Pericardio: imagen por RM.
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Pericardio: imagen por RM. Poster no.: S-1217 Congreso: SERAM 2012 Tipo del póster: Presentación Electrónica Educativa Autores: C. Saborido Avila, P. Blanco Lobato, M. Rodríguez Álvarez, B. NIETO BALTAR; Vigo/ES Palabras clave: Patología, Defectos genéticos, Procedimiento diagnóstico, RM, Sistema Cardiovascular, Cardio DOI: 10.1594/seram2012/S-1217 Cualquier información contenida en este archivo PDF se genera automáticamente a partir del material digital presentado a EPOS por parte de terceros en forma de presentaciones científicas. Referencias a nombres, marcas, productos o servicios de terceros o enlaces de hipertexto a sitios de terceros o información se proveen solo como una conveniencia a usted y no constituye o implica respaldo por parte de SERAM, patrocinio o recomendación del tercero, la información, el producto o servicio. 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Página 1 de 93 Objetivo docente 1-Recuerdo embriológico y anatómico del pericardio 2-Secuencias y planos adecuados para su estudio por RM 3-Patología Revisión del tema El pericardio es una estructura anatómicamente simple que puede afectarse por múltiples procesos. La reacción más común del pericardio frente a cualquier agresión es la producción de líquido. Otras más infrecuentes son engrosamiento de sus capas, calcificacines, nódulos o masas. 1 - Anatomía Fig. 1 on page 13 El pericardio es un saco fibroseroso de pared doble que encierra el corazón y los grandes vasos: Las dos capas son el pericardio fibroso y el pericardio seroso Fig. 1 on page 13 . La capa externa es el pericardio seroso, duro y fibroso que se une a las estructuras adyacentes que anclan el corazón: • • • Se une al tendón del central del diafragma por el ligamento pericáridicofrénico. Fig. 2 on page 15 En la cara anterior se se inserta en el esternón por los ligamentos esternopericárdicos ( muy variables). En la cara posterior se une al mediastino posterior por tejido conjuntivo laxo. Página 2 de 93 • Se une a la adventicia de los grandes vasos. la aorta ascendente arrastra al pericardio hasta la altura del ángulo esternal. Fig. 3 on page 16 La capa interna, pericardio seroso, está en esencia formado por mesotelio, una capa única de células aplanadas que tapizan por dentro el pericardio fibroso, se refleja sobre el corazón y los grandes vasos y tapiza el corazón. Forma así un saco con dos capas: visceral y parietal. Este saco contiene un espacio virtual llamado la cavidad pericárdica que contiene una fina película de líquido que permite e movimiento cardíaco sin fricciones. Fig. 4 on page 16 La capa parietal del pericardio seroso se une al pericardio fibroso. La capa visceral del pericardio seroso se une al corazón y forma el epicardio. El pericardio seroso visceral se refleja formando dos estructuras tubulares, la primera desde el corazón y los grandes vasos para continuarse con el pericardio parietal en la raíz de la aorta y arteria pulmonar principal y la segunda estructura tubular la forma en la entrada en el corazón de las venas cavas superior e inferior y las venas pulmonares. Fig. 1 on page 13 Fig. 3 on page 16 Entre ambas se forma el seno pericárdico transverso e inferior a la segunda el seno cornario oblícuo. La grasa mediastínica facilita identificar el pericardio y los recesos pericárdicos. Los recesos pericárdicos son saculaciones de la cavidad pericárdica cuando la capa visceral se adapta a la entrada de los vasos al corazón o cuando se amolda entre ellos. Los principales recesos son: • • • • Receso aórtico superior, rodea la raiz áortica excepto donde se relaciona con la arteria pulmonar. Se divide en parte anterior, lateral, entre la cava superior y la aorta y posterior. Fig. 6 on page 18 Fig. 7 on page 19 Fig. 8 on page 20 Receso de la arteria pulmonar derecho e izquierdo Fig. 9 on page 21 Fig. 10 on page 22 Receso postcava Fig. 11 on page 23 Receso derecho de la venas pulmonares Fig. 12 on page 24 Página 3 de 93 • • • Receso izquierdo de las venas pulmonares Fig. 12 on page 24 Fig. 13 on page 25 Seno transverso Fig. 14 on page 26 Seno oblícuo Fig. 5 on page 17 Las uniones del pericardio fibroso condicionan que los movimientos del pericarido depediendo de los movimientos del corazón, de los grandes vasos, del diafragma y del esternón. El pericardio fibroso es muy inflexible y protege al corazón de un llenado brusco, actúa como barrera ante inflamaciones, infecciones o procesos tumorales. La irrigación principal es a través de la arteria pericárdico frénica rama de la torácica interna, otras ramas: -Arteria músculo frénica, rama terminal de la arteria torácica interna .Arterias bronquiales, esofágicas y frénica superior, ramas de la aorta torácica .Arterias coronarias que irrigan solo la capa visceral del pericardio seroso. El drenaje venoso es por: -Venas pericárdico frénicas afluentes de las venas braquiocefálicas(o torácicas internas) -Afluentes al sistema venoso ázigos. Inervación: La inervación es: . sensitiva: nervios frénicos. La sensación dolorosa suele ser en la piel de la región supraclavicular ipsilateral. . nervios vagos . troncos simpáticos vasomotores. El renaje linfático es a través de ganglios mediastínicos. 