Aspectos perioperatorios de la implantación de un estimulador vagal

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(Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2010; 57: 431-438)
FORMACIÓN CONTINUADA
Formación
acreditada
Aspectos perioperatorios de la implantación de un estimulador
vagal
F. Iturri Clavero1, A. González Uriarte1, G. Tamayo Medel1,2, I. C. Pomposo Gaztelu3, M. Cano Dorronsoro1,2,
A. Martínez Ruiz1
Servicio de Anestesiología y Reanimación. Hospital de Cruces. Baracaldo. Bizkaia. 2Departamento de Farmacología. Universidad del País Vasco.
EHU-UPV. 3Servicio de Neurocirugía. Hospital de Cruces. Departamento Cirugía. Universidad del País Vasco. EHV-UPV. Baracaldo. Bizkaia.
1
Resumen
La estimulación vagal se ha convertido en una modalidad importante en el tratamiento de la epilepsia refractaria, que sigue siendo su indicación principal. Sus indicaciones terapéuticas se han visto ampliadas, siendo
aprobado para el tratamiento de la depresión mayor. En
la actualidad siguen en estudio otras posibles indicaciones como la obesidad mórbida, la enfermedad de Alzheimer, síndromes de dolor crónico y algunos trastornos
neuropsiquiátricos. En este artículo se revisan los aspectos perioperatorios de este procedimiento terapéutico, lo
cual permitirá un mejor y más integral manejo del mismo.
Palabras clave:
Epilepsia. Tratamiento. Estimulación del nervio vago.
Perioperative considerations in vagal nerve
stimulator implantation
Summary
Vagal nerve stimulation has become an a important tool
in the treatment of refractory epilepsy, which continues to
be the main indication for this technique. Other
therapeutic indications are emerging, however, and vagal
nerve stimulation has now been approved for major
depression. Additional possible uses under study include
morbid obesity, Alzheimer disease, chronic pain
syndromes, and certain neuropsychologic disorders. This
review considers perioperative aspects relevant to using
this therapeutic procedure with a view to facilitating better
and more integrated management of its application.
Key words:
Epilepsy. Therapeutics. Vagal nerve stimulation.
1. Introducción
2. Estimulación del nervio vago
3. Efectos secundarios de la estimulación vagal
4. Consideraciones anestésicas
5. Visita preanestésica
6. Intraoperatorio
7. Mantenimiento de la anestesia
8. Postoperatorio inmediato
9. Consideraciones clínicas en el paciente portador del dispositivo
1. Introducción
La estimulación vagal es una modalidad de tratamiento, no farmacológica y no destructiva de la epilepsia farmacorresistente, que fue aprobada por la FDA en
Correspondencia:
Dr. Fernando Iturri Clavero
C/ Iparbide, 17, 3ºC.
48991 Algorta. Bizkaia
E-mail: fib96@euskalnet.net
Aceptado para su publicación en mayo de 2010.
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1997. La estimulación del nervio vago mediante un sistema programable implantado se ha convertido en una
modalidad importante en el tratamiento de la epilepsia
refractaria, que sigue siendo su indicación principal.
Posteriormente sus indicaciones terapéuticas se ampliaron en 2005 y fue aprobado para el tratamiento de la
depresión mayor. En la actualidad siguen en estudio
otras posibles indicaciones como la obesidad mórbida,
la enfermedad de Alzheimer, síndromes de dolor crónico y algunos trastornos neuropsiquiátricos.
Debido al creciente número de pacientes a los que
se implanta o que son portadores de un estimulador
vagal, el anestesiólogo puede encontrarlos en su ámbito de trabajo y debe conocer su manejo. El objetivo de
este artículo es revisar los aspectos perioperatorios de
este procedimiento terapéutico.
2. Estimulación del nervio vago
El estimulador vagal es un dispositivo que consta de
un generador de pulsos, semejante a un marcapasos
cardiaco, y de un cable que posee en su extremo proximal de tres formaciones helicoidales (un electrodo
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Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. Vol. 57, Núm. 7, 2010
positivo, uno negativo y uno de anclaje) (Fig. 1) que
se colocan abrazando al nervio vago para su estimulación. En el otro extremo el cable finaliza en dos conectores (positivo y negativo) para el generador.
