quimica sanguinea felina monografia trabajo realizado como

QUIMICA SANGUINEA FELINA
MONOGRAFIA
TRABAJO REALIZADO COMO REQUISITO PARCIAL
PARA OPTAR EL TITULO DE
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTERNA
DE
PEQUEÑOS ANIMALES
EDGAR GUTIERREZ VELEZ
UNIVERSIDAD DE LA SALLE
FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA
BOGOTA
2008
INTRODUCCIÓN
El tema que se desarrollará en la presente monografía hace referencia a la
determinación de algunos parámetros de química sanguínea en felinos, (ALT,
AST, FA, GGT, BUN, Creatinina, Bilirrubina Total, Proteínas totales y Albúmina)
con un propósito orientado a definir sus valores para
las condiciones
geográfico-económico-sociales de la sabana de Bogotá.
Para definir la intencionalidad y orientación específica del estudio propuesto se
partió de una reflexión acerca de las pruebas paraclínicas, que son
consideradas como unas, muy,
diagnóstica; siempre y cuando
importantes herramientas de ayuda
estén justificadas por un detallado examen
clínico, siendo ésta practica médica, la que justamente permite a estas pruebas
adquirir su real valor e importancia.
Las pruebas de química clínica permiten a través de métodos físicos y/o
químicos concretar la determinación de los valores, el recuento y la valoración
de parámetros hemáticos y químico- clínicos, que servirán de soporte para
definir conductas terapéuticas, realizar consideraciones acerca de la evolución
clínica de los pacientes, dar argumentos para el pronóstico y confirmar o
rechazar hipótesis respecto a los diagnósticos diferenciales.
Como éstas medidas de elementos o sustancias biológicas están sujetas a
numerosos y variados cambios que dependen no solo de la condición
fisiológica y homeostática del paciente en el momento de la medición , si no
que además su valor está influenciado por otras condiciones entre las que
deben considerarse la especie, la raza, estado físico, relaciones ambientales,
altura sobre el nivel del mar, tipo de nutrición… se tiene la certeza de la
necesidad de documentar una medición de los mencionados parámetros en las
condiciones de la sabana de Bogotá, y así poder enfrentar los valores
obtenidos con los reportados por la literatura para validar o rechazar la
hipótesis Ho
Así como los seres vivos están sometidos a constates cambios en su
naturaleza biológica, desde la descamación permanente de las células
dérmicas, la reparación de injurias, cambios en los niveles químicos y
serológicos de las diferentes sustancias, producidas, trasformadas, y
secretadas por el organismo (incluso varias veces durante el período diurno)
hasta la variación en el número, forma y tamaño de grupos celulares, de igual
manera presentan cambios por la influencia de sus condiciones geográficoambientales, -bien sea como mecanismo de adaptación o de defensa al medioLo anterior implica necesariamente que se consideren como seres en
permanente modificación, “jamás se es el mismo en la mañana que en la
tarde.” (Tomado del libro: "cuidado intensivo y trauma", en el capitulo de
choque del doctor: Alfonso Gómez.)
La anterior reflexión obliga a tener en cuenta que si se analizan valores de
referencia para diferentes parámetros biológicos se requiere de la visión
desapasionada sin sesgos que permita un examen de los mismos de forma
muy cercana a la realidad. Es por ello que si se emplean como referencia
tablas y valores reportados en estudios efectuados en latitudes, longitudes,
alturas y condiciones socio-económico-culturales diferentes a las de la sabana
de Bogotá, es apenas lógico esperar que nos enfrentemos a resultados que
puedan llegar a ser un fiasco cuando se enrostra el cuadro clínico de un
paciente, que apenas concuerda con los resultados esperados. (Situación que
puede enfrentarlo a una aparente o posible contradicción)
En busca de una herramienta que se adecúe de mejor manera a una situación
más cercana a las condiciones geográficas, sociales, económicas y culturales
de la sabana de Bogotá, se ha venido trabajando en la
determinación de
diferentes valores químico clínicos a partir de la valoración, estudio y análisis
de muestras de suero sanguíneo felino, procesadas con las técnicas
laboratoriales modernas mas indicadas en busca de resultados que serán
reportados
bajo las particulares condiciones geográficas analizadas
presente estudio.
en el
PARAMETROS QUE SE DETERMINARAN, ¿POR QUÉ ESOS Y NO
OTROS?
Los indicadores que serán determinados de manera cuantitativa serán los
siguientes:
ALT, - alanino transferasa-, también conocida como glutamato piruvato
transaminasa (GPT), junto con la AST participa de los procesos de
desaminación
de
los
aminoácidos
y
su
posterior
transformación
en
aminoácidos esenciales y no esenciales. Se localiza en el citoplasma de los
hepatocitos
AST, -aspartato amino transferasa-, llamada también glutámico oxaloacética
transaminasa (GOT) está relacionada en funciones y localización con la ALT,
- ambas se conocen como transaminasas- pero también, además de su
localización en los hepatocitos se encuentra en las células de la musculatura
estriada (esquelética y cardiaca)
FA, - fosfatasa alcalina-, también conocida como ALP, se encuentra
principalmente en el hígado, túbulos renales, intestino y hueso, se localiza a
nivel de la membrana celular, a diferencia de las dos anteriores que se
encuentran en el citoplasma. Se asocia al trasporte de lípidos al intestino y a la
remodelación ósea. Su actividad en la circulación total del animal sano está
compuesta por las isoenzimas hepáticas y las óseas.
GGT, equivale a la gamma glutamil transferasa; es una peptidasa, localizada a
nivel de la membrana celular de varios tejidos, incluidos el hígado y las células
epiteliales de los túbulos renales. La GGT es una enzima que se encuentra en
las células hepáticas y células epiteliales que recubren los canalículos que
recogen la bilis en el hígado. Aunque suele encontrase elevada cuando hay
una enfermedad hepática con obstrucción biliar, su utilidad está limitada por su
falta de especificidad.
BUN, esta sigla corresponde al nitrógeno ureico en sangre por lo que también
se le llama NUS, empleado junto con la creatinina para orientación clínica y
terapéutica de las patologías renales más frecuentes
Creatinina: La creatinina es un subproducto del metabolismo muscular y es
excretada por los riñones. Los niveles elevados pueden indicar enfermedades
renales u obstrucción urinaria (se utiliza para criterio de pronóstico de
afecciones renales junto con el calcio, BUN y el fósforo).
Bilirrubina Total: Es un producto que resulta de la descomposición de la
hemoglobina.
Por lo general, se mide la bilirrubina total y la directa para
explorar o controlar problemas hepáticos o de la vesícula biliar.