2- Embriología Los senos pericárdicos se forman durante el resarrollo del corazón. El saco percárdico cubre el tubo cardíaco primitivo, cuando este se pliega se juntan ambos extremos: venoso y arterial, el pliegue que se forma es el seno pericárdico transverso. Fig. 15 on page 27 Fig. 16 on page 28 Cuando se forman y desarrollan las venas del corazón la reflexión pericárdica que las rodea forma el seno oblícuo. Página 4 de 93 3- Planificación del estudio pericardio por RM Con Rm podemos estudiar y diagnósticar correctamente la patología pericárdica. La Rm permite identifica el derrame, cuantificar, definir su naturaleza y diagnosticar su repercusión. • • • El trasudado suele ser hipointeso en T1 e hiperintenso en T2 Fig. 17 on page 29 Fig. 2 on page 15 El líquido isointenso en T1 suele ser trasudado El líquido hemático agudo-subagudo es hiperintenso en T1 e hipontenso en secuencias eco de gradiente. El hemopericardio crónico es heterointeso en T1 y T2 Fig. 18 on page 30 Fig. 19 on page 31 Planificación del estudio del pericardio por RM: La patología del pericardio puede ser focal, por lo que la orientación multiplanar garantiza la evaluación de todo el pericardio incluyendo los recesos. El plano mejor para la valoración es perpendicular a la patología. -Secuencias anatómicas SE potenciadas en T1 y T2- permiten valoración de la morfología pericárdica y del derrame (T2) -Secuencias funcionales cine eco de gradiente (GE) y precesión libre del espacio estacionario- permiten valorar el movimiento pericardico y su relación con las estructuras adyacentes. -Secuencias contraste de fase para el estudio de flujo que permite valorar la repercusión del la patología pericárdica. -Las imágenes tras la administración IV de gadolinio ayudan a identificar la inflamación del pericardio y distinguir mejor entre las capas del pericardio y el líquido. -La combinación de técnicas morfológicas y funcionales permite identificar las anomalías y valorar su repercusión funcional. -El estudio del pericadio preferiblemente se realizará con sincronismo cardíaco y respiratorio (apnea). 3.Patología Página 5 de 93 3.1- Anomalías congénitas: 3.1.1Agenesia del pericardio Fig. 20 on page 32 Fig. 21 on page, 33 es una anomalía poco frencuente con un amplio espectro de anomalías desde total a un pequeño defecto parcial. La más frecuente es la agenesia parcial del pericardio izquierdo. Fig. 22 on page 34 Fig. 23 on pageSe 35 deben a un deficit de vascularización intrauterino. Generalmente asintomática y son un hallazgo casual en Rx de tórax o por dolor torácico inespecífico. Puede ser sintomática con herniación de estructuras a través del defecto, cuando esto ocurre suele herniarse la orejuela izquierda aunque puede ser el ventrículo. Se han descrito caso de incarceración miocárdica con muerte súbita. El 30% se asocia a otras malformaciones cardiacas o extracardíacas. La más frecuente es una agenesia del pericadio izquierdo que condiciona una anomalía en la posición del corazón. Se desplaza al hemitórax izquierdo Fig. 24 on page 36 y rota Fig. 25 on page 37quedando el tabique interventricular horizontal en el plano axial. El tronco de la arteria pulmonar protruye en el pulmón izquierdo y la grasa epicárdica contacta con la pleura mediastínica. Fig. 26 on page 38 Fig. 27 on page 39 3.1.2 Los divertículos y quistes Fig. 28 on page 40 Fig. 29 on page 41 . Representa el 7% de las masas mediastínicas. Masa para o pericardíaca raras veces producen síntomas por compresión de estructuras cardíacas, como obstrucción del tracto de salida del ventrículo drecho. Son más frecuentes en el ángulo cardiofrénico derecho lo que ayuda a distinguirlos de otras lesiones quísticas torácicas como quistes broncogénicos o tímicos. Pueden ocurrir en cualquier sitio del mediastino. Generalmente redondeadas, unioculares, pueden ser pediculadas y/o calcificar. Los divertículos presentan comunicación con la cavidad pericárdica y los qustes no. Su contenido suele ser trasudado y así son lesiones de parede finas que presentan una intensidad de señal homogénea, isointensas al LCR en secuencias potenciadas en T2 y frecuentemente en T1. Fig. 30 on page 42 Fig. 31 on page 43 Fig. 32 on page 44 En ocasiones pueden tener un contenido altamente proteico y en estos casos ser hiperintensos en T1. 