3. Parálisis del IV nervio craneal

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3. Parálisis del IV nervio craneal
Alicia Galán Terraza, Javier Puig Galí
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La parálisis del IV nervio craneal se considera la
más frecuente en una consulta oftalmológica, pero
probablemente la parálisis del VI n.c. es más prevalente en un centro hospitalario. El IV n.c. nervio
inerva exclusivamente al músculo oblicuo superior
por lo que su lesión se manifestará por el déficit funcional de ese músculo. El músculo oblicuo superior
es un músculo inciclotorsor y como acciones secundarias tiene la depresión en aducción y la abducción
en depresión, por lo que su déficit se manifestará
como exciclotorsión del globo ocular, sobre todo en
la depresión, hipertropía en posición primaria que
aumenta en aducción y déficit de depresión desde la
aducción. Los pacientes presentan tortícolis sobre el
hombro contrario para compensar la hipertropía y
aquejan diplopía vertical que aumenta en la versión
hacia el lado opuesto al de la parálisis y en la mirada
abajo. Es poco frecuente que los pacientes refieran
diplopía torsional, aunque la tengan, muchas veces
porque no la saben definir y simplemente refieren
molestias difusas sobre todo en la depresión.
La parálisis del oblicuo superior es la causa más
frecuente de diplopía vertical.
Figura 1: Esquema del músculo oblicuo superior del ojo
derecho visto desde arriba. A: En posición primaria el eje
del tendón muscular forma un ángulo de 53° con el eje visual, por lo que cuando el músculo se contrae su acción
es compleja. B: Si el ojo se coloca en aducción, el eje del
músculo coincide con el eje visual y al contraerse toda su
fuerza se traduce en depresión.
Cuando se quiere valorar la función del oblicuo
superior, a pesar de ser un músculo básicamente
torsor, lo que se explora es su función depresora,
ya que el movimiento torsor no es voluntario y es
más difícil de valorar. Para ello se busca su posición diagnóstica, que será haciendo coincidir el eje
muscular (la parte refleja del tendón) con el eje anteroposterior del globo, para que así quede anulada
su función torsora y toda la fuerza de contracción
se convierta en depresión (fig. 1). Se sitúa el ojo en
aducción y se le solicita la depresión, si existe déficit del oblicuo superior se observará cómo el ojo en
aducción desciende menos que el ojo en abducción.
ETIOLOGÍA
Existen 2 formas de presentación: Congénita o
adquirida.
Las formas congénitas pueden estar producidas por anomalías neurológicas como lesión del
IV nervio o agenesia del núcleo (1), o por anomalías anatómicas del propio músculo como tendón
excesivamente largo y laxo, inserciones anómalas
en la esclera nasal o en la cápsula de tenon o incluso ausencia del tendón, aunque algunas de estas
anomalías pueden ser simplemente consecuencia de
la falta de inervación. Algunas malformaciones orbitarias como la plagiocefalia también cursan con
parálisis del oblicuo superior.
Las formas adquiridas pueden estar producidas
por traumatismo craneal cerrado (2), tumores del
propio nervio (schwanomas sólidos o quísticos) (3-5),
o contiguos (6-8), patología microvascular, aneurismas intracraneales, iatrogenia quirúrgica y un alto
porcentaje, de etiología desconocida.
Dentro de las formas adquiridas existe un grupo
que debería denominarse pseudoadquirido, ya que
se trata de formas congénitas que se han mantenido compensadas durante muchos años, y que en la
edad media de la vida se descompensan bruscamente o de forma progresiva. Con frecuencia podemos
reconocer estos casos porque presentan una gran
amplitud de fusión vertical, la diplopía es vertical
y casi nunca torsional, presentan tortícolis sobre el
hombro contrario desde la infancia y la desviación
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vertical en posición primaria suele ser de mayor
magnitud una vez han sido disociados.
En aquellos casos adquiridos en los que no exista clínica asociada que pueda indicar una etiología
determinada se debe solicitar exploración neurológica y pruebas de neuroimagen (9).