Proteínas totales: Las proteínas totales del suero se pueden separar en dos
grandes grupos la Albúmina y las globulinas.
Albúmina: La albúmina es la proteína de más concentración en la sangre. La
albúmina transporta muchas moléculas pequeñas (bilirrubina, progesterona, y
medicamentos), y tiene también la función de mantener la presión sanguínea
ya que favorece la presión osmótica coloidal para mantener líquidos en el
torrente sanguíneo y que no pasen a los tejidos, manteniendo un equilibrio. La
albúmina representa el 60% de las proteínas que contiene el suero, el resto son
las globulinas.
Los anteriores parámetros fueron los seleccionados
por ser indicadores
importantes en estados de salud comprometidos con
la mayoría de los
órganos y sistemas vitales, que son los mismos con los
que de manera
frecuente se tiene relación en la práctica clínica diaria, para el caso del hígado
se hace necesario reconocer el papel fisiológico de éste órgano, cuya actividad
compromete todo proceso metabólico, y muchos
funcionales,
de los
mamíferos superiores. Para dar soporte a lo anterior se hace una breve
mención de la actividad de cada uno de los parámetros propuestos:
Las enzimas hepáticas AST y ALT (transaminasas) no solo son de interés
médico por su accionar en ésta glándula –desaminación- si no por su relación
con otros órganos y sistemas pudiendo ser de ayuda diagnóstica en la
orientación de patologías diferentes a las propias del hígado o que por el
contrario se encuentren asociadas con alguna hepatopatía
Así mismo la FOSFATASA ALCALINA -FA- tiene un alto valor como ayuda
paraclínica en la orientación no solo de padecimientos propios del hígado, si no
que además puede ser indicadora de alteraciones a nivel óseo, apoyo en la
sospecha de síndrome paraneoplásico y aún mas dar una indicación
casi
definitiva en estados mórbidos únicos como en la enfermedad de Paget
(McCarthy E., 1998.) y el hiperparatiroidismo
LA GAMMA GLUTAMIL TRANSFERASA -GGT- es de algún valor diagnóstico
cuando hay una enfermedad hepática con obstrucción biliar, pero su utilidad
está limitada por su falta de especificidad; pero su interés clínico, no es solo
ese, pues también debe tenerse presente la variación de sus niveles en una
gran variedad de situaciones clínicas, en las que se incluyen la enfermedad
pancreática, el infarto de miocardio, el fallo renal, la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, y la diabetes
BUN, se emplea fundamentalmente para evaluar la función renal, aunque
también pueden estar alterados sus valores en hemorragias digestivas (por
metabolismo de la sangre digerida) y en deshidratación
CREATININA: se emplea en el monitoreo de la función renal,-suele
considerarse indicativa de daño en la nefrona- valorado junto con el BUN
puede ser un indicativo de deshidratación
BILIRRUBINA TOTAL: se emplea en el estudio de problemas del riñón o de la
vesícula biliar, también está indicada su determinación cuantitativa en caso de
encefalopatía hepática, anemias y la enfermedad de Wilson.
PROTEÍNAS TOTALES: La mayoría son sintetizadas en el hígado, y cumplen
entre otras las funciones de transporte, de efecto colidosmótico, acción buffer
amén de su papel en la formación de las inmunoglobulinas y en los procesos
de coagulación
ALBUMINA: es la proteína plasmática más importante para el mantenimiento
de la presión osmótica, y en los procesos de transporte hemático.
Como bien puede verse el interés de éste trabajo está centrado en la función
hepática y renal, como indicadores importantes en salud, ya que está visto que
en la práctica médica después del cuadro hemático (CH), la valoración del
hígado y el riñón le siguen en orden de solicitud e importancia como pruebas
paraclínicas de apoyo terapéutico, evolutivo y pronóstico
PARAMETROS Y SU SIGNIFICANCIA CLÍNICA
La medicina de laboratorio (patología clínica) comprende
la determinación
estudio y uso de las pruebas de laboratorio -paraclínicos- para dar apoyo en las
evaluaciones de enfermedad y de salud, para su practica
depende de la
bioquímica básica, la fisiología y la patología y dentro de sus conocimientos
disciplinares necesarios
se encuentran: hematología, bioquímica clínica,
citología, urianálisis, microbiología, endocrinología clínica e inmunología. (J.
Meyer 2007).
Por química clínica se entiende como la rama de la medicina que estudia el
desarrollo y ejecución de los análisis químicos de los líquidos corporales y de
otros materiales biológicos para el diagnóstico, terapéutica y profilaxis de las
enfermedades. (J. Meyer 2007). El campo de la química clínica está menos
delimitado que el de la bioquímica y se ocupa, ante todo de aclarar los
fenómenos que se verifican en la enfermedad, sirviéndole de base las
anormalidades en el proceso metabólico. (Richterich y Colombo, 1983). Para el
tema que ocupa el interés de éste trabajo, su orientación está dirigida hacia la
bioquímica clínica, por la naturaleza misma de los parámetros propuestos, que
presentarán
fundamentalmente las cuantificaciones enzimáticas de los
mismos, con el fin de obtener un significado clínico; evidenciado en
cambios reportados en
los
tablas de referencia propuestas a partir de los
resultados ofrecidos en el presente documento
Las determinaciones enzimáticas se han transformado en un recurso
diagnóstico bastante útil para la medicina actual. Son múltiples las
enfermedades en las que las determinaciones enzimáticas no pueden ser
remplazadas por otros procedimientos diagnósticos. Es por ello que el
diagnóstico enzimático se constituye en uno de los elementos mas modernos
de la química clínica; sin embargo, se hace necesario aclarar que su único
reporte cuantitativo no constituye ya un diagnóstico en sí, pues se requiere de
la interpretación de los datos, contextualizados con el paciente y su cuadro
mórbido, para lograr una verdadera correlación, situación que exige al medico
familiarizarse con la fisiología y la patología relacionada con cada una de las
enzimas. (Richterich y Colombo, 1983)
La medida de la actividad enzimática en el suero sanguíneo de los animales
domésticos, es importante para el diagnostico de procesos órgano-específicos,
así como el control de su patocronía –evolución de la enfermedad- . (Sodicoff,
2002), (J. Meyer 2007).
Actividad y concentración enzimática
Por concentración enzimática se entiende la cantidad de molécula enzimática
(cantidad de enzima) que hay por unidad de referencia. Teniendo en cuenta
que las enzimas son proteínas, el resultado debe expresarse en unidades de
peso, o sea, en gramos o miligramos. Sin embargo las determinaciones de las
concentraciones enzimáticas son difíciles. En primer lugar, deben aislarse las
moléculas enzimáticas y a continuación realizar la evaluación con los métodos
químico-proteicos. En algunos casos, también pueden emplearse anticuerpos
específicos para la determinación de la concentración enzimática (sueros antienzimáticos).