3.2- Patología inflamatoria e infecciosa: Pericarditis aguda Página 6 de 93 Síndrome clínico secundario a la inflamación del pericardio, en la fase aguda se caracteriza por tejido de granulación joven y altamente vascularizado y depósito de fibrina. Cuadro clinico: con dolor, roce pericárdico en la exploración y alteraciones electrocardiográficas Imagen RM • • • Engrosamiento pericárdico Fig. 33 on page 45 Captación de gadolinio Fig. 34 on page 46 Alteración de intensidad de señal del pericardio hiperintenso en secuencias potenciadas en T2 con supresión grasa y STIR Fig. 35 on page 47 Etiología • Por enfermedades sistémicas:#Lupus Fig. 36 on page 48 Fig. 37 on page 49 , artritis reumatoide, escleroderma • Postradiación Fig. 40 on page 52 Fig. 41 on page 53 • Secundaria a patología de estructuras adyacentes como infarto de miocardio Fig. 38 on page 50 Fig. 39 on page 51 • Neoplásica • Postraumáticas • Idiopática Taponamiento cardíaco Complicación del derrame pericárdico secundaria a compresión cardíaca que impide el llenado normal de las cavidades. Suele asociarse a derrame en el moderados-severo aunque si se desarrollan con rapidez puede ocasionar taponamiento pequeñas cantidades de líquido y los derrame crónicos de instauración lenta pueden acumular grandes cantidad sin condicionar taponamiento. Es una complicación más frecuente en los derrame pericárdico neoplásicos , TBC o purulentos. Los derrames más frecuentes son de origen viral o idiopáticas por ser estos son la causa más frecuente del tamponamiento. Página 7 de 93 Presentación clínica es inespecífica puede cursar con disnea, dolor torácico, síncope . Debe de sospecharse si existe • • ingurgitación yugular pulso paradójico. El pulso paradójico es el descenso anormal de la presión sistólica y de la amplitud de pulso durante la inspiración. En la inspiración se crea una presión endotorácica negativa lo que trae como consecuencia una disminución de la cantidad de sangre que sale del corazón que se manifiesta por una disminución de la amplitud del pulso arterial con variaciones superiores a 20 mm Hg.Es patología urgentepor lo que no suele hacerse RM. Cuando se hace la resonancia pude permitir determinar la etiología de derrame y verse signos de compresión cardíaca y angulación del tabique interventricular. El tratamiento es pericardiocentesis. Pericarditis crónica La inflamación crónica del pericardio se caracteriza por progresiva pericarditis esclerosante con fibroblastos, colágeno y menor cantidad de fibrina Fig. 42 on page 54 Fig. 43 on page 55 . En el estadio final se forma pericarditis fibrosante crónica con fibroblastos y colágeno. Fig. 44 on page 56 Fig. 45 on page 57 Fig. 46 on page 58 Fig. 47 on page 59 Fig. 48 on page 60 Fig. 49 on page 61 El hecho principal de este estadio final es un pericardio rígido con constricción del corazón. Fig. 50 on page 62 Fig. 51 on page 63 Pericarditis constrictiva Patología infrecuente secundaria a inflamación crónica del pericardio. Página 8 de 93 Pericardio engrosando, fibrosado y/o calcificado y adherido al miocardio que condiciona una limitación del llenado ventricular y reducción de la función cardíaca. Fig. 52 on page 64 Fig. 53 on page 65 Fig. 54 on page 66 Fig. 55 on page 67 Suele ser secundario a fibrosis y adherencias de las capas pericárdicas. Las causas más frecuente son fibrosis postquirúrgicas Fig. 56 on page 68 Fig. 57 on page 69 Fig. 58 on page 70 , postradiación, postviral. Antes la causa más frecuente era tuberculosa o purulenta y sigue siéndolo en países poco desarrollados. Puede ser secundiria a diálisis de larga evolución. En algunos casos puede ser la primera manifestación de una pericarditis viral subclínica de larga evolución. Presentación clínica disnea, ortopnea infrecuentemente hepatomegalia y ascitis y edema periférico. Más El hallazgo radiológico más importantes es un engrosamiento pericárdico que suele ser homogéneo y difuso Fig. 50 on page 62 Fig. 51 on page 63 , más raramente puede localizarse en el anillo AV, en el arco aórtico u otras localizaciones. Fig. 52 on page 64 Fig. 54 on page 66Fig. 52 on page 64 El engrosamiento pericárdico no se asocia siempre a constricción y puedo ocurrir constricción con un pericardio de grosor normal. Fig. 33 on page 45 La resonancia es la técnica adecuada para valorar el engrosamiento del pericardio que se presenta hipointenso tanto secuencias T1 como en secuencias T2. La caracterización de las calcificaciones por esta técnica subóptima.# Un engrosamiento focal del pericardio puede condicionar constricción si ocurre en determinadas zonas como en el surco atrioventricular. Fig. 52 on page 64 Página 9 de 93 Signos de constricción: • • • • • • la tunelización de los ventrículos sobre todo el derecho, Fig. 52 on page 64 congestión de las venas cava y venas hepáticas derrame pleural dilatación ambas auricular Fig. 59 on page 71 rigidez del pericardio en secuencias cine Fig. 56 on page 68 movimiento paradógico del septo interventricular Fig. 60 on page 72 La asociación un engrosamiento pericárdico y un rebote septal o movimiento paradójico del tabique interventricular de una sensibilidad muy alta en el diagnóstico de pericarditis constrictiva. Anomalías morfológicas: • • • Engrosamiento pericárdico Fig. 51 on page 63 Baja señal en T1 y T2- por la fibrosis y calcificaciones Fig. 53 on page 65 Fig. 54 on page 66 Fig. 55 on page 67 Grosor nomal del pericardio menor de 2 mm. Si mayor de 4 mm sugiere constricción, un valor mayor de 5-6 mm tiene una especificidad alta de constricción. Fig. 51 on page 63 Fig. 54 on page 66 El diagnóstico de pericarditis constrictiva no puede basarse únicamente en los cambios pericárdicos. Alteración de la función: 1.Alteración de la función diastólica: se alcaza rápidamente en la diástole la máxima capacidad de llenado/presión ventricular con abrupto stop. La onda E es alta y picuda y precoz y no existe onda A, es decir, la contracción auricular no es eficaz en el llenado ventricular. Fig. 61 on page 73 2.La curva de flujo venoso muestra una disminución o ausente pico sitólico por aumento de presión en las aurículas. Un patrón similar puede verse en la miocardopatía restrictiva. Para distinguir ambas debe de valorarse el flujo venosos en inspiración y espiración: Página 10 de 93 • • En condiciones normales con la inspiración disminuye la presión intratorácica y aumenta el flujo venoso sistémico y aumenta el llenado del VD y disminuye el llenado del VI ya que aumenta la capacidad el sistema venoso pulmonar. Lo contrario en espiración. En pericarditis constrictiva este patrón está aumentado por el pericardio rígido, en la miocarditis restrictiva al patrón es normal o disminuido. 3.Movimiento paradójico del septo interventricular que se hace convexo hacia al VI al final de la diástole cuando comienza el llenado ventricular derecho por el aumento de presión en el VD al no poder distenderse. Esto aumenta en la inspiración por el diferente comportamiento de sistema venoso sistémico y arterial comentado. Fig. 60 on page 72 La resonancia magnética es la técnica de elección para distinguir pericarditis constrictiva de miocardiopatía restrictiva. Ambas tienen un a clínica similar pero un tratamiento distinto: • • La pericarditis constrictiva se trata con pericardiectomía Fig. 57 on page 69 Fig. 58 on page 70 la miocardiopatía restrictiva con tratamiento médico. 3.3 Patología tumoral Los tumores primarios son muy raros, mucho más infrecuentes que las metástasis. El más frecuente maligno es el mesotelioma y suele asociarse a hemopericardio. Pericárdicos primarios: • • Benignos: teratoma, lipoma Fig. 64 on page 76 , fibroma, hemangioma, linfangioma. Malignos:mesotelioma, linfoma primario, sarcoma.# Teratoma es infrecuente generalmente edad pediátrica que puede causar taponamiento cardíaco.# En imagen presentan señal grasa/ calcificaciones Tratamiento la resección quirúrgica Página 11 de 93 Mesotelioma constituye 50% de los tumores malignos pericárdicos y 1% de los mesotelioma. Presentación clínica similar a la pericarditis sin / con taponamiento cardíaco. En RM se presenta como masas homogénea en T1 y heterogénea en T2 con importante captación de gadolinio. El tratamiento quirúrgico con quimioterapia y radioterapia. Si los tumores son muy infiltrantes en el momento del diagnóstico tienen mal pronóstico. Metástasis pericárdicas están presentes en el 10-20% de las necropsias de pacientes oncológicos según series. Fig. 65 on page 77 Fig. 66 on page 78 Fig. 67 on page 79 Fig. 68 on page 80 Fig. 69 on page 81 Fig. 70 on page 82 Las vías de acceso de los tumores al corazón son: 1 Linfática retrógrada 2 Extensión directa Fig. 71 on page 83 Fig. 72 on page 84 Fig. 73 on page 85 3 Venosa 4 Diseminación hematógena arterial Fig. 74 on page 86 Se presentan en estadios avanzados de la enfermedad y son muy raras como debut de la enfermedad. Las tumoraciones primaria que más frecuentemente metastatizan al pericardio son el pulmón Fig. 75 on page 87 Fig. 76 on page 88 Fig. 77 on page 89 , mama, leucemia, melanoma y linfoma Fig. 70 on page 82 Fig. 69 on page 81 . Suelen presentarse con derrame