Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL DIRECTOR 3. La resonancia magnética puede no ser una prueba concluyente para detectar lesiones reversibles del plexo braquial (sobre todo por estiramiento) aunque en el caso que nos ocupa, teniendo en cuenta lo abigarrado del cuadro neurológico, con afectación importante de los tres cordones braquiales, es altamente probable que, de haber existido compresión o laceración nerviosa, estas alteraciones hubieron sido detectadas en las pruebas de imagen. La EMG evidenció cambios por edema o inflamación y ausencia de signos de denervación; estas alteraciones inespecíficas son compatibles con NBI y con lesiones traumáticas leves aunque permitieron descartar una sección axonal. 4. En más del 90% de los casos, el primer síntoma de la NBI es un dolor agudo en el hombro o en zonas adyacentes7. Se trata de un dolor severo, de irrupción brusca, que frecuentemente llega a despertar a quien lo padece y que, pasados unos días o semanas, desaparece por completo. Esto fueron exactamente los síntomas que presentó la paciente del caso descrito. Las lesiones nerviosas perioperatorias, sea cual sea su origen, no siempre cursan con dolor y, si éste se presenta, suele ser de forma mucho más insidiosa y menos intensa; además, es excepcional que el dolor desaparezca en poco tiempo8. En nuestra paciente los síntomas neurológicos se presentaron horas después de la aparición del dolor: esto también es típico de la NBI. El hecho de que no presentase ninguna alteración neurológica en las primeras 24 horas de postoperatorio descarta casi por completo un accidente intraoperatorio. 5. La postura principalmente relacionada con la lesión global del plexo braquial es la abducción del brazo por encima de 90º; también pueden lesionarlo una hiperextensión cervical excesiva o una rotación contralateral de la cabeza9. Por tanto, la afectación severa del cordón braquial posterior y parcial de los cordones medial y lateral, así como la distribución difusa y parcheada de los déficits motores y sensitivos se explican con dificultad considerando la posición operatoria y el tipo de cirugía y, en cambio, no son infrecuentes en la NBI. La paciente desarrolló una marcada atrofia muscular; ésta forma parte del síndrome de NBI (de hecho, también se le conoce como amiotrofía neurológica) y, en cambio, resulta más rara tras neuroapraxia intraoperatoria. El nervio axilar y el músculo deltoides (las estructuras más afectadas en nuestro caso) son también las que más se alteran en el síndrome10. En conclusión, el diagnóstico de NBI resulta controvertido, ya que se hace siempre por exclusión. Sin embargo, cuando no se halle una causa evidente de neuropatía posquirúrgia debe incluirse en el diagnóstico diferencial a pesar de su baja incidencia. En el presente caso, la aparición súbita de dolor, la clínica neurológica tardía y errática, la ausencia de resultados en las pruebas de imagen, el estudio EMG y la evolución clínica fueron, a nuestro juicio, evidencias suficientes para poder descartar un accidente intraoperatorio y confirmar el diagnóstico de NBI. J. Fernández-Guisasola Mascías1, E. Burgos Lázaro2, J. I. Gómez-Arnau Díaz-Cañabate2 Servicio de Anestesiología. Clínica Rúber. Madrid. 2Área de Anestesiología, Reanimación y Cuidados Críticos. Fundación Hospital Alcorcón. Madrid. 1 514 BIBLIOGRAFÍA 1. Fernández-Guisasola Mascías J, Burgos Lázaro E, Gómez-Arnau Díaz-Cañabate JI. Neuritis braquial idiopática tras una anestesia general. 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Brain. 2006;129(2):438-50. 8. Dawson DM, Krarup C. Perioperative nerve lesions. Arch Neurol. 1989;46(12):1355-60. 9. Cooper DE, Jenkins RS, Bready L, Rockwood CA. The prevention of injuries of the brachial plexus secondary to malposition of the patient during surgery. Clin Orthop Relat Res. 1988;228:33-41. 