La técnica para registrar la actividad catalítica de las enzimas es mucho mas
sencilla y por otra parte es,- biológicamente hablando-, mas importante que la
determinación del peso de las enzimas. Es entonces fácilmente comprensible
que prefiera medirse la actividad enzimática y no la cantidad de enzimas
existente.
En este proceso, una cantidad limitada de moléculas enzimáticas actúa sobre
una cantidad de sustrato que se encuentra presente en exceso, es por eso que
la acción enzimática se desarrolla bajo condiciones perfectamente definidas y
durante un determinado tiempo (duración de la incubación). Como medida de la
activación es útil la cantidad de sustrato transformado por unidad de tiempo;
con este fin se mide la disminución operada en la cantidad inicial de sustrato o
el aumento del producto de la reacción. En la determinación de la actividad
enzimática se acepta que ésta es directamente proporcional a la concentración
de enzima presente.
Este presupuesto es posible de determinar con
la mayoría de los métodos,
pero siempre hay que contar con las excepciones. (Sodicoff, 2002).
PRUEBAS DE QUÍMICA CLÍNICA EN SOSPECHA DE ENFERMEDADES
HEPÁTICAS
Para detectar la enfermedad hepática a menudo resulta útil recurrir a los
parámetros de química sérica en donde es posible demostrar cambios
importantes. Estas alteraciones pueden incluir la actividad alterada de las
enzimas hepáticas por daño hepatocelular o por inducción de las enzimas,
manifestada con el aumento de la concentración de sustancias que el hígado
elimina o excreta normalmente, o con alteraciones en la concentración [ ] de
sustancias producidas por síntesis hepática. Estas variaciones en la química
sérica no tienen por que ser exclusivas de enfermedad hepática y puede que
no indiquen una causa especifica de la función hepática. Por ejemplo, la
hiperbilirrubinemia puede deberse a una enfermedad hemolítica, disminución
de la masa funcional hepática o colestasis; así como
el aumento de la
concentración sérica de ácidos biliares también puede ser consecuencia de la
pérdida de masa funcional hepática. (Latimer., et al 2005).
Alteraciones de las enzimas hepáticas
Las manifestaciones de alteraciones en la actividad sérica de las enzimas
hepáticas se constituyen en un método sensible para el diagnóstico de las
enfermedades del hígado. Los cambios en la actividad enzimática suelen
detectarse antes de que pueda identificarse clínicamente la insuficiencia
hepática. Las enzimas hepáticas pueden dividirse, en líneas generales, en dos
categorías:
• enzimas de derrame hepatocelular y
• enzimas inducidas.
Para cada especie animal se presenta una expresión distinta de la actividad de
las enzimas en el tejido hepático y una respuesta enzimática distinta a los
agentes inductores. (J. Meyer 2007)
Enzimas de derrame hepatocelular
Características generales:
Las enzimas de derrame hepatocelular son enzimas solubles del citosol que
presentan una gran actividad en los hepatocitos. Se liberan cuando se produce
un daño a las membranas de los hepatocitos asociado a un daño subletal o
necrosis hepatocelular.
La magnitud del aumento de la actividad enzimática no se correlaciona
necesariamente con las manifestaciones clínicas de insuficiencia hepática,
pues la actividad de las enzimas hepatocelulares vertidas en el suero depende
del número de hepatocitos lesionados, de la gravedad del daño, y/o de la vida
media de las enzimas. Normalmente en caso de una enfermedad hepática
crónica progresiva, solo habrá un pequeño porcentaje de hepatocitos que
sufran daño o necrosis en un momento dado. En consecuencia, y a pesar de la
presencia de insuficiencia hepática, la actividad de las enzimas de derrame
hepatocelular puede estar en el intervalo de referencia o solo ligeramente
aumentada. (Burt., AD. 1999)
El daño hepatocelular agudo (daño subletal o necrosis), puede ocasionar una
actividad enzimática muy elevada en el suero, incluso en presencia de muy
pocos hepatocitos dañados para desencadenar una insuficiencia hepática. En
algunos casos, el aumento de la actividad en el suero de estas enzimas de
derrame tiene el origen en otros tejidos, como el músculo esquelético o el
músculo cardiaco. (Latimer., et al 2005). Dentro de éstas enzimas se
encuentran las siguientes: ALT y AST.
Alanina aminotransferasa (ALT)
Esta enzima es un indicador sensible de lesión hepática activa, pero no indica
la causa o la reversibilidad del daño, se encuentra
presente en grandes
cantidades en el citoplasma de los hepatocitos. (Gagne JM., et al., 1996)
La ALT entra en la sangre cuando los hepatocitos resultan dañados o
destruidos, y circula por el torrente sanguíneo durante unos pocos días. En
casos de daño hepatocelular subletal o necrosis tanto
en perros como en
gatos, se produce un aumento en la actividad de la enzima ALT. La necrosis
muscular también puede ocasionar un aumento en dicha actividad de la ALT
sérica. Los traumatismos, en general, pueden ocasionar aumentos severos,
probablemente por la combinación de lesiones musculares y hepáticas. (Stokol,
1998)
La pérdida de sangre o el shock asociados al traumatismo también pueden
conllevar una elevación en su actividad, debido a la necrosis centrolobulillar,
secundaria a isquemia. (Latimer., et al 2005) Un aumento en la actividad sérica
de la ALT señala una lesión reciente, o en curso, de los hepatocitos; de ahí
que pueda ser considerada como prueba predictiva de lesiones a nivel
hepático. (Chamuleau, 1988). Cuando se presenta un incremento de al menos
3 veces del valor normal puede ser sugestivo de un daño significativo del
hígado en los 2 – 5 días anteriores a la realización de la prueba. (Sodicoff,
2002).
También es posible encontrar variación en las concentraciones séricas de ésta
enzima en las siguientes condiciones clínicas:
Daño de hepatocitos: como consecuencia directa de un
proceso
inflamatorio Hepático, o también como reacción al empleo de algunos
Fármacos.(weidmeyer, 2002)
Endocrinopatías: se ha reportado aumento de la ALT en pacientes con
Hipertiroidismo, al igual que pacientes con hiperadrenocortisismo.
Hipoxia: En caso de disminución de la PaO2 a nivel Cardio-pulmonar, o
por causa de condiciones clínicas de tromboembolia. Y como secuela
de hipoxia centrolobulillar es posible detectar un aumento en la actividad
sérica de ésta enzima
Infección: Los procesos infecciosos intra-abdominales tales como la
Peritonitis infecciosa felina, reportan también incrementos de la actividad
se la ALT.
De igual manera existen reportes de variaciones en los niveles séricos de ésta
enzima en los casos de:
Trauma:
Contusión,
ruptura
diafragmática,
hernia
diafragmática
pericardio-peritoneal.
Regeneración de hepatocitos
Neoplasia: primaria o metastásica.
Lipidosis hepática
Accidentes tóxicos: Causados por compuestos químicos, micotoxinas,
cobre y otros metales tóxicos
Enfermedad lisosomal de almacenamiento de metales (cobre) y
Torsión de un lóbulo hepático , (Sturgess, 2003)
Aspartato aminotransferasa (AST)
Esta enzima se encuentra
presente en diversos tejidos orgánicos, pero
sobretodo en el hígado y en el músculo estriado (Sodicoff, 2002).
Es una enzima ligada a las mitocondrias, es por eso que se hace necesario
que la lesión celular sufra una mas grave injuria – profunda- (comparada con
la injuria
necesaria para la liberación de la ALT) para que se libere la
isoenzima mitocondrial. La AST no es específica del hígado; Se encuentra en
casi todos los tejidos, por ello es que su
actividad sérica es elevada en la
necrosis del músculo esquelético y en la necrosis hepatocelular; debe tenerse
en cuenta que una elevación de la AST sérica no acompañada de elevación de
ALT suele indicar necrosis muscular. Los eritrocitos contienen AST, así que
puede existir también un aumento de la actividad AST sérica en caso de
hemólisis in vivo o in vitro.
La hemólisis oculta, que ocurre cuando se deja el suero sobre el coagulo,
también ocasiona un aumento de la actividad AST, incluso cuando la hemólisis
no es apreciable a simple vista. En las lesiones hepáticas, la actividad de la
AST aumenta más lentamente que la ALT y es indicativa de una mayor
alteración celular, ya que la AST se escapa de la célula únicamente por
necrosis, no por inestabilidad de la membrana. (Sodicoff, 2002)
ENZIMAS HEPÁTICAS INDUCIDAS
Características generales
Estas enzimas están especialmente unidas a la membrana y no se liberan a
suero cuando aumenta la permeabilidad de la membrana. El aumento de la
actividad enzimática sérica está dado por la estimulación de la colestasis, pues
en membrana del hepatocito se produce una acción detergente debida a la
bilis condición
que facilita la liberación de estas enzimas. Por lo tanto su
liberación en el torrente sanguíneo es consecuencia de la inducción de la
enzima, especialmente por colestasis, fármacos o efectos hormonales.
(Latimer., et al 2005). Las enzimas acá consideradas son la fosfatasa alcalina –
FA- y la gamma glutamil transferasa –GGT-
Fosfatasa Alcalina – FA- o (ALP)
La Fosfatasa alcalina está presente tanto en el hígado como en el tejido óseo.
Una actividad sérica elevada de fosfatasa alcalina indica un aumento de la
producción de dicha enzima en el hígado, los conductos biliares y/o el hueso en
crecimiento o una disminución de su excreción biliar o urinaria; en éste caso el
incremento sería por defecto en su eliminación, condición que debe ser tenida
en cuenta en el momento de la correlación clínica.
La enzima es inducida por cuadros de
estasis biliar y el tratamiento con
corticosteroides (ésta liberación de dicha isoenzima
ha sido demostrada
únicamente en los caninos) o anticonvulsivantes. (Horney, 1994)
En el gato se presentan niveles de FA mas bajos que el perro y además los
pequeños excesos son rápidamente excretados por vía renal. (Sodicoff, 2002),
Vida media de la FA es de 6 horas en gatos. (Horney, 1994).
La FA se encuentra predominantemente unida a la membrana plasmática de
los hepatocitos y epitelio biliar. No se vierte desde el hepatocito porque tenga
una permeabilidad aumentada de la membrana o haya necrosis hepatocelular;
como ya se explicó, depende de la acción detergente de la bilis que altera la
capa lípidica de la membrana del hepatocito.
Las distintas formas de glicosilacion de las proteínas enzimáticas derivadas de
los dos genes FA (intestinal e inespecífica de tejido) suelen denominarse
isoenzimas (aunque el término sea técnicamente inexacto). (Latimer., et al
2005).
Se reconocen las siguientes isoenzimas de la fosfatasa alcalina:
Isoenzima FA hepática:
Ésta isoenzima es específica de enfermedad hepática. En presencia de
colestasis Intrahepática o extrahepática se produce un aumento acentuado de
la actividad FA, principalmente de la isoenzima hepática. El aumento de la
actividad FA es un indicador sensible de colestasis y precede al desarrollo de
hiperbilirrubinemia. Las lesiones colestáticas focales pueden aumentar la
actividad FA sin causar hiperbilirrubinemia. Acá cabe anotar que los gatos
tienen una actividad FA hepática menor que los perros. (Sturgess, 2003).
Los aumentos de la actividad FA en gatos con enfermedad colestática suelen
ser menos marcados que los de la actividad GGT; sin embargo es importante
aclarar que en el caso de la lipidosis hepática felina se presenta una excepción
porque la actividad FA crece típicamente mucho más que la actividad GGT. En
gatos hipertiroideos se suele observar un aumento de la actividad
FA.
(Latimer., et al 2005). Por lo tanto cualquier aumento de la actividad de la
fosfatasa alcalina es muy significativo en esta especie y sugiere colestasis.
(Horney, 1994).
En los gatos jóvenes los valores normales son más altos que en el adulto
debido a su crecimiento óseo activo. Las enfermedades que provocan una
remodelación ósea en el adulto dan lugar a ligeras elevaciones que no llegan a
duplicar los valores normales. La persistencia de la actividad de la FA cuando
no esta relacionada con la
presencia de enfermedad puede venir dada
por una disminución del aclaramiento secundaria a enfermedades como la
insuficiencia renal, la cirrosis o la formación de macroenzimas, - alteraciones en
la eliminaciónUna actividad elevada de fosfatasa alcalina no siempre sugiere necrosis
hepática ni ósea. (Sodicoff, 2002), por lo tanto, es importante señalar las
principales condiciones de alteración clínica en las que se encuentra un
incremento en la actividad de la FA
Aumento FA
La primera condición se da en casos de colestasis para la cual se consideran
dos tipos;
• Intrahepática: colangitis, colangiohepatitis, lipidosis hepática
• Extrahepática: colangitis, colecistitis, litiasis, obstrucción biliar, carcinoma
biliar, espesamiento biliar
• Enfermedad pancreática: pancreatitis, neoplasia pancreática, fibrosis,
absceso, quiste
• Isoenzima de hueso: crecimiento, lisis ósea extensa, tumores
• Hipertiroidismo
• Enteritis
• Inducida por fármacos, por ejemplo, anticonvulsivos. (Sturgess, 2003)
Gama Glutamiltransferasa (γ-GT o GGT)
Es una enzima inducida del hígado que denota enfermedad del sistema
portobiliar. Las elevaciones de la actividad de la GGT son paralelas a los
incrementos de la actividad de la FA, aunque no se detecta GGT en
tejido
óseo.