pericárdico desproporcionado a la masa. Derrame pericárdico asociado o no a engrosamiento pericárdico, nódulos o masas. Suelen ser asintomáticas. La RM es superior a otras técnicas de imagen ya que delimita la masa entre la señal del derrame y la grasa pericárdica y añade información sobre las estructuras adyacentes como la pared del miocardio o los grandes vasos. Página 12 de 93 En la evaluación de la invasión del pericardio por tumores adyacentes la visualización de la línea pericárdica indica que no hay invasión El 1% cursan con clínica de disnea, dolor torácico o tos. El derrame se presentan como señal intermedia T1 y T2. El melanoma puede ser hiperintenso secuencias potenciadas en T1. Diagnóstico diferencial derrame pericárdico en paciente neoplásico: • • • Metástasis Postratamiento secundario a la radiación o fármacos Idiopático Images for this section: Página 13 de 93 Página 14 de 93 Fig. 1 Página 15 de 93 Fig. 2: Imagen eje corto cine T2. Derrame periférico severo. Trasudado hipeintenso en T2. Las flechas señalan las uniones del pericardio al esternón y diafragma. Fig. 3: Pericarditis recurrente. Eje largo del ventrículo izquierdo en secuencia de viabilidad tras la administración de gadolinio IV. Se observa una aptación difusa del pericardio. Se identifica la extensión superior del pericardio sobre la aorta. No había signos de constricción. Página 16 de 93 Fig. 4 Página 17 de 93 Fig. 5 Página 18 de 93 Fig. 6: Imágen axial STIR. La flecha señala el receso aórtico superior. Página 19 de 93 Fig. 7: Paciente con lesion quística isointensa al líquido en todas las secuencias localizada entre la cava superior y la aorta. Secuencia axial potenciada en T1 sangre negra. Receso aórico superior Página 20 de 93 Fig. 8: Receso aórtico superior entre la cava superior y la aorta. Axial T2. Página 21 de 93 Fig. 9: Imagen axial cine T2. Paciente con derrame epicárdico. La flecha señala el receso pericárdico derecho de la arteria pulmonar. Página 22 de 93 Fig. 10: Imagen axial cine T2. La flecha señala el receso izquierdo de la arteria pulmonar. Página 23 de 93 Fig. 11: Imagen axial cine T2. Paciente con derrame pericárdico. La línea señala el receso de la cava superior. Página 24 de 93 Fig. 12: Imagen axial cine T2 en paciente con derrame pericárdico. Las líneas señalan los recesos de lsa venas pericárdicas derechas e izquierdas. Página 25 de 93 Fig. 13: Imagen coronal potenciada en T1 sangre negra. Derrame pericárdico trasudado hiponintenso en T1. La flecha superior señala el receso de las venas pulmonares izquierdas. Página 26 de 93 Fig. 14: Imagen T1 axial sangre negra. Flecha anterior señala el receso aórtico superior. Flecha posterior señala el seno transverso. Página 27 de 93 Fig. 15 Página 28 de 93 Fig. 16 Página 29 de 93 Fig. 17: Imagen eje corto potenciada en T1 sangre negra. Derrame periférico severo. Pueden verse las uniones del pericardio al esternón y diafragma. Página 30 de 93 Fig. 18: Imagen axial potenciada en T1 sangre negra. Derrame pericárdico hemático. Nivel líquido-líquido, flecha anterior, con hiperseñal parcial en T1. Página 31 de 93 Fig. 19: Imagen axial FFE T2. Derrame pericárdico hemático, flechas, que muestra hipointensidad de señal por el efecto paramagnético de la hemosiderina. Página 32 de 93 Fig. 20: Agenesia completa del pericardio izquierdo. Imagen sagital potenciada en T1 sangre negra. No se ve pericardio. Página 33 de 93 Fig. 21: Agenesia completa del pericardio izquierdo. Imagen coronal potenciada en T1 sangre negra con horizontalización del corazón y desplazamiento al hemitorax izquierdo. No se ve pericardio. Página 34 de 93 Fig. 22: Paciente con agencia parcial del pericardio izquierdo. Eje corto potenciado en T1. no se ve pericardio anterior, la grasa epicárdica contacta con la grasa mediastínica. Página 35 de 93 Fig. 23: Agenesia parcial de pericardio. Mismo paciente que en la imagen anterior. Imagen eje corto potenciado en T1. La flecha señala el pericardio remanente adelgazado. Se ve pericardio sobre la raíz aórtica. Página 36 de 93 Fig. 24: Imagen coronal potenciada en T1. Agenesia parcial del pericardio. El corazón está desplazado situado prácticamente en el hemitorax izquierdo, está rotado y horizontalizado. Página 37 de 93 Fig. 25: Agenesia completa del pericardio izquierdo. Imagen axial potenciada en T1 sangre negra. Muestra el corazón rogado con el tabique interventricular horizontal y desplazado al hemitorax izquierdo. No se ve pericardio. Página 38 de 93 Fig. 26: Agenesia parcial del pericardio. Imágen axial potenciada en T1 sangre negra. En este caso no se introduce pulmón entre la raíz aórtica y la pulmonar ya que hay pericardio sobre la raíz