PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL JANETH E. PEDROZA BORRAS ODONTOLOGA PERIODONCISTA U.J. BIBLIOGRAFIA • JAN LINDHE PERIODONTOLOGIA CLINICA E IMPLANTOLOGIA ODONTOLOGICA CAPITULO 5: PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS PAGINAS 191-228 PATOGENIA • Parte de la medicina que estudia el origen y el desarrollo de las enfermedades. Diccionario de la Lengua Española, Barcelona, 2001. • Causa y evolución de una enfermedad o trastorno Diccionario de medicina, 2001, España, Instituto Científico y Tecnológico de la Universidad de Navarra. GINGIVITIS Y PERIODONTITIS • REACCION INFLAMATORIA - MICROSCÓPICAMENTE - CLÍNICAMENTE • REACCION INMUNITARIA -A LA MICROFLORA Y SUS PRODUCTOS PLACA BACTERIANA COMPONENETES CARACTERISTICAS HUESPED MECANISMO DE RESPUESTA CAMBIOS PATOLOGICOS DE LOS TEJIDOS PROCESOS INFLAMATORIOS E INMUNES BENEFICOS • PROTEGEN ANTE EL ATAQUE BACTERIANO – EVITAN • EXTENSION • INVASION TISULAR PERJUDICIALES • DAÑO TISULAR Y CELULAR PROCESOS INFLAMATORIOS E INMUNES DIFERENCIA SIGNIFICATIVA CON LA INFLAMACION EN OTRAS PARTES DEL CUERPO •EPITELIO DE UNION DINAMICA CELULAR DINAMICA DE FLUIDOS •RESPUESTA A MULTIPLES MICROORGANISMOS Y SUS PRODUCTOS (Myrand,1985) •TIEMPO PROLONGADO PROCESOS INFLAMATORIOS E INMUNES VIRULENCIA M.O. CAPACIDAD DE RESPUESTA DEL HUESPED DESTRUCCION PERIODONTAL INFLAMACION ENZIMAS BACTERIANAS REACCION INMUNITARIA PRODUCTOS DE DESECHO LIPOPOLISACARIDOS DE MEMB DE GRAM NEGATIVOS • LA EXPERIENCIA Y EXTENSION AUMENTA CON LA EDAD Y CON LA INADECUADA HIGIENE ORAL. • LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ESTA RELACIONADA CON EL SUJETO. SOLO ALGUNAS PERSONAS SUFREN DESTRUCCION • LA PROGRESION ES LENTA Y CONTINUA CