LAS AGNOSIAS

LAS AGNOSIAS
"The world does not come to us as a given, fully formed and waiting to be
perceived; rather it is an achievement that must be constructed by activeprocesses".
Brown (1977)
"El mundo no nos llega como algo dado, bien conformado y que está allí,
esperando a que se le perciba; es, más bien, una realización que debe construirse
median te procesos activos''.
INTRODUCCIÓN
Por agnosia se entiende una "deficiencia en el reconocimiento de objetos
presentados sensorialmente, la cual no puede reducirse a defectos sensoriales,
deterioro mental, desórdenes de la conciencia, inatención o falta de familiaridad con
el objeto" (Friedericks, 1969) y que es desproporcionada respecto del cuadro mental
(afásico u otro) que pueda presentar el paciente. Se excluye como causa (aunque no
como concomitante) un defecto sensorial primario, (defectos de campo visual, etc.),
pero, como no todos los pacientes con defectos sensoriales son agnósicos, y no todos
los agnósicos lo son para una sola modalidad, se infiere que estos trastornos
primarios no son ni necesarios ni suficientes para originar el mal reconocimiento. La
agnosia puede acompañar estados confusionales y demenciales como perturbación
secundaria a un déficit neurológico más general. El diagnóstico diferencial entre la
agnosia y otras entidades se establece por la prevalencia del defecto y no porque se
presente de modo aislado.
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HISTORIA
Según las revisiones de Hécaen (1972) y Benton (1978) en 1871 Munk estirpó
bilateralmente la corteza occipital de un perro el cual rodeaba obstáculos
posteriormente, pero no reconocía al dueño o la comida, como si sufriera de una
"pérdida de las memorias de las imágenes" de estímulos conocidos, por lo cual el
perro no comprendía el significado délas percepciones.Lissauer, por 1890, presentó
un paciente con pésimo reconocimiento de objetos vistos y de colores, con alexia
sin agrafía, pérdida de la memoria topográfica pero con excelente reconocimiento de
caras y capacidad de describir atributos parciales de los objetos. Estas dos últimas
características sugerían que no se trataba de una mera "pérdida de la memoria de las
imágenes" sino de un defecto cognitivo de orden superior. Lissauer supuso dos
procesos básicos subyacentes en toda percepción: a) aperceptivo consistente en
integrar datos sensoriales y, a partir de ellos, establecer diferencias y semejanzas en
cuanto a forma, tamaño, etc., y relaciones espaciales complejas. A este nivel el
objeto puede no reconocerse como tal, pero se configura mentalmente su
constitución espacial; los defectos correspondientes serían de tipo agnósícoaperceptivo; b) asociativo consistente en relacionar las percepciones con experiencias pasadas (adjudicarles significado). Defectos a este nivel serían de tipo
agnósíco-asocíativo.
Freud (1891) remplazó la "ceguera psíquica" de Lissauer por el término de
agnosia y subrayó la distinción entre la anomia y la agnosia, en la que no se extrae
significado a lo visto. Siguieron varias hipótesis cognitivas que excluían la presencia
de signos sensoriales, o mentales. La primera suponía amplitud de campos visuales,
suficiente agudeza visual, conservación de visión central y preservación relativa de la
inteligencia (Von Stauffenberg y Pótzl, cita, Faust, 1957). La segunda hipótesis
explica la agnosia visual como una incapacidad de orden superior para organizar las
percepciones en unidades o "todos" significativos (Gelb y Goldstein, 1924). Dentro
de la misma línea, Denny-Brown y col., (1954) proponían una deficiente integración
de las diversas señales sensoriales sobre las cuales el SNC "origina" los conceptos.
Sería una fase de amorío-síntesis (integración sin anáüsis, o sea, configuración
interna global pero superficial, sincrética o irrelevante que resulta en una percepción
incoherente del exterior). La tercera hipótesis intentaba explicar el fenómeno con
base en anatomía localizacionista. Basándose en una observación de caso, Dejérine
(1892) explicó la agnosia de objetos y colores como consecuencia de una
desconexión entre las aferencias visuales que llegaban al lóbulo occipital derecho
(pero no al izquierdo por la lesión en dicho lado), y que no podían pasar a las áreas
"viso-verbales" (circunvolución angular) por una lesión del cuerpo calloso.
Posteriormente, Geshwind y col., (1966) describieron un paciente con lesión idéntica
a la del caso de Dejérine. El modelo de desconexión parece inclinarse más por una
anomia específica para la modalidad visual que por un desorden percepto-cognitivo
como el propuesto por Lissauer.
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En 1939, Klüver y Buey prepararon macacos con lesiones extensas bitemporales.
Estos animales parecían agnósicos ya que no reconocían la comida como tal, ni lo
agradable o desagradable, con la consiguiente pérdida de comportamientos de
miedo, rabia o agresión; mostraban aumento de la conducta manipuladora con
manos y boca y de la actividad sexual, con inatención e hiper-reactividad. La corteza
temporal es bien diferente en el humano pero más adelante se verá que muchos
signos agnósicos se relacionan con los procesos hemisféricos de atención y de
atribución de significado reforzante o aversivo.
Finalmente, se ha negado la existencia de la agnosia, bajo la suposición de que los
defectos se debían a deterioro mental general (Bay, 1965; Critchley, 1953; Pótzl,
1928) o a un déficit sensorial primario (Bender, 1972; Dejérine, 1892) o bien a
ambos. Se aduce que la sintomatología agnósica se relaciona invariablemente con
una serie de defectos asociados que formarían un continuo desde trastornos
sensoriales (de leves a severos) acompañados de defectos mentales (de leves a
severos). Sin embargo, es un hecho que se presentan muchos casos de pacientes con
graves perturbaciones para reconocer uno o más aspectos del mundo externo en
presencia de una inteligencia adecuada así como de un estado sensorial que no
explica, por sí solo, los trastornos en el reconocimiento.
II.
PLANTEAMIENTOS CONCEPTUALES
A.
EL PROBLEMA D É L A S JERARQUÍAS PERCEPTUALES
No puede hablarse de "síndromes agnósicos" propiamente dichos puesto que
no existen conglomerados invariables de signos que conformen determinada
"agnosia". Desgraciadamente la investigación en percepción no puede equipararse
ni en nivel de exactitud ni de control metodológico a la investigación básica de
fisiología sensorial. De existir un cuerpo experimental y teórico fuerte acerca de la
percepción, podrían definirse los constituyentes de la agnosia.
En el capítulo II se vio sumariamente la disposición en serie y en paralelo desde el
tálamo hasta las áreas de integración que, a través de inter-acciones mutuas re-crean
constantemente el mundo externo en un mundo interno coherente. También se vio
rápidamente el funcionamiento de algunas células o unidades "específicas" simples,
complejas e hiper-complejas. Pero más allá de las células hipercomplejas, el estudio
directo en el SNC se escapa a la investigación. Por ello, se ha recurrido a hipótesis
más o menos congruentes (como la de la amorfosíntesis de Denny-Brown) o más o
menos infundadas, como la supuesta "anatomía psicológica" (escuda puramente
asociacionista) que explica estos desórdenes como trastornos de "inter-conexiones"
entre uno y otro "centro" cortical. Falta, en estos modelos, el concepto de
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inter-acción medio interno-medio externo o«sea, el concepto de las heterarquías,
basado en los sistemas cortico-subcorticales. La construcción del objeto invariante,
cuya apariencia y existencia "mental'! es independiente del contexto, requiere de
una inter-acción heterárquica que, en el mono, por ejemplo, parece abarcar desde
corteza estriada a corteza pre-estriada e infero-temporal y hasta partes
ventro-mediales y fronto-temporales (Mishkin, 1979, 1978). Las lesiones
infero-temporales producen cuadros "agnósicos", pero en cambio lesiones en
sistemas talámicos de asociación (pulvinar), conllevan claros defectos sensoriales
primarios, pero no agnósicos. La corteza IT sería pues un poderoso modulador de
variables atencionales y mnésicas intra-modales y un filtro muy específico de las
características contextúales relevantes, y sería crítica para reconocer y clasificar el
objeto independientemente de su localización dentro del campo visual. Lo anterior
es congruente con lo visto en el capítulo IV, en el cual se indicó el papel del sistema
límbico, particularmente del fronto-basal que sería crítico para ciertos procesos
percepto-cognitivos que, hasta hace poco tiempo, se consideraban eminentemente
corticales. Últimamente se estudia una organización heterárquica análoga para el
procesamiento y memoria somestésica en macacos y que parece ir de S T a S TT y
a cíngulum (Mishkin, 1979), pero no se conocen bien los sistemas que modulan y
reconstruyen el mundo en forma constante e identificable con las trazas de memoria
en el humano.
Es muy probable que Ciertas áreas de paleo-corteza (sistemas límbicos)
intervengan en la completación de los datos perceptuales, y por ello se han descrito
supuestos circuitos cortico-límbicos y cortico-límbico-reticulares (Watson y cois.,
1981; Heilman y col., 1977). De todos modos, parece necesario incluir los sistemas
atencionales ya que en la percepción interviene un filtro atencional y motivadonal
que contribuye a adscribirle "significado" a los estímulos.
B. ELPROBLEMA DE LAS ASIMETRÍAS HEMISFÉRICAS
PERCEPTUALES
Por la presencia de asimetrías hemisféricas, el estudio de la percepción y sus
trastornos en el humano plantea un doble problema: necesidad de determinar los
gradientes de especialización hemisférica y de determinar las operaciones que
distinguen un hemisferio del otro. Los umbrales sensoriales elementales parecen ser
iguales en ambos hemisferios. Las diferencias surgen ante discriminaciones de
patrones complejos (con y sin "significado") en áreas integrativas que reciben
proyecciones de núcleos de asociación. Las asimetrías perceptuales dependen
además, del tipo de tarea y de la experiencia previa del sujeto con ella. Ya se vio que
la activación hemisférica puede variar según el proceso cognitivo implícito en la
tarea. Además, en tareas psicofísicas, si la respuesta es inmediata, intervienen
predominantemente procesos perceptuales pero si es diferida interviene más la
memoria. Y de momento se desconoce si ambos sistemas son igualmente
asimétricos. Según lo anterior ¿qué valor localizante tiene determinado signo
agnósico? Algunos de ellos se dan más frecuentemente (pero no únicamente) por
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lesiones uni-hemisféricas. Sin embargo, cualquiera de estos signos puede presentarse
por lesiones bilaterales o difusas o junto con estados confusionales por lo que se
impone una cuidadosa exploración del estado mental global antes de concluir que se
trata de una "agnosia". Para efectos médicos, es muy diferente una demencia con
trastornos perceptuales asociados y secundarios al empobrecimiento general, de un
deterioro mental leve con signos prominentes agnósicos. La confusión entre estos
dos cuadros puede acarrear un error en el reconocimiento (por parte del médico) de
un proceso activo, tal vez tratable, de uno degenerativo irreversible.
C
EL PROBLEMA DE LA DELIMITA CION ENTRE DESORDENES DE LA
PERCEPCIÓN. DÉLA ACCIÓN Y DEL LENGUAJE
La percepción del mundo es un proceso dinámico de reconstrucción, con
múltiples transformaciones de los datos primarios que garantiza la invaríanza y
estabilidad de los objetos y que se basa primariamente en la "sensación" y en el
"movimiento". Surge de nuevo el límite indefinido entre sensación y movimiento,
percepción y acción, y no es de extrañar que muchos desórdenes de la percepción se
acompañen de trastornos más o menos conspicuos del movimiento y vice-versa.
Tampoco es fácil definir la "integridad" de la sensación. Con frecuencia, los
exámenes rutinarios de sensibilidad son negativos, pero con cierta instrumentación
(como la campimetría por taquistoscopio) se revelan defectos parciales
("sub-dínicos") que no aparecen en observaciones cotidianas. Debe contarse
además, con la variabilidad de funciones de los lesionados cerebrales.