Quirúrgicamente, el nervio vago izquierdo es aislado
dentro de la vaina carotídea entre la vena yugular y la
arteria carótida. La exposición de aproximadamente 3
cm del vago es suficiente para la colocación de los electrodos. Una vez aislado el nervio, se crea un bolsillo
subcutáneo por encima de la fascia pectoralis mediante
una incisión en la parte anterior del tórax. Algunos autores sugieren la implantación submuscular debajo del
pectoral en pacientes pediátricos, en especial en aquellos con retraso mental o hiperactivos, para evitar que la
manipulación del estimulador pueda dañarlo2. Mediante
un dispositivo, antes del cierre, se comprueba el generador, así como la impedancia de todas las conexiones,
realizándose en este momento un test de prueba.
Se ha comprobado que en modelos animales la estimulación del nervio vago derecho e izquierdo tiene igual
efecto en el control de las crisis epilépticas. La estimulación bilateral no parece aportar mayores beneficios. Por
otra parte, los cambios en el EEG inducidos por la estimulación vagal son semejantes en ambos hemicórtex.
En general3, el dispositivo se coloca preferentemente en el nervio vago izquierdo. Esta elección del nervio vago izquierdo se basa en la asimetría de ambos
nervios vagos con respecto a la inervación cardiaca. El
nervio vago izquierdo conduce la mayoría de las fibras
parasimpáticas que inervan, con escasa densidad, los
Fig. 1. Estimulador del nervio vago en el momento de su implante quirúrgico.
432
ventrículos, y el nervio vago derecho conduce la
mayoría de las fibras parasimpáticas que inervan más
densamente las aurículas4.
No se conoce con precisión el mecanismo por el
cual la estimulación del nervio vago izquierdo presenta efecto antiepiléptico. Se ha postulado que los estímulos eléctricos podrían inhibir la sincronización en
distintos núcleos que deben descargar al unísono para
que la actividad eléctrica cerebral normal se convierta
en una crisis epiléptica. Aunque varios mecanismos
podrían explicar no sólo su efecto antiepiléptico, sino
el resto de sus efectos beneficiosos. El estudio del
mecanismo de acción ha sido objeto de extensa revisión por algunos autores5.
3. Efectos secundarios de la estimulación vagal
Cardiacos
La afirmación de que la estimulación del nervio vago izquierdo no produce efecto cronotrópico6-8
parece contradecir el principio probado de que la activación vagal produce bradicardia9, y ha sido explicada
por la asimetría de la inervación cardiaca vagal10. Sin
embargo, Frei et al11 publicaron un estudio en el cual
observaron que, separando los periodos de activación
del estimulador de aquellos en los que el sistema no
funcionaba, la estimulación del nervio vago izquierdo
producía bradicardia y disminución de la variabilidad
del ritmo cardiaco. Posteriormente en otro artículo12
ampliando esta serie, los mismos autores concluyeron
que la estimulación del nervio vago izquierdo a alta
intensidad tiene efectos complejos sobre el ritmo cardiaco espontáneo y sobre la variabilidad del mismo,
mostrando además una gran diversidad interindividual.
Se ha publicado una serie de cuatro casos de asistolia durante la estimulación intraoperatoria del nervio
vago izquierdo 13, cifrando los autores el riesgo de
padecer una asistolia en un 0,1%, en base a la exposición de más de 3.000 pacientes a esta técnica. Asconapé et al14 analizaron las posibles causas de dos episodios de bradicardia y de una asistolia en el periodo
intraoperatorio de la colocación de un estimulador de
nervio vago. Uno de los posibles mecanismos podría
ser la posición inadecuada de los electrodos por su
colocación invertida (el electrodo negativo debe ser
craneal). Dicha colocación, en estudios animales,
aumenta de forma significativa la afectación cardiaca15. Otras posibilidades son su colocación proximal a
la salida de los nervios cardiacos superior e inferior, o
la estimulación colateral de estas ramas, que estaría
favorecida por la presencia de sangre o suero salino
que actuarían como conductores.
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Un aspecto relevante es la posibilidad de que la
técnica anestésica fuera un fenómeno coadyuvante.