10. Dillin L, Hoaglund FT, Scheck M. Brachial neuritis. J Bone Joint Surg. 1985;67:878-9. CESÁREA URGENTE EN GESTANTE CON NEFROPATÍA LÚPICA Sr. Director: El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por la producción de autoanticuerpos e inmunocomplejos. En su etiopatogenia están implicados factores genéticos, ambientales, fármacos, hormonas sexuales y retrovirus1. La incidencia estimada es 1,5:100.000, con predominio en mujeres en edad fértil y personas de raza negra, hispana y asiática2. La presentación clínica y la evolución del LES son variables. Las manifestaciones más frecuentes son artralgias, poliartritis y lesiones cutáneas1. El compromiso renal es la principal causa de morbimortalidad. Suele asociarse a glomerulonefritis con proteinuria o síndrome nefrótico, hipertensión arterial (HTA) y azoemia, que frecuentemente desembocan en insuficiencia renal. Las alteraciones hematológicas incluyen anemia, leucopenia, trombopenia y coagulopatías. Las manifestaciones neurológicas son diversas y poco específicas: convulsiones, meningitis aséptica, neuropatías periféricas y psicosis, entre otras. La pleuritis y la pericarditis son las manifestaciones cardiopulmonares más frecuentes. Aunque la fertilidad de las mujeres con LES es similar a la de la población general, el embarazo puede exacerbar la enfermedad y aumentar el riesgo de preeclampsia (hasta el 66% si existe nefropatía previa)3, abortos, retraso del crecimiento intrauterino, partos prematuros y lupus neonatal4, especialmente en mujeres con nefropatía establecida, HTA, 62 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL DIRECTOR síndrome antifosfolípido y enfermedad activa en el momento de la concepción3. Se presenta el caso de una mujer boliviana de 26 años, en la semana 33 de gestación, diagnosticada de LES tres años antes [anemia, síndrome nefrótico, creatinina 1,6 mgdL–1 y anticoagulante lúpico (AL) negativo], que ingresó con cefalea, edemas en extremidades inferiores, HTA (180/100 mmHg), síndrome nefrótico y creatinina 2 mg dL–1. La paciente se automedicaba con metilprednisolona, modificando la dosis según la sintomatología. No realizaba ningún control del embarazo. La HTA no pudo controlarse con nifedipino ni labetalol, y requirió la transfusión de dos concentrados de hematíes [hemoglobina (Hb): 7,8 gdL–1]. La función renal empeoró en las 24 horas siguientes (creatinina 3,5 mgdL–1) con oliguria y anasarca, indicándose cesárea urgente. En la exploración física destacaba: 73 Kg, 140 cm, Presión arterial (PA): 150/90 mmHg, frecuencia cardiaca (FC): 90 latidos por minuto (lpm), Mallampati IV, distancia tiromentoniana < 6 cm, facies en cushingoide, anasarca y auscultación cardiopulmonar normal. Analítica preoperatoria: Hb: 10,2 gdL–1, leucocitos 9.700 mm–3 (linfocitos 4,5%), plaquetas 127.000 mm–3, TTPa 22,2 seg (normal), Quick 100%, creatinina 3,5 mgdL–1, urea 162 mgdL–1, Na 140 mEqL–1, K 5,2 mEq L–1, GOT/GPT 12/11 UIL–1, ácido úrico 10 mgdL–1. Orina: proteínas > 3 gL–1, 200 hematíes µL–1; ANA 1/320, Anti-DNAds negativo, AL negativo, ANCA negativo, C3C4 normales. Electrocardiograma normal. Antes de entrar en el quirófano, se canalizó una vía periférica nº 18G y se administró pantoprazol 40 mg, ondansetrón 4 mg, metilprednisolona 40 mg y 30 mL de citrato sódico 1/3 M vía oral. Se realizó prehidratación con 500 mL de suero fisiológico. En el quirófano se canalizó la arteria radial izquierda y se administró oxígeno por gafas nasales. Tras monitorización [PA: 140/90 mmHg, FC: 90 lpm, saturación periférica de oxígeno (SpO2): 97%] y con la paciente en sedestación por la anasarca, se colocó un catéter peridural mediante técnica de resistencia con suero fisiológico (espacio epidural a 7 cm de la piel) dejando 4 cm de catéter (dosis test con bupivacaína 0,25% 3 mL). Posteriormente se colocó a la paciente en decúbito supino con una inclinación lateral izquierda de 15º. Pasados 5 minutos se administraron de forma fraccionada 10 mL de ropivacaína 0,7% con 0,05 mg de fentanilo durante 15 minutos. Durante este tiempo la PA osciló entre 140150/80-90 mmHg, la FC 80-90 lpm y la SpO2 97-98%. El nivel sensitivo alcanzado fue T4, y el motor, grado II de Bromage. A los 5 minutos se extrajo un varón con Apgar 7 y 10. Tras la extracción placentaria se administraron 20 UI de oxitocina y amoxicilina-clavulánico. La pérdida sanguínea aproximada fue 600 mL, la diuresis 50 mL y la duración de la cirugía 30 minutos. Al finalizar la intervención, la paciente fue trasladada a la Unidad de Reanimación donde requirió tratamiento con labetalol, urapidilo y nifedipino para controlar la PA, sin otras complicaciones. La creatinina osciló en torno a 2,9 mgdL–1. La paciente fue dada de alta el sexto día a cargo del servicio de Nefrología, requiriendo finalmente hemodiálisis. El manejo anestésico de las pacientes con LES depende63 rá del estado clínico de la madre y del feto, debiendo valorarse exhaustivamente la posible implicación de cada una de las manifestaciones