Se han descrito niveles elevados de GGT en una gran variedad de situaciones
clínicas, en las que se incluyen la enfermedad pancreática, el infarto de
miocardio, el fallo renal, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la
diabetes. Los valores altos del suero GGT se encuentran también en pacientes
a los que se le suministran medicamentos tales como fenitoína y barbitúricos.
Los glucocorticoides y condiciones clínicas con estasis biliar inducen la
producción de
más que la
GGT. En el gato la actividad de la GGT tiende a aumentar
de la fosfatasa alcalina en caso de colestasis. (Sodicoff, 2002)
Esta enzima se encuentra unida a membranas, principalmente en los estados
colestásicos, así mismo también se encuentra en la medula y corteza renal, y
en la mucosa intestinal; también hay un aumento de su actividad sérica en
casos de colestasis: intra o extrahepática inducida por fármacos (Sturgess,
2003)
La GGT, igual que ocurre con la ALP, está especialmente asociada al borde de
cepillo o microvellosidades de los hepatocitos, células epiteliales biliares,
células epiteliales de los túbulos renales y celular epiteliales mamarias
(especialmente durante la lactación).El aumento de la actividad GGT se debe a
la inducción de la enzima en células epiteliales biliares o hepatocitos. (Latimer.,
et al 2005)
PRUEBAS DE CAPTACIÓN, CONJUGACIÓN Y SECRECIÓN HEPÁTICA
Bilirrubina
La bilirrubina es un pigmento que se produce por degradación de la fracción
hemo de la hemoglobina y, en menor proporción, de las porfirinas no hemo. El
metabolismo de la bilirrubina comienza con la descomposición de los glóbulos
rojos. Los glóbulos rojos contienen hemoglobina, la cual se descompone en
hem y globina; el hem es convertido en bilirrubina, la cual luego es transportada
por la albumina de la sangre hasta el hígado
En el hígado, la mayor parte de la bilirrubina se adhiere químicamente a otra
molécula antes de ser liberada en la bilis. Esta bilirrubina "conjugada"
(adherida) se denomina bilirrubina directa; mientras que la bilirrubina no
conjugada se llama bilirrubina indirecta. La bilirrubina total en el suero equivale
a la bilirrubina directa más la bilirrubina indirecta.
La bilirrubina conjugada es excretada en la bilis por el hígado y almacenada en
la vesícula biliar o transferida directamente al intestino delgado. La bilirrubina
es descompuesta posteriormente por bacterias en los intestinos y esos
productos de la descomposición contribuyen al color de las heces. Un pequeño
porcentaje de estos compuestos es reabsorbido de nuevo por el cuerpo y
finalmente aparece en la orina.
La bilirrubina conjugada se segrega hacia los canalículos biliares y fluye al
intestino a través del sistema biliar.
La hiperbilirrubinemia es una concentración elevada de bilirrubina en el suero.
La hiperbilirrubinemia puede ocasionar una tinción visible de los tejidos y
fluidos corporales (piel, esclerótica, encías, suero, etc.), situación llamada
ictericia. Las causas de hiperbilirrubinemia incluyen las siguientes:
Aumento de la producción de bilirrubina (hiperbilirrubinemia prehepática):
El aumento de la desintegración de eritrocitos tras una enfermedad
hemolítica o una hemorragia interna causan hiperbilirrubinemia.
La concentración resultante de bilirrubina sobrepasa la capacidad de
captación, conjugación y/o secreción del hígado.
Disminución de la capacidad de captación o secreción hepática
(hiperbilirrubinemia hepática):
La perdida de masa hepática funcional ocasiona una menor capacidad
de captación de bilirrubina, su conjugación y/o secreción.
La sepsis puede disminuir la captación de bilirrubina. (Latimer., et al
2005)
La directa e indirecta rara vez se analizan por separado
La resolución de ictericia tisular es posterior a la desaparición de
bilirrubina del suero.
Pre – hepática: Anemia hemolítica
Hepática: Colangitis/colangiohepatitis, cirrosis, Lipidosis
hepática,
hiperplasia nodular.
Post – hepática: Colangitis, obstrucción biliar, rotura de la vesícula
biliar, perforación duodenal.
Artificial: Hemólisis, lipemia
ALTERACIONES
RENALES
DETECTADAS
MEDIANTE
PRUEBAS
LABORATORIALES
Enfermedad renal
Se define como la aparición de lesiones morfológicas renales de cualquier tipo
o gravedad o de cualquier alteración bioquímica relativa a la función renal.
Debido a la gran capacidad de reserva del riñón, puede estar presente una
enfermedad renal significativa sin que aparezcan signos clínicos o alteraciones
laboratoriales que indiquen fallo renal.
En algunos casos, pueden aparecer signos clínicos de enfermedad renal, como
proteinuria y cilindros, sin que vayan acompañados de evidencia clínica de
perdida de función renal.
Las diferentes partes de la nefrona se encuentran tan interrelacionadas que
lesiones en el glomérulo a menudo resultan en afectación tubular y viceversa.
Fallo renal
Se presenta fallo renal cuando se observan signos clínicos o laboratoriales
debidos a una perdida de función renal.
El fracaso de la función renal se produce solo después de una perdida
sustancial de nefronas:
La cuantificación de la función renal se basa en la hipótesis de la neurona
intacta, que establece que la disminución de la función renal es el resultado de
una reducción del numero de nefronas funcionales mas que la disminución de
de la funcionalidad de nefronas individuales. Puede que solo se pierda una de
las funciones, aunque lo normal es que se pierdan múltiples funciones
conjuntamente.
Azotemia
La azotemia se define como el exceso de urea en u otros compuestos
nitrogenados no proteicos en la sangre.
Las causas de azotemia pueden ser prerrenales, renales o postrenales.
