Papel del antígeno prostático específico ante las nuevas evidencias

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ARTICLE IN PRESS
ACURO-513; No. of Pages 6
Actas Urol Esp. 2013;xxx(xx):xxx---xxx
Actas Urológicas Españolas
www.elsevier.es/actasuro
ARTÍCULO ESPECIAL
Papel del antígeno prostático específico ante las nuevas
evidencias científicas
C. Hernández a,∗ , J. Morote b , B. Miñana c y J.M. Cózar d
a
Servicio de Urología, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España
Servicio de Urología, Hospital Universitario Vall de Hebron, Barcelona, España
c
Servicio de Urología, Hospital Morales Meseguer, Murcia, España
d
Servicio de Urología, Hospital Universitario Virgen de la Nieves, Granada, España
b
Recibido el 30 de enero de 2013; aceptado el 31 de enero de 2013
PALABRAS CLAVE
Antígeno prostático
específico;
Hipertrofia prostática
benigna;
Adenocarcinoma
prostático;
Inhibidores-5-alfareductasa
KEYWORDS
Prostate specific
antigen;
Benign prostatic
hypertrophic;
Prostate
∗
Resumen
Objetivo: Revisar las evidencias científicas que se han producido en los últimos años con respecto al antígeno prostático específico (PSA).
Adquisición de evidencia: Análisis de la evidencia disponible acerca del papel actual del PSA,
según la consideración de un panel de expertos que recoge su experiencia en el tema analizado.
Síntesis de evidencia: Actualmente no puede considerarse el PSA únicamente un elemento
orientativo en cuanto a la presencia o no de cáncer de próstata, sino que esta determinación ayuda al urólogo a indicar cuál es el tratamiento más conveniente ante un paciente con
hipertrofia prostática benigna (HPB), así como a sospechar la existencia de un tumor prostático
cuando la cifra de PSA se eleva > 0,3 ng/ml en pacientes bajo tratamiento con inhibidor de 5alfa-reductasa sobre la cifra alcanzada a los 6 meses de haber iniciado dicho tratamiento. Por
otro lado el PSA resulta clave para el seguimiento de pacientes tratados por adenocarcinoma
prostático con cirugía, radioterapia o técnicas mínimamente invasivas, para definir recidiva bioquímica, sospechar la existencia de recidiva local o a distancia, así como plantear o descartar
tratamientos adyuvantes.
Conclusiones: Nuevos datos acerca del papel actual del PSA en el manejo de pacientes tratados
por HPB y/o cáncer de próstata deben tenerse en cuenta.
© 2013 AEU. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
The Role of Prostate-Specific Antigen in Light of New Scientific Evidence
Abstract
Objective: Review the scientific evidence acquired in recent years on Prostate-Specific Antigen
(PSA).
Acquisition of evidence: Analysis of the available evidence on the current role of PSA, according
to a panel of experts who recorded their experience on the subject.
Autor para correspondencia.
Correo electrónico: chernandez.hgugm@salud.madrid.org (C. Hernández).
0210-4806/$ – see front matter © 2013 AEU. Publicado por Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.acuro.2013.01.009
Cómo citar este artículo: Hernández C, et al. Papel del antígeno prostático específico ante las nuevas evidencias científicas. Actas Urol Esp. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.acuro.2013.01.009
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C. Hernández et al
adenocarcinoma;
5-alpha-reductase
inhibitors
Summary of the evidence: Currently, PSA cannot be considered solely an indicator of the presence or absence of prostate cancer. Rather, the determination of PSA assists the urologist in
indicating the most appropriate treatment for a patient with benign prostatic hypertrophic
(BPH), as well as in suspecting a prostatic tumour when the PSA reading increases >0,3 ng/ml,
in patients treated with 5-alpha-reductase inhibitor, over the reading achieved at six months
of having initiated this treatment. Moreover, PSA is a key factor in the follow-up of patients
with prostate adenocarcinoma who undergo surgery, radiation therapy or minimally invasive
techniques. PSA helps to define biochemical recurrence, suggest the existence of a local or
distal recurrence and propose or rule out adjuvant therapies.
Conclusions: New data on the current role of PSA in the management of patients treated for
BPH and/or prostate cancer should be taken into account.
© 2013 AEU. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.
