PRONOSTICO; Muy grave, muerte en un 30-50 %
PARASITOSIS DEL SISTEMA NERVIOSO.
HIDATIDOSIS:
Causada por la Tenia Echinococcus y ha sido una enfermedad reconocida desde la
antiguedad por Hipocrates y Galeno.
La afectación del SNC es vista solamente en un 2-3% de los pacientes.Localizados en el
territorio de distribución de la art. cerebral media. Pueden alcanzar grandes tamaños.
Generalmente con únicos y cuando existen varios es por rotura espontánea del quiste o por
embolización. Preferentemente se localizan en la sustancia blanca, los casos infratentoriales e
intraventriculares son muy raros.
La hidatidosis ósea craneal es infrecuente, son lesiones en el díploe infiltrándolo y
erosionando la tabla interna.
La hidatidosis cerebral da clínica de proceso expansivo intracraneal de crecimiento lento.
DIAGNOSTICO:
Reacción de fijación del complemento. Test de Cassoni. Positividad en un 85 %. El
diagnostico definitivo es por la identificación del parásito o una parte de su cuerpo en la lesión.
La calcificación de la pared del quiste es infrecuente.
TAC: lesion intraparenquimatosa de márgenes muy definidos, que no se refuerzan con el
contraste, contenido quístico de igual densidad que el LCR, poco edema perilesional
TRATAMIENTO:
Extirpación completa del quiste sin rotura.
Tratamiento medico con Mebendazol.
CISTICERCOSIS
Producida por la tenia solium. Especial predilección por el tejido nervioso. Se distinguen
cinco tipos:
- racemosa (meningobasal), se caracteriza por la presencia de vesículas que crecen en las
cisternas subaracnoideas pudiendo extenderse a los ventrículos o invadir el parenquima cerebral.
Generalmente esta localización produce obstrucción en la circulación del LCR provocando
hidrocefalia. También puede haber afectación de pares craneales.
- quística (parenquimatosa) forma vesículas que provocan una intensa reacción
inflamatoria con la formación de un tejido de granulación alrededor de la lesión.
- mixta (cerebromeníngea)
- intraventricular
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- espinal.
CLINICA:
Pueden presentarse los síntomas a los pocos meses de contraer la enfermedad o después
de muchos años. La media es a los 5 años.
DIAGNOSTICO:
La identificación del parasito no siempre se logra. Los test inmunológicos pueden
proveer un alto grado de certeza. La Rx puede revelar la presencia de cisticercos calcificados,
como masas puntiformes de 2-4 mm de diámetro y son vistas mas frecuentemente en las formas
quísticas.
TAC: lesiones con poco o nulo realce con el contraste, (calcificaciones solas,
calcificaciones e hidrocefalias, quistes cerebrales,) y como lesiones agudas rodeadas de edema y
refuerzo tras la administración de contraste.
RX de partes blandas para descartar quistes en otras zonas.
TRATAMIENTO:
No existe un tratamiento específico se están obteniendo buenos resultados con
Praziquantel (50mg/kg/día durante 15 días).
Tratamiento quirúrgico en lesiones de fácil accesibilidad. Los quistes múltiples y las
formas racemosas no se tratan quirúrgicamente excepto por sus complicaciones.Pronostico muy
malo.
TOXOPLASMOSIS:
Causada por el toxoplasma gondii. La incidencia esta aumentada en personas
inmunodeprimidas. Interes en el SIDA. (6-12%)
La mayoría son asintomáticas, los casos mas severos se dan en pacientes
inmunodeprimidos, siendo la encefalitis y sus complicaciones una de las principales causa de
muerte. El curso clínico es variable, desde lento a evolución tórpida. Se manifiesta generalmente
como una encefalitis o meningoencefalitis.
DIAGNOSTICO:
Reacciones inmunológicas, hemaglutinaciones, test de fijación del complemento,..Los
trofozoitos pueden ser identificados en el LCR o por inoculación a ratas. La biopsia cerebral
puede demostrar también los trofozoitos. Puede ser congénita o adquirida.
Las calcificaciones aparecen en el 30 - 60 % de los casos, pueden ser nodulares, lineales
o curvilíneas.
En la TAC se ven varias lesiones que se refuerzan de forma anular con el contraste.
TRATAMIENTO:
Pirimetamina oral 25 mg/dia y Sulfadiazina. Son muy frecuentes las recidivas.