Tampoco se delimita claramente la frontera entre percepción y lenguaje. Se vio
(Cap. IV) que el lenguaje es un sistema tan dominante, que incluso cuando ambos
hemisferios se desconectan, el lenguaje tiende a prevalecer sobre ejecuciones no
verbales del hemisferio derecho (confabulaciones por intrusión de una respuesta
verbal irrelevante en la respuesta correcta del HD). Las dificultades gnósicas de los
afásicos radicarían en que, cuando la información perceptual (verbal o no) debe
almacenarse durante cierto tiempo, se requieren estrategias de codificación
altamente eficientes (particularmente si los datos son complejos), por lo cual surge la
prevalencia del HI, aunque la tarea perceptual haya sido mediada preferencialmente
por el HD (Gainotti y cois., 1978). La afasia implicarla una defídente
transformación de datos sin significado en datos con significado (o sea, pobre
transcodificación de MCP a MLP, según Boller y col., 1977). Este defecto mnésico
perceptual explicaría las pésimas ejecudones de ciertos afásicos en tareas de
memoria viso-espacial. Ciertos errores agnósicos hacen pensar en una
desintegración en las transformaciones entre estructura superficial de las
percepciones en estructura profunda, la cual se relacionaría con el significado de
dichas percepciones. Es posible que en esto se diferenciara parcialmente la agnosia
de la afasia, ya que en la afasia, las señales perceptuales o contextúales indicadas por
el examinador en general, no mejoran la ejecución, de dónde se infiere que no es en
la integridad perceptual donde se encuentra la deficiencia en el reconodmiento del
afásico. Por otro lado las deficiencias agnósicas no se reducen a dificultades
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perceptuales, y se encuentran en ellas, componentes de desintegración semántica y/o
viso-espaciales que trascienden la percepción propiamente dicha.
En humanos, percepción y cognición, sin equipararse, no se diferencian siempre a
nivel de productos finales (comportamientos), y probablemente implican un buen
número de operaciones comunes lo cual ha hecho dudar en parte de la existencia
propia de estos cuadros. Como ya se anotó, sería muy raro hallar un sindrome
agnósico "puro", ya que, como cualquier otro signo mental, en general se
acompaña de cierta inestabilidad perceptual (aún en ausencia de defectos
sensoriales) y de orientación. Además, los signos agnósicos varían según la edad, la
localización y la extensión y evolución de la lesión. Otras de las dificultades para
clasificar las agnosias como tales es la variabilidad de la función perceptual (desde
umbrales sensoriales elementales hasta discriminaciones complejas) de la mayoría de
los pacientes cerebrales y particularmente de los agnósicos (Caplan, 1978; Faust,
1957). Las respuestas a los primeros estímulos son adecuadas, pero se deterioran con
sucesivas presentaciones, efecto descrito desde comienzos de siglo como
"desvanecimiento de la función" (Funktionszwandd). Por otro lado, las agnosias
no son fenómenos unitarios y lo más frecuente es que se presenten junto con
concomitantes de otras modalidades, lo que lleva a Teuber (1965) y a Fredericks
(1969) a concluir que las agnosias, por lo general, son multimodales, con lo que se
apartan así de la definición de comienzos de siglo que suponía una función sensorial
intacta, particularmente en otras modalidades ajenas a la afectada.
III.
LAS AGNOSIAS VISUALES
... efa ragion che sia la vista in te smarrita
e non defunta...
.. .y persuádete de que tu vista sólo está
ofuscada pero no destruida.
Dante. Paraíso, XXVI
Se trata de una serie de dificultades en las funciones viso-perceptuales
relacionadas con la identificación y reconocimiento de objetos, caras o sus
representaciones dibujadas, de formas con o sin significado, colores y datos
viso-espaciales (Hécaen, 1972). La severidad de los trastornos sensoriales, afásicos u
otros que la acompañen no debe ser suficiente como para justificar y explicar el
déficit desproporcionado en reconocimiento visual. A continuación se enumeran los
cuadros clínicos de agnosia visual más definidos e idehtificables dinica y conceptualmente.
A. AGNOSIA DE OBJETOS
1. de objetos-tri-dimensionales y de dibujos
2. de colores
3. simultagnosia
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B. AGNOSIA DE CARAS (PROSOPOAGNOSIA)
C. AGNOSIAS VISO-ESPACIALES
U Perturbaciones en la localización visual de objetos
a. trastornos en la visión de profundidad
b. trastornos en la apreciación de la localización y dirección
2. Agnosia de señales topográficas
3. Agnosia espacial unilateral
En líneas generales, los signos agrupados bajo A se dan por lesiones predominantemente izquierdas (con posibles componentes bilaterales) y se relacionarían con
perturbaciones cognitivo-semánticas (pero no necesariamente afásicas). Los signos
agrupados bajo B y C son más frecuentes por daño hemisférico predominante (pero
no exclusivo) del hemisferio derecho.
Existe un cuadro, bastante infrecuente, que se da por lesión bilateral a lóbulos
occipitales denominado ceguera cortical. No es propiamente una agnosia, ya que el
sujeto, en estos casos, informa no ver absolutamente nada. Subjetivamente, en el
humano, la condición puede equipararse a una ceguera periférica. Sin embargo, por
la integridad de los sistemas retino-coliculares y mesencefálicos, parecen subsistir
ciertos remanentes de visión "no subjetiva". Es así como ocasionalmente se han
descrito casos en los que el individuo "no ve" una luz, pero la sigue durante unos
instantes con los ojos. Asimismo, la campimetría muestra reflejos oculares y
respuestas de localización que se explican a la luz de las funciones específicas de
"foveación" de los sistemas visuales coliculares (Teuber, 1971). En primates no
humanos, la lobotomía occipital no conlleva pérdida total de visión "conciente"
puesto que estos animales pueden localizar objetos, rodearlos y tener reacciones de
posición ante cambios en el nivel del suelo, lo que parece indicar remanentes de
visión cortical.
A. A GNOSIA VISUAL DE OBJETOS. DIBUJOS Y COLORES
Se define como una extremada dificultad para reconocer objetos, dibujos y
colores en presencia de suficiente agudeza visual, amplitud de campos y en ausencia
de deterioro marcada o de afasia. Puede asociarse a alexia con relativa preservación
de la escritura y, a veces, a desorientación topográfica y/o prosopoagnosia
(dificultad para reconocer caras familiares).
1. Examen
Antes de considerar un diagnóstico de agnosia visual, debe descartarse que se
trate de: a) un cuadro afásico con anomia y mal reconocimiento visual, o una
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demencia o confusión; b) un defecto visual concomitante con pobre agudeza visual
acoplado con cierta confusión; c) un trastorno congénito de la visión de colores
medido con placas optométricas para tal fin y corroborado por la historia previa.
A continuación se describen sumariamente los pasos del examen, no. todos los
cuales se siguen, ya que sólo se escogen unos items según el paciente:
Identificación visual de objetos, dibujos y colores: esta es una de las partes que
distinguen el afásico del agnósico. La afasia anómica es la más difícil de diferenciar,
puesto que en ambos casos, el nombre del objeto no se retribuye y pueden
presentarse circumlocuciones y rodeos. Debe aclararse con preguntas si el paciente
reconoce el objeto (sabe "acerca" de él) o no. En este último caso, se concluye que
se trata de una agnosia. Pueden suministrarse claves extras en otra modalidad (hacer
sonar unas llaves que no reconoce al verlas), teniendo en cuenta que dicha técnica
ayuda tanto a afásicos como a agnósicos y que no es netamente diferencial.
Reconocimiento de objetos, dibujos o colores entre varios estímulos a su vista:
esta tarea es más fácil que la anterior ya que, de hecho, restringe las alternativas de
respuesta.
Denominación de figuras simbólicas: (letras, palabras, emblemas, etc.): en
ausencia de afasia marcada, si hay alexia, se le dictan al sujeto letras o palabras
sencillas con objeto de evaluar una posible disociación (alexia sin agrafía).
Reconocimiento de figuras, letras o emblemas: se presenta con varios estímulos a
la vista del sujeto (vgr., "señale entre todos éstos, el escudo nacional").
Discriminación y apareamiento de objetos, dibujos o colores: el sujeto debe decir
si dos estímulos son iguales o, en un muestrario, debe encontrar el que es igual al
señalado por el examinador.
Copia de dibujos sencillos (con o sin significado): en la agnosia visual, la copia
tiende a ser relativamente adecuada, aún si el objeto no se reconoce. De una bicicleta
puede no reconocer sino las ruedas.
Colorear un paisaje: disponiendo de un surtido amplio de lápices de colores.
Dibujo sencillo ¡ se realiza por orden del examinador. Cuando hay defectuosa
"revisualización" interna, generalmente asociada a lesiones occipitales extensas,
esta prueba y la anterior tienden a ser nulas. En cambio, la copia puede ser
adecuada.
Descripción de escenas o fotografías de acción: con frecuencia en las
simultagnosias, el paciente detalla los elementos del dibujo pero no llega a la
conclusión de lo que sucede.
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2. Características de la agnosia de objetos y dibujos
La agnosia "pura" de tipo asociativo para objetos y dibujos es muy rara (De
Renzi y cois., 1969: 2/138 pacientes; Hécaen y col., 1963: 4/415 pacientes; Faust,
1957: 2/138 pacientes). De 514 pacientes cerebrales, la autora ha encontrado dicho
cuadro aislado y prominente sobre otros defectos sólo en un paciente recuperado de
afasia por lesiones parieto-occipitales. Clínicamente se caracteriza incapacidad para
identificar un objeto visto (sin excluir la posibilidad de que, a la larga, se llegue a la
respuesta).
Pero si, en ausencia de afasia o confusión, la dificultad visual es sobresaliente, y el
paciente necesita ayudarse de otras modalidades sensoriales, cabe considerar un
componente agnósico.
Las claves extras de otras modalidades pueden consistir en cambios en la
apariencia visual del objeto, en su posición o en señales auditivas, somestésicas o
cognitivas mediante las cuales, por deducción lógica, se llega al concepto del objeto.
Por ejemplo, un paciente agnósico, ante una lámpara no supo qué era, pero cuando
se encendió, la reconoció al instante. Otro paciente identificó un billete sólo cuando
vio la secuencia de abrir la billetera y extraer el billete. Ante un gancho de nodriza
dijo: "hay un lapicero o un lápiz, o algo así". Al abrirlo, dijo: "es un estilógrafo".
Al tocarlo: "entonces es un gancho de nodriza" (citas de Hécaen y col., 1972). La
paciente de Lhermitte y col., (1973) al ver un cuchillo dice: "es un plato, un objeto
corriente... un objeto de mesa, es un plato... un cenicero o a lo mejor una pala de
tartas... no sé... parece como una carta de naipes..." Ante un vaso: "... sí es una
lupa, un anteojo, pienso que sea un par de anteojos o un cenicero... algo plano de
hierro... o si no, es un instrumento de óptica y en ese caso es de vidrio". La
identificación resultaba imposible a menos que encontrara el nombre del objeto. En
cuanto a las deducciones cognitivas, se trata de la adición secuencial de varias
impresiones verbalizadas: a medida que el objeto se percibe, se emiten hipótesis
cognitivas (no perceptuales) basadas en detalles aislados. Ocasionalmente, la suma
de estas deducciones hace llegar al concepto del objeto. Estos errores en el
reconocimiento perceptual (paragnosias) no se dan al azar y no se deben a anomia.
Ocasionales pacientes agnósicos no reconocen el objeto aún si el examinador les
insinúa lo que puede ser. Los errores además obedecen a ciertas leyes de
pre-categorización elemental. Como mero ejercicio especulativo, podría pensarse
que, en la agnosia de objetos, perceptualmente se diera una estructuración de
superficie basada en los primeros datos visuales, pero que no se llegara a la
configuración lógica "profunda" (con significado).
En cuanto a la agnosia de dibujos, se tiene la impresión personal que se trata de un
estadio más leve que la agnosia de objetos (reconocer dibujos es más difícil que
reconocer objetos) y con alta frecuencia, en tales casos, hay alexia con o sin agrafía
y/o agnosia de colores. Sin embargo, algunas autoridades consideran la agnosia de
dibujos como un cuadro aparte (Hécaen, 1972).
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3. Agnosia de objetos y visión
Con objeto de confirmar el diagnóstico de agnosia de objetos, deben explorarse
cuidadosamente las funciones sensoriales. Faust (1957) encontró que las lesiones
retro-rolándicas se asocian a perturbaciones en el tiempo de reacción visual, de
habituación y de fatiga a estímulos presentados taquistoscópicamente. Las latencias
para reconocer la proyección son muy altas, pero paradójicamente, una vez
reconocido el objeto, si se mantiene la fijación, el objeto "se aclara y se desvanece"
como si la función perceptual no fuera constante. Si la proyección se interrumpía
inmediatamente después de que el paciente hubiera reconocido el objeto, la imagen
se estabilizaba. Pero esta osciladón de la función viso-perceptual no es característica
común a todas las agnosias visuales.