Introducción
Aunque es de todos conocido que el descubrimiento del antígeno prostático específico (PSA) revolucionó la especialidad
de Urología en el sentido de diagnosticar más cánceres prostáticos, y sobre todo en estadios más precoces, un mayor
conocimiento del antígeno nos está permitiendo mejorar en
el diagnóstico de la hipertrofia prostática benigna (HPB),
predecir mejor su comportamiento futuro y estratificar a
estos pacientes con el objetivo de utilizar con ellos el tratamiento más eficaz posible.
Así mismo las últimas evidencias científicas han puesto
en nuestras manos poder discriminar a los pacientes que
estando tratados con inhibidores de la 5-alfa-reductasa tienen un mayor riesgo de haber desarrollado un cáncer de
próstata. También las nuevas evidencias han clarificado la
utilización del PSA en el cribado o el diagnóstico precoz del
cáncer de próstata, así como en su seguimiento después de
utilizar distintos tratamientos con una finalidad curativa del
mismo.
Es por ello que hoy en día no podemos considerar el PSA
como un antígeno solamente importante a la hora de valorar
el riesgo de padecer cáncer de próstata, o de valorar su
evolución después de un tratamiento con intención curativa
o paliativa, sino también en el seno del crecimiento benigno
prostático.
Antígeno prostático específico como criterio
de progresión de la hipertrofia prostática
benigna
Existen datos en la literatura, desde hace más de una
década, que demuestran la relación directa entre los niveles de PSA y el riesgo tanto de crecimiento prostático
como de sufrir una retención aguda de orina (RAO). Nos
referimos a los estudios PLESS y PROSCAR1,2 . Estos mismos
trabajos también notificaron la relación existente entre los
niveles de PSA y el volumen prostático3 .
En el estudio del Condado de Olmsted4 , realizado 2 años
antes, se puso de manifiesto que la severidad de síntomas del
trato urinario inferior, el flujo miccional, el volumen prostático y la edad de los pacientes eran los factores que más
influían en la evolución de esta enfermedad. Este mismo
estudio también valoró la elevación anual esperada de PSA
dependiendo de su nivel de partida y analizado por tertiles:
0,2-1,3 ng/ml; 1,4-3,2 ng/ml y 3,3-9,9 ng/ml, siendo dicha
elevación de 0,7 ng/ml; 2,1 ng/ml y 3,3 ng/ml año respectivamente, lo que también ayuda al urólogo a la hora de
valorar el riesgo tumoral y, en consecuencia, la necesidad
de realizar o no estudios complementarios.
Una revisión sistemática de estos trabajos acabó marcando un umbral de PSA para predecir progresión en
1,5 ng/ml/año5 , aunque hemos de tomar en consideración
que el parámetro PSA no ha de considerarse de forma
aislada, sino que como se ha comentado anteriormente,
influyen también de forma significativa la edad, el flujo urinario y la intensidad de los síntomas6 .
Antígeno prostático específico y manejo
terapéutico de la hipertrofia prostática
benigna
Los 2 trabajos que nos aportan una mayor información en
cuanto a poder estratificar los pacientes y, en consecuencia,
indicar con mayor precisión la terapia más efectiva son el
estudio MTOPS y el estudio CombAT7,8 .
El primero de ellos concluía que la terapia de combinación, así como el tratamiento con finasteride, reducía
el riesgo de progresión de la HPB, teniendo como limitación dicho estudio que el volumen prostático medio, de los
varones que participaron, rondaba los 30 cc.
El estudio CombAT, y sobre todo sus conclusiones a 4 años8
al analizar 4.844 varones con volúmenes prostáticos mayores
de 30 cc, puso en evidencia que la utilización de terapia
combinada o dutasteride en hombres con PSA > 1,5 ng/ml y
volumen prostático > 40 cc reduce el riesgo de tratamiento
quirúrgico cuando se compara con pacientes que tomaron
solo tamsulosina, entre el 43-77%. Sin embargo, esta mejoría
no se alcanza cuando se trata de pacientes con volúmenes
prostáticos menores.
Es por ello que tenemos datos con niveles de evidencia científica 1 b para poder discriminar la utilización de
los distintos fármacos (bloqueadores alfa, inhibidores
de la 5-alfa-reductasa y terapia de combinación) dependiendo del volumen prostático, la severidad de los síntomas
y los valores de PSA, sabiendo de antemano cuál puede ser
más eficaz en cada caso. Las guías clínicas y gran número de
asociaciones científicas, entre ellas la Asociación Española
de Urología, han incorporado ya estos criterios9,10 , e incluso
han sido objeto de un método Delphi que intenta consensuar
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Papel del antígeno prostático específico ante las nuevas evidencias científicas
la evidencia científica con la práctica habitual del manejo
de la HPB por parte de los urólogos españoles11 .