del LES al finalizar el embarazo5. Si no existe contraindicación (antecedentes neurológicos, infección o alteraciones de la coagulación) la técnica anestésica de elección es la peridural6,7. Sin embargo, si es necesario extraer rápidamente al feto la anestesia intradural sería la indicada. En caso de existir contraindicación para la anestesia regional (el aumento del TTPA en el síndrome antofosfolípido no sugiere tendencia al sangrado8) sería necesaria una anestesia general. En estos casos, es importante realizar una adecuada preoxigenación pues la presencia de aftas orales, artritis temporomandibular, obesidad troncular por corticoides y las afectaciones cricoaritenoideas pueden dificultar la ventilación y la intubación. Además, deben utilizarse con precaución fármacos que produzcan depresión miocárdica o con excreción renal. Hay que ser riguroso en el balance de líquidos y garantizar la estabilidad hemodinámica pues la hipotensión materna disminuye el flujo renal y uterino. En el caso presentado, se decidió practicar una anestesia peridural por la existencia de nefropatía e hipertensión arterial, ya que mejora la perfusión placentaria, el flujo uterino y disminuye el nivel de catecolaminas circulantes en la sangre materna6,7. La nefritis lúpica activa comparte muchas características con la preeclampsia, lo que dificulta el diagnóstico. La presencia de manifestaciones extrarrenales, el incremento de la concentración de anti-DNAds, la disminución del complemento y la presencia de eritrocitos o cilindros celulares en el sedimento urinario sugieren exacerbación lúpica. Por el contrario, se sospecha preeclampsia ante la presencia de hiperuricemia, proteinuria sin células ni cilindros en el sedimento urinario y alteración de las enzimas hepáticas. En nuestra paciente no se logró un diagnóstico de certeza ya que éste requeriría una biopsia renal3, si bien los hallazgos analíticos (complemento normal, anti-DNA negativos, hiperuricemia, proteinuria, hematuria sin cilindros) sugerían una preeclampsia sobre una nefropatía lúpica previa, tal y como han descrito otros autores9. A pesar de los avances en el tratamiento de las pacientes con LES el embarazo sigue entrañando un riesgo significativo para la madre y el feto. Es importante el manejo multidisciplinar durante el embarazo y tener prevista una estrategia de actuación anestésica que debe partir de un adecuado conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad y un estudio preoperatorio exhaustivo. M. Echeverri, P. Ferrer, J. Gallego, A. Abengoechea Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Hospital Universitario La Fe. Valencia. BIBLIOGRAFÍA 1. Hannahs B. Systemic Lupus Erythematosus. In: Kasper DL, Braunwald ES, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, eds. Harrison’s Principles of Internal Medicine: McGraw-Hill. 2005:1960-7. 2. Manzi S, Stark V, Goldman RR. Epidemiology and classification of systemic lupus erythematosus. En: Hochberg M, Silman A, Smolen J, eds. Rheumatology. Edinburgh: Mosby. 2003:1291-5. 3. Germain S, Nelson-Piercy C. Lupus nephritis and renal disease in pregnancy. Lupus. 2006;15(3):148-55. 515 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL DIRECTOR 4. Hayslett JP. Maternal and fetal complications in pregnant women with systemic lupus erythematosus. Am J Kidney Dis. 1991;17(2):123-6. 5. Davies SR. Systemic lupus erythematosus and the obstetrical patient implications for the anaesthetist. Can J Anaesth. 1991;38:790-5. 6. Alijotas J, Panisello J, Riera M, Catalá E, Ferrándiz M. Analgoanestesia en la gestante con enfermedad inmunológica. En: Miranda A, editor. Tratado de Anestesiología y Reanimación en obstetricia: principios fundamentales y bases de la aplicación práctica. Barcelona: Masson, 1997:747-52. 7. Pastor Tomas E, Guillen Antón J, Vaquerizo Gareta A, Lirola Grajales P, Martínez García R, Cuartero Lobera J. Lupus eritematoso sistémico en la paciente gestante. Implicaciones anestésicas. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2001;48(2):141-5. 8. Wetzl RG. 