Estado actual del tratamiento del estrabismo
PRESENTACIÓN CLÍNICA
1. Tortícolis (fig. 2)
El tortícolis de la parálisis del IV n.c. tiene tres
componentes:
Figura 2: Parálisis IV n.c. derecho. Posición de tortícolis sobre el hombro izquierdo y con la cara hacia la izquierda. Hipertropía derecha en posición primaria. Hipertropía derecha en aducción, mayor en el campo de acción del oblicuo superior
derecho. Bielschowsky positivo sobre hombro derecho.
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10.3. Parálisis del IV nervio craneal
• Sobre el hombro contrario, para evitar la diplopía. Es el componente más constante del
tortícolis.
• Cara hacia el lado contrario para mantener el
globo en abducción (donde menos actúa la depresión del oblicuo superior).
• Mentón deprimido para mantener los ojos en
elevación.
Aunque se creía que el tortícolis era para compensar la torsión (10), en realidad se ha comprobado
que es para compensar la hipertropía (11,12).
En los niños el tortícolis es un signo muy característico. Por ello ante un niño con tortícolis
sobre un hombro el diagnóstico a confirmar es
la parálisis del oblicuo superior y para eso se le
forzará a inclinar la cabeza sobre el hombro contrario para poner de manifiesto la hipertropía
(fig. 3). A veces ésta es la única prueba que se
puede hacer ya que no colaboran más para estudiar las versiones.
2. Exploración motora (fig. 2)
• Hipertropía del ojo paralítico en posición primaria que aumenta en aducción de ese ojo. En los
casos antiguos con frecuencia hay que realizar el
cover alterno de forma repetida para conseguir
disociar completamente y poner de manifiesto
la desviación, ya que estos pacientes desarrollan
una amplitud de fusión vertical importante.
• Déficit de depresión del ojo parético desde la
posición de aducción.
• Patrón alfabético en V con divergencia en elevación por la hiperacción del oblicuo inferior
y convergencia en depresión ya que el componente aductor del recto inferior no se ve anulado por el componente abductor del oblicuo
superior ya que está paralizado.
• Exciclotropía.
La lesión del oblicuo superior producirá alteración de la motilidad no solo por disminución de la
Figura 3: Parálisis IV n.c. En los niños la parálisis del oblicuo superior puede dar poca alteración de las versiones y poca
hipertropía como en esta niña en la que el diagnóstico se realiza por un test de Bielschowsky positivo sobre hombro izquierdo. En las versiones se observa la hipertropía del ojo izquierdo en dextroversión.
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fuerza del oblicuo superior, sino también en el resto
de los músculos tanto del ojo parético como del ojo
contralateral, como son:
• Hiperfunción del antagonista homolateral, el
oblicuo inferior, produciendo una hiperelevación del ojo desde la aducción.
• Déficit del antagonista contralateral simulando una paresia del recto superior contralateral.
• Contractura del recto superior homolateral produciendo un déficit de la depresión en abducción del ojo paralítico que simularía un déficit
del recto inferior homolateral o una hiperacción
del oblicuo superior contralateral (fig. 4).
En la RMN se ha demostrado que el recto inferior contralateral es mayor que el homolateral lo
que explicaría la hipertropía con frecuencia mayor
Estado actual del tratamiento del estrabismo
de la que correspondería a solo el déficit del oblicuo
superior e iría a favor de la recesión de ese músculo
como mejor tratamiento quirúrgico (13).
Asimismo se pueden producir desviaciones horizontales de pequeño ángulo en posición primaria
dependiendo del grado de afectación de los diferentes músculos.
Knapp (14) (fig. 5) realizó una clasificación de los
diferentes cuadros clínicos que se pueden presentar
en la parálisis del oblicuo superior:
– Clase 1: Hiperacción del antagonista oblicuo
inferior. Máxima desviación en el campo de
acción del oblicuo inferior.
– Clase 2: Hipoacción del oblicuo superior parético. Máxima desviación en el campo de acción del oblicuo superior.
– Clase 3: Suma de 1 y 2. Desviación similar en el
campo de acción del oblicuo superior e inferior.
Figura 4: Parálisis de oblicuo superior derecho que evoluciona hacia contractura del recto superior derecho, lo que ocasiona
déficit en la depresión del ojo derecho también en abducción.
10.3. Parálisis del IV nervio craneal
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Figura 5: Si suponemos una parálisis del oblicuo superior izquierdo según la clasificación de Knapp las cuadrículas oscuras
representan los campos de mayor diplopía según la clase de que se trata.