aórtica. Página 39 de 93 Fig. 27: Agenesia completa del pericardio izquierdo. Imagen axial potenciada en T1 sangre negra. Muestra el corazón rogado con el tabique interventricular horizontal y desplazado al hemitorax izquierdo. No se ve pericardio. El aire del pulmón se introduce entre la aorta ascendente y la arteria pulmonar. Página 40 de 93 Fig. 28: Receso aórtico superior entre la cava superior y la aorta. Secuencia potenciada en T2 coronal. Página 41 de 93 Fig. 29: Líquido localizado en el receso pericárdico aórtico superior que peristió en la misma localización en controles posteriores lo que planteó el diagnóstico diferencial con quiste pericárdico. Imagen sagital potenciada en T2. Lesión de contenido isointenso al LCR. Página 42 de 93 Fig. 30: Líquido localizado en el receso pericárdico aórtico superior que peristió en la misma localización en controles posteriores lo que planteó el diagnóstico diferencial con quiste pericárdico. Imagen axial potenciada en T2 a la altura de la salida de los troncos supraaóricos. La lesión es isointensa al LCR y se continúa hasta la altura de la salida de los troncos supreaórticos. Página 43 de 93 Fig. 31: Líquido localizado en el receso pericárdico aórtico superior que peristió en la misma localización en controles posteriores lo que planteó el diagnóstico diferencial con quiste pericárdico. Imagen axial potenciad en T1 sangre negra. Página 44 de 93 Fig. 32: Líquido localizado en el receso pericárdico aórtico superior que peristió en la misma localización en controles posteriores lo que planteó el diagnóstico diferencial con quiste pericárdico. Imagen axial de difusión. La lesión no presenta restricción de la difusión como corresponde al líquido. Página 45 de 93 Fig. 33: Pericarditis recurrente. Imagen axial potenciada en T1 sangre negra. Se observa un engrosamiento difuso moderado del pericardio. No había signos de constrición. Página 46 de 93 Fig. 34: Miopericarditis, Triple IR T1 tras la administración de gadolinio IV. Se observa captación del miocardio y epicardio. Página 47 de 93 Fig. 35: Miopericarditis. Imagen STIR eje corto. Aumento de señal en el miocardio subepicárdico y pericárdico Página 48 de 93 Fig. 36: Paciente con LES y pericarditis de repetición. Imagen 4 cámaras estudio viabilidad tras la administración de gadolinio IV. Engrosamiento y captación peircárdica. Página 49 de 93 Fig. 37: Paciente con LES y pericarditis de repetición. Imagen eje corto estudio viabilidad tras la administración de gadolinio IV. Engrosamiento y captación peircárdica. Página 50 de 93 Fig. 38: Paciente con IAM. Imagen eje corto cine T2. La flecha señala pequeño derrame pericárdico. Página 51 de 93 Fig. 39: Paciente con infarto agudo de miocardio. Imagen eje corto en el estudio de vianbilidad. La flecha señala captación del pericardio. La línea señala la captación del miocardio infartado. Página 52 de 93 Fig. 40: Paciente con antecedente de radioterapia por linfoma. Imagen eje corto. Secuencia potenciada en T1 sangre negra. La flecha señala el engrosamiento difuso del pericardio. Página 53 de 93 Fig. 41: Paciente con antecedente de radioterapia por linfoma. Imagen eje largo ventrículo izquierdo. Secuencia de viabilidad tras la administración IV de gadolinio. Captación difusa del pericardio. Página 54 de 93 Fig. 42: Paciente con cardiopatía congénita intervenida. Imagen coronal potenciada en T1. Pericarditis crónica posquirúrgica con hematoma pericárdico. Engrosamento focal del pericardio con lesión fusiforme con centro hiperintenso en T1 e hipointenso en T2. Página 55 de 93 Fig. 43: Paciente con cardiopatía congénita intervenida. Imagen coronal potenciada en T1. Pericarditis crónica postquirúrgica con hematoma pericárdico. Lesión fusiforme con centro hiperintenso en T1 e hipointenso en T2. Página 56 de 93 Fig. 44: Paciente con antecedente de timoma tratado con cirugía y radioterapia 11 años antes. Imagen de sustracción T1 con y sin gadolinio IV coronal. Lesión focal fusiforme pericárdica, con captación marcada periférica irregular con mayor grosor en la periferia. Efecto masa sobre el miocardio. De tamaño estable en 5 años de seguimiento. Compatible con cambios secundarios al tratamiento, probable hematoma pericardico asociado a fibrosis. Página 57 de 93 Fig. 45: Paciente con antecedente de timoma tratado con cirugía y radioterapia 11 años antes. Imagen axial potenciada en T1 con supresión grasa. Lesión focal fusiforme pericárdica, hiperintensa bien delimitada con efecto masa sobre el miocardio. De tamaño estable en 5 años de seguimiento. Compatible con cambios secundarios al tratamiento, probable hematoma pericardico asociado a fibrosis. Página 58 de 93 