SPECT-perfusión cerebral regional «off

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2014;33(5):299–301
Nota clínica
SPECT-perfusión cerebral regional «off-on»: a propósito de un caso
de catatonia
M. Moreno Caballero a,∗ , N. Corchos González b , I. De Antonio Rubio c , M. Gómez-Río a ,
J.F. Guerrero Velázquez b , A. Rodríguez Fernández a y J.M. Llamas Elvira a
a
Servicio de Medicina Nuclear, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, España
Servicio de Psiquiatría, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, España
c
Servicio de Neurología, Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, España
b
información del artículo
r e s u m e n
Historia del artículo:
Recibido el 6 de junio de 2013
Aceptado el 24 de septiembre de 2013
On-line el 1 de abril de 2014
Se expone el caso de una paciente con distimia de larga evolución y episodios depresivos graves que
precisaron hospitalización. En el último de ellos, que se describe a continuación, se asoció sintomatología
de tipo catatoniforme junto a rasgos sugerentes de deterioro cognitivo. La ausencia de una clara respuesta
psicofarmacológica inicial junto a la severidad clínica de la paciente plantearon la posibilidad de utilizar
terapia electroconvulsiva (TEC). Para descartar una posible enfermedad de Alzheimer (EA) concomitante
se exploró mediante tomografía de perfusión cerebral regional (SPECT-PCr) observándose una marcada
hipocaptación neocortical sin un claro patrón de deterioro primario sobreañadido. El inicio de una mejoría
clínica gradual y la objetivación de una reperfusión cerebral global, corroborada en una segunda SPECTPCr a 2 semanas de su ingreso, desestimaron el empleo de TEC sugiriendo la pertinencia de adoptar una
actitud expectante.
© 2013 Elsevier España, S.L.U. y SEMNIM. Todos los derechos reservados.
Palabras clave:
SPECT de perfusión cerebral
Catatonia
Pseudodemencia depresiva
Demencia
Regional cerebral blood flow-SPECT “OFF-ON”: A case report of catatonia
a b s t r a c t
Keywords:
Cerebral blood flow SPECT
Catatonia
Depressive pseudodementia
Dementia
We report the case of a patient with a long history of dysthymia and major depressive episodes
requiring repeated hospitalization. We describe the most recent episode, associated with catatonia
symptomatology and features suggestive of cognitive impairment. The absence of a clear initial psychopharmacological response alongside the clinical severity made the patient a potential candidate for
electroconvulsive therapy (ECT). A regional cerebral blood flow SPECT (SPECT-rCBF), performed to rule
out concomitant Alzheimer disease (AD), revealed a markedly decreased neocortical uptake, with no definitive pattern of concomitant primary cognitive impairment. Because a gradual clinical improvement was
observed in the patient, with evidence of enhanced cerebral reperfusion in a second SPECT-rCBF study at
two weeks after admission, the application of ECT was discounted and an expectant attitude was adopted.
© 2013 Elsevier España, S.L.U. and SEMNIM. All rights reserved.
Introducción
El término catatonia define a un síndrome clínico complejo
que puede aparecer ante diversas situaciones patológicas tanto de
índole psiquiátrica como médica o neurológica. Aunque conceptualmente ha ido sufriendo modificaciones con el transcurso de los
años en la actualidad se ha evidenciado una mayor incidencia en el
contexto de trastornos afectivos y maníacos1 . Las manifestaciones
clínicas típicas comprenden anormalidades motoras que se asocian con alteraciones de la conciencia, afectivas y del pensamiento.
Sin embargo, sus mecanismos neuropsicológicos y fisiopatológicos
siguen siendo aún desconocidos2 . En este sentido la neuroimagen
funcional y específicamente la tomografía de perfusión cerebral
regional (SPECT-PCr) pueden resultar de utilidad en el estudio de
∗ Autor para correspondencia.
Correo electrónico: manuel.moreno.caballero.samn@gmail.com
(M. Moreno Caballero).
estos pacientes. En este artículo se expone el caso de una mujer con
trastorno depresivo grave y sintomatología catatónica.
Caso clínico
Mujer de 68 años con antecedentes de distimia crónica de larga
evolución y episodio depresivo grave (hacía más de 20 años), que
requirió por primera vez su ingreso en un centro psiquiátrico.
Correctamente controlada desde entonces de forma ambulatoria acudió a nuestro centro con una reagudización brusca de su
cuadro depresivo, asociando ideas delirantes y olvidos tanto de
fechas importantes como de actividades realizadas recientemente.