Morris16 presentó un caso de asistolia entre 28 estimuladores colocados, lo cual supone una incidencia
del 3,6%, 6 veces superior a la media publicada.
Aunque una posibilidad que explicaría los casos descritos por Tatum13 sería la sensibilidad a la estimulación
vagal, una hipótesis alternativa enunciada por Lesser17
sería que los pacientes tienen una sensibilidad incrementada al estar con anestesia general, con la consecuente inhibición de las respuestas del tronco de encéfalo, incluidas las respuestas a la estimulación vagal.
Respiratorios
Se ha evidenciado durante los periodos de estimulación que la estimulación vagal crónica empeora los
síntomas del síndrome de apnea obstructiva del sueño
(SAOS). La primera comunicación sobre las alteraciones de la respiración durante el sueño fue publicada
por Malow18 en una serie de 4 pacientes. Posteriormente otros autores han confirmado esta impresión
inicial. Marzec19 comunica que hasta en un tercio de
los pacientes de su serie existen cambios significativos
en el índice apnea-hipopnea, este efecto era moderado
en la mayoría de los casos. Sin embargo, los dos
pacientes que presentaban historia de SAOS desarrollaron índices de apnea-hipopnea mayores de 10.
En el postoperatorio inmediato se han descrito casos
de parálisis de cuerda vocal izquierda con una frecuencia estimada en el 1%1. También se ha descrito
ronquera con una incidencia en torno al 0,5%. La disfunción de la musculatura laríngea y de las cuerdas
vocales aumenta el riego de aspiración.
4. Consideraciones anestésicas
La implantación del estimulador vagal puede realizarse con anestesia regional20, sin embargo, suele realizarse con anestesia general por la posibilidad de que
una crisis epiléptica durante el periodo intraoperatorio,
pudiera comprometer la cirugía21-23.
5. Visita preanestésica
Dentro de la valoración de estos pacientes para la
implantación de estimuladores del nervio vago es
importante conocer y revisar la patología médica asociada a la epilepsia, así como la posible presencia de
síndromes que incluyen la epilepsia como una de sus
manifestaciones, por ejemplo, la esclerosis tuberosa,
que supone en una serie de casos infantiles de los
41
autores una proporción muy importante. Debemos
conocer asimismo, el tipo de crisis, su frecuencia, y la
presencia o ausencia de aura o de factores desencadenantes. Es necesario conocer el tratamiento al que el
paciente esta sometido, y dentro de éste, es de importancia fundamental conocer el tratamiento anticomicial. Una gran proporción de los pacientes sometidos a
la colocación de un estimulador vagal presentan epilepsia refractaria, por lo cual suelen estar en tratamiento con múltiples fármacos antiepilépticos. Se sabe
que algunos anticomiciales como la fenitoína, la carbamazepina y el fenobarbital, son potentes inductores
de las enzimas microsomales hepáticas, como el citocromo p450, y pueden alterar el metabolismo de los
fármacos utilizados durante el procedimiento anestésico. De hecho, se ha constatado un incremento en la
necesidad de opioides y la posibilidad de presentar
resistencia a los bloqueantes neuromusculares24,25. Los
anticomiciales pueden afectar también a estos fármacos causando una sobre expresión (“up-regulation”) de
los receptores de la acetilcolina en la unión neuromuscular26,27. Esta variabilidad en la respuesta hace más
necesaria una estrecha monitorización de la respuesta
neuromuscular en estos pacientes.
Otros posibles efectos secundarios de los fármacos
anticomiciales deben tenerse en cuenta (Tabla 1).
Entre ellos cabe destacar la presencia de acidosis
metabólica asintomática sin anión Gap producida por
el topiramato, como consecuencia de la inhibición de
la anhidrasa carbónica28 y la disfunción plaquetaria
asociada al ácido valproico con el riesgo de trastornos
hemorrágicos29.
El tratamiento anticomicial debe mantenerse hasta
el momento de la cirugía30.
Premedicación
La premedicación es ventajosa dadas las alteraciones del comportamiento que padecen muchos de estos
pacientes31-34. Las benzodiacepinas son útiles por ser
capaces de disminuir la actividad convulsiva. Además
poseen un antagonista específico si se presenta depresión respiratoria. Una excepción la constituyen los
pacientes con síndrome de Lennox-Gastaut, en los que
las benzodiacepinas pueden inducir crisis25,35.
El midazolam es uno de los fármacos más frecuentemente utilizados, especialmente en niños y por vía intranasal, aprovechando su menor latencia, la ausencia de
metabolismo de primer paso y los efectos clínicos más
predecibles que por vía oral o rectal36-38. La vía intranasal ofrece una forma de premedicación más cómoda en
la habitación y facilita el traslado posterior al área quirúrgica, evitando el llanto de la separación y por tanto la
hiperventilación asociada, en este tipo de pacientes.
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TABLA 1
Posibles efectos secundarios de los fármacos anticomiciales
Nombre comercial
Fármaco
Efectos secundarios
Epanutin Fenitoína Rubio
Neosidantoína Sinergina
Tegretol Carbamazepina
(Alter, Normon)
Depakine
Depamide
Luminal, Gardenal,
Gatrusminal Luminaletas
Crisomet, Labileno, Lamictal
Fenitoína
Carbamazepina
Hiperplasia gingival, hirsutismo, anemia megaloblástica, rash cutáneo, ataxia,
mareo, diplopía, nistagmo.
Ataxia, mareo, diplopía, anemia, aplásica, rash, Síndrome Steven Johnson, leucopenia.
Ácido Valproico
Valproamida
Fenobarbital
Náuseas, vómitos, hepatotoxicidad, trombopenia, pancreatitis, encefalopatía, temblor.
Derivado del ácido valproico, mismos efectos secundarios.
Sedación, depresión del sistema nervioso central (SNC), anemia megaloblástica.
Lamotrigina
Rash cutáneo. Anomalías hepáticas alteraciones hemáticas. Edema facial,
Precaución en asociación con ácido valproico, el cual duplica la concentración sanguínea de lamotrigina.
Acidosis metabólica somnolencia, ataxia y confusión.
Neutropenia, disminución de hemoglobina en sangre, reducción del campo visual.
Somnolencia, psicosis.
Náuseas, vómitos, cefalea, parkinsonismo.
Topamax
Sabrilex
Topiramato
Vigabatrina
Etoxusimida Faes
Zarontin
Mysoline
Taloxa
Etoxusimida
Primidona
Felbamato
Neurontin, Gabatur
Gabapentina (Alter. Bexal,
géminis, Kern, Ratiopharm, Rubio)
Zonegran
Rivotril
Gabapentina
Zonisamida
Clonazepan
Ospolot
Gabitril
Sultiamo
Tiagabina
Trileptal
Keppra
Oxcarbazepina
Levetiracetam
Similar a Fenobarbital.
Insomnio, cefalea, anorexia, somnolencia, emesis, pérdida de peso y mareos incidencia
relativamente alta de anemia aplásica algunas veces fatal y alteración hepática.
Somnolencia, ataxia y mareos. A altas dosis puede producir,
flatulencia, diarrea y mioclonias.
Nefrolitiasis, anorexia, náuseas y ataxia.
Somnolencia, fatiga, mareo, hipotonía muscular, trastornos de la coordinación.
Raros trastornos sanguíneos. Alteración de las pruebas hepáticas.
Hiperventilación, inquietud, ataxia, parestesias.
Mareos, náuseas, astenia, intranquilidad, alteración en la concentración, letargia y
depresión.
Mareos, cefalea, diplopía, náuseas, emesis, ataxia e hiponatremia, rash.
Astenia, incoordinación, labilidad emocional y ansiedad.
La canalización de una vía intravenosa puede retrasarse hasta que ha producido su efecto la premedicación31,33,40. Se debe disponer de una vía IV antes de la
inducción debido al elevado riesgo de complicaciones
como arritmias y crisis convulsivas40,41. Debido a que la
cirugía para la colocación de los electrodos en el nervio
vago se desarrolla en íntima proximidad a la arteria
carótida y a la vena yugular, se debe disponer de una vía
que nos permita una administración rápida de volumen.
En cuanto a la profilaxis antibiótica, la tasa de infección
en el estudio clínico previo a la aprobación fue de 1,1%,
posteriormente en una serie de 100 casos pediátricos se
comunicó una tasa del 3%42. El germen más frecuentemente identificado fue el Staphylococcus aureus43. El tratamiento antibiótico profiláctico comienza en el preoperatorio y se mantiene durante las 24 horas postoperatorias68.