También se ha propuesto un defectuoso monitoreo oculomotor por
perturbaciones en los "campos oculomotores occipitales" (Luria, 1973). La
oculografía foto-óptica ha mostrado en ciertos casos, que las perturbaciones en el
reconocimiento visual se acompañan de latencias elevadas para cambiar de punto de
fijación, menor tiempo de fijación en los blancos estacionarios, anomalías en la
estabilización de la fóvea y en los movimientos oculares saltatorios durante el
seguimiento de un móvil, así como un barrido irregular de los campos visuales, con
preferencia por el campo correspondiente al hemisferio sano (Girotti y cois., 1982;
Karpov y col., 1979; Chédru y cois., 1973). Se recordará que la hipótesis de
anormalidades en los movimientos oculares también se propuso como concomitante
o causa parcial de los desórdenes aprácticos en los que intervienen procesos
viso-perceptivos. Sin embargo, en dicho caso, se suponía una lesión predominantemente derecha, mientras que en la agnosia de objetos se supone una lesión
predominantemente izquierda. Si tal hipótesis tiene algún valor, éste no es sino
parcial ya que se ha propuesto como explicación de dos trastornos con un substrato
diferente. Además en demencias y deterioros avanzados también se observan
anomalías en movimientos oculares deliberados. Probablemente, actuaría como
potencializador de ciertos trastornos hemisféricos (perceptuales o motores)
específicos.
Jeannerod y cois., (1972) sugieren que durante los primeros milisegundos, se lanza
una hipótesis interna acerca de lo que se ve y de sus relaciones intrínsecas. Una vez
detectadas las áreas "salientes" o informativas de la figura, los tiempos de fijación
se alargan, la figura se detalla y se extrae el "plano" o representación de la realidad.
Para ello, intervienen procesos cognitivos y semánticos (búsqueda congruente de
una traza en memoria) que integran y clasifican los perceptos en relaciones y en
grupos lógicos. Las dificultades agnósicas visuales podrían originarse por
perturbaciones en cualquier nivel de esta jerarquía que estructura la señal sensorial
inicial en "hipótesis perceptual" y posteriormente, a partir de ella, configura la
propia realidad interna.
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4. Agnosia de objetos y afasia
El status lingüístico de los casos "puros" descritos y del paciente de la autora no
dejan lugar a duda: la afasia, si la había, era mínima y no justificaba el defecto en
reconocimiento. Sin embargo, una cosa es no presentar afasia y otra es tener el
sistema lingüístico íntegro. Normalmente, la mediación verbal facilita el
reconocimiento de objetos. Marzi y col., (1977) sugieren que la mediación verbal
puede ser un distractor crucial en el proceso de reconocimiento de algunos
agnósicos. Una vez que emiten un nombre, se orientan hacia hipótesis basadas en el
campo semántico del nombre y no en las características de lo visto. Si el nombre no
corresponde al objeto, las premisas subsiguientes son incorrectas.
5. Agnosia visual y pensamiento abstracto
Ya se mencionó que la "estructura de superficie" de una configuración
perceptual se referiría a los primeros estadios e hipótesis acerca del objeto. Las
transformaciones profundas intervendrían al relacionar en grupos lógicos los
particulares de la percepción. Sin esto, no se "abstrae" y no se llega al significado
(verbal o no) de la percepción. Por ello, la agnosia de objetos se acompaña con
frecuencia de alexia de profundidad (con buen reconocimiento de letras aisladas). A
nivel de modelo teórico, el sistema de Piaget parece consistente y sólido como
hipótesis de las configuraciones lógico-perceptuales que se re-crean en el cerebro.
Estos modelos implicarían que, cognitivamente, en el SNC se establecen jerarquías
de operaciones consistentes en relacionar elementos y que serían del tipo:
A) inclusión y exclusión (negación), por lo que permiten reversibilidad (si b pertenece a B, b no pertenece a A); b) los conjuntos elementales se combinan, permutan o
intervienen según las mismas operaciones anteriores (si X es hija de Y, Y es madre de
X pero a la vez, Y es hija de Z); c) Operaciones complejas de intersección de
conjuntos y de combinación, no ya de elementos o de conjuntos sino de relaciones
propiamente dichas.
En los experimentos de categorización de objetos o figuras según una o varias
características (si es alto y con oreja es jarra, si es bajo y con oreja es taza), se vio
que los afásicos no pueden combinar varias características perceptuales para
conformar una perspectiva significativa. Este defecto no se asocia con dificultades
viso-perceptuales (Wayland y col., 1982) ni con simultagnosia. Parece más bien que
la entrada de los estímulos visuales no se organice adecuadamente en tales pacientes.
Al no estar agrupadas las percepciones lógica y significativamente, la verbalización y
rememoración posterior no se hace por características congruentes relaciónales, por
lo cual las memorias quedarían mal "archivadas", sin anclajes lógicos y, de ahí, las
dificultades mnésicas viso-perceptuales de los afásicos (Caramazza y col., 1982).
Sin intentar homologar el sistema lógico con el código neurofisiológico, el lícito
suponer que el reconocimiento de una heterarquía perceptual se basaría en unas
pocas leyes relativamente sencillas efectuadas por grupos de células en sincronía.
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Según el modelo lógico, en el caso del vaso, la paciente reconoció "un objeto de
mesa, probablemente de vidrio". Las sucesivas verbalizaciones contradicen la
percepción misma y se emiten falsas identidades: "objeto de óptica, porque es de
vidrio" (recordar que "verre" en francés es vaso y vidrio). Es posible que
deficiencias en la lógica junto con defectos perceptuales originen estos cuadros. En
la agnosia, el mundo interno no se estructuraría según relaciones coherentes por lo
que los esquemas perceptuales resultarían inestables. En tales casos, detalles
elementales pueden sobresalir pero no se integran en una percepción significativa.
Parece como si los datos viso-perceptuales almacenados en memoria no se
retribuyeran o no se relacionaran internamente como para permitir una
"re-visualización" mnésica. Una paciente de la autora, con moderada afasia y
severo componente agnósico visual (con alexia y agrafía), contaba la vida de su hijo
con minucia pero no lo podía describir físicamente. Al ver a un médico, declaró que
le recordaba a su hijo: "igualmente joven, rubio, no tan buen mozo". Una vez ido el
médico, se le pidió que describiera a su hijo, pero no pudo decir sino que se parecía
al doctor. Falló incluso preguntas cerradas ("es rubio o moreno?"). Basso y cois.,
(1980) describen en detalle un paciente con lesión occipital izquierda, con pérdida de
la capacidad de revisualizar internamente imágenes, con desorientación topográfica
y con un sistema lingüístico aparentemente intacto.
Por otro lado, los pacientes con lesiones derechas muestran mayor tendencia que
los izquierdos a no recordar partes de escenas visuales conocidas y estas partes
olvidadas tienden a corresponder al lado izquierdo de la escena con referencia al
punto de vista desde el cual el paciente la "recuerda", o sea, la revisualiza
internamente (Bisiach y cois., 1981, 1978). Asimismo, un paciente descrito por Kerr
y col., (1981) podía relatar los sueños (memoria semántica) pero no podía describir
las imágenes y escenas en las que éstos se sucedían ya que no recordaba nada de la
"escenografía" visual del sueño. Este paciente padecía de una lesión posterior
derecha. De acuerdo con estos informes, Whitehouse (1981) sugiere que existirían
dos modos de acuñamiento de datos en memoria. El semántico verbal, servido por el
hemisferio izquierdo y el imaginativo-visual, servido por el hemisferio derecho.
Normalmente, ambos tipos de señales se llaman a memoria en el momento de la
retribución de un dato, pero en lesiones uni-hemisféricas, particularmente en las que
se encuentran elementos de hemi-negligencia, predomina un tipo de señales sobre
otro. Como en la percepción es crucial la revisualización interna para comparar los
datos de entrada con los ya existentes, es obvio que este tipo de defectos puede
mermar las capacidades mnésicas y relaciónales visuales tras lesiones derechas.
Sea cual sea la razón última de los defectos agnósicos, el paciente trata de suplir
su deficiencia con estrategias a veces verbales, pero más frecuentemente
perceptuales. A diferencia del ciego que también se ayuda de otras modalidades, el
agnósico recurre a claves inter-modales, pero no usa estrategias sistemáticas y
deliberadas de exploración, sino que son un tanto al azar y según el contexto
inmediato presente, lo que explicaría la variabilidad en el nivel de respuestas. En tal
caso, la integración perceptual depende del modo de presentación del objeto, el cual,
270
a su vez, depende de las circunstancias variables y al azar del contexto. Así pues, la
agnosia de objetos parece suponer un déficit inter-hemisférico viso-verbal y un
déficit para categorizar lógicamente objetos conocidos. Ya se vio que el hemisferio
derecho lee ideográficamente palabras sencillas, pero esto sucede en condiciones
especiales (Zaidel y col., 1981). En condiciones naturales, es difícil predecir cuál
será la atención selectiva hemisférica, el criterio de respuesta y la importancia
volicional que determinarán el predominio de un hemisferio sobre el otro.
B. AGNOSIA DE COLORES
Se define como una dificultad prominente para aparear el nombre de un color
con el estímulo cromático correspondiente, en ausencia de perturbaciones primarias
en visión de colores, de afasia o de confusión. Generalmente se acompaña de
dificultades en el empleo de colores (en dibujos), o en reconocer objetos
absurdamente coloreados. Con frecuencia se asocia con alexia "pura" sin agrafía.
La identificación clínica de la agnosia de colores es menos clara que la de la
agnosia de objetos. En este último caso, la descripción aislada de alguna
característica del objeto (forma, brillo, sonido) indica que éste se ha percibido bien.
Pero la única prueba verbal de la percepción de un color es que el sujeto diga su
nombre, pues el color no tiene más características formales que lo definan. Por
tanto no hay estrategias alternas para identificarlo. Es menos infrecuente que la
agnosia de objetos pero covaría con la anomia "pura".
Desde 1890 se conoce la agnosia de colores, descrita por Willbrand. A comienzos
de siglo, Lewandowski descubrió que los errores en denominación de colores se
asociaban a otras deficiencias más generales en la cognición de colores (aparear
objetos con los colores correspondientes). Como la visión cromática estaba intacta,
Sittig (1921, cita, Hécaen, 1972) pensó en una desorganización de orden superior en
el reconocimiento perceptual. Por la década de los años 60, resurgió el interés por este signo y se corroboró su frecuente asociación con alexia sin agrafía y la persistencia
de la agnosia de colores sobre los demás defectos (Geschwind y col., 1966;
Kinsbourne y col., 1964). Refiriéndose a la antigua tesis de Dejérine, se explicó la
lesión con base en un compromiso de lóbulo occipital izquierdo y de cuerpo calloso
lo que impediría que las percepciones visuales llegaran intactas al lóbulo occipital
izquierdo, o que pasaran del lóbulo occipital derecho (intacto) a áreas verbales
(circunvolución angular) izquierdas, lo cual explicaría también la alexia sin agrafía.
Clínicamente la agnosia de colores, en sus formas leves, se manifiesta en una
lentitud general para reconocer y aparear colores. En las formas severas, el paciente
no denomina ni indica los colores señalados por el examinador, ni colorea dibujos
en blanco, pero en cambio, puede decir el color natural de un objeto. Estas son
ejecuciones comunes en afasias, pero la agnosia de colores se refiere a dichas
dificultades en ausencia de afasia que explique los déficits. Aunque algunos autores
han puesto en duda la existencia de tal signo (Critchley, 1965), al menos, en algún
271
momento de ia evolución de ia lesión, ia agnosia de colores tiene existencia real y
puede considerarse como una etapa de re-organización (o de desorganización)
cerebral. Se trataría de saber porqué se presenta este tipo de disociaciones sin negar,
de entrada, su existencia. Estas contiendas han generado dos problemas: la relación
entre cognición de colores y visión cromática y entre la cognición de colores y el
lenguaje.
1. Agnosia de colores y visión cromática
En lesiones cerebrales, las pruebas de visión cromática no necesariamente indican discromatopsias congénitas. En muchos casos, por ser pruebas de clasificación
de tonos, miden categorización y, por ende, "pensamiento abstracto". En tales
casos, se habla de pseudo-discromatopsias y pueden obedecer a un desorden general
en discriminación perceptual (Scotti y col., 1970) o a un déficit en la estructura
semántica y cognitiva. Por ejemplo, lesiones derechas con defecto de campo visual y
lesiones izquierdas con afasia impiden el buen desempeño en las Placas de Ishihara
(De Renzi y col., 1967) y en las pastillas de Farnsworth-Muensdl-100 (De Renzi y
col., 1972).