La grave situación clínica condicionó su reingreso hospitalario
con carácter involuntario para intentar preservar la integridad de
la paciente, clarificar el diagnóstico e instaurar un tratamiento
psicofarmacológico adecuado. Durante su admisión se mostró
escasamente colaboradora presentando facies hipomímica, sensación de perplejidad y mutismo, respuesta ocasional y aislada
con monosílabos. Se corroboró la existencia de alteraciones del
2253-654X/$ – see front matter © 2013 Elsevier España, S.L.U. y SEMNIM. Todos los derechos reservados.
http://dx.doi.org/10.1016/j.remn.2013.09.010
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
300
M. Moreno Caballero et al / Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2014;33(5):299–301
Figura 1. A «off»: estudio al ingreso de la paciente, en el que se observa una hipoperfusión neocortical global, de predominio posterior (transición parieto y témporo-occipital),
afectado incluso corteza occipital, así como una hipocaptación relativa a nivel de estriado derecho.
Figura 1 B «on»: estudio a los 15 días del ingreso, apreciándose una llamativa normalización de las imágenes con reperfusión neocortical global, persistiendo únicamente la
hipocaptación relativa a nivel de estriado derecho.
sueño, clinofilia, tristeza vital, anhedonia y apatía junto a un enlentecimiento motor de tipo catatoniforme con escasa respuesta a
estímulos. Pese a la dificultad para una exploración reglada se
evidenciaron rasgos de deterioro cognitivo, especialmente de tipo
amnésicos y afásicos. Las exploraciones complementarias de rutina
realizadas tras su ingreso (TAC craneal, hematimetría y bioquímica
sanguínea) no mostraron hallazgos significativos. Ante la situación clínica descrita se instauró un tratamiento farmacológico que
asociaba antipsicóticos (amisulpiride) con antidepresivos (mirtazapina y venlafaxina).
En el intento de descartar un cuadro incipiente de enfermedad
de Alzheimer (EA) frente a una posible pseudodemencia depresiva se decidió realizar un estudio SPECT-PCr. En las imágenes
obtenidas llamó la atención la existencia de una hipocaptación neocortical generalizada en la que, pese a cierto predominio posterior,
la extensión de la hipocaptación a corteza occipital bilateral no se
correspondía con ningún patrón típico observado en la EA (fig. 1A
«off»).
Durante los primeros días permaneció sin cambios sustanciales
en su estado general, planteando la posibilidad de utilizar terapia electroconvulsiva (TEC) en caso de que persistiera la ausencia
de respuesta. Sin embargo, en la segunda semana de tratamiento,
comenzó a apreciarse una mejoría paulatina más evidente a partir del décimo día. Este cambio evolutivo cuestionó la opción de
TEC y animó al equipo psiquiátrico a solicitar una nueva exploración SPECT-PCr en la que se pudo observar una significativa
«reperfusión» neocortical global, sin apreciarse hallazgos sugerentes ni de un deterioro cognitivo primario ni de una fase negativa de
un cuadro depresivo (fig. 1B «on»).
Ambos estudios tomográficos se realizaron acorde al protocolo
habitual en nuestro centro, inyectando 25 mCi de 99m Tc-HMPAO y
adquiriendo las imágenes a los 60 minutos postinyección en una
gammacámara de 3 cabezales (Picker Prism 3000; colimación neurofocal de alta resolución; matriz 128 × 128; 2.◦ por paso; radio
12,9 cm; 70 kcts/paso). Los datos fueron reconstruidos mediante
algoritmos de retroproyección filtrada y corregidos de atenuación.
Discusión
Existen diversas enfermedades capaces de producir estados
catatónicos con una clínica muy similar, dificultando por tanto su
distinción, entre las que se incluyen una amplia gama de trastornos
psiquiátricos y neurológicos (tabla 1)1,3 .
El presente caso plantea de inicio la realización de un amplio
diagnóstico diferencial, destacando entre otros a la demencia y a
la pseudodemencia depresiva. Las técnicas de neuroimagen propias de la medicina nuclear proporcionan una información de tipo
Tabla 1
Etiologías más frecuentes del síndrome catatónico
Trastornos psiquiátricos
Trastornos neurológicos
Trastornos médicos
Fármacos y tóxicos
• Depresión mayor
• Esquizofrenia paranoide
• Esquizofrenia catatónica
• Trastorno afectivo bipolar (episodios
maníacos o mixtos)
• Accidentes cerebrovasculares
• Síndrome neuroléptico maligno
• Epilepsia
• Esclerosis múltiple
• Enfermedad tuberosa
• Encefalitis
• Tumores cerebrales
• Leucoencefalopatía progresiva multifocal
• Parálisis supranuclear progresiva
• Síndrome paraneoplásico
• Alteraciones electrolíticas
• Patología endocrina
• Infecciones (VIH, sífilis, TBC, malaria. . .)