6. Intraoperatorio
La elección del agente inductor en estos pacientes viene condicionada por dos aspectos fundamentales, por una
434
parte el estado funcional del paciente, y por otro los efectos pro o anticonvulsivantes de los distintos fármacos.
Propofol. El uso de propofol en pacientes epilépticos es controvertido, con varios casos publicados en
los que se comunica un efecto proconvulsivante45-48.
Por el contrario, reduce la duración de las convulsiones durante la terapia electroconvulsiva49. Además, ha
sido usado como tratamiento en pacientes con estatus
epiléptico50-52. La preocupación sobre su seguridad en
este tipo de pacientes no ha sido completamente aclarada53, y dicha controversia se ve reflejada en las recomendaciones contradictorias sobre su uso en pacientes
epilépticos54-56. Una revisión sistemática de los fenómenos similares a convulsiones (“seizure-like”), es
decir convulsiones, mioclonias y opistótonos, durante
la anestesia con propofol muestra que suelen ocurrir
principalmente durante la inducción y la educción,
esto es, cuando hay cambios rápidos en la concentración del fármaco57. Existen casos descritos de este
fenómeno que se presentaron varios días después de la
administración de propofol en individuos susceptibles58. La relevancia clínica de estos movimientos y de
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los cambios en el patrón de EEG no están claros. En
pacientes epilépticos sometidos a resección del lóbulo
temporal no se encontraron diferencias en la actividad
epileptiforme entre tiopental y propofol en el electrocorticograma59. Esto sugiere que el propofol no tiene
mayor efecto proconvulsivante que el tiopental.
Habiéndose sugerido su uso en pacientes sometidos a
cirugía de la epilepsia60. El primer estudio prospectivo
sobre el uso del propofol en niños con epilepsia y dificultad de aprendizaje, ofrece nuevas perspectivas
sobre el efecto del propofol en el EEG. Sus resultados
parecen demostrar que el propofol es un agente hipnótico-sedante con propiedades anticonvulsivantes61.
Etomidato. El etomidato presenta efecto tanto pro,
como anticonvulsivante. A dosis altas suprime, mientras que a dosis bajas induce actividad motora involuntaria. Tanto la dosis, como la velocidad de administración determinan su efecto sobre el umbral
convulsivo62. Ha sido usado para activar el registro
electroencefalográfico de focos epileptógenos63. Por el
contrario existen publicaciones de su uso para el tratamiento con éxito del estatus epiléptico64.
Barbitúricos. En dosis terapéuticas anestésicas, los
barbitúricos muestran un potente efecto anticonvulsivante. Además no se han publicado crisis clínicas, ni a
nivel de EEG tras la administración de barbitúricos en
pacientes no epilépticos65. Muchos estudios clínicos
aportan evidencias sobre la eficacia anticonvulsivante
de los barbitúricos a dosis anestésicas66. Sin embargo,
cuando se administra a dosis bajas (subanestésicas),
incluso el tiopental puede desencadenar actividad
comicial clínicamente evidente67.
Ketamina. La ketamina activa focos epilépticos en
pacientes epilépticos. Se han documentado crisis clínicas tras la administración parenteral de ketamina tanto
en pacientes epilépticos, como en no epilépticos62. La
ketamina, por tanto, debería ser evitada en estos
pacientes68,69.
Opiáceos. Los opiáceos son capaces de producir
actividad epileptiforme. Tanto el fentanilo, como el
sufentanilo han mostrado causar actividad epileptiforme en el EEG, en dosis moderadas o grandes, en
pacientes no epilépticos70. El alfentanilo es también
capaz de inducir actividad epileptiforme en pacientes
epilépticos71. El remifentanilo a dosis altas activa el
sistema límbico, sin inducir crisis clínicas72.