En cuanto a discriminaciones cromáticas, los lesionados unilaterales pueden
fallarlas por razones diferentes. Los diestros normales tienen menores latendas
con presentaciones de estímulos cromáticos en el campo visual izquierdo (HD)
(Davidoff, 1975). Esto sugiere que el hemisferio derecho tiene cierta prevalencia en
el procesamiento y discriminación de la tonalidad y saturación del color. Asimismo,
los comisurotomizados muestran cierta tendencia de ventaja del hemisferio derecho
para rememorar los colores de dibujos presentados taquistoscópicamente. En tal
caso, tienden a informar preferencialmente los estímulos del campo visual
izquierdo. Pennal (1977) y Hannay (1979) presentaron dos estímulos simultáneos
dentro de un mismo campo visual para que el sujeto determinara si eran iguales o
no. Las latencias eran más cortas para los pares presentados en el campo visual
izquierdo (HD). Pero si el segundo estímulo se difería por unos milisegundos en su
aparición, la ventaja del CVI se desvanecía y surgía una clara ventaja del hemisferio
izquierdo (probablemente por el incremento en la carga de memoria que conlleva la
tendencia a que el sujeto "verbalice" lo que debe recordar). Por otro lado, la
ejecución en pruebas de visión cromática decrece por lesiones derechas,
particularmente en zona parietal y frontal (Capitani y cois., 1978) probablemente
por la sensibilidad de los lóbulos parietales al factor de discriminación de tonalidad
y por la sensibilidad de los lóbulos frontales al factor de categorización implícito en
estas pruebas.
2. Agnosia de colores y afasia
En los casos ya mencionados, las perturbaciones en cognición de colores se
asocian a lesiones izquierdas (con o sin afasia). El anémico busca el nombre del
color, lo reconoce y lo indica cuando el examinador lo nombra; en cambio el
272
agnósico de colores no lo denomina, no lo reconoce y no lo identifica. A diferencia
del afásico, el agnósico de colores conserva el empleo meramente denominativo del
color (vgr., completar: "el cielo es..."). No así los anómicos, quienes fallan en la
retribución del nombre del color y en establecer relaciones pertinentes con el campo
semántico. Los anómicos (pero no los agnósicos) pueden mostrar campos
semánticos anómalos en pruebas de asociación libre de colores (vgr., "asociar todo
lo que vaya con rojo"). Los lesionados izquierdos afásicos fallan estas pruebas más
que los no afásicos así como pruebas de colorear o aparear dibujos (Guzmán, 1975;
De Renzi y col., 1967). Lhermitte y cois., (1969) sugieren que una verdadera
"agnosia de colores" implicaría una pérdida de los "patrones" internos de
relaciones imagen-color, independiente de las habilidades verbales. Más que una
anomia visual (incapacidad para denominar a través de una sola modalidad), en la
agnosia, las "imágenes internas" o conceptos de los objetos y colores no se
configurarían eficientemente. De ahí los concomitantes aléxicos de la agnosia de
colores. Porqué la segunda puede darse sin la primera, es cuestión mal dilucidada
todavía. Además, en favor de un déficit mnésico se tiene el que algunos trastornos
percepto-cognitivos relacionados con colores se acompañan ocasionalmente de
pérdida de la capacidad de revisualizar colores (De Renzi y cois., 1972).
3. Agnosia de colores y pensamiento abstracto
La deficiente estructuración de imágenes mentales del lesionado izquierdo bien
podría deberse a desarticulación en las operaciones lógicas subyacentes a las relaciones transitivas e intransitivas implícitas en el "conocimiento" de un objeto ("dado
un objeto X, entonces son posibles los colores a,b...n (intersección de grupos de
colores y de objetos) y no son posibles los colores p, q...z (disyunción de grupos
lógicos"). Los pacientes con deterioro verbal (no necesariamente afásicos) podrían
reaüzar análisis abstractos basados en otras "gramáticas" pre-codificadas e intactas. Pero el agnósico de colores tendría una alteración prevalen te en esta categorización pre-semántica, y en las operaciones entre relaciones pre-conceptuales (irónicas
e isomorfas con el exterior) que les impide llegar a un concepto integral y lógico a
partir de una matriz perceptual compleja.
C.
SIMULTAGNOSIA
Se trata de la dificultad para reconocer el significado de varios estímulos
presentados simultáneamente, junto con capacidad de percibirlos y describirlos
adecuadamente uno por uno, en ausencia de parálisis oculomotora o defectos
visuales y/o mentales que justifiquen la dificultad. Puede asociarse a afasia pero, en
la simultagnosia, se excluye la presencia de desórdenes lingüísticos severos o de
estados confusionales. Se acompaña por lo general de dificultades en lectura de
palabras, con buen reconocimiento de letras aisladas. Clínicamente se detecta por la
dificultad para interpretar escenas complejas. La descripción particular de
elementos uno tras otro es acertada, pero no se llega al significado de la escena. La
alexia concomitante es prevalen te para palabras. Ni en los dibujos, ni en la lectura se
logra un procesamiento integral de los elementos que configuran un todo. Las
273
relaciones que se establecen son de objeto-objeto, pero no de agente-acción-objeto
afectado.
A pesar de la integridad de los umbrales de discriminación para estímulos simples,
cuando la estimulación es simultánea e incide en ambos campos visuales, los
umbrales de reconocimiento aumentan en forma desproporcionada, particularmente en el campo visual derecho. Al centellear simultáneamente una letra a cada campo
visual tiende a ignorarse la de la derecha (a pesar de la dominancia del hemisferio
izquierdo para estos estímulos). Kinsbourne y col., (1963) aceptan la simultagnosia
incluso en asociación de defectos visuales "sub-clínicos" que incluyen
perturbaciones en movimientos oculares y en umbrales de respuesta y discriminación
ante estímulos presentados por taquistoscopio. Esta suposición parece sustentada a
la luz de un informe de caso con un sindrome de Balint y una clara simultagnosia
(Girotti y cois. 1982). Sin embargo, la perturbación oculomotora no explica por sí
sola la simultagnosia (ni las demás agnosias). Como ya se ha visto, se trata de un
signo asociado a diversos cuadros aprácticos y/o agnósicos.
La conducta de estos pacientes es muy peculiar: ante escenas complejas, el
agnósico sabe que el dibujo representa algo, pero no puede extraerle significado (al
contrario del confuso o del retardado mental que se contenta con respuestas
parciales y elementales). El agnósico permanecería a nivel de un lego (no analfabeto)
en matemáticas, confrontado ante una ecuación compleja. Conoce los términos y
los signos, pero mal puede plantearse el problema porque no conoce las relaciones
entre términos y signos. Los simultagnósicos dan la impresión de reconocer el
problema de modo muy vago, planteándose hipótesis incompletas y centradas sólo
en un término o relación. Por ello, la estructuración visual mental sería laxa e
inestable y los "grupos lógicos", muy elementales y desarticulados en cuanto a
percepción compleja se refiere.
D.
AGNOSIAS VISUALES DE OBJETOS, DIBUJOS Y COLORES Y
CÓRRELA CIONANA TOMO-PA TOLOGICA
Las perturbaciones agnósicas citadas y las alexias sin agrafía se han asociado a
lesiones hemisféricas izquierdas o retro-rolándicas. Clásicamente se sostiene que
la circunvolución angular procesaría a nivel cognitivo-semántico los datos visuales
(Luria, 1973; Geshwind, 1965). Si éstos no llegaran a la circunvolución angular, el
objeto se "vería" pero no se le "asociaría" ningún significado. Se han postulado
diversos síndromes de desconexión (ya discutidos) que expücan este modelo, pero
éste no parece corresponder bien a la plasticidad operativa del encéfalo ni a la gran
mayoría de lesiones. De momento se ignoran las causas y concomitantes externos de
la tarea que determinan constelaciones de signos agnósicos en presencia de lesiones
aparentemente similares: agnosia de objetos y colores con y sin afasia; agnosia de
colores sin agnosia de objetos; agnosia de colores con alexia y/o agrafía;
simultagnosia sin agnosia de objetos, etc. Una cosa parece clara de los múltiples
casos revisados en la literatura: se requiere de una lesión occipital y parietal extensa
274
que interese partes básales de lóbulos ocdpitales y de sistema límbico (Bowers y col.,
1980; Albert y cois., 1979; Kertesz, 1979). Citando a Hécaen y col., (1978): "...(la
agnosia visual) requeriría de una lesión posterior izquierda lo suficientemente
importante como para interesar estructuras visuales (circunvolución angular), pero
lo suficientemente pequeña como para no alcanzar regiones de lenguaje; lo
suficientemente profunda como para interesar la sustanda blanca subyacente y,
posiblemente, al menos de modo parcial, d cuerpo calloso; en cuanto al grado de
compromiso del hemisferio derecho (necesario para producir estos signos), la lesión
derecha deberla ser lo suficientemente pequeña como para respetar aquellas regiones
responsables para la percepdón de formas, caras e información espacial".
Un enfoque no explorado aún es el del papel de la edad y sexo del paciente así
como la evolución en el tiempo de la lesión. Si estos son factores determinantes en la
afasia, no habría razón para que no lo fueran en otras manifestaciones mentales de
orden complejo. No puede negarse tampoco el papel de la estructura cognitiva
idiosincrática (mejores, "visualizadores", mejores "oidores", etc.) que, en el
extremo de la población se manifiesta en diversas habilidades artísticas. Este factor y
el de aprendizaje posterior se combinarían para conformar ciertos cuadros mentales
en presencia de una lesión.
E. AGNOSIA DE CARAS O PROSOPOAGNOSIA
Se trata de una incapacidad total o parcial para identificar personas conoddas
con base en la percepción visual de la cara. Para identificar personas conocidas, el
paciente recurre a otras señales perceptuales como la vestimenta, peinado, voz,
gafas, modo de andar, etc. A menudo se encuentran dificultades para reconocer
figuras públicas en fotografías (Benton y Van Alien, 1972). En las formas severas, el
sujeto mismo no se reconoce en el espejo y, en las leves, tarda mucho o no Uega a
reconocer conocidos. En estos casos, manifiestan que las caras les son "nuevas" o
que tienen "algo raro". Es un signo interesante, pero muy infrecuente en enfermos
neurológicos no dementes.
En heridos retro-rolándicos, la percepción global de la cara no se configuraría por
incapacidad para considerar simultáneamente las diversas señales clave que
conforman la cara como un todo o Gestallt. Sería pues, una forma especial de
simultagnosia (Faust, 1957). Siendo el reconodmiento de caras un proceso muy
complejo, las causas de los trastornos a este nivel pueden ser muy variadas y abarcar
aspectos viso-perceptivos, percepto-cognitivos y mnésicos.
1. Prosopoagnosia, percepdón y memoria visual
La mayoría de los casos de prosopoagnosia se asodan a trastornos
viso-perceptuales complejos, desorientación espacial (Tzavaras y col., 1970),
pobre reconodmiento de colores (Whiteley y col., 1977, Hécaen y col., 1962) y
defectos en memoria espacial y visual, asi como defídencias para leer, escribir
275
apraxia del vestir, defectos direccionales y vestibulares y trastornos en el
seguimiento de ratas en mapas (Hécaen y col., 1962). Se ha supuesto que este sería
otro aspecto más integrante del déficit general viso-perceptivo por lesiones derechas,
ya que la identificación de caras implica un análisis perceptual muy específico y
complejo (De Renzi y col., 1966).