Fig. 46: Paciente con antecedente de timoma tratado con cirugía y radioterapia 11 años antes. Imagen potenciada en T2 axial. Lesión focal fusiforme pericárdica, hetereointensa bien delimitada con efecto masa sobre el miocardio. De tamaño estable en 5 años de seguimiento. Compatible con cambios secundarios al tratamiento, probable hematoma pericardico asociado a fibrosis. Página 59 de 93 Fig. 47: Paciente con antecedente de timoma tratado con cirugía y radioterapia 11 años antes. Imagen potenciada en T1 axial. Lesión focal fusiforme pericárdica, hetereointensa, con focos hipertensos, bien delimitada con efecto masa sobre el miocardio. De tamaño estable en 5 años de seguimiento. Compatible con cambios secundarios al tratamiento, probable hematoma pericardico asociado a fibrosis. Página 60 de 93 Fig. 48: Paciente con antecedente de timoma tratado con cirugía y radioterapia 11 años antes. Imagen de sustracción T1 sin y con gadolinio IV. Lesión focal fusiforme pericárdica, con captación periférica más marcado en el borde externo, con efecto masa sobre el miocardio. De tamaño estable en 5 años de seguimiento. Compatible con cambios secundarios al tratamiento, probable hematoma pericardico asociado a fibrosis. Página 61 de 93 Fig. 49: Paciente con antecedente de timoma tratado con cirugía y radioterapia 11 años antes. Imagen potenciada en T2 coronal. Lesión focal fusiforme pericárdica, hetereointensa bien delimitada con efecto masa sobre el miocardio. De tamaño estable en 5 años de seguimiento. Compatible con cambios secundarios al tratamiento, probable hematoma pericardico asociado a fibrosis. Página 62 de 93 Fig. 50: T1 axial. Engrosamiento pericardico marcado en paciente con antecedentes de pericarditis. Página 63 de 93 Fig. 51: T1 coronal. Engrosamiento pericárdico marcado en paciente con antecedente de pericarditis. Página 64 de 93 Fig. 52: Pericarditis crónica constrictiva. Engrosamiento del pericardio con calcificaciones. El estudio de función mostraba signos de pericarditis constrictiva. Imagen 4 cámaras cine potenciada en T2. La flecha señala un engrosamiento pericárdico con hipointensidad severa por la calcificación del pericardio que deforma el ventrículo izquierdo. Página 65 de 93 Fig. 53: Pericarditis crónica constrictiva. Engrosamiento del pericardio con calcificaciones. El estudio de función mostraba signos de pericarditis constrictiva. Imagen eje corto FFE potenciada en T2. La flecha señala un engrosamiento pericárdico con hipointensidad severa por la calcificación del pericardio. Página 66 de 93 Fig. 54: Pericarditis crónica constrictiva. Engrosamiento del pericardio con calcificaciones. El estudio de función mostraba signos de pericarditis constrictiva. Imagen sagital cine potenciada en T2. La flecha señala un engrosamiento pericárdico con hipointensidad severa por la calcificación del pericardio que deforma el ventrículo izquierdo. Página 67 de 93 Fig. 55: Pericarditis crónica constrictiva. Engrosamiento del pericardio con calcificaciones. El estudio de función mostraba signos de pericarditis constrictiva. Imagen axial potenciada en T2. La flecha señala un engrosamiento pericárdico con hipointensidad severa por la calcificación/fibrosis del pericardio. Página 68 de 93 Fig. 56: Pericarditis constrictiva. Paciente postneumonectomía izquierda y plasta de pericardio de oveja. Se realiza RM en paciente con mala ventana ecográfica por fallo cardiáco izquierdo. Imagen axial potenciada en T2 que presenta engrosamiento pericárdico con marcada hipontensidad, dilatación moderada de ambas aurículas con leve reducción de la función sistólica de ambos ventrículos y disfunción diastólica. Presentaba movimiento sigmoideo del septo interventricular. Reducción de los volúmenes telediástolicos de ambos ventrículos. Derrame pleura derecho y ausencia de derrame pericárdico. En la cirugía la plasta estaba adherida y calcificada. Página 69 de 93 Fig. 57: Pericarditis constrictiva. Paciente postneumonectomía izquierda con plastia de pericardio de oveja. Se realiza RM en paciente con mala ventana ecográfica por fallo cardiáco izquierdo. Imagen axial potenciada en T1 que presenta engrosamiento pericárdico, dilatación moderada de ambas aurículas con leve reducción de la función sistólica de ambos ventrículos y disfunción diastólica. Presentaba movimiento sigmoideo del septo interventricular. Reducción de los volúmenes telediástolicos de ambos ventrículos. En la cirugía la plasta estaba marcadamente adherida y calcificación de la plasta Página 70 de 93 Fig. 58: Se realizó ventana pericardica. Estudio posqurirúrgico axial potenciada en T1. Persinten cambios en relación con neumonectomía. Las cavidades