– Clase 4: Similar a clase 3 más contractura del
recto superior por lo que la máxima desviación es hacia la versión contraria al lado del
músculo parético y en la versión inferior.
– Clase 5: Máxima desviación en la versión inferior.
– Clase 6: Parálisis de oblicuo superior bilateral.
– Clase 7: Parálisis de oblicuo superior más síndrome de Brown. Se ha descrito con frecuencia por traumatismos como mordedura de
perro en la zona de la tróclea.
EXPLORACIÓN
La exploración se inicia valorando en primer lugar la existencia de tortícolis, para ello hacemos que
el paciente mire un optotipo lejano con ambos ojos
y relajadamente.
Después le colocamos la cabeza recta y medimos la desviación existente en posición primaria,
buscando la máxima disociación para romper la
fusión vertical que presentan muchas parálisis antiguas.
A continuación se exploran las versiones buscando no solo las posiciones cómodas para realizar
el cover test y medir con prismas, sino también las
posiciones más excéntricas que a menudo son las
que nos descubren la alteración.
El test de Bielschowsky es fundamental en el
diagnóstico de la parálisis del oblicuo superior,
sobre todo en niños pequeños en los que el estudio de las versiones puede ser difícil, y en aquellos
casos con poca desviación o desviaciones poco
incomitantes que pueden plantear dudas. El test
de Bielschowsky consiste en un aumento de la
hipertropía al inclinar la cabeza sobre el hombro
del lado paralítico y una disminución al inclinarla sobre el opuesto. Esto se debe al reflejo vestibular que tiende a producir en los ojos un movimiento contrario al de la cabeza para mantener la
fijación. Si se inclina la cabeza sobre el hombro
derecho se produce un movimiento de torsión de
los globos oculares contrario, así en el ojo derecho
se produce una inciclotorsión por la contracción
simultánea de el oblicuo superior y el recto superior, que suman su acción torsora pero anulan su
acción vertical al ser contraria, y en el ojo izquierdo se produce una exciclotorsión por la contracción del oblicuo inferior y del recto inferior, que
de la misma forma suman su acción torsora pero
neutralizan su acción vertical. En el caso de que
exista una parálisis del oblicuo superior derecho,
por ejemplo, al inclinar la cabeza sobre el hombro derecho la acción vertical del recto superior
no queda anulada por la del oblicuo superior ya
que está paralizado y se produce una elevación del
globo. Si se inclina la cabeza sobre el hombro iz-
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Estado actual del tratamiento del estrabismo
Figura 6: A: Al inclinar la cabeza sobre un hombro se produce una torsión de los ojos hacia el lado opuesto. Si se inclina
la cabeza sobre el hombro derecho se produce una inciclotorsión del ojo derecho (RS y OS) y una exciclotorsión del ojo
izquierdo (RI y OI) y si se inclina sobre el hombro izquierdo es a la inversa. Las parejas musculares suman su acción torsora
y compensan su acción vertical. B: Si existe una parálisis del oblicuo superior derecho, al inclinar la cabeza sobre el hombro
derecho, la acción vertical del recto superior no queda contrarrestada y el ojo se eleva, pero al inclinar la cabeza sobre el
hombro izquierdo, como que en esa posición el oblicuo superior derecho no debe actuar, no se produce ninguna anomalía.
quierdo, como en esa posición no tiene que actuar
el oblicuo superior derecho paralizado, no aparece
ninguna desviación vertical (fig. 6).
El aumento de la hipertropía al realizar el test
de Bielschowsky no es proporcional al grado de parálisis (15).
La torsión del fondo de ojo se puede explorar de
manera objetiva observando el fondo de ojo. Nor-
malmente la línea horizontal que pasa por la fóvea
atraviesa el tercio inferior de la papila, pero si existe
una exciclotorsión quedará claramente por debajo de la papila. Si se explora con el oftalmoscopio
binocular como la imagen es invertida se observa
cómo pasa por encima de la papila. Si se quiere medir exactamente la torsión del fondo de ojo se realizará mediante una retinografía (16) (fig. 7).