Antígeno prostático específico en pacientes
tratados con inhibidores de la 5-alfa-reductasa
Lecciones aprendidas del estudio REDUCE12 demuestran que
la cinética del PSA cambia cuando el paciente es sometido
a tratamiento con dutasteride y, en ese sentido, se debe
establecer un nuevo PSA basal tras 6 meses de tratamiento.
Esta cifra puede seguir descendiendo pasados los 6 meses si
claramente estamos ante un paciente con HPB. Cuando, por
el contrario, detectamos una elevación confirmada, incluso
si nos encontramos con rangos de PSA dentro de parámetros considerados normales, a partir del nadir alcanzado, por
encima de 0,3 ng/ml se debe contemplar la sospecha bien de
cáncer prostático, bien un incumplimiento del tratamiento
y actuar en consecuencia dependiendo de la expectativa de
vida del varón.
Antígeno prostático específico en el cribado
del cáncer de próstata
El PSA fue aprobado por la Food and Drug Administration
en 1994 para el cribado del cáncer de próstata después del
estudio realizado por Catalona et al.13 , en el que se puso de
manifiesto su eficacia conjuntamente con el tacto rectal. Se
estimó que la probabilidad de detección de cáncer de próstata en varones con PSA < 4 ng/ml y tacto rectal sospechoso
era del 20%, en varones con tacto rectal normal y PSA entre
4 y 10 ng/ml del 30% y superior al 50% cuando el PSA era
>10 ng/ml.
La utilización generalizada del PSA produjo a corto plazo
una migración del estadio clínico en el que se diagnosticaba
el cáncer de próstata a fases más precoces. Se incrementó
significativamente la proporción de pacientes diagnosticados en estadios localizados y se redujo drásticamente el
diagnóstico de enfermedad diseminada. Los efectos del cribado con PSA también se extendieron pronto a nuestro
medio. Actualmente solo el 3% de los cánceres se diagnostican con enfermedad diseminada, mientras que en los años 80
esta tasa llegaba al 40%. También en nuestro entorno hemos
pasado de diagnosticar el cáncer de próstata en estadio localizado del 20% en los años 80 a más del 70% actual14 .
A principios de la década de los 2000 se producen 2
circunstancias por las que se empezó a cuestionar la eficacia del PSA como instrumento eficaz para el diagnóstico
precoz del cáncer de próstata. Stamey et al.15 estudiaron
la correlación entre los niveles séricos de PSA y el volumen tumoral durante un período de 20 años, y observaron
una reducción significativa en los volúmenes tumorales y su
correlación con el PSA. Por otra parte, Thompson et al.16
analizaron el comportamiento del PSA en el brazo control
del estudio Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT) y observaron una incidencia progresiva de neoplasia prostática en
varones con PSA <4 ng/ml. Las tasas de cáncer oscilaron
entre 6% en varones con PSA <1 ng/ml y cerca del 25% en
varones con PSA entre 3 y 4 ng/ml. Estos estudios pusieron de manifiesto que la especificidad del PSA por el cáncer
era limitada, y por ello se divulgó la necesidad de nuevos
marcadores que la incrementaran.
3
Sin embargo, el esfuerzo por incrementar la especificidad del PSA tiene sus orígenes mucho antes, ya que nunca
se interpretó que este fuera un marcador específico de la
enfermedad. Desde su purificación en 1979 se supo que el
PSA es una calicreína específica del tejido prostático sintetizada en el epitelio acinar y ductal de la glándula, y
segregada de forma exocrina al fluido seminal donde su función fisiológica es la licuación del semen. Su elevación en
suero se produce por el vertido anómalo al torrente circulatorio, como consecuencia de procesos de neovascularización
inflamatoria o neoplásica, ruptura de la membrana basal e
invasión estromal neoplásica, crecimiento benigno, manipulaciones prostáticas, etc.17 .
Durante la década de los 90 se describió la densidad de
PSA como método para incrementar su valor predictivo en
niveles intermedios, los rangos de PSA ligados a la edad con
el objetivo de adaptar la indicación de biopsia a los niveles de PSA propios de cada edad y se demostró la utilidad
del porcentaje de PSA libre para evitar biopsias innecesarias. Estos y otros instrumentos más recientes pueden ser
utilizados con el objetivo de racionalizar las indicaciones
y evitar biopsias innecesarias. Los avances más recientes
para incrementar la especificidad del PSA se han centrado
en nuevos marcadores detectados en la orina posmasaje
prostático como PCA3 o la combinación de varios genes18 .
El Phi index, que es la combinación de distintas isoformas
de PSA determinadas en suero e integradas en una fórmula
matemática19 . Por último, la resonancia magnética multiparamétrica aporta avances relevantes en la localización del
cáncer de próstata por imagen que permitirían en un futuro
realizar biopsias prostáticas dirigidas y cambiar el paradigma
de su aleatorización20 .
Es obligado finalmente hacer una referencia a los estudios
que están analizando la influencia del cribado poblacional
con PSA en la mortalidad por esta enfermedad. Recientemente la US Preventive Services Task Force (USPSTF) se ha
posicionado en contra del cribado poblacional del cáncer
de próstata con PSA. Esta institución concluye que existe
una moderada o alta certeza de que este servicio reduce
moderadamente o no reduce la mortalidad cáncer específica, y que los perjuicios relacionados con el procedimiento
diagnóstico y el tratamiento superan a los beneficios21 .
Schröder argumenta el déficit científico en la interpretación
del metaanálisis llevado a cabo por la USPSTF y aboga por
la estratificación del riesgo de cáncer y la individualización
en la decisión de realizar biopsias prostáticas, así como en
la decisión terapéutica22 .
Antígeno prostático específico
tras prostatectomía radical
Los niveles de PSA tras la prostatectomía radical establecen
la situación oncológica del paciente de forma que su persistencia o elevación por encima de valores indetectables
significa la existencia de enfermedad activa salvo en casos
excepcionales. Dicha elevación puede preceder a la recidiva
clínica en meses o años. Precisamente, el reto clínico consiste en intentar discriminar en qué pacientes esta recidiva
comprometerá su calidad y esperanza de vida, por la aparición de enfermedad metastásica, con la finalidad de intentar
modificar su historia natural. De esta forma, se podría optar
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C. Hernández et al
por el rescate mediante radioterapia del lecho quirúrgico o
cirugía ganglionar, instaurar una supresión androgénica (SA)
o hacer una vigilancia expectante.
Se considera recidiva o fracaso bioquímico (RB) la
elevación del PSA por encima de 0,2 ng/ml en varias
determinaciones23 . Esta situación se observa en un 15-50%
de los pacientes sometidos a prostatectomía radical24 . El
riesgo de RB está en relación con el estadio patológico, la
presencia de márgenes positivos, el nivel y velocidad del
PSA preoperatorio y el grado de Gleason. Modelos predictores que incorporan perfiles genéticos del cáncer de próstata
a los factores clínicos parecen tener una mayor capacidad para discriminar el riesgo de RB aunque tienen, hoy
en día, escasa utilidad práctica25 . Se ha sugerido que un
nadir de PSA tras cirugía > 0,03 es un importante factor predictivo de RB, tanto más cuanto mayor sea el Gleason previo,
el PSA y el IMC26 .
La primera decisión ante una RB es considerar si se trata
de una probable recidiva local o sistémica. En el primer
caso podrían estar indicadas maniobras de rescate, y en el
segundo la SA inmediata o diferida hasta la aparición de
síntomas o signos de enfermedad metastásica. La consideración del tiempo hasta la aparición de metástasis, desde
estas hasta la muerte, la esperanza de vida de los pacientes ajustada por sus comorbilidades y sus preferencias en el
ámbito de decisiones compartidas serán los determinantes
de la decisión terapéutica.
La mortalidad cáncer específica a 15 años en pacientes sometidos a prostatectomía radical en series actuales
es muy baja, oscilando entre el 2% en aquellos de bajo
de riesgo (PSA < 10; Gleason ≤ 6; T1c-T2a) hasta el 19% en
los de alto riesgo (Gleason > 7, PSA > 20 y T2c-T3)27 . La
mediana desde la RB hasta la aparición de metástasis puede
ser de 8 años, y el tiempo desde estas hasta la muerte
de 5 años28 . El grado de Gleason (> 7), tiempo hasta la RB
(menor de 1-2 años) y un TDPSA corto (inferior a 6-10 meses)
se correlacionan con la aparición precoz de metástasis y
muerte29 .
La RB tardía (> 3 años), la presencia de márgenes
positivos y Gleason < 7 predicen recurrencia local. Por el contrario, RB < 12 meses, Gleason > 7 y la presencia de márgenes
negativos es sugerente de enfermedad a distancia. En caso
de sospecha de recurrencia local el tratamiento de rescate
radioterápico es tanto más efectivo cuanto menor sea el
PSA. Una radioterapia del lecho quirúrgico de 64-66 Gy, con
o sin inclusión de campos ganglionares, debería aplicarse
con PSA ≤ 0,5 ng/ml.
La ausencia de respuesta con normalización bioquímica
pone de manifiesto la existencia de enfermedad diseminada.
En estos casos, de nuevo el PSA es un factor importante a la
hora de determinar si merece la pena iniciar una SA, aunque
no está claramente establecido quiénes podrían beneficiarse
de la misma, ya que se han observado supervivencias prolongadas sin SA y no se dispone de estudios prospectivos
aleatorizados30 . En principio debería reservarse a aquellos
casos de peor pronóstico, que puedan comprometer su esperanza y calidad de vida teniendo en consideración, de forma
personalizada, los efectos secundarios a corto y largo plazo
de la SA. La SA inmediata ----frente a la diferida---- ofrece ventajas de supervivencia en enfermedad con ganglios positivos
tras la cirugía, independientemente del PSA postoperatorio,
frente a la diferida a la aparición de síntomas31 . La SA precoz
tras RB es posible que no retrase la aparición de metástasis
más que en aquellos con Gleason > 7 o DTPSA < 12 meses32 .
En todo caso, aunque se ha sugerido cierta reducción de la
mortalidad causa específica, no se ha demostrado ningún
beneficio en la supervivencia global33 .
Antígeno prostático específico
tras radioterapia
Aunque inicialmente se aplicaron los criterios de la American Society of Therapeutic Radiology and Oncology (ASTRO),
que exigían 3 aumentos consecutivos del PSA para definir
la recidiva bioquímica por PSA, la nueva definición de esta
Sociedad indica que estamos ante RB cuando el aumento del
PSA es ≥ 2 ng/ml mayor que el valor nadir del PSA conseguido
postratamiento34 .
La concentración de PSA disminuye lentamente después
de la radioterapia en comparación con la prostatectomía
radical. El valor umbral óptimo de un nadir de PSA favorable
tras la radioterapia suscita cierta controversia. La consecución de un nadir de PSA < 0,5 ng/ml parece asociarse a
una evolución favorable1---3 . El intervalo antes de alcanzar
el nadir de PSA puede ser muy largo y, en ocasiones, llegar a tardar 3 años o más. Además, tras la radioterapia, el
tiempo de duplicación del PSA se ha correlacionado con
el foco de recidiva; los pacientes con recidiva local presentaron un tiempo de duplicación de 13 meses en comparación
con 3 meses en aquellos con recidiva a distancia35,36 .
En la predicción de RB tras radioterapia externa el
modelo más aceptado (validación externa) es el del grupo
del Memorial Sloan Kettering Cancer Center; en este se
valora la supervivencia libre de recurrencia en 5 años. El PSA
pretratamiento es una de las principales variables empleadas en él, junto con el score Gleason de la biopsia, el estadio
clínico, el bloqueo hormonal neoadyuvante y las dosis de
radiación empleadas.
Antígeno prostático específico tras terapia
focal
La terapia focal consiste en tratar de eliminar selectivamente el carcinoma prostático, preservando el tejido
prostático normal o no afecto por el tumor, conservando
así su funcionalidad. Dicho efecto se consigue mediante la
eliminación del mayor foco tumoral (tumor index), que es
el condicionante del volumen tumoral total de la próstata,
del grado de Gleason tumoral, así como de su agresividad
biológica.
Las fuentes de energía capaces de conseguir este efecto
son braquiterapia, crioterapia, ultrasonidos focalizados de
alta intensidad, terapia fotodinámica y termoterapia intersticial por láser. Los pacientes que más se pueden beneficiar
de cualquiera de estas técnicas de terapia focal son aquellos
con una expectativa de vida > 10 años, con buena estadificación de la enfermedad realizada mediante biopsias
prostáticas de saturación y, si fuese preciso, con remapeo
de la próstata con 20 cilindros y técnicas de imagen de
última generación, con la información de radiólogos expertos que garanticen que nos encontramos ante un carcinoma
prostático de bajo riesgo o intermedio34---36 .