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En un trabajo reciente3 se midió la glucorraquia basal del LCR obtenido a través de un catéter intradural mediante un glucómetro y se confirmó la validez del método. Se concluyó que si el aspirado es LCR la glucorraquia basal puede ser medida con el glucómetro (glucosa > 20 mg dL–1, correspondiente a 2/3 de la glucemia basal), y en caso de no serlo, el aparato señala el mensaje de LOW (glucosa < 20 mg dL–1). Presentamos el caso de una paciente primigesta de 22 años con cifras normales de glucemia, embarazada de 39 semanas, que solicitó analgesia epidural para facilitar el trabajo del parto, con dinámica establecida y 4 cm de dilatación. Se monitorizó presión arterial no invasiva, frecuencia del pulso y pulsioximetría. Se administraron 500 mL de cristaloides, a continuación se intentó localizar el espacio epidural, en posición de sedestación, con la técnica de pérdida de resistencia con aire con una aguja de Tuohy 18G a nivel L3-L4. Después de 2 intentos se perforó la duramadre con salida de LCR y se volvió a intentar la punción en un espacio más alto (L2-L3). Una vez localizado el espacio epidural, se introdujo un catéter epidural 20G multiperforado Braun Perifix® en dirección cefálica 3-4 cm. Se aspiró a través del catéter, y al no obtener ningún fluido, se administraron 3 mL de mepivacaína al 2% como dosis prueba a través del catéter. 516 Después de unos 3 minutos en la misma posición, se realizó la prueba de aspiración a través del catéter con una jeringa y se aspiraron 2 mL de un fluido ligeramente hemático, que se analizó con el glucómetro Ascensia EliteTM XL & EliteTM®. El resultado que se obtuvo fue 55 mg dL–1. Durante la aspiración por el catéter, la paciente presentó náuseas y vómitos, sin cambios hemodinámicos, ni parálisis motora, por lo que se administraron 4 mg de ondansetrón ev y se colocó a la paciente en decúbito supino. Una vez cedieron los vómitos, se le practicó una glucemia con el mismo aparato, y se obtuvo una cifra de 86 mg dL–1. Se realizó una nueva aspiración por el catéter que resultó negativa, no obstante, se procedió a retirarlo 1 cm. A continuación se repitió la aspiración, y al no obtener ningún tipo de fluido se administró una dosis de 3 mL de bupivacaína al 0,25%, al cabo de 5 minutos se comprobó que el dolor debido a las contracciones uterinas había disminuido, la analgesia alcanzaba hasta T10, sin cambios hemodinámicos ni manifestaciones neurovegetativas y se mantenía la ausencia de parálisis motora. Después de volver a aspirar y no obtener fluido, se administraron 4 mL más de bupivacaína al 0,25% para mantener el nivel de analgesia adecuado mientras evolucionaba el trabajo de parto, y durante una hora la analgesia fue efectiva. Transcurrido ese período de tiempo, se advirtió disminución del nivel de analgesia y después de otra aspiración sin fluido, se procedió a la colocación de una bomba de infusión continua de ropivacaína al 0,2% a 8 mLh–1. El resto del parto, que duró 120 min, discurrió con normalidad. La paciente no sufrió cefalea postpunción dural. Si no hubiésemos realizado el test de glucorraquia con el glucómetro, existirían dudas sobre la procedencia del líquido aspirado. Esta prueba nos confirmó que el líquido aspirado era LCR, ya que además de la alta concentración de glucosa, la cifra obtenida era aproximadamente 2/3 de la glucemia. Se dedujo que la aparición de LCR no se debía a la colocación del catéter en espacio intradural, sino a una fuga de LCR a espacio epidural por la perforación previa de la duramadre, porque la primera aspiración por el catéter resultó negativa y no se había producido parálisis motora con la dosis prueba. Además, la salida del fluido no era continua sino sólo cuando se aspiraba con la jeringa. Tampoco se obtuvo ningún tipo de fluido en la segunda aspiración con la paciente en decúbito supino, por lo que pensamos que la posición de la paciente en sedestación durante la primera aspiración por el catéter, pudo facilitar la salida de LCR al espacio epidural. Por todo ello, decidimos continuar con la analgesia del parto utilizando este catéter y no realizamos una nueva punción. El contenido hemático del fluido aspirado pudo hacernos pensar que la cifra de glucosa obtenida con el glucómetro se podía deber a la sangre contenida en él, pero tuvimos en cuenta que basta una cantidad insignificante de sangre para teñir cualquier fluido. En caso de que lo aspirado hubiese sido AL teñido con sangre, el glucómetro nos habría indicado LOW (glucosa < 20 mgdL–1) y sólo en caso de aspirar sangre (por punción accidental en un vaso) habría indicado una cifra significativa de glucosa. En caso de punción epidural única, si no hubiese existido punción dural previamente, la actuación correcta hubiese 64