10.3. Parálisis del IV nervio craneal
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Figura 7: Parálisis de oblicuo superior izquierdo. En el ojo derecho la línea horizontal que pasa por la fóvea cruza el tercio
inferior de la papila, en el ojo izquierdo la línea horizontal de la fóvea pasa por debajo de la papila al existir una exciclotorsión.
Exploración subjetiva
En los casos adquiridos se puede realizar una
exploración subjetiva de la diplopía mediante:
• Cristal rojo: Se coloca delante de un ojo y se le
hace mirar una linterna con lo que el paciente
diferencia dos luces, blanca y roja, y se le pide
que defina en las 9 posiciones de la mirada la
separación entre ambas luces.
• Cristal de Maddox: Transforma un punto de
luz en una raya con lo que impide totalmente
la fusión y permite medir la desviación máxima poniendo los prismas adecuados para que
la raya de luz coincida con el punto luminoso.
(fig. 8A).
• Doble cristal de Maddox: Se ponen los cristales de Maddox, uno en cada ojo, en la montura
de pruebas, paralelos, y se solicita al paciente
que si no los ve paralelos gire uno de ellos has-
Figura 8: A: Exploración con el cristal de Maddox que transforma un punto de luz en una raya. Se pone sobre un ojo para
desencadenar la diplopía y en el otro que está mirando el punto de luz se van poniendo los prismas de potencia progresiva
hasta que la raya de luz coincida con el punto. B: Se colocan 2 cristales de Maddox, uno en cada ojo, y se rota uno de ellos
hasta que las dos rayas coincidan lo que determina la torsión de un ojo con respecto al otro.
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Estado actual del tratamiento del estrabismo
Figura 9: Test de Hess Lancaster correspondiente a la parálisis de IV nervio craneal de ojo izquierdo.
ta que lo estén. La cantidad de rotación que
ha efectuado en el cristal determina la torsión
subjetiva del paciente (fig. 8B).
• Test de Hess Lancaster: En esta prueba se modifica la imagen que recibe cada ojo utilizando
una gafa rojo-verde, y se presentan al paciente
dos estímulos de diferente color, una luz roja
y otra verde. Al ser colores complementarios,
con el ojo que tiene el cristal rojo el paciente
sólo ve la luz roja y no puede ver la verde, y
viceversa. El paciente las ve juntas cuando las
luces se proyectan en sus dos fóveas por lo que
la separación real de las luces es proporcional
a la desviación que tiene el individuo. Este test
es muy útil en los casos dudosos, en los que
hay poca desviación, ayuda a saber en qué
posición la desviación es máxima, y permite
valorar mejor la evolución del cuadro clínico.
Es también útil para desenmascarar los casos
bilaterales (fig. 9).
• Sinoptómetro: Determina la desviación entre ambos ojos en todas las posiciones de
Figura 10: Gráfica del sinoptómetro correspondiente a una parálisis del IV n.c. de ojo izquierdo.
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10.3. Parálisis del IV nervio craneal
mirada, pudiendo hacer la medición en posiciones más excéntricas que el test de Hess
Lancaster y permitiendo medir el ángulo
subjetivo (por la diplopía) o el objetivo (por
el cover test) (fig. 10).
Parálisis bilateral
La parálisis del oblicuo superior puede ser bilateral, sobre todo en las de etiología traumática.
Presentan poca hipertropía en PPM, gran convergencia en la mirada abajo, hipertropía alternante en
las versiones horizontales, signo de Bielschowsky +
hacia ambos hombros, y exciclotorsión importante,
sobre todo al mirar hacia abajo (fig. 11). Los pacientes aquejan diplopía horizontal y torsional en
la mirada abajo y vertical en las lateroversiones.
Presentan tortícolis con el mentón deprimido. En
ocasiones la parálisis bilateral es muy asimétrica y
solo se desenmascara una vez operado el lado más
manifiesto (17).
Tratamiento
Antes de plantearnos el tratamiento debemos
estar seguros del diagnóstico y haber descartado
otros procesos que puedan simular una parálisis
del IV nervio como miastenia, hipertiroidismo,
skew. También debemos valorar el compromiso sistémico que pueda presentar el paciente, sobre todo
en patología neurológica, tumoral y traumática, de
manera que no se iniciará un tratamiento quirúrgico de la parálisis hasta que su cuadro sistémico
esté estabilizado.