Halogenados. Todos los agentes inhalatorios
modernos son capaces de inducir complejos de ondasupresión a dosis hemodinámicamente aceptables. El
isoflurano, aunque usado como terapia en los casos de
estatus epiléptico también ha sido asociado a actividad
epileptiforme en pacientes epilépticos73. Es conocida la
actividad epileptiforme en el EEG, tanto en niños
como en adultos, durante la inducción con sevoflura43
no74,75. Asimismo, se ha comunicado con este agente la
inducción de actividad epileptógena durante los niveles quirúrgicos de anestesia tanto en pacientes epilépticos como no epilépticos76,77. Sin embargo, los fenómenos “seizure-like” con sevoflurano se producen
especialmente en individuos sensibles, por ejemplo en
niños con tratamiento anticomicial o bien con antecedentes de convulsiones febriles 78. Los cambios se
observan también con altas concentraciones de anestésico durante la inducción inhalatoria, pero a pesar de
ello, la morbilidad del EEG epileptógeno no ha sido
probada78. Las recomendaciones sugieren que la anestesia con sevoflurano parece ser segura incluso en
pacientes epilépticos, si se evita la hiperventilación
que rebaja el umbral convulsivo y se administran concentraciones inferiores a 1,5 CAM79.
Bloqueantes neuromusculares. No se ha comunicado
crisis clínicas o electroencefalográficas con ninguno de
ellos usado a dosis clínicas. Se considera que el atracurio en infusión continua reduce el umbral de convulsión
mediante la acumulación de su metabolito laudanosina.
Esto no parece representar un problema relevante en su
uso en quirófano desde el punto de vista clínico.
7. Mantenimiento de la anestesia
El mantenimiento de la anestesia puede llevarse a
cabo mediante el uso de sevoflurano, desflurano o isoflurano asociado a oxígeno y óxido nitroso o bien a oxígeno y aire. Si la función cardiaca no está comprometida, podemos usar propofol para mantener la hipnosis.
Se debe evitar la hiperventilación y la hipoventilación en estos pacientes, dado que tanto los niveles
bajos como altos de carbónico pueden favorecer la
aparición de crisis comiciales.
Los casos de asistolia se han relacionado con la
dosis test. La dosis test supone una estimulación
durante aproximadamente 15 seg a 1 mA, 500 μseg y
20 Hz. En pacientes portadores de un estimulador
vagal que van a ser sometidos a una anestesia, Morris16
plantea la administración de un fármaco antimuscarínico profiláctico, así como la necesidad de disponer de
un marcapasos temporal. En nuestra experiencia
hemos administrado atropina de forma profiláctica,
previa al test intraoperatorio, sin que apareciera bradicardia significativa en ningún caso de nuestra serie.
8. Postoperatorio inmediato
El postoperatorio puede verse complicado por la
posibilidad de aparición de crisis comiciales. Es aconsejable mantener al paciente cuidadosamente analge435
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siado y euvolémico, con el fin de evitar que se desarrolle taquipnea que a su vez podría desencadenar crisis epilépticas40,80. Las crisis se deben sospechar en
aquellos casos de despertar retrasado o de cambios
inesperados en el nivel de conciencia.
Otras complicaciones postoperatorias inmediatas
son los hematomas peritraqueales por lesión de la arteria carótida o de la vena yugular. La aparición de dificultad respiratoria y/o el incremento de circunferencia
cervical deben hacernos pensar en la existencia de un
hematoma cervical. El tratamiento puede requerir una
intubación de secuencia rápida y una revisión quirúrgica urgente de la herida. La lesión unilateral del nervio vago puede causar disnea y ronquera. Podemos
diagnosticar esta incidencia mediante una laringoscopia directa o fibróptica1.
9. Consideraciones clínicas en el paciente portador
del dispositivo
La mayoría de los efectos viscerales durante la terapia
con estimulación del nervio vago izquierdo, ocurren
durante estados inusuales, tales como la anestesia general80 o en pacientes con ciertas condiciones comórbidas
no relacionadas directamente con su epilepsia de base.
SAOS
La incidencia de SAOS en pacientes con epilepsia
refractaria ha sido establecida en un 33%82. Esta cifra
es muy alta, ya que en la población normal oscila entre
un 5 y un 9%. Además se ha evidenciado que la estimulación vagal crónica empeora los síntomas de
SAOS durante los periodos de estimulación. El SAOS
es considerado un factor de riesgo de morbimortalidad
perioperatoria83-87. Las primeras 24 horas postoperatorias han sido establecidas como las de mayor riesgo88.