Uremia
La uremia se corresponde con un conjunto de signos clínicos que se observan
en el fallo renal. La uremia puede observarse también en caso de azotemia pre
y postrenal. Si no aparecen signos de enfermedad, un animal con azotemia no
esta urémico.
Los signos clínicos asociados a la uremia son anorexia, vómitos, diarrea,
hemorragia gastrointestinal, estomatitis ulcerativa, debilidad, letargia, temblores
musculares, convulsiones y coma Terminal.
Nitrógeno ureico en sangre (BUN)
La urea es el producto final del metabolismo de las proteínas y aminoácidos.
En la degradación de proteínas, estas se desdoblan a aminoácidos y se
desaminan. El amoniaco formado en este proceso se sintetiza en el hígado a
urea, proceso que constituye la vía más importante de eliminación de nitrógeno
excesivo del organismo. (Sodicoff, 2002). La urea entra en la circulación y en
su mayor parte se filtra libremente y se excreta por los riñones. Aunque no es
reabsorbida de forma activa, ni se excreta por los riñones, la urea es muy
difundible. Se mueve hacia el intersticio renal de forma pasiva y vuelve a la
circulación. La difusión pasiva de la urea se relaciona con el flujo de orina. Un
aumento en la velocidad de flujo (como el inducido por diuresis forzada) resulta
en una reducción en su nivel en la circulación. Un aumento en el catabolismo
proteico puede aumentar la velocidad de formación de urea. Las causas de
catabolismo proteico son dietas ricas en proteína, hemorragia intestinal y la
administración prolongada de corticosteroides. (J. Meyer 2007)
Un aumento del nivel de urea en la circulación se conoce como azotemia, que
puede ser provocado por alteraciones prerrenales, renales o postrenales. La
azotemia prerrenal se asocia con alteraciones que reducen la tasa de filtración
glomerular (TFG), reduciendo el flujo hacia los túbulos renales. La azotemia
renal suele estar provocada por enfermedad renal severa, que afecta el número
o la microanatomía de los glomérulos, resultando en una reducción de TFG, la
causa de la azotemia postrenal se atribuye a procesos obstructivos que afectan
el tracto urinario. (J. Meyer 2007)
Conceptos básicos del metabolismo:
Pequeñas cantidades de urea son absorbidas en el intestino grueso.
La mayor parte de la urea del plasma es sintetizada por el hígado. De forma
especifica, el ciclo hepático de la urea sintetiza ésta a partir del amoniaco que
es un producto de desecho del catabolismo proteico.
Una vez entra al aparato circulatorio, difunde e forma pasiva por todo el
compartimiento acuoso. Se requieren aproximadamente 90 minutos para
alcanzar el equilibrio.
El BUN y el nitrógeno ureico sérico se encuentran a la misma concentración
por equilibrio dentro del compartimiento acuoso corporal. Eritrocitos, plasma y
suero tienen la misma concentración de urea. (Sodicoff, 2002).
Excreción de urea:
El riñón es la principal ruta de excreción de la urea:
La concentración de urea en el filtrado glomerular es la misma que la de la
sangre. La filtración de la urea es un proceso sencillo que no requiere gasto
energético. El aumento de la concentración de BUN es resultado de una
disminución de la filtración glomerular.
La urea se difunde pasivamente con el agua desde el lumen tubular de regreso
a la sangre:
La cantidad de urea absorbida es inversamente proporcional al ritmo de flujo de
orina a través de los túbulos. Al ritmo máximo de flujo aproximadamente el 40%
del filtrado de urea es reabsorbido. Si el flujo de orina disminuye (p. ej.,
deshidratación, obstrucción), se reabsorbe mas urea (hasta el 70%) y la
concentración de urea en sangre aumenta.
La urea en presencia de ADH, difunde desde los túbulos colectores al espacio
intersticial donde forma parte del gradiente concentración medular.
Interpretación de la concentración de BUN elevada:
La elevación de los productos de desecho nitrogenados en sangre recibe el
nombre de azotemia. Si el incremento es de origen renal o si la acumulación de
restos nitrogenados provoca síntomas clínicos, el proceso se denomina uremia.
El aumento de los niveles de nitrógeno ureico puede deberse a causas
prerrenales, renales o postrenales.
Las cardiopatías, el hipoadrenocorticismo, la rehidratación y el shock son las
causas prerrenales más comunes.
La obstrucción uretral, la rotura de la vejiga y la laceración uretral son las
causas postrenales mas frecuentes. La nefropatía glomerular, tubular o
intersticial que cursa con aumento de BUN indica que mas del 70% de las
nefronas no son funcionales. Los niveles de BUN disminuyen en la desnutrición
y las hepatopatías crónicas. (Sodicoff, 2002), (J. Meyer 2007).
Azotemia prerrenal:
Un aumento del catabolismo proteico secundario a hemorragia de intestino
delgado,
necrosis,
inanición,
ejercicio
prolongado,
infección,
fiebre
y
corticosteroides (de producción endógena o administración exógena) puede
causar aumentos leves del BUN por la vía de incremento de la síntesis
hepática de urea. Debe hacerse claridad que el aumento se da de manera
exclusiva en el
aumenta.
nitrógeno ureico y que la concentración de creatinina no
Las dietas ricas en proteína pueden causar aumentos leves del BUN en
animales sanos que no estaban en ayunas. Sin embargo, las dietas ricas en
proteína pueden precipitar una elevación mas significativa de la concentración
de BUN en animales con enfermedad renal oculta. La concentración de
Creatinina normalmente no esta aumentada a menos que este presente una
enfermedad renal oculta.
En la mayoría de especies, la azotemia prerrenal se presenta con más
frecuencia que la azotemia renal. Las enfermedades que causan azotemia pre
o postrenal pueden afectar de formas secundaria a los riñones y causar
azotemia renal. (Latimer., et al 2005)
Azotemia renal:
Se produce azotemia renal cuando aproximadamente tres cuartas partes de las
nefronas no son funcionales. La TFG esta disminuida significativamente con
excreción insuficiente de urea y creatinina:
Por lo tanto, el BUN no es un indicador sensible de enfermedad renal hasta que
la masa renal sea reducida al punto de azotemia.
Una vez que esta presente la azotemia renal, la concentración de BUN
aproximadamente se duplica cada vez que la masa renal funcional restante
disminuye a la mitad. En esta fase de la enfermedad, aumentos modestos de la
concentración de BUN son muy significativos. (Latimer., et al 2005).
Azotemia postrenal:
Los signos clínicos incluyen oliguria y anuria. La concentración de BUN debería
volver a intervalo de referencia varios días después de resolverse la
obstrucción urinaria o de repararse una ruptura de uréter, vejiga o uretra.