En las parálisis agudas, una vez conocida la etiología, se debe considerar la posibilidad de curación
espontánea, sobre todo en los casos microvasculares, traumáticos o compresivos, por lo que se debe
Figura 11: Parálisis de IV n.c. bilateral. Se observa la hipertropia en aducción bilateral, el déficit en el campo de
acción de los dos oblicuos superiores, gran convergencia en depresión y un test de Bielschowsky positivo sobre ambos
hombros.
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esperar la evolución hasta 6 meses antes de plantear
un tratamiento quirúrgico.
1. Tratamiento no quirúrgico
• Corrección prismática. Solo es útil en PPM o
en casos con poca incomitancia. En general
son mal tolerados ya que en las miradas inferiores y hacia el lado opuesto sigue persistiendo la diplopía. Si existe torsión subjetiva no
están indicados.
• Oclusión sectorial. Se puede ocluir un sector
de la gafa para evitar la diplopía en una determinada versión.
• Inyección de toxina botulínica. Habitualmente
en el oblicuo inferior homolateral (18-21). Hay que
tener cuidado con la difusión al recto inferior.
Algunos autores no lo encuentran útil (22), y
otros consideran que su mayor eficacia está en
el recto inferior contralateral (20). Hay quien es
partidario de inyectar simultáneamente en oblicuo inferior y en recto inferior contralateral (23).
• Se debe evitar la oclusión, ya que en el ojo
ocluido, al no existir el reflejo de fusión se dirige a su posición de máxima hipertropía, lo que
favorece las contracturas (24).
2. Quirúrgico
Las indicaciones quirúrgicas son:
– En los niños:
• Tortícolis.
• Hipertropía en PPM mayor de 10 DP.
• Hipertropía en aducción marcada.
– En los adultos:
• Diplopía en PPM y en mirada inferior.
• El tortícolis aislado no es indicación quirúrgica.
La cirugía que se realice dependerá de:
– Desviación vertical en posición primaria. Si
la hipertropía en PPM es importante hay que
actuar sobre los músculos rectos.
– El grado de hiperacción y déficit de los diferentes músculos en las versiones:
• Mayor hipertropía en campo de OI: Actuar
sobre el OI.
• Mayor hipertropía en campo OS: Actuar
sobre OS.
• Concomitancia: Actuar sobre los rectos.
Estado actual del tratamiento del estrabismo
– La ciclotorsión. Si existe ciclotorsión subjetiva hay que actuar sobre los oblicuos.
Asimismo el número de músculos que deben ser
operados depende de la cantidad de desviación:
– Desviación vertical en PPM:
• <15 DP: 1 músculo.
• >15 DP: 2 músculos. Los músculos rectos
tienen más acción en la desviación vertical
en PPM que los oblicuos.
– Ciclotorsión >10°: 2 oblicuos.
La parálisis del oblicuo superior compromete a
los diferentes músculos de forma diferente en cada
caso, de manera que no se puede tener una actitud
preconcebida para «todas» las parálisis del IV n.c.
por lo que en cada caso se deberá elegir entre las
diferentes opciones quirúrgicas:
• Debilitar el OI ipsilateral.
• Pliegue del OS ipsilateral.
• Retroceso del RS ipsilateral.
• Retroceso del RI contralateral.
A. El debilitamiento del oblicuo inferior es la técnica que se utiliza con mayor frecuencia. Corrige
desviaciones en PPM de hasta 15 DP (25), y la torsión. Es útil cuando existe hipertropía en aducción
sobre todo en el campo de acción del oblicuo inferior y no existe hipertropía en abducción. Tiene
muy pocas complicaciones, pero es frecuente la hipocorrección que hará que se requiera una segunda
intervención. Se puede utilizar sólo el retroceso (26),
graduable según el grado de hipertropía en aducción, la desviación vertical y la torsión (27), la anteroposición (28-30,31-35) o la desinserción (36). Hay autores que actúan dependiendo de la clasificación de
Knapp de manera que en la clase I y III de dicha
clasificación realizarían una transposición anterior
del oblicuo inferior (35).