Las recomendaciones para el manejo de estos pacientes han sido recogidas en las guías de la Sociedad
Americana de Anestesiólogos (ASA) para el manejo
de los pacientes con SAOS89.
Vía aérea. La estimulación vagal crónica ha sido asociada a varios tipos de disfunción laringofaríngea, siendo
el más frecuente las alteraciones de la voz. Varios estudios como el de Zalvan90 han examinado a los pacientes
con alteraciones de la voz durante la estimulación del
nervio vago. En dichos estudios se ha documentado un
desplazamiento medial del cartílago aritenoides y de la
cuerda vocal izquierda durante el periodo de estimulación. En el estudio citado, en 2 pacientes adultos la cuerda vocal se desplazaba a la línea media y permanecía allí
inmóvil durante el periodo de la estimulación90. En un
estudio posterior el grupo de Lundy91 demostró que las
436
cuerdas vocales se desplazan hacia la línea media con la
estimulación vagal a frecuencias de 40 Hz. Estos investigadores se dieron cuenta de que la dirección del movimiento de las cuerdas vocales es dependiente de la frecuencia de estimulación. A frecuencias de 20 Hz la
estimulación del nervio vago produce abducción de la
cuerda vocal. Estas diferencias de comportamiento posiblemente sean debidas a las diferencias en la respuesta de
los músculos faríngeos a cada frecuencia. Un caso importante desde el punto de vista anestésico es el publicado
por Bernards92, en el cual, un paciente portador de un estimulador vagal como tratamiento de una epilepsia refractaria, sin clínica de alteración de la vía aérea superior
secundaria al mismo, desarrollo una obstrucción intermitente de la vía aérea objetivada mediante visión fibróptica a través de la mascarilla laríngea, mientras era sometido a una anestesia general y a ventilación con dicha
mascarilla. Los periodos de obstrucción coincidían con
los de estimulación vagal, mientras que la obstrucción
cedía en los periodos de reposo.
Otras consideraciones
Si se precisa desfibrilación o cardioversión eléctrica
de un paciente portador de un estimulador vagal existe la posibilidad de dañar el circuito. El fabricante
(Cyberonics, Houston, EEUU) recomienda usar la
mínima cantidad de energía eficaz en cada caso y
colocar las palas del desfibrilador tan lejos del generador y de los electrodos como sea posible. Además se
deben colocar las palas de modo que el vector de desplazamiento de la corriente sea perpendicular al sistema de estimulación vagal.
El bisturí eléctrico o la ablación por radiofrecuencia
pueden dañar el circuito. Aunque según el fabricante
no es preciso desconectar el sistema, las maniobras
para evitar dañar el circuito son similares a las que se
toman con un marcapasos. A la hora de canalizar una
vía central, lógicamente evitaremos la colocación en la
vena yugular izquierda.
Podemos observar interferencias eléctricas en el
electrocardiograma, en pacientes con el dispositivo ya
colocado, durante los periodos de estimulación.
Apagar o no el generador durante la cirugía
El fabricante del sistema no lo recomienda, sin
embargo son varios los autores que sugieren esta posibilidad 92-94. Si decidimos intubar a estos pacientes
debemos considerar la posible lesión de la cuerda
vocal por la aducción intermitente de la misma contra
el tubo endotraqueal. Además debemos considerar que
la mayoría de los efectos viscerales están descritos en
pacientes con anestesia general14. Bernards92, afirmó
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F. ITURRI CLAVERO ET AL– Aspectos perioperatorios de la implantación de un estimulador vagal
que sería prudente apagar el sistema, si se decide ventilar a estos pacientes con una mascarilla laríngea. Para
desconectar el sistema sólo debemos mantener un
imán durante unos 65 segundos. Independientemente
de si lo desconectamos o no deberemos consultar con
un neurólogo para comprobar su funcionamiento y
reprogramarlo una vez finalizada la cirugía.
Así pues podemos concluir que la colocación de los
dispositivos de estimulación vagal constituyen una
importante herramienta terapéutica en pacientes con
epilepsia refractaria a tratamiento convencional y a un
número creciente de enfermedades.
El conocimiento de los aspectos perioperatorios que
rodean al paciente permite un mejor y más integral
manejo del mismo.
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