(Latimer., et al 2005)
Creatinina sérica
La mayor parte de la creatina es sintetizada en el hígado y trasportada hacia el
músculo esquelético en la que una parte se fosforila para formar la
fosfocreatina. La creatinina es un producto final del metabolismo de la creatina
que se forma espontáneamente por deshidratación irreversible y no enzimática
de la fosfocreatina. La creatinina difunde en la circulación a una velocidad
relativamente constante, proporcional con la masa muscular y se filtra
libremente con el glomérulo. (J. Meyer 2007)
Un aumento del nivel de creatinina en la circulación suele deberse a
alteraciones que producen una reducción de la TFG prerrenal, enfermedad
renal severa que altere el número o la microanatomía del glomérulo y en
enfermedades obstructivas del tracto urinario. (J. Meyer 2007).
La creatinina es un producto nitrogenado no proteico del metabolismo
muscular. Los niveles séricos de creatinina se ven afectados en mucha menor
medida por la dieta y el catabolismo proteico que los niveles de BUN. Al igual
que el BUN, los niveles séricos de creatinina se ven incrementados en los
procesos que disminuyen la filtración glomerular. La isostenuria (densidad
1.010 +/- 0.002) sugiere una causa renal, mientras que una densidad urinaria
mas alta sugiere causas prerrenales o postrenales. (Sodicoff, 2002). Se puede
afectar por la edad, sexo, masa muscular y dieta, (Las variaciones
interindividuales en las concentraciones de creatinina sérica son debidas
parcialmente a la dieta es decir, a la cantidad de carne consumida).
No se afecta tanto como la urea por enfermedades pre renales o comidas
recientes; se excreta por filtración glomerular, por lo que representa
aproximadamente la tasa de filtración glomerular –TFG-. (Sturgess, 2003)
En caso de ruptura de la vejiga urinaria, las concentraciones de creatinina en el
líquido abdominal son mucho mayores que las de creatinina sérica. Esta
disparidad en la concentración de creatinina persiste mas tiempo que en el
caso de la urea. De este modo las diferencias de las concentraciones de
creatinina en el líquido abdominal y en el plasma tienen mas utilidad
diagnóstica que las concentraciones de urea.
Excreción de creatinina:
La creatinina se filtra libremente por el glomérulo. No hay reabsorción tubular.
La creatinina sérica es una medida más precisa de la TFG que el BUN debido a
la ausencia de reabsorción tubular y a la mínima secreción tubular.
Interpretación de un aumento de la concentración sérica de creatinina:
La concentración de creatinina no esta afectada significativamente por la dieta
o factores catabólicos, pero esta afectada por la masa muscular.
Una tasa de filtración glomerular –TFG- reducida afecta a la creatinina de
manera similar al BUN.
La creatinina, como el BUN, es relativamente poco sensible en el diagnóstico
de enfermedad renal en el perro y el gato. Para que se detecten anormalidades
en la concentración de creatinina se requiere que se hayan perdido tres cuartas
partes de la función renal. (Latimer., et al 2005)
PROTEÍNAS TOTALES Y ALBÚMINA
Las proteínas son un constituyente muy importante de las células y los tejidos
del cuerpo humano. Se componen de aminoácidos. Hay diferentes tipos de
proteínas con diferentes funciones, son así proteínas los enzimas, algunas
hormonas, la hemoglobina, el LDL (transportadora de colesterol), el
fibrinógeno, el colágeno, las inmunoglobulinas, etc...
Las proteínas totales del suero se pueden separar en dos grandes grupos la
Albúmina y las globulinas. La albúmina es la proteína de más concentración en
la sangre. La albúmina transporta muchas moléculas pequeñas (bilirrubina,
progesterona, y medicamentos), y tiene también la función de mantener la
presión sanguínea ya que favorece la presión osmótica coloidal para mantener
líquidos en el torrente sanguíneo y que no pasen a los tejidos, manteniendo un
equilibrio.
La determinación de las proteínas generalmente se incluye en el panel de salud
inicial de todos los pacientes, pero es especialmente importante cuando se
sospecha de un proceso intestinal, renal, o hepático o de una hemorragia. La
concentración de proteínas puede estimarse en el suero, el plasma, la orina, y
los fluidos corporales con un refractómetro y mediante espectrofotometría. Los
niveles séricos de albúmina se determinan por su unión al colorante verde de
bromocresol
y los niveles de globulinas séricas se calculan restando la
concentración de albúmina a la concentración total de proteínas.
El líquido en el que circulan las células sanguíneas se llama plasma, que
contiene una concentración proteica de 0,2 a 0,5 g/dL, superior a la del suero,
por la presencia del fibrinógeno en el plasma, el cual se consume durante la
coagulación. (J. Meyer 2007) En plasma tiene dos funciones principales:
Mantener la presión oncótica y el transporte de sustancias poco hidrosolubles
como ácidos grasos libres, bilirrubina, iones metálicos, hormonas y fármacos.
(Sturgess, 2003)
Numerosas proteínas con gran variedad de funciones circulan en el plasma;
con excepción de las inmunoglobulinas, la mayoría de las proteínas son
sintetizadas en el hígado. Algunas son proteínas de trasporte que son vitales
para el movimiento de nutrientes, hormonas
y productos de desecho del
metabolismo a través de la sangre. Las proteínas plasmáticas muestran efectos
colidosmóticos, importantes en el mantenimiento del volumen sanguíneo
además de ser responsables de una acción buffer en la sangre. Otras proteínas
plasmáticas juegan un
importante papel en: la hemostasia, agregación
plaquetaria y la coagulación. (J. Meyer 2007)
En los mamíferos domésticos la concentración total de proteínas plasmáticas
es baja en el momento del nacimiento (4-6 g/dL), pero aumenta con la
absorción de las inmunoglobulinas del calostro, esta concentración aumenta
con la edad como resultado de la producción de inmunoglobulinas en respuesta
a antígenos externos. La concentración normal de proteínas plasmáticas en los
mamíferos adultos es de más o menos 6 a 8 g/dL. El aumento en la
concentración de proteínas plasmáticas puede estar dada por deshidratación,
o aumento en la síntesis de globulinas; así mismo su disminución suele
atribuirse
a
una
sobrehidratación,
reducción
en
la
producción
de
inmunoglobulinas, pérdidas de proteína asociadas a nefropatía o enteritis
perdedora de proteínas. (J. Meyer 2007). El hematocrito debe ser igualmente
bajo si la hipoproteinemia es resultado de una sobrehidratación o de una
hemorragia (Harvey JW, 2001), (J. Meyer 2007)
La lipemia, la hemólisis y la hiperbilirrubinemia producen falsos incrementos en
la concentración de proteínas totales. Las hormonas tienen un efecto marginal
sobre la concentración de proteínas plasmáticas. Los corticoides y los
esteroides anabolizantes pueden incrementar la concentración de proteínas
debido a sus efectos anabolizantes. (Burkhard y Meyer, 1995), mientras que los
efectos catabólicos de la tiroxina pueden causar una disminución. (Kaneko,
1989)
Las proteínas circulantes se sintetizan de forma predominante en el hígado,
aunque también contribuyen en su producción las células plasmáticas.