Los lesionados hemisféricos derechos tienen dificultades notorias para
discriminar, entre varias fotografías de desconocidos, la cara del estímulo vista por
aparte (Benton y col., 1972; De Renzi y col., 1966). Sin embargo, la prosopoagnosia
no se explica con base en un trastorno en apareamiento visual de caras (lo que otros
llamarían defectos aperceptivos), ya que algunos prosopoagnósicos pueden tener
ejecuciones normales en dichas pruebas (Guzmán, 1981; Benton y col., 1972, 1968;
Tzavaras y col., 1970; De Renzi y cois., 1969; Assal, 1969). Por otro lado, Whiteley
y col., (1977) y Yin (1970) suponen un defecto muy específico que no puede
equipararse con los defectos generales para identificar material visual. Se basan,
para decir esto, en la especulación lógica de que el rostro humano sería un "estímulo
biológicamente significativo" por ser una de las primeras configuraciones que se le
presentan al neonato. Por tanto, no debería extrañar la existencia de células o
circuitos que extrajeran características relevantes al rostro humano. Considerando
los datos experimentales y patológicos, estos "extractores" se activarían
perferencial (pero no únicamente) en el hemisferio derecho, el cual analizaría las
características viso-perceptivas que configuran la identidad de una cara. A su vez, el
hemisferio izquierdo activaría las memorias semántico-operativas (nombre,
identidad personal, etc.). El HD es dominante para discriminar semejanzas y
diferencias entre dos caras centelleadas simultáneamente al campo visual
izquierdo. Pero si se introducen intervalos entre los estímulos, decrece esta ventaja
del hemisferio derecho y surge la del hemisferio izquierdo, fenómeno que recuerda
los estudios con discriminación de colores (Marzi y col., 1977). Como en toda
percepción significativa, intervienen factores de expectativa y atención selectiva
uni-hemisféricos. Los lesionados hemisféricos derechos tienen dificultades para
reconocer caras en posición normal, pero son superiores a los izquierdos para
reconocer caras invertidas probablemente porque, el rostro, al haber perdido parte
de su "significado", no crea tanta disonancia cognitiva si se ve invertido (Ellis y
col., 1975; Yin, 1970). Los lesionados izquierdos y los controles dispondrían de un
"set" atencional que anticipa la configuración espacial de la cara, por lo cual, si ésta
se presenta en posición invertida, resulta en una percepción extraña que debe
descifrarse antes de reconocerse, y este "set" de expectativa sería el que activaría
preferencialmente el hemisferio derecho (Young y col., 1981). Se podría especular
que los lesionados derechos se limitan a analizar las semejanzas y diferencias
superficialmente, sin un análisis "profundo" del significativo del rostro. La mayoría de los casos de prosopoagnosia presentan compromiso prevalente posterior
derecho (Whiteley y col., 1977; Lhermittey col., 1975; Marslen-Wüson y col., 1975;
Benton y col., 1968; Hécaen y col., 1962), pero no es muy claro si se requiere de una
lesión bilateral (Guzmán, 1982; Meadows, 1974; Hécaen y col., 1972). Al menos en
sujetos normales, los tiempos de reacción y la precisión en pruebas de
276
reconocimiento y denominación de caras en taquistoscopio indican que las etapas
iniciales del proceso de reconocimiento de rostros es bilateral y que el hemisferio
derecho muestra su dominancia particularmente cuando el sujeto sabe qué tipo de
cara esperar (Young y cois., 1980). Ya se vio, además, en el capítulo IV, que ambos
hemisferios contribuyen diferencialmente en el procesamiento de ciertas emociones
faciales. Así, el hemisferio derecho reconocería mejor el tono afectivo negativo
(tristeza, rabia) y el hemisferio derecho reconocería mejor el tono afectivo positivo
(Reuter-Lorenz y col., 1981). Se recordará además, que parecen existir diferencias
idiosincráticas en la preferencia para responder asimétricamente ante rostros con
emociones, las cuales han sido atribuidas a efectos de sexo (McKeever y col., 1981) o
a la asimetría motora facial (Borod y col., 1982).
La autora examinó a un ingeniero con un C L general de 130, quien 8 años
antes (después de una cirugía para evacuar un hematoma temporo-parietal bilateral,
con complicaciones médicas posteriores) no presentaba como remanente clínico sino
una severa prosopoagnosia, sin alexia, agrafía ni otro signo acompañante del cual él
fuera conciente (Guzmán, 1982). Presenta una seria disminución en la capacidad de
aprendizaje de series verbales y una capacidad casi nula de aprender series
no-verbales así como de recordar o reproducir figuras geométricas, previamente
copiadas con exactitud. La identificación de formas geométricas y de direcciones de
líneas también es claramente anormal, así como su sentido de la orientación tanto en
mapas arbitrarios en el suelo del consultorio, como en situaciones reales de puntos
claves de la ciudad donde ha vivido toda su vida. Esto le sucede en fotos y en
situaciones reales, ya que no reconoce las calles por donde anda. Esta "amnesia
topográfica" se manifiesta, además, con fotos recientes y de hace 40 años, en las
que, además, no se percata de que los autos y trajes son antiguos, lo que sugiere un
"desvanecimiento" de imágenes complejas tri-dimensionales, como la descrita
ocasionalmente para colores. Además, no reconoce fotos de familiares (hijos y
esposa) excepto por peculiaridades del papel o del marco fotográfico y no logra
reconocer sus propias fotos. Su memoria para caras aprendidas 90 segundos antes es
al azar. Pero en cambio, su ejecudón en la prueba de Benton de discriminación de
caras fotografiadas fué normal. Este paciente, con su buena inteligencia y
preservación perceptual, ilustra una vez más, la disociación entre reconocimiento de
caras y lugares y discriminación de rostros reales. En cuanto a la localización de la
lesión (bilateral en este caso), es probable que el daño temporal derecho fuera el
principal responsable del prominente defecto de memoria espacial y que las lesiones
occipitales básales originaran el pobre reconocimiento inmediato de caras y sitios
(ver la escanografía cerebral, Fig. IX-1). Sin embargo, no queda claro porqué no
presentaba otros signos de agnosia simultánea o alexia.
Se ilustra así, cómo las agnosias pueden ser multi y supramodales e involucrar
aspectos perceptuales, cognitivos y mnésicos. En este'caso, había un desorden visual
topográfico y fisonómico, con dificultades para discriminaciones visuales
complejas, para seguir rutas en mapas a su vista, para encontrar sitios en un mapa
en blanco y para recordar posiciones y sitios de la ciudad. En ausencia de apraxia y
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F I G U R A IX-1. Escanografía cerebral del paciente con prosopoagnosia. Obsérvese la lesión
bilateral que afecta lóbulos occipitales y lóbulo temporal derecho.
de desorientación derecha-izquierda que le impidieran realizar las rotaciones
internas requeridas, este paciente no podía efectuar giros sobre su propia persona,
cosa muy frecuente en agnósicos somestésicos y que se discutirá a continuación.
F. AGNOSIAS VISO-ESPACIALES
"...Ysi la intuición no contiene más que
relaciones, esto es la forma de la
intuición, puesto que no representa nada,
sino la medida que la cosa está colocada
en el espíritu, no puede ser otra cosa sino
la manera en que el propio espíritu se
halla afectado por su propia actividad, es
decir, por esta posición de representación".
Crítica de la Razón Pura. E. Kant.
Se trata de desórdenes de la percepción y manejo de los datos espaciales no
verbales, agrupados bajo el término de "desorientación espacial", consistentes en
una defectuosa aprehensión de las relaciones viso-espaciales que conforman las
vecindades y analogías visuales en relación mutua y en relación con el sujeto. Estos
desórdenes no deben justificarse por la mera presencia de deterioro mental,
confusión, inatención o defectos visuales primarios. Por lo general, estas
dificultades no se informan espontáneamente, o sea, el sujeto no las percibe. Se
trata, en la gran mayoría de casos, de perturbaciones detectadas mediante técnicas y
pruebas neuropsicológicas de cierto refinamiento y por tanto, reflejan la interacción
coalicional entre el SNC y el exterior.
Los desórdenes viso-espaciales ocasionados por lesión derecha agrupados bajo el
rótulo bastante inddimitado de "agnosias espaciales" conforman cuadros aún más
disociados que los originados por lesiones izquierdas, y por tanto, con frecuencia,
278
afectan varias modalidades. Se retiene vagamente el concepto de "agnosia" en el
sentido de que, en presencia de adecuada sensación elemental, no se discriminan
patrones complejos perceptuales y se presentan otras anomalías perceptuales
(alucinosis, metamorfopsias, etc.). Vignolo (1972) propone que esta deficiencia en la
estructuración formal del exterior correspondería más al tipo de "agnosia
aperceptiva", por contraposición a los desórdenes cognitivos ("asociativos") por
lesiones izquierdas. Tan vago es el concepto de "agnosia" en estos casos que, como
se vio en el Capítulo VIII, las dificultades prácticas del lesionado derecho se han
atribuido más a un defecto viso-perceptual que a un defecto práctico en sí (Bruyer y
cois., 1982; Mack y col., 1981; Hécaen y col., 1970).
Fenomenológicamente, pueden clasificarse en:
1. perturbaciones en la localización visual de objetos
a. perturbaciones en la estructuración de relaciones espaciales
b. trastornos en la apreciación de la localización y dirección
c. perturbaciones en la orientación y memoria topográfica
2. Parálisis de Balint
3. Agnosia visual para la mitad del espacio (agnosia espacial unilateral),
a. negligencia unilateral visual
1. Perturbaciones en la localización visual de objetos
Este complejo conjunto de signos consiste en una dificultad para apreciar
la posición de un estímulo basándose sólo en visión y en ausencia de defectos
notorios de agudeza visual. Holmes (1918) estudió las deficiencias en localización y
observó errores en evaluar la dirección y distancia de un objeto con dificultades para
alcanzarlo con la mano, asociadas a defectos de los cuadrantes inferiores (lesión
parietal superior). Ratdiff y col., (1972) encuentran una correlación entre este tipo
de desórdenes y lesiones retro-rolándicas.
a. trastornos en la visión de profundidad: aunque la pérdida de visión
tri-dimensional se ha discutido por ser incompatible con un estado normal de
conciencia ya que afectaría sistemas visuales mesencefálicos (Teuber, 1962), se ha
prestado considerable atención a otros trastornos en la apreciación relativa de la
profundidad. Carmon y col., (1969) utilizaron el paradigma de fusión de la
perspectiva de ambos ojos diseñado por Julesz (1964), y que consiste en dos
muestrarios de letras al azar generadas por computador que, al enfocarlas
binocularmente, se "fusionan" y se ven como una sola. Esto, excepto un área en la
cual se introduce una disparidad sistemática entre las letras de uno y otro
muestrario. Normalmente, dicha área no se fusiona y se percibe como si estuviera en
relieve sobre las otras letras del fondo, como si el SNC procesara la disparidad
binocular como un efecto de profundidad. Los lesionados derechos no configuran el
279
efecto normal de estereopsis (o percepción de profundidad) bajo estos paradigmas
(Benton y col., 1970; Carmon y col., 1969). Asimismo, los lesionados derechos
tienen dificultades en percibir contornos "anómalos" (otro tipo de ilusión óptica
como la de la figura IX-2). Parece ser pues, que la percepción relativa del espacio
tri-dimensional requiere de procesos monoculares y binoculares combinados, y bajo
control del hemisferio derecho.
FIGURA IX-2. Efecto de visión
estereoscópica de Julesz. Mediante
los prismáticos, los dos muestrarios
de puntos al azar se "funden" en
uno solo, en el punto de visión
binocular. Esta "fusión" se ve en
relieve sobre el fondo correspondiente a las áreas de visión periféricas
monoculares.
b. trastornos en la apreciación de la localización y dirección: en el capítulo IV se
mencionó la superioridad del HD en normales para evaluar el lugar y la dirección de
estímulos taquistoscópicos. Las lesiones derechas perjudican más que las izquierdas
la ejecución en apreciar diferencias en la posición de un estímulo en dos láminas, en
evaluar la dirección de líneas (Fig. IX-3) y de patrones complejos (Benton y cois.,
1975). Sin embargo, rara vez estos defectos se restringen a la modalidad visual ya
que los lesionados derechos fallan la misma clase de pruebas presentadas visual o
somestésicamente. Además, se asocian defectos en el reconocimiento somestésico de
FIGURA IX-3. Tarea de discriminación de la dirección de lineas. El
sujeto debe señalar, en el muestrario inferior, a cuáles direcciones de
líneas corresponden las dos líneas
de la parte superior del dibujo.
280
rutas o en la orientación personal de recorridos. Por esto, Friedericks (1969) v
Teuber (1965) hablan de un factor "espacial supra-modal" que trasciende la
configuración tOpológica visual y que parece desorganizarse tras lesiones derechas.
C. perturbaciones en la orientación y memoria topográfica: se definen como una
incapacidad para orientarse en el espacio exterior (o para recordar mentalmente
rutas y lugares) por un supuesto defecto en la integración de señales viso-espaciales
pertinentes (exógenas o mnésicas), en ausencia de confusión, deterioro o signos
aprácticos asociados. Rara vez se presenta en forma aislada, y son concomitantes
frecuentes la prosopoagnosia (que es aún más infrecuente que la desorientación
topográfica), la negligencia visual unilateral (ver más adelante) y otros desórdenes
en el reconocimiento espacial no visual (táctil u otro). Estos defectos se han descrito
como informes de caso, pero no se les ha prestado la misma minucia de estudio que a
los trastornos en el reconocimiento de caras. Clínicamente se manifiestan como un
mal reconocimiento de lugares conocidos o de la memoria de las rutas para ir de un
lugar a otro o de la orientación propiamente dicha en la toma de decisiones en
cuanto a los giros que deben nacerse. Pueden asociarse a dificultades para
"revisualizar internamente" los sitios, por lo cual, con frecuencia, estos pacientes
recurren a técnicas mnemónicas verbales para orientarse (vgr: "en la casa de la
grieta, torcer a la izquierda"). Ello, porque no reconocen el lugar sino por el rótulo
verbal, como alguien que buscara una dirección desconocida por indicaciones
verbales. No son raros los defectos en orientación de pequeños mapas visuales, de
mapas viso-somestésicos y en localizar ciudades en un mapa en blanco. Este último
signo conocido como platonotopokínesia se caracteriza por errores sistemáticos al
localizar puntos en mapas conocidos, que no se justifican por falta de escolaridad,
deterioro intelectual o confusión (Benton y cois., 1973). La desorientación
geográfica puede asociarse a desorientación topográfica pero es un signo mucho más
frecuente que esta última; así como la prosopoagnosia no necesariamente se asocia a
defectuosa discriminación de caras en fotografías, los defectos en reconocimiento
topográfico real no necesariamente se asocian a defectos en orientación geográfica.