• Lupus eritematoso sistémico
• Deprivación: BZD, L-dopa, gabapentina
• Sobredosis: LSD, cocaína, anfetamina,
disulfiram, levetiracepam
Fuente: Olazabal et al.1 y Obregon et al.3 .
funcional que aportan datos de gran valor que no serían posibles
con la realización de técnicas exclusivamente morfológicas. Estos
cambios funcionales pueden incluso preceder a etapas sintomáticas de la demencia, resultando especialmente útiles en la detección
temprana de la enfermedad.
Algunos autores, utilizando estudios de perfusión cerebral con
SPECT, describen una reducción en el flujo sanguíneo a nivel de los
lóbulos frontales en pacientes con trastornos de origen depresivo
que llegan a simular verdaderas demencias. Sin embargo, hipoperfusiones en regiones témporoparietales bilaterales estarían más a
favor del diagnóstico de demencia, con sus consecuentes implicaciones pronósticas y terapéuticas4 .
Progresivamente tanto la imagen estructural como la funcional
han ido aportando importantes contribuciones en el diagnóstico
diferencial de las demencias así como para la comprensión de su
neurobiología, mostrando un futuro prometedor respecto a la capacidad de controlar la progresión de la enfermedad. No solo resultan
de gran utilidad para diferenciar ciertos «patrones típicos» sino que
además, determinados hallazgos como el hipometabolismo glucídico en la tomografía por emisión de positrones (PET-FDG), la
hipoperfusión en la SPECT-PCr, o la atrofia hipocampal en las imágenes de resonancia magnética (RM) se pueden considerar verdaderos
marcadores biológicos en el diagnóstico precoz de entidades como
la demencia tipo EA5 . Sin embargo, en el caso de pacientes con
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 20/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
M. Moreno Caballero et al / Rev Esp Med Nucl Imagen Mol. 2014;33(5):299–301
Tabla 2
Entidades patológicas que pueden mostrar hipoperfusión cerebral global
Enfermedad cerebrovascular extensa
Hidrocefalia normotensiva
Traumatismo cerebral grave
Encefalopatía de Creutzfeldt-Jakob severa
Demencia asociada a hipotiroidismo
Enfermedad de Alzheimer avanzada
Trastornos depresivos
Abuso de sustancias psicoactivas
Fuente: Camargo10 .
cuadros psiquiátricos específicos, el establecimiento de cambios
estructurales y funcionales (y la posible relación entre ambos) no
suele resultar sencillo, determinando a su vez una gran variabilidad
en los hallazgos descritos6 .
En un metaanálisis7 desarrollado en 2008 se compararon diversos estudios realizados en pacientes con desórdenes depresivos
mediante varios procedimientos de imagen como la PET-FDG, la
SPECT-PCr y la RM funcional. Analizaron 3 tipos de trabajos: a) estudios en pacientes depresivos y controles en estado de reposo, b)
estudios que implican cambios cerebrales después de la instauración de un tratamiento farmacológico y c) aquellos que comparan
los diferentes patrones cerebrales de activación tras estímulos emocionales positivos o negativos, tanto en pacientes depresivos como
en controles. Este trabajo determina una participación de diversas
estructuras cerebrales (cíngulo anterior y posterior, circunvolución
frontal media bilateral, ínsula, giro temporal superior, lóbulo temporal medio y cerebelo) en las que existe una disminución de su
actividad en reposo que mejora al utilizar tratamiento farmacológico antidepresivo. Otras zonas como la corteza frontal medial e
inferior, los ganglios basales y posiblemente la amígdala y el tálamo
presentan una hiperactividad en reposo que disminuye con los fármacos antidepresivos. La conclusión de dichos autores es que las
áreas identificadas de modo más consistente incluyen al cíngulo
anterior, corteza prefrontal, ínsula, circunvolución temporal superior y ganglios basales.