cardíacas recuperaron su morfología y función. No hay derrame pleura derecho. Página 71 de 93 Fig. 59: Imagen cine T2 4 cámaras. Marcada dilatación de las aurículas. Dilatación marcada de la orejuela izquierda. Página 72 de 93 Fig. 60: Imagen cine T2 eje corto. Paciente con pericarditis constrictiva. Movimiento paradójico del septo interventricular. Página 73 de 93 Fig. 61 Página 74 de 93 Fig. 62 Página 75 de 93 Fig. 63: Pericarditis recurrente. Eje cuatro cámaras cine T2. Se observa un engrosamiento leve difuso del pericardio. No había signos de constrición. Página 76 de 93 Fig. 64: Lipoma pericárdico con infiltración del pericardio. Página 77 de 93 Fig. 65: Linfoma. Eje corto T1 sangre negra con supresión grasa tras la administración de gadolinio. Captación difusa del pericardio. Página 78 de 93 Fig. 66: Linfoma. Eje corto, viabilidad. Captación difusa del epicardio. Página 79 de 93 Fig. 67: Linfoma. Eje corto cine T2. Masa que infiltra el miocardio, grasa epicárdica, epicardio y extensión mediastínica. Página 80 de 93 Fig. 68: Linfoma. Eje corto T1 sangre negra. Masa isointensa al miocardio que infiltra la grasa epicárdica y el epicardio. Página 81 de 93 Fig. 69: Linfoma. Eje corto potenciado en T1 sangre negra. Masa que infiltra el miocardio, grasa epicárdica y epicardio. Página 82 de 93 Fig. 70: Linfoma. Plano valvular cine T2. Masa hipointensa que infiltra el miocardio, grasa epicárdica, epicardio y extensión mediastínica. Página 83 de 93 Fig. 71: Imagen sagital potenciada en T1. Masa mediastínica con invasión del pericarádico. AP Tumor de células germinales del seno endodérmico con amplia infiltración del pericardio, Página 84 de 93 Fig. 72: Imagen axial potenciada en T2. Masa mediastínica con invasión del pericarádico. AP Tumor de células germinales del seno endodérmico con amplia infiltración del pericardio, Página 85 de 93 Fig. 73: Imagen coronal potenciada en T2. Masa mediastínica con invasión del pericarádico. AP Tumor de células germinales del seno endodérmico con amplia infiltración del pericardio. Página 86 de 93 Fig. 74: Metástasis pericárdica de osteosarcoma. Página 87 de 93 Fig. 75: Paciente con tumor pulmonar con invasión de la pleura parietal sin invasión de la pleura visceral ni miocardio. Página 88 de 93 Fig. 76: Viabilidad. Paciente con tumor pulmonar con invasión de la pleura parietal sin invasión de la pleura visceral ni pericardio. Página 89 de 93 Fig. 77: Imagen 4 cámaras T2 cine. Paciente con tumor pulmonar e invasión del pericardio parietal. En la secuencia cine se ve un movimiento del miocardio independiente del tumor pleural. Página 90 de 93 Conclusiones 1- La RM permite una adecuada valoración del pericardio superior a otras técnicas de imagen. Por su disponibilidad y bajo coste la ecocardiografía persite como técnica de primera elección en el estudio inicial del percardio. 2-Es fundamental para el radiólogo conocer la anatomía y principales patologías del pericardio y las secuencias adecuadas para realizar un estudio y diagnóstico correctos. 3-La RM permite: • • • • • Una valoración de todo el pericardio mostrando su morfología y una aproximación histologica por medio de la valoración de su intensidad de señal. Ofrece una correcta valoración del derrame pericárdio, tanto en su distribución, presencia de loculaciones y contenido. Una valoración funcional de la repercusión de la patología pericárdica. Es útil principalmente en los casos en los que se plantea el diagnóstico diferencial entre miocardiopatía restrictiva o pericarditis constrictiva. Es fundamental en la valoración del pericardio en los casos en que la información ecocardiografica es insuficiente, difícil de interpretar o existe discordancia con la clínica como en los pacientes con mala ventana acústica, con derrames loculados, pequeños o de difícil acceso ecográfico. 4-La principal característica por imagen de la pericarditis constrictiva es la rigidez del pericardio. 5-Un pericardio de grosor normal no excluye pericarditis constrictiva. 6-El movimiento paradógico del septo interventricular suele estar presente en la constricción pericárdica y es más marcado en inspiración. 7-Pequeñas cantidades de líquido pueden condicionar un taponamiento cardíaco si se instaura con rapidez. Página 91 de 93 Images for this section: Fig. 52: Pericarditis crónica constrictiva. Engrosamiento del pericardio con calcificaciones. El estudio de función mostraba signos de pericarditis constrictiva. Imagen 4 cámaras cine potenciada en T2. La flecha señala un engrosamiento pericárdico con hipointensidad severa por la calcificación del pericardio que deforma el ventrículo izquierdo. Página 92 de 93 Página 93 de 93