Cuantitativamente la proteína mas importante es la albúmina (35 – 50 % de la
concentración total de proteínas séricas) (Kaneko JJ, 1989). Al resto de
proteínas se las conoce en conjunto como globulinas. Las funciones de las
proteínas son muchas y variadas, pero las más importantes son las referentes
al mantenimiento de la presión osmótica del plasma, el trasporte de sustancias
a través del cuerpo, la inmunidad humoral, la acción tampón y la regulación
enzimática. (Davidson y Lumsden, 2000) Las proteínas plasmáticas se dividen
en albuminas y globulinas.
ALBUMINA.
La albumina es una única proteína plasmática que contiene una cantidad
mínima de carbohidratos, es el componente proteico mas importante del
plasma; LCR y orina, también sirve como proteína marcadora de diferentes
formas de proteinuria.
Su concentración varía en las especies, estando en un promedio 2,5 a 4,5 g/dL
en plasma o en suero, es la proteína plasmática
mas importante en el
mantenimiento de la presión osmótica, pues ésta depende del número de de
moléculas de albumina presentes. La albumina también es de importancia en el
trasporte de la sangre de fármacos poco solubles y varias otras sustancias.
(Ganrot K, 1988) La baja concentración de albumina plasmática puede ser el
resultado de una sobrehidratación, pérdida de albumina del cuerpo por
hemorragias, nefropatías, enteritis perdedora de proteínas o exudados
marcados ((Blaisdell FS., Dodds WJ, 1977.), secuestro en las cavidades
peritoneal y/o pleural o en tejidos subcutáneos, reducción en la síntesis de
albúmina asociada con insuficiencia hepática crónica, o por malnutrición
severa. Así mismo se considera una proteína de fase aguda APP, (por sus
siglas en ingles: acute phase proteins), en consecuencia
encontrar
hipoproteinemia leve
es frecuente
en casos de inflamación. También se ha
descrito hipoproteinemia en perros con hipoadrenocorticismo. No existen
alteraciones en las que la síntesis de la albumina se incremente, por lo tanto
un aumento en su concentración sugiere una deshidratación o un error en la
prueba. Las alteraciones de la concentración de albúmina se interpretan mejor
cuando se examinan junto con la concentración total de globulinas. (Baker RJ,
Valli VE 1988)
Es una proteína sérica que condiciona la presión osmótica, capta calcio y
transporta ácidos grasos y numerosos fármacos. En resumen
es posible
encontrar hipoalbuminemia en los siguientes cuadros clínicos: La desnutrición,
las parasitosis, el síndrome de mala absorción crónica, la enfermedad hepática
crónica, la enteritis exudativa y la glomerulonefritis .Una hipoalbuminemia con
niveles normales de globulinas séricas
sugiere una disminución de la
producción de albúmina, un aumento de su perdida o un secuestro. (Davidson
y Lumsden, 2000) Si tanto los niveles de albúmina y globulinas son bajos las
causas pueden ser hemorragia, exudación o dilución.
A menudo un estado de deshidratación grave incrementa los valores de
albúmina sérica. (Sodicoff, 2002)
Una hipoalbuminemia marcada (inferior a 1,5 g/l) se asocia al desarrollo de una
ascitis y de un edema tisular. Puede producirse una acumulación de líquido a
nivel peritoneal, cuando la concentración de albúmina es mayor de lo normal, y
existe simultáneamente hipertensión portal, por ejemplo, en un proceso
hepático crónico. (Burkhard y Meyer, 1995).
GLOBULINA.
Las concentraciones totales de globulina se calculan en el plasma o suero
restando la concentración de la albúmina de las proteínas totales.
Las globulinas son un grupo muy heterogéneo de proteínas que se clasifican
como α, β y γ-globulinas. La concentración total de globulinas en el plasma
puede ser baja (hipoglobulinemia) por una sobrehidratación, pérdida de
globulinas del cuerpo (hemorragia, enteritis perdedoras de proteínas, exudados
masivos…), un fallo en la inmunidad pasiva en neonatos o un defecto en la
síntesis de inmunoglobulinas. La hiperglobulinemia se suele presentar en casos
de deshidratación, o por un aumento en la síntesis de globulinas. El aumento
en la síntesis de APP (proteínas de fase aguda), puede contribuir a la
hiperglobulinemia que suele aparecer en asociación en la respuesta
inflamatoria que se da frente a las agresiones de los tejidos. Los linfocitos B
neoplásicos y las células plasmáticas pueden también mostrar incrementos de
la síntesis de inmunoglobulinas. (J. Meyer 2007)
CONCLUSIONES
La medicina laboratorial ha ganado un importante lugar dentro de la practica
clínica, por ofrecer una posibilidad amplia de correlación durante el proceso
diagnóstico, como también por dar la opción de realizar un seguimiento
paraclínico de la evolución del paciente y su respuesta a la terapéutica
aplicada.
Así mismo se consigue a través de una practica disciplinada en el ejercicio
de la
medicina laboratorial, obtener evidencias
de la sensibilidad y
especificidad de algunas pruebas y su poder decisorio en la orientación de
los diagnósticos diferenciales
Es imperativo, para que la evidencia paraclínica obtenida alcance un valor
probatorio y una real dimensión; que sea contrastada con los hallazgos
clínicos del examen físico y contextualizada para cada paciente en
particular.
Por la anterior argumentación se hace absolutamente necesario disponer de
documentos que presenten resultados de los valores de
referencia
estudiados y confiables, que sean acordes a las condiciones geográficas,
ambientales, culturales y nutricionales, propuestos en el estudio,
manera tal que se muestren como verdaderamente
de
consecuentes con el
hábitat (¿entorno?) de los pacientes estudiados
El clínico debe cultivar su “capacidad de discernimiento”, en un grado tal
que, le permita tomar decisiones acertadas – y justificadas-, en el momento
de tener que definir el tipo y número de pruebas laboratoriales que le den
soporte a las orientaciones clínicas, terapéuticas y de pronóstico que deba
ofrecer a los pacientes
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