Sobre la catatonia existen pocos artículos publicados que evalúen la perfusión regional cerebral y la mayoría (como el presente),
referidos a casos clínicos concretos. En un intento de describir las alteraciones que se producen en dicho flujo Northoff8
en 2002 recopiló los hallazgos de varios trabajos citando los
siguientes: captación asimétrica en ganglios de la base con hipoperfusión izquierda; hipoperfusión a nivel de lóbulo temporal
medio izquierdo; disminución de la perfusión en corteza prefrontal izquierda; hipoperfusión en corteza parietal derecha (esta
última con mejoría tras TEC). Desde entonces no ha cambiado
mucho la discordancia observada entre las áreas cerebrales afectadas en los diferentes estudios. Tsujino et al.9 en 2011 describen una
hipoperfusión bilateral en estriado y tálamos junto con una hiperperfusión en corteza frontal y temporal izquierda en una paciente
301
con esquizofrenia tardía con catatonia. Tras recibir tratamiento
farmacológico combinado mejoró clínicamente, además de observarse la práctica normalización en la perfusión de estas estructuras
junto con una hiperperfusión en la corteza motora.
Explicaciones verosímiles a estos hallazgos contradictorios se
encontrarían en la realización de estudios en pacientes con diferentes tipos de patología primaria, la ausencia de similitud en cuanto a
las múltiples manifestaciones clínicas en el momento del estudio o
incluso las diferentes técnicas diagnósticas y terapéuticas utilizadas
durante su realización.
En nuestra paciente se evidenció una hipocaptación generalizada (fig. 1A «off») en prácticamente todas las estructuras cerebrales
que de algún modo pudiera ser secundaria a una hipoactividad cortical adscrita al estado catatoniforme (en la tabla 2 se muestran
algunas situaciones clínicas que pueden acompañarse de hipoperfusión cerebral global10 ). Pese a ello, la valoración de los resultados
de la SPECT-PCr no remedaba de modo concluyente a ninguno de
los patrones gammagráficos descritos en el contexto de un proceso de deterioro cognitivo primario, ayudando al especialista en
su abordaje terapéutico en el sentido de desestimar la opción de tratamiento para una posible demencia. Si bien los hallazgos tampoco
fueron definitivos para el diagnóstico de depresión, el mantenimiento de la terapia junto a una objetiva mejoría posterior de
la paciente orientaron hacia un correcto enfoque de la enfermedad, situación que se comprobó con la segunda SPECT-PCr en la
que se visualizó la práctica normalización de la exploración con
reperfusión (fig. 1B «on») de todas las zonas anteriormente hipoperfundidas.
Bibliografía
1. Olazabal N, Bustamante S, Solano G, Rahmani R, Erkoreka L, González-Torres
MA. Catatonia: a propósito de un caso. Rev Asoc Esp Neuropsiq. 2011;31:
111–9.
2. Fornaro M. Catatonia: A narrative review. Cent Nerv Syst Agents Med Chem.
2011;11:73–9.
3. Obregon D, Velasco R, Wuerz T, Catalano M, Catalano G, Kahn D. Memantine and
catatonia: A case report and literature review. J Psychiatr Pract. 2011;17:292–9.
4. Parker G, Austin MP. A clinical perspective on SPECT. Aust N Z J Psychiatry.
1995;29:38–47.
5. Jack Jr CR, Knopman DS, Jagust WJ, Shaw LM, Aisen PS, Weiner MW, et al. Hypothetical model of dynamic biomarkers of the Alzheimer’ pathological cascade.
Mol Neurobiol. 2010;9:119–28.
6. Suckling J. Imaging evidence for depression: Is there biology in the bibliography?
Rev Psiquiatr Salud Ment. 2012;5:5–7.
7. Fitzgerald PB, Laird AR, Maller J, Daskalakis ZJ. A meta-analytic study of changes
in brain activation in depression. Hum Brain Mapp. 2008;29:683–95.
8. Northoff G. Catatonia and neuroleptic malignant syndrome: Psychopathology
and pathophysiology. J Neural Transm. 2002;109:1453–67.
9. Tsujino N, Nemoto T, Yamaguchi T, Katagiri N, Tohgi N, Ikeda R, et al. Cerebral blood flow changes in very-late-onset schizophrenia-like psychosis with
catatonia before and after successful treatment. Psychiatry Clin Neurosci.
2011;65:600–3.
10. Camargo EE. Brain SPECT in Neurology and Psychiatry. J Nucl Med.
2001;42:611–23.