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Papel del antígeno prostático específico ante las nuevas evidencias científicas
En España la terapia focal aplicada ha sido principalmente mediante braquiterapia, disponible en numerosos
servicios de Urología, y con mucha menor frecuencia crioterapia, por lo que nos centraremos en el comportamiento del
PSA tras estas 2 técnicas. Las otras técnicas aún se consideran terapias experimentales, y resulta difícil interpretar sus
resultados oncológicos porque se han definido varios umbrales de PSA como criterio de respuesta, y no se ha llegado a
un consenso internacional acerca de los mismos.
Antígeno prostático específico y definición
de fracaso terapéutico
En décadas pasadas el fracaso del tratamiento en cáncer de
próstata se definía como recidiva local objetivada por tacto
rectal o pruebas de imagen o por la aparición de metástasis
a distancia. Actualmente es la elevación del PSA postratamiento la principal variable para definirlo, hecho aceptado
hoy de forma genérica y que se corroboró en el estudio de
Pound et al.28 . Estos autores comunicaron un estudio en el
que ninguno de los pacientes seguidos más de 5 años presentaba recidiva sin aumento del PSA.
Antígeno prostático específico tras braquiterapia
La definición de RB es la misma que tras RT externa: aumento
del PSA ≥ 2 ng/ml mayor que el valor nadir del PSA conseguido postratamiento. Una recomendación general consiste
en esperar aproximadamente 18 meses después de braquiterapia para obtener el PSA nadir37 .
También podemos calcular la probabilidad o predicción de RB tras braquiterapia mediante el nomograma de
Kattan38,39 . El PSA pre y postratamiento es una de las principales variables incluidas en el mismo, junto con el Gleason
de la biopsia, tiempo transcurrido desde los implantes y el
tipo de isótopo (yodo 125 o Pd-103).
Antígeno prostático específico tras crioterapia
No es fácil realizar una evaluación objetiva de la evolución
del PSA tras esta técnica40,41 , porque existen criterios distintos entre los diferentes autores que la utilizan. Mientras unos
utilizan el valor de respuesta como el de PSA < 0,1 ng/ml
para considerarlo como un éxito terapéutico, y por tanto
cualquier elevación por encima de este valor sería una RB,
otros autores aplican los criterios de la ASTRO, que exigen
3 aumentos consecutivos del PSA para definir la RB por PSA.
Con la criocirugía de tercera generación el seguimiento
clínico es corto aún, y de forma genérica aplican como criterio de éxito el conseguir un PSA nadir < 0,4 ng/ml, esperando
3 meses para conseguirlo. Por encima de este valor se considera progresión bioquímica.
Conclusiones
El PSA tiene una relación directa con el volumen prostático y con el riesgo de progresión. El PSA ayuda al urólogo a
estratificar a sus pacientes con HPB y a decidir cuál puede
ser el tratamiento más adecuado en cada caso. Ante un
paciente tratado con dutasterida la elevación, desde el
5
nadir del PSA > 0,3 ng/ml ha de ser tenida en cuenta por
posible coexistencia de adenocarcinoma prostático. El cribado poblacional del cáncer de próstata con PSA debería
dirigirse a varones jóvenes y sanos, y siempre de manera
consensuada con el paciente. La indicación de biopsia prostática debe realizarse estratificando el riesgo de detección
de cáncer prostático y de cáncer insignificante. La vigilancia activa debe formar parte de la oferta terapéutica para
pacientes con cáncer de próstata insignificante. Se considera
RB después de PR un PSA >0,2 ng/ml en al menos 2 determinaciones. La cinética de PSA puede orientarnos hacia la
posibilidad de enfermedad local o diseminación a distancia.
Se considera RB después de radio o braquiterapia una elevación del PSA >2 ng/ml por encima del nadir alcanzado. No
existe consenso para definir RB después de terapias emergentes.
Conflicto de intereses
Los autores declaran que no tienen ningún conflicto de intereses.
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Cómo citar este artículo: Hernández C, et al. Papel del antígeno prostático específico ante las nuevas evidencias científicas. Actas Urol Esp. 2013. http://dx.doi.org/10.1016/j.acuro.2013.01.009