Diferentes estudios han demostrado que tanto
la transposición anterior como el retroceso graduado del oblicuo inferior dan resultados similares
en cuanto a corrección de la hipertropía en PPM
y en el campo de acción del oblicuo inferior y del
superior, en la parálisis de oblicuo superior tipo III
de Knapp. Sin embargo, la transposición anterior
puede producir un déficit en la elevación (37), debido
a que la anteroposición puede ocasionar un síndrome antielevación, en el que existirá un defecto en
la elevación en abducción que puede simular una
hiperacción del oblicuo inferior contralateral pero
con test de ducción forzada positivo (fig. 24).
10.3. Parálisis del IV nervio craneal
317
Figura 12: Paciente afecto de parálisis de oblicuo superior derecho con gran hipertropía en PPM y defecto importante en
el campo de acción del oblicuo superior derecho.
La desinserción del oblicuo inferior ha demostrado ser menos eficaz que la transposición anterior (38).
La miectomía del oblicuo inferior tiene buenos
resultados en los casos de hipertropía en aducción
media a moderada (39).
Otras técnicas como la miotomía marginal puede ser útil cuando se debe volver a operar el oblicuo
inferior y algunos autores la utilizan en los casos
bilaterales en el lado de menor parálisis (40).
B. El pliegue del oblicuo superior se utiliza menos frecuentemente. Es una buena opción en los
casos con importante déficit de depresión en aducción, en los casos con poca desviación vertical en
PPM, mayor en aducción y ausente en abducción,
Figura 13: Resultado postoperatorio del paciente de la figura 12 después de haber realizado debilitamiento de oblicuo
inferior derecho y retroceso de recto inferior izquierdo.
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Estado actual del tratamiento del estrabismo
Figura 14: Parálisis de IV n.c. derecho con gran hipertropía en PPM, hipertropía en aducción y déficit en el campo de acción del oblicuo superior. Tortícolis sobre hombro izquierdo y test de Bielschowsky positivo sobre hombro derecho.
Figura 15: Niño de la figura 14 tras la cirugía de pliegue de oblicuo superior y debilitamiento de oblicuo inferior derecho.
Se ha corregido la hipertropía en PPM, las versiones y el test de Bielschowsky. Persiste ligero tortícolis.
en aquellos casos con torsión objetiva o subjetiva y
siempre que exista un tendón laxo en el test de ducción intraoperatorio (41,42). Por ello se utiliza sobre
todo en los casos congénitos (figs. 14, 15, 16 y 17).
Hay quien prefiere la realización de una resección
del oblicuo superior en lugar del pliegue para evitar
el que éste se pueda soltar (23).
La complicación frecuente es producir un síndrome de Brown al acortar el tendón por el pliegue, por eso se realiza en los casos congénitos en los
Figura 16: Parálisis IV n.c. congénita. Niña que se presenta con tortícolis importante sobre hombro derecho con test de
Bielschowsky + sobre hombro izquierdo. Cuando se le ocluye el ojo derecho el tortícolis desaparece.
10.3. Parálisis del IV nervio craneal
319
Figura 17: Paciente de la figura 16 tras la cirugía de pliegue de oblicuo superior y retroceso de oblicuo inferior izquierdo.
Se observa que el tortícolis se ha corregido, en las versiones existe un pequeño déficit de elevación en aducción como consecuencia del pliegue y el Test de Bielschowsky se ha normalizado.
que existe un tendón laxo, y se aconseja realizar el
test de ducción al acabar la cirugía, para comprobar que la elevación del globo es posible, de manera
que en elevación en aducción el limbo inferior no
quede por debajo de la línea imaginaria que uniría
ambos cantos. El déficit de elevación en aducción
es más frecuente si se asocian el pliegue del oblicuo
superior con el debilitamiento del oblicuo inferior.
El síndrome de Brown postquirúrgico se produce
prácticamente siempre en el postoperatorio inmediato pero suele ser pequeño, no produce molestias
subjetivas y cede en poco tiempo, siendo excepcional que se tenga que deshacer si se siguen las recomendaciones anteriores (38) (figs. 16 y 17). Hay quien
considera que el pliegue del oblicuo superior corrige mejor la torsión que el debilitamiento del oblicuo inferior por lo que sugieren hacerlo en primer
lugar (43), mientras que otros consideran que la rece-
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Estado actual del tratamiento del estrabismo
Figura 18: Si el ojo derecho está exciclorrotado por la parálisis del oblicuo superior, el recto medio está desplazado hacia
arriba por lo que cuando se contrae realiza elevación además de aducción.
sión del oblicuo inferior es más eficaz y más segura
que el pliegue del oblicuo superior (44).