Estos trastornos se asocian con lesiones derechas, frecuentemente retro-rolándicas,
pero su presencia no tiene, en sí, valor lateralizante (Fisher, 1982). Ocasionalmente,
la desorientación para lugares se presenta de modo relativamente aislado, sin
desorientación personal o temporal y, en tales casos, se asemeja más a fenómenos de
paramnesias reduplicativas que a desorientación real para lugares ya que estos
pacientes, en general, presentan confusiones con lugares donde ya han estado
(Fisher, 1982).
2. Sindrome de Balint o parálisis de la mirada
Se trate de una perturbación predominantemente oculomotora que impide los
movimientos de guia de los ojos hacia un punto localizado, también conocida como
ataxia óptica, con incapacidad de realizar movimientos conjugados de ojos y con
atención visual disminuida. Se caracteriza por fijaciones muy prolongadas de la
mirada (de tipo espasmódico) seguidas por movimientos al azar de los ojos. El
281
sindrome de Balint, que implica los tres tipos de desórdenes mencionados (defectos
en movimientos conjugados, en movimientos de persecución y defectos
viso-espaciales), se acompaña en general de tiempos de reacción oculomotores muy
largos, defectos en movimientos oculares de barrido y se ha asociado a lesiones
bilaterales que afectan los sistemas occipito-parietales (Girotti y cois., 1982; Hécaen
y col., 1978) y posiblemente de los frontales (Heilman y col., 1972). Un paciente de
la autora escribía sobre la mesa por incapacidad de fijar la mirada en la hoja.
3.
Defectos viso-espaciales unilaterales negligencia visual unilateral)
En ella, se niega la estimulación incidente en el hemicampo sensorial contralateral a la lesión, en presencia de relativa preservación de visión en ambos hemicampos.
Se define porque, en presencia de visión adecuada (incluso si hay defecto de campo
visual, éstos se compensan rápidamente con excursiones más amplias de ojos), el paciente no presta atención, ni busca o explora lo que se halla en el campo contralateral a la lesión. En estos severos, dicho hemicampo parece no existir para el paciente.
En cuadros más leves pueden manifestarse como "confusiones" y "olvidos (buscar
el cuchillo en el lado del tenedor, no ver la copa en la mesa y buscarla sólo de un lado, tropezar con objetos situados a la izquierda, etc.) o en tareas puramente visuales
(leer solamente la mitad de la página comenzando en la parte media, omitiendo el
comienzo de cada línea y sin conciencia del error). En los casos leves, puede
presentarse únicamente en la modalidad visual, pero lo más frecuente es la
negligencia en dos o tres modalidades sensoriales. Los signos asociados más
comunes son decremento en tareas de cancelación visual (tachar todas las " a " de
una página con letras o tachar todas las rayas horizontales de una página con trazos
en diversas direcciones). En estos casos pueden omitir la mitad de la página; o en
tareas de bisección de líneas, pueden, o bien omitir las del lado izquierdo, o bien
calcular el punto medio de cada línea consistentemente desviado hacia un lado del
punto medio (generalmente hacia la derecha de éste, puesto que el signo se asocia
más frecuentemente con lesiones hemisféricas derechas). De hecho, se ha diseñado
una prueba útil para detectar hemi-negügencia en lesionados derechos basada en
que éstos tienden a bisectar las rectas hacia la derecha del punto medio
(Schenkenberg y cois., 1980). Brain fue el primero en señalar la frecuencia de este
signo tras lesiones derechas. De hecho es muy raro en pacientes izquierdos y los
porcentajes en tales casos no superan un 2%, mientras que en trastornos derechos,
pueden llegar a un 35% (Hécaen y col., 1972; McFie y cois., 1950). Suele
acompañarse de deterioro intelectual (pero no se explica por éste), indiferencia al
fracaso, hemianopsia izquierda, déficits oculomotores y sensoriales y apraxia
constructiva y del vestir (Hécaen y col., 1978).
Son más frecuentes las dificultades viso-espaciales y/o viso-constructivas por
lesiones derechas que la negligencia unilateral. Podría pensarse que este signo fuera
un indicador general de déficit neurológico y un indicio de severidad general.
Campbell y col., (1975) encuentran, en seguimientos de 6 meses, que la presencia
282
inicial de negligencia es un indicio de pobre recuperación subsiguiente, incluso si la
negligencia cede, cosa que es común.
Los trastornos de memoria visual asociados a negligencia unilateral y extinción
podrían explicarse como un defecto atencional. Bisiach y col., (1978) describen dos
casos con buena capacidad para describir lugares conocidos (la Piazza del Duomo en
Milán), así como para efectuar giros mentales y describir la Plaza desde diferentes
ángulos de perspectiva. Sin embargo, sistemáticamente omitían la perspectiva que
hubiera quedado a su izquierda. O sea, si "miraban" (mentalmente) desde la acera
de frente al Duomo, omitían describir el costado Oeste. Parece como si las señales
visuales mnésicas configuradas sobre coordenadas espaciales que se hallaban a la
izquierda del sujeto no se juzgaran importantes cuando se generaban
concomitantemente con otras señales mnésicas simétricas. Posteriormente Bisiach y
cois., (1981) encuentran que la mayoría de los pacientes con lesión derecha y con
algún signo de heminegligencia eran incapaces de efectuar la prueba del "Duomo"
ya descrita puesto que presentaban heminegligencia mnésica para un lado de la plaza
(según el punto de vista desde donde estuviesen evocando ia plaza).
Entre otros factores determinantes de este signo parecen intervenir la edad del
paciente, la evolución y extensión de la lesión y el déficit neurológico sensorial y
atencional. De hecho, sólo excepcionalmente se encuentra negligencia en los
jóvenes; y en los niños es prácticamente inexistente. Lo anterior recuerda el papel de
la edad en la presencia de la jerga afásica. Si bien ambos signos tienden a
correlacionar con la edad y tienden a desaparecer con la mejoría, su presencia en un
momento dado tendría implicaciones pronosticas negativas y se asociaría con un
defecto en el alertamiento (Lempert y col., 1982), cuya manifestación clínica, en
ambos casos, es casi invariablemente, la anosognosia. Al respecto, se recuerda la
hipótesis atencional de Weinstein y col., (1977), Heilman y col., (1977) y Kinsbourne
y col., (1973), según la cual la asimetría inidal subyacente a una respuesta
hemisférica .radicaría en la activación diferencial y específica de dicho hemisferio.
Experimentos con sujetos normales en los que se mide la precisión o el tiempo de
reacción en un hemicampo sensorial o motor demuestran de modo bastante
consistente que las mejores respuestas se dan cuando la activación sensorial y
motora va al hemisferio dominante para la tarea (Lempert y col., 1982; Casey,
1981). Además, la coalición de posición del estímulo en el espacio y hemi-espacio
corporal en el que se da la respuesta parece crucial (vgr., si se responde con la mano
derecha, se espera una mejor coalición cuando la mano derecha se halla en el
hemi-espacio derecho y el estímulo a la izquierda del sujeto, o sea, en su campo
visual derecho) (Bowers y cois., 1980). En los pacientes con hemi-negügencia, por
tanto, se daría una profunda alteración del futro atencional mediado por estructuras
de línea media, de lo cual cabe concluir especulativamente que padecerían de
lesiones profundas o que, por degeneración retrógrada, se hubiera afectado la parte
medial del tálamo.
Un fenómeno relacionado pero no equivalente al de hemi-negügencia es el de
extinción. Se trata de un "...proceso en el que una sensadón desaparece o un
283
estímulo se vuelve imperceptible cuando se evoca una segunda sensación por
estimulación simultánea en otra parte contralateral del campo sensorial" (Bender,
1952).
En 1884, Loeb (cit. Benton, 1978) describió las consecuencias de hemidecorticar
perros: una vez recuperados, los animales se orientaban visualmente y giraban la
cabeza para buscar carne colocada en la periferia de uno u otro campo visual. Pero
si se le mostraban dos trozos de carne simultáneamente a cada lado, el animal sólo
giraba la cabeza hacia el lado contralateral a la lesión. O sea, "extinguía" el
estímulo que incidía en el campo visual del hemisferio lesionado, siempre y cuando
hubiera un estímulo equivalente en el lado no afectado. En los humanos, este signo
se observa casi siempre en el campo sensorial correspondiente al hemisferio afectado
y sólo un 10% de los casos lo presentan en el lado ipsilateral. A veces, la sensación
no se extingue totalmente y puede percibirse como más débil, distorsionada en su
calidad o desplazada en cuanto al lugar dónde se percibe.
Prácticamente cualquier lesión cerebral puede originar extinción (visual o en otra
modalidad). Cuando las respuestas se desvían consistentemente hacia un lado (vgr.,
informar siempre y únicamente el estímulo de la derecha), es un indicio de
disfunción visual unilateral. Birch y cois., (1967) explicaron la asimetría perceptual
en presencia de estímulos físicamente equivalentes con base en un retardo temporal
en el procesamiento de señales por parte del hemisferio lesionado respecto del sano.
De hecho, al estimular el lado afectado unos milisegundos antes del sano, los
estímulos se informan como si fueran simultáneos y equivalentes. Igual cosa sucede
si se aumenta la intensidad de la estimulación al lado afectado. Esto concuerda con
la hipótesis de un defectuoso alertamiento hemisférico mediado por sistemas
reticulo-límbico-corticales (Heilman y cois., 1972). El papel del cuerpo calloso en
este fenómeno merece más estudio del que ha recibido hasta el momento. Si un
hemisferio se halla lesionado, buena parte de los aferentes y eferentes comisurales
al otro hemisferio están bloqueados, por lo cual el inter-juego de excitaciones e
inhibiciones (y contrastes) es defectuoso. Al recibir la estimulación aisladamente,
ésta se informa de modo normal, ya que el hemisferio opuesto no ha sido activado
adecuadamente. Pero al activar simultáneamente ambos hemisferios, no se
establece un equilibrio normal inter-hemisférico mediado por el cuerpo calloso. En
este caso, el hemisferio sano podría sobre-activarse (por falta de inhibición del
hemisferio opuesto) y a su vez, podría inhibir el hemisferio afectado.
La extinción no necesariamente se restringe a la modalidad visual y no
correlaciona siempre con lesión retro-rolándica. Puede presentarse por lesiones
básales extensas (Albert y col., 1979) o por lesiones frontales (Damasio y cois.,
1980). Probablemente diversas lesiones cerebrales ocasionan extinción visual por
diferentes razones. La hipótesis más congruente es la de una perturbación atencional
mediada por sistemas fronto-basales y reticulares que involucran en buena parte de
los casos, gangüos básales y lóbulos frontales (Bowers y col., 1980; Damasio y cois.,
1980; Heilman y cois., 1978, 1974). Es posible que la alta prevalencia de estos
284
defectos por lesiones derechas se deba, en parte, a los distintos aspectos de
alertamiento modal controlados diferencialmente por ambos hemisferios y a la
organización peculiar del hemisferio derecho que controlaría de un modo más
"difuso" y menos "localizado" ciertos procesos de alertamiento modal. Heilman y
cois., (1974) encuentran que la capacidad de aprendizaje está mermada en pacientes
con extinción, lo cual se explicaría como una deficiencia en el alertamiento mnésico
(impresión y/o retribución de trazas).
COMENTARIO
Las agnosias visuales "asociativas" por lesiones izquierdas parecen tener como
substrato común un trastorno en la extracción del significado de lo visto. En
cambio, las perturbaciones visuales por lesiones derechas, si es que pueden rotularse
como agnosias, participan más del concepto de agnosia "aperceptiva" cuyo
substrato común está mal dilucidado de momento. En estos casos, se observa una
defectuosa configuración de los datos viso-espaciales, de lo que se infiere que, si
bien las agnosias viso-cognitivas se dan por daño retro-rolándico que interesa el eje
cortico-límbico basal, las dificultades en la configuración espacial (perceptual o
mnésica) parecen darse por lesiones prácticamente en cualquier lugar del hemisferio
derecho. Es muy significativo que se hayan propuesto diversos modelos de
"desconexión" para perturbaciones por lesión izquierda pero no por lesión derecha.