Si existe torsión subjetiva se debe hacer cirugía
sobre los oblicuos.
C. La técnica de Harada Hito (ver capítulo
3.8.3) es útil para corregir la torsión y se puede utilizar cirugía ajustable, sin embargo no corrige la
endotropía que se produce en la mirada abajo en
los casos bilaterales (45). La técnica de Harada Hito
bilateral produce una intorsión en el postoperatorio
que luego cede (46,47). Se han descrito modificaciones
a la técnica en la que la parte anterior del tendón se
tracciona hacia delante y temporal con un lazo de
sutura no reabsorbible (48).
Algunos autores opinan que es mejor realizar
la cirugía combinada de debilitamiento de OI con
pliegue OS (49) y otros consideran que es mejor hacer
primero la recesión del OI y si queda sintomático
se puede hacer pliegue del OS o debilitar el OI de
Figura 19: Parálisis de oblicuo superior derecho congénita con descompensación progresiva en la edad adulta. Gran
hipertropía en posición primaria. Presentaba tortícolis sobre hombro izquierdo «desde siempre» con la que desaparecía
la diplopía.
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10.3. Parálisis del IV nervio craneal
Figura 20: Paciente de la figura 19. Postoperatorio. Se le ha realizado retroceso de oblicuo inferior derecho y retroceso de
recto inferior izquierdo.
nuevo mediante una miectomía. El porcentaje de
reintervención actuando así sería de 25% (50).
D. El retroceso del recto inferior contralateral se
utiliza cuando la hipertropía en PPM es mayor de
10 DP y el máximo déficit en las versiones es hacia
el lado opuesto de la parálisis y hacia abajo. Hay
quien lo utiliza como primera opción y otros asociado a un retroceso estándar de 10 mm del oblicuo
inferior (51) (figs. 12 y 13).
E. El retroceso del recto superior homolateral se
utiliza en los casos de contractura en los que existe una
hipertropía tanto en aducción como en abducción.
En las parálisis bilaterales, si el mayor problema
es en las versiones inferiores, con déficit claro de los
oblicuos superiores, se debe realizar un pliegue de
oblicuo superior bilateral. Si hay clara hiperacción
de los oblicuos inferiores se deben debilitar. Pero
hay casos en los que lo más relevante es la conver-
gencia abajo y en estos casos funciona el debilitamiento de los rectos inferiores con desplazamiento temporal. Si existe torsión subjetiva persistirá
mientras no se operen los oblicuos.
Recomendación quirúrgica
A. Cirugía inicialmente sobre los oblicuos si:
• Hipertropía en PPM < 12 DP.
• Incomitancia: Mayor hipertropía en la versión
opuesta a la del lado paralizado.
• Torsión objetiva o subjetiva.
Si existe poco déficit de depresión en aducción
con hiperelevación en aducción: Debilitamiento del
oblicuo inferior.
Si existe importante déficit de depresión en aducción con hiperelevacion en aducción y en el test de
ducción intraoperatorio se nota laxitud del tendón:
Pliegue del oblicuo superior. La cirugía simultánea
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Estado actual del tratamiento del estrabismo
Figura 21: Paciente de las figuras 19 y 20. Retinografías correspondientes al preoperatorio donde se observa la exciclotorsión del ojo derecho.
sobre ambos oblicuos puede producir un déficit de
elevación en aducción importante.
B. Cirugía inicialmente sobre los rectos si:
• Hipertropía en PPM > 15 DP.
• Poca incomitancia.
• Ausencia de torsión subjetiva.
Si el mayor déficit es falta de depresión en aducción: Retroceso recto inferior contralateral.
Si se observa déficit de depresión en abducción
y el test de ducción forzada intraoperatorio detecta
contractura del recto superior: Retroceso del recto
superior homolateral.
Habitualmente los diferentes cirujanos actúan
de forma conceptual es decir operando sobre los
músculos que actúan en la posición diagnóstica de
mayor desequilibrio y así se seguiría la clasificación
de Knapp y se actuaría en consecuencia (12,14,52). Sin
Figura 22: Paciente de las figuras 19, 20 y 21. Retinografías correspondientes al postoperatorio donde se observa la corrección de la exciclotorsión debido al retroceso realizado en el oblicuo inferior del ojo derecho.