Congruentes o no, estos modelos indican que tanto las respuestas como la
inter-acción contexto externo-SNC en el hemisferio izquierdo son más controlables
y delimitables focalmente que las del hemisferio derecho. Al mismo tiempo, bien
podría suceder que se trate simplemente de falta de tecnología para desentrañar los
lenguajes del hemisferio derecho. Se vio que las agnosias "asociativas" pueden
presentarse en ausencia de signos afásicos. Los errores de los agnósicos en
reconocimiento de objetos, colores y dibujos sugieren una profunda
desorganización viso-cognitiva y categórica. ¿Cuál sería el factor subyacente a la
deficiente configuración viso-espacial de las lesiones derechas? Ni siquiera en
términos vagos como el de "estructuración de Gestallten" o "procesamiento
analógico" o "topológico" pueden sugerirse los denominadores comunes (si es que
los hay). Además, como se verá a continuación, estas agnosias con frecuencia se
acompañan de deficiente reconocimiento somestésico, lo que sugiere un factor
supra-modal (como el semántico para las agnosias visuales).
IV. PERTURBACIONES EN EL RECONOCIMIENTO SOMESTÉSICO
La somestesis implica diversos sistemas y funciones con estructuras
anatómicas subyacentes neo-corticales, limbicas y sub-corticales intrincadas y
complejas. Los trastornos en el conocimiento y manejo del cuerpo, incluidos por
otros autores como parte de las agnosias somestésicas, se considerarán en el capítulo
de cuadros "apractognósicos" o trastornos del esquema corporal. Rara vez, por
otro lado, las agnosias somestésicas se dan en ausencia de signos visuales, auditivos
o de desorientación espacial. Por eUo se dice que estas perturbaciones son
285
supra-modales: afectan la configuración de! espacio conocido a través de varias
modalidades y no se restringen al conocimiento mediante la superficie corporal.
A. EXAMEN
Los cuadros de agnosia somestésica son aún más difíciles de diferenciar que los
ya descritos. Como rara vez se informan espontáneamente signos somestésicos, la
evaluación (y subsiguiente clasificación) dependen, en parte, de la ingeniosidad del
experimentador. La determinación de la integridad somestésica es uno de los
aspectos más difíciles del examen neurológico rutinario y de la exploración
experimental.
Los desórdenes en el reconocimiento elemental táctil se evalúan mediante:
examen de sensibilidad a la presión; sentido de la vibración; discriminación de dos
puntos; localización de un punto; sentido de la posición de las articulaciones. Los
defectos en el reconocimiento de patrones complejos somestésicos se evalúan
colocando el estímulo en la palma de la mano, detrás de una pantalla para evitar
claves visuales y presentado posteriormente un muestrario del patrón de estímulos.
FIGURA IX-4. Tarea de discriminación somestésica. El sujeto debe palpar cada una de las
figuras e identificar la primera que se le presentó. (Según Teuber, 1967).
El sujeto debe palpar sucesivamente las formas hasta encontrar la que
corresponde al estímulo inicial. La barognosia (estimación del peso) se evalúa
comparando pesos entre sí. Si la hemiparesis no es severa, se repite la tarea con
ambas manos para evaluar defectos ipsi y contralaterales a la lesión.
B. IMPLICACIONES HEMISFÉRICAS
Las modalidades elementales somestésicas parecen ser simétricas en ambos
hemisferios. En neurología se acostumbra a tomar como referencia el lado
contralateral del mismo sujeto para medir déficits somestésicos. Pero comparando
los datos de pacientes con los de valores normativos de poblaciones sanas, se
encontró una alta frecuencia de deficiencias ipsilaterales tras lesiones
retro-rolándicas unilaterales (Corkin y cois., 1970; Teuber, 1965; Semmes y cois.,
1963). El que se presente pérdida elemental ipsilateral a la lesión depende más del
tipo de estimulación (lemniscal o extralemniscal) que del hemisferio lesionado o del
status intelectual del paciente (Carmon, 1971). Por ejemplo, la localización táctil,
286
discriminación de presión y de dos puntos se deterioran en ambas manos por
lesiones unilaterales. En cambio, los umbrales diferenciales de peso, temperatura y
dolor sólo se deterioran en la mano contralateral a la lesión (Corkin y cois., 1970).
Las asimetrías inter-hemisféricas surgen cuando se exigen juicios de "orden
superior" y se acompañan entonces de defectos elementales ipsi y/o contralaterales.
El procesamiento de patrones complejos sería pues asimétrico y diferencial en
ambos hemisferios según la tarea por realizar. La doctrina de la "inervación
contralateral" regiría para ciertas descriminaciones lemniscales (agudeza, presión);
otras discriminaciones se realizarían con la intervención diferencial de ambos
hemisferios (de modo "difuso" en el derecho, y focalizado en el izquierdo). En el
diagrama IX-5) propuesta por Carmon, (1971) se ilustran estas posibilidades. Tanto
las lesiones derechas como las izquierdas alteran de modo aparentemente simétrico
la discriminación del número de puntos aplicados en la palma de la mano contralateral. La frecuencia de defectos en la mano ipsilateral a la lesión es más baja que la de
la mano contralateral. En cambio, los déficits en la apreciación de la dirección de
una barra aplicada en la palma de la mano son más frecuentes tras lesiones derechas,
en la mano contralateral e ipsilateral a la lesión, mientras que las lesiones izquierdas
prácticamente no afectan las ejecuciones en esta tarea con la mano ipsilateral
(izquierda), pero sí la deterioran sustancialmente con la mano contralateral
(derecha).
ipsilateral
contralateral
I
ipsilateral
ipsilateral
contralateral
III
FIGURA IX-5. Modelos de asimetrías somatosensoriales. En I, el HD solamente procesa los estímulos
del hemi-cuerpo izquierdo. En II, ambos hemisferios intervienen, pero el derecho es más importante. En
III, el HD procesa estímulos ipsi y contralaterales y el izquierdo solo procesa estímulos contralaterales.
287
C
CONCOMITANTES SOMESTÉSICOS ESPACÍALES Y\ O
PROPIOCEPTIVOS
Los déficits citados se asocian muy frecuentemente a desorientación espacial y
somestésica por lo cual se dice que existiría un factor de re-estructuración espacial
supra-modal común a varias vías de sensación (Corkin, 1977; Teuber, 1965). Los
pacientes con deficiente discriminación somestésica de dos puntos en la mano
izquierda con o sin astereognosia, son incapaces de seguir rutas de orientación
extrapersonal marcadas en una habitación, laberintos con guías táctiles y otras
tareas de orientación. El déficit de los lesionados derechos retro-rolándicos en estas
tareas se explicaría por la perturbación supra-modal para configurar relaciones
espaciales a partir de señales posicionales somestésicas. Estos trastornos se han
asociado clásicamente con lesiones retro-rolándicas (Critchley, 1965), pero se ha
visto que ni el lugar de la lesión, ni su lateralización, inciden de modo determinante y
único en los déficits para aparear configuraciones espaciales multimodales (McNally
ycols., 1982).
Con implementación refinada, surgen otros déficits específicos tras lesiones
derechas. En el capítulo V se vio que la impersistencia motora consiste en una
dificultad para mantener durante cierto tiempo, en una posición dada, las partes
distales (mantener la lengua afuera, los ojos cerrados, etc.). Cualquier lesionado
cerebral puede manifestarla, probablemente por una lentificación general para
beneficiarse de la retroalimentación propioceptiva (Levin, 1973; Carmon, 1970). Si
ésta se incrementa artificialmente con un aparato con el cual el sujeto ejerce presión
con un dedo sobre un botón, conectado a un resorte, la presión sobre el botón será
proporcional a la fuerza graduable del resorte. Al ajustarse, éste ejerce oposición contra la fuerza del sujeto; esta presión se transduce a una pantalla eléctrica en la cual una aguja indica la fuerza que el sujeto está ejerciendo sobre el botón.
Se trata de que éste logre mantener una presión constante de modo que la aguja no
transpase los límites fijados en los controles. En general, los lesionados cerebrales
oscilan en la constancia de la fuerza por lo cual la aguja tiende a salirse de los
límites. Si el resorte se ajusta, la tarea se facilita y logran mantener un nivel
constante de presión (porque así, se aumenta la información propioceptiva
exógena). Pero los lesionados cerebrales derechos con impersistencia motora no sólo
no se benefician del aumento en la retro-alimentación propioceptiva sino que su
ejecución empeora en tales condiciones.
Benton y cois., (1978) relacionaron las lesiones derechas con deficiente
discriminación somestésica de direcciones palpadas. Encontraron ejecuciones muy
pobres con ambas manos tras lesiones derechas, pero defectos sólo en la mano
derecha tras lesiones izquierdas. Es factible pensar que así como el hemisferio
izquierdo ejerce control bilateral sobre operaciones ejecutivas de ordenación de
secuencias complejas de movimientos, el hemisferio derecho controle a su vez ambos
hemisferios en lo referente al procesamiento de datos complejos viso-espaciales y
288
somestésicos. Schwartz y cois., (1979), en un análisis estadístico correlativo entre
escanografía cerebral y signos de extinción ante la doble estimulación táctil,
encontraron que ésta era altamente frecuente en lesiones parietales derechas, y en
estos casos, se extingue consistentemente el lado contralateral (o sea, la estimulación
en el hemi-cuerpo izquierdo). En cambio, las lesiones izquierdas conllevan diferentes
patrones de defectos: si son frontales, la extinción tiende a ocurrir en el lado
ipsilateral y si son retro-rolándicas, se presenta en el lado contralateral. Estos
defectos, por su parte, no correlacionan con la presencia o ausencia de déficits
somestéricos primarios. Ocasionalmente se presentan distorsiones en la calidad o la
localización del estímulo. Así, al tocarle simultáneamente la mano y la cara a un
paciente, puede decir haber sentido en la cara y en el brazo, o incluso en la cara y en
la mano no estimulada. Este fenómeno de desplazamiento de la percepción de un
estímulo hacia otro lado del cuerpo (correspondiente al hemisferio sano) se conoce
como aloestesia.
D. PERDIDA CORTICAL SENSORIAL (sindrome de Verger-Dejerine)
Se trata de una incapacidad para reconocer, por tacto, atributos de un objeto
como dureza, textura, etc., con pérdida del sentido de la posición de los miembros
en el espacio, de la capacidad de discriminar formas, distancia entre dos puntos
aplicados sobre la piel y con astereognosis. En tales casos se preservan las
sensaciones elementales para presión, dolor y temperatura, característica ésta que
los diferencia netamente del sindrome talámico, en el cual se encuentra una
hemi-anestesia total, con frecuentes parestesias y distorsiones de la cualidad de la
estimulación (un roce se convierte en una sensación muy dolorosa).
E. ASTEREOGNOSIA
Se trata de -una deficiencia para reconocer, sólo por tacto, objetos que se
reconocen adecuadamente a través de otras modalidades, la cual no se debe a defectos sensoriales o motores primarios que expliquen la dificultad para explorar y percibir somestésicamente un estímulo. Esto, en presencia de adecuado reconocimiento
de las cualidades táctiles elementales del objeto (vgr., ante un cuchillo responde: "es
liso, frío, largo"; ante la pregunta de si tiene punta: "sí tiene punta, filo"). Este
sindrome fué descrito desde final de siglo (Puchelt, 1884, cit., Corkin, 1977) y se
suponía que podía suceder en forma "pura". Pronto se vio que en general se
acompaña de defectos más o menos leves en umbrales somestésicos ipsi o
contralaterales que no explican por sí solos el defecto. Cuando la deficiente
percepción ocurre con la mano derecha (por lesión izquierda), se supone que
existiría una desconexión como las que se observan en comisurotomías. Sin
embargo, no todas las perturbaciones obedecen al mismo patrón y con cierta
frecuencia se encuentran defectos en el reconocimiento táctil con ambas manos por
lesión unilateral izquierda. En tales casos debe abandonarse la hipótesis de
desconexión (que supone una anomia táctil, o sea, principalmente, un defecto en
retribuir el nombre de un objeto palpado con la mano contralateral a la lesión) y se
289
recurre a modelos funcionales de asimetrías inter-hemisféricas, referentes a la
capacidad para categorizar estímulos (Hécaen y col., 1978).
En síntesis, las agnosias somestésicas conforman una variedad de signos multi y
supra-modales mal delimitados y mal definidos por el momento. Parece como si
cada tarea midiera algún factor común de "integración somestésica" sensible al
hemisferio derecho, además de factores verbales, sensibles al hemisferio izquierdo,
y de otros factores específicos que determinan la presencia o ausencia de dificultades
en ciertos problemas. La taxonomía de los trastornos somestésicos está lejos de
haberse desentrenado y su anatomía es materia de especulación. No se ha superado
la etapa de suponer que un hemisferio es dominante para ciertas tareas y que las
controla bilateralmente mientras que el menos dominante tiende a ejercer control
unilateral. Tampoco se ha determinado el común denominador de los defectos
hallados en los diversos problemas de orientación extrapersonal y de reconocimiento
táctil, ni los componentes específicos atencionales que contribuyen a los desplazamientos, distorsiones, negligencia y extinción somestésicas.