10.3. Parálisis del IV nervio craneal
323
Figura 23: Parálisis IV n.c. de ojo izquierdo. En PPM fija con el ojo izquierdo por lo que se observa la hipotropia del ojo derecho. Posición de tortícolis importante. Se decidió realizar debilitamiento del oblicuo inferior: retroceso con anteriorización.
Figura 24: Paciente de la figura 23. Una vez operado se observa una perfecta posición primaria, normalización de las versiones horizontales e inferiores y normalización del test de Bielschowsky. Sin embargo existe una defecto en la elevación del
ojo izquierdo como consecuencia de la anteriorización del oblicuo inferior (síndrome antielevación).
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Estado actual del tratamiento del estrabismo
Figura 25: Niño con parálisis congénita de IV n.c. Se decidió realizar pliegue de oblicuo superior de ojo izquierdo.
embargo hay autores que reportan una mejoría en
todos los campos actuando sólo sobre un músculo.
Por otro lado es difícil de entender el por qué
llevando simplemente el ojo a la aducción sin que
tenga que actuar ningún oblicuo sino solamente los
rectos existe tanta hipertropía del ojo de la parálisis,
¿por qué el músculo OI se hace hiperactivo si precisamente no tiene que actuar contra nadie ya que su
antagonista está paralizado, necesita menos fuerza
y por tanto más bien se tendría que atrofiar? Asimismo debemos buscar el por qué un pliegue en un
músculo laxo sin fuerza contráctil sea capaz de normalizar el descenso en aducción ya que el pliegue
por sí mismo no puede aumentar la capacidad contráctil de un músculo paralizado. Una explicación
sería que la exciclotorsion que produce la parálisis
del oblicuo superior hace que el recto inferior sea
aductor y pierda parte de su capacidad depresora
en aducción, al corregir la torsión por el pliegue,
el recto inferior vuelve a su sitio y mejora su capacidad depresora. Lo mismo sucedería con el recto
medio que por la exciclotorsión se haría elevador
en la aducción siendo esa la causa de la elevación
en aducción y no la hiperacción del oblicuo inferior
(fig. 18). Al corregir la torsión, actuando sobre los
oblicuos, el recto medio ya sería solo aductor y no
elevador. La misma explicación valdría para explicar el patrón V con exotropía en elevación porque
el recto superior se convertiría en parcial abductor
(ver capítulo 6). Por ello cualquier método que corrija la torsión del globo ocular sería capaz de corregir la alteración de las versiones de la parálisis
del oblicuo superior. Tanto el pliegue del OS, como
el debilitamiento del OI, sería capaz de corregir no
325
10.3. Parálisis del IV nervio craneal
Figura 26: Paciente de la figura 25. Una vez operado se observa un buen resultado en PPM y corrección de la maniobra
de Bielschowsky, pero se observa un defecto de la elevación en aducción (S. Brown postquirúrgico) como consecuencia del
pliegue.
solo en su campo de acción respectivo sino en TODOS, lo que explicaría que se pudiese obtener los
mismos resultados con diferentes técnicas. El efecto de la cirugía sobre la torsión del globo se puede
analizar observando la corrección de la torsión del
globo ocular tras la cirugía (figs. 19, 20, 21 y 22).
Hay autores que sugieren realizar un desplazamiento anterior y lateral del oblicuo superior mediante un asa de sutura no reabsorvible. Esto, al corregir la torsión, corregiría todas las alteraciones de
la MOE en este cuadro sin producir un Brown (48).
Dentro del grupo de las parálisis, la del oblicuo
superior es la que tiene mejor resultado quirúrgico.
Son frecuentes las hipocorrecciones que obligan a
una segunda cirugía y las hipercorrecciones se pueden producir por una cirugía excesiva (figs. 25 y 26),
al operar más de un músculo a la vez. Las reinter-
venciones pueden ser necesarias también en parálisis bilaterales que no se han diagnosticado antes de
la primera cirugía, y por el síndrome de antielevación (53) cuando se ha realizado una anteriorización
excesiva del oblicuo inferior (figs. 23 y 24).
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