V.
LAS AGNOSIAS AUDITIVAS
Se definen como un deficiente reconocimiento de ruidos no verbales que no se
justifica solamente por elevación de umbrales auditivos, afasia, confusión, deterioro
o inatención. Teóricamente se han clasificado del siguiente modo: a) agnosia verbal
o sordera para palabras (discutida en le capítulo VI); b) agnosia auditiva en la que
no se reconocen ruidos no verbales familiares (bocina de automóvil, mugido de la
vaca); c) amusia sensorial en la que no se reconocen las melodías y no se diferencian
de sonidos no-armónicos; d) desórdenes unilaterales de la atención auditiva,
consistentes en extinguir los estímulos de un oído y en deficiente localización de la
fuente del sonido.
A.
A GNOSIA A UDITIVA
Como los demás cuadros agnósicos, el diagnóstico de esta entidad se establece
con base en deficiencias para reconocer la fuente de sonidos no verbales,
desproporcionada respecto de otras perturbaciones más leves. Sería excepcional una
agnosia auditiva "pura" en ausencia de otras concomitantes neurológicos. Existe un
factor de prevalencia del hemisferio izquierdo en el procesamiento auditivo de
señales acústicas verbales y no-verbales. Se recordará que Lackner y col., (1973)
encontraron que los lesionados izquierdos, pero no los derechos, tienen umbrales de
fusión de clicks emitidos ante frecuencias más bajos de lo que normalmente se
requiere para "fusionar" el sonido. Spinnler y col., (1966) grabaron diversos ruidos
(disparo, sirena de ambulancia, trompeta, etc.,) y posteriormente, en una lámina
con cuatro dibujos el paciente debía indicar a cuál dibujo correspondía el ruido que
acababa de oir (vgr., niño llorando). Los discriminantes incluían el dibujo de un
bebé llorando, de un sonido de la misma naturaleza pero de fuente diferente
(hombre silbando), de una fuente semánticamente común, pero físicamente
290
diferente (canto del gallo) y de una fuente de sonido sin semejanza física o semántica
con el estímulo (locomotora). Se supuso que los errores acústicos reflejarían una
dificultad perceptual y que los errores semánticos reflejarían un trastorno
asociativo, lo que se confirmó ya que los lesionados izquierdos (con o sin afasia)
cometían más errores de tipo semántico. Los lesionados derechos mostraban una
leve tendencia a cometer errores acústicos (confundir el canto del gallo con el grito
del niño). Así, el significado biológico o aprendido que un sonido pueda tener es
importante en el modo cómo el cerebro lo procesa. Si se recuerda que ciertos
afásicos tienen dificultades para comprender el significado de la pantomima
(Varney, 1982) y de ciertas secuencias visuales no verbales (Wayland y col., 1982),
no será de extrañar que también presenten dificultades en la interpretación de
aspectos no verbales de los sonidos. Estos trastornos se relacionarían con una
merma general para descodificar señales, (verbales o no verbales). Como lo señala
Feyereisen y col., (1982), la afasia interferiría con la recepción e interpretación de
estímulos no verbales debido a una merma en su competencia lingüística.
A partir de informes de caso (Micdi, 1982; Von Stockert, 1982), se ha sugerido
que la "impercepción para sonidos del lenguaje" se acompaña de trastornos en la
descodificación fonológica de consonantes oclusivas y del lugar de la articulación, lo
que podría exacerbarse por moderada pérdida auditiva. Da la impresión de que los
pacientes con agnosia auditiva difieren entre sí notablemente ya que sus dificultades
a veces se inclinan más hacia el aspecto perceptivo-fonológico (Micdi, 1982; Von
Stockert, 1982) y a veces se inclinan más hacia el aspecto de descodificación
semántica. Albert y cois., (1977) describen una agnosia de sonidos en un políglota
con un ACV parieto-temporo-occipital derecho y posterior izquierdo. Una vez aclarado el cuadro afásico inicial, se observó una dificultad para comprender palabras
aisladas (el contexto de la frase ayuda a la comprensión), leve disprosodia y una
severa dificultad para reconocer la fuente de diversos sonidos. Consistentemente
extinguía las señales dicóticas que llegaban a su oído izquierdo (independientemente
de su calidad verbal). También había una leve pérdida audiométrica para frecuencias altas, lo que, en sí, no explicaba el déficit. El problema parecía radicar en una
deficiente relación entre los sonidos percibidos y sus correlatos cognitivos. Como en
la mayoría de estas agnosias, se presentaba una lesión bilateral.
Los escasos estudios sobre agnosia auditiva son poco detallados, posiblemente
por la sobreposición funcional y anatómica con los sistemas lingüísticos y por la variedad de lesiones que ocasionan "impercepción" auditiva. Estos pacientes parecen
padecer de ciertas deficiencias discriminativas complejas (Micdi, 1982; Von
Stockert, 1982). Cuando el estado de conciencia y la anosognosia que suele acompañar estos trastornos lo permite, los sujetos informan percibir los sonidos como
"opacos" o con un ruido de fondo que les impide percibir el sonido importante (o
sea, son incapaces de realzar la figura perceptual sobre el fondo). La percepción de
sonidos complejos es un proceso no unitario que requiere de una integración muy
elaborada de patrones temporales transitorios, además de factores de categorización
cognitiva que permitan relacionar el sonido con su fuente. Aunque la agnosia auditi291
va puede diiisc por lesiones uniiateraies en cuaiquier hemisferio, parece ser mas
frecuente tras lesiones izquierdas (Vignolo, 1969).
B. AMUSIAS
Informes ocasionales de pérdida del sentido musical en sujetos entrenados
musicalmente indican en muchos (pero no en todos) los casos, cuadros de afasia en
resolución. Una extensa revisión histórica de la literatura al respecto de Brust (1980)
indica que se han descrito 125 casos de afasia sin amusia, 67 de afasia con amusia y
13 de amusia sin afasia (la mayoría de los cuales sufrían de lesiones derechas o
talámicas). La naturaleza de estos desórdenes es compleja ya que intervienen
factores lingüísticos netamente lateralizados hacia el hemisferio izquierdo (notación
musical, memoria de partituras y de nombres de piezas musicales, dicción al cantar,
etc.) y otros factores de tipo armónico, no verbales. Las habilidades necesarias para
una ejecución musical son muy variadas y pueden deteriorarse aisladamente tras
lesiones cerebrales. Así, Brust (1980) informa de un caso de afasia de comprensión
con jerga recuperada, durante la cual se conservó plenamente el sentido de la
apreciación musical, aunque no así la dicción o la capacidad de transcribir música.
En cambio, otro caso presentaba afasia de conducción recuperada, con pérdida del
sentido musical y experiencia subjetiva "desagradable" al oir música. Aquí también
intervienen factores de aprendizaje; los límites entre lo que para cierta persona es o
no música, son indefinidos. Incluso para occidentales relativamente sofisticados, no
siempre es fácil determinar si un concierto de música electrónica o de flautas
amazónicas es ruido, maquinaria o música. Con cierta experiencia y exposición a
dichos estímulos, resalta la calidad rítmica o armónica y la secuencia se aprehende
entonces como música.
Además, cuando se trata de evaluar las habilidades musicales (o su pérdida)
surge el problema de la validez de las pruebas "psicológicas" de habilidades
musicales. Así, en numerosos estudios de lateralidad hemisférica para la música, se
toman algunas de las pruebas de la batería de habilidades musicales de Seashore.
Henson y col., (1982) administraron esta batería a 21 músicos prominentes de una
orquesta internacional con el resultado de que los percentiles obtenidos por estos
artistas en dichas sub-pruebas oscilaban entre el percentil 99 y el 37!. Así pues, no
necesariamente, cuando en psicología se habla de música, se está hablando en
realidad de la capacidad artística para ejecutarla.
Los experimentos mencionados en los capítulos IV y VI sobre audición revelan la
preferencia del hemisferio izquierdo o derecho por ciertos componentes auditivos.
Milner (1962) administró a pacientes con excisiones temporales derechas e izquierdas
parte de la mencionada batería Seashore. Las pruebas consisten en discriminar entre
dos tonos presentados en estrecha sucesión cuál es el más agudo (tono), el más intenso (volumen), el más largo (tempo), así como si difieren en ritmo y timbre
(estructura armónica). También evaluó memoria tonal (discriminar si, de dos
patrones melódicos sencillos compuestos por tres o cuatro notas, alguno difería en
292
alguna nota). Las lesiones temporales derechas afectaban particularmente la
discriminación de volumen, timbre y memoria tonal, pero, como se vio más arriba,
esto no necesariamente indica pérdida de la "musicalidad" idiosincrática y artística.
Kimura (1964) halló que las melodías dicóticas se reconocen mejor en el oído
izquierdo que en el derecho. Los operados temporales derechos son inferiores a los
operados izquierdos en las pruebas con melodías dicóticas, lo que pone de
manifiesto que buena parte de los aspectos físicos de una melodía se procesan en el
hemisferio derecho (Shankweiler, 1966). Asimismo, los lesionados derechos con
lesiones anteriores manifiestan trastornos para discriminar el tono de una frase
musical y, en general, todos los lesionados derechos tienen dificultades para
discriminar elementos auditivos de series musicales, particularmente el ritmo y la
estructura musical (Shapiro y cois., 1981). Pero se sabe que el procesamiento
auditivo complejo (musical o verbal) es función de ambos hemisferios. La
interacción se revela con particular prominencia en los efectos diferenciales
obtenidos para analizar diversos aspectos de elementos auditivos: prevalencia del
hemisferio derecho para procesar contornos armónicos y probablemente ciertos
componentes acústicos propios de la música (acordes, fundamentales y armónicos
levemente diferentes de los del habla, así como transiciones de larga duración); y
prevalencia del hemisferio izquierdo para extraer la estructura armónica de la
melodía, marcar los compases y reconocer el "lenguaje musical". Así, tanto los
lesionados hemisféricos derechos como los izquierdos (particularmente los afásicos
expresivos) encuentran severas dificultades para decidir si una frase musical difiere o
no de una segunda serie. Los lesionados derechos se basan más en el "tono
afectivo" para reconocer la melodía y los lesionados izquierdos se basan más en la
secuencia lineal de la frase, pero obviamente estos procesos aislados no son efectivos
y el resultado global es una merma similar en estas tareas en ambos tipos de
lesionados (Grossman y cois., 1981). Posiblemente por ello, las "amusias", en
general, se han asociado a lesiones izquierdas o bilaterales pero también, en
ocasiones, a lesiones derechas.
C. DESORDENES UNÍ LA TERALES DE LA A UDICION
Shankweiler (1966) sugirió que el hemisferio derecho sería dominante para
localizar sonidos. Posteriormente, Klingon y cois., (1969) encontraron que la
localización del sonido dependía del hemisferio contralateral a la fuente del sonido y
que no era una función lateralizante. Se ha sugerido que los defectos para localizar
sonidos en el hemisferio contralateral y la oclusión del oído contralateral en
paradigmas dicóticos serían formas de negligencia unilateral por defectos
atencionales intra-modales (Heilman y col., 1977; 1974). Pero los déficits para
localizar la fuente del sonido no guardan relación con la presencia o ausencia de
fenómenos de extinción o de negligencia (Ruff y cois., 1981). De ser cierta la
hipótesis de Heilman, se debería invocar una forma subdínica de hemi-negligencia.
Se ha encontrado, al respecto, que los fenómenos de defectuosa localización en el
hemisferio contralateral en la modalidad auditiva son más frecuentes tras lesiones
derechas (Altman y cois., 1979). La localización del sonido tras choques eléctricos
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unilaterales se afecta más cuando éstos son derechos que cuando son izquierdos. Los
choques derechos merman la capacidad de determinar la dirección aparente del
movimiento de una fuente de sonido (con dos señales auditivas cuya intensidad se
variaba, lo que creaba el efecto de que el sonido se desplazaba dentro de la cabeza,
como sucede con audífonos estereofónicos). Parece pues que las lesiones derechas
alteran más que las izquierdas la configuración de la imagen interna del campo real
acústico. O sea, que la representación subjetiva del campo acústico no
correspondería al campo físico. El hemisferio derecho sería el responsable de
relacionar el campo físico con su representación interna. Esta perspectiva es
interesante por cuanto equipara la agnosia espacial unilateral con las agnosias
"aperceptivas". El común denominador sería pues, una deficiente configuración
interna de relaciones espacio-temporales a partir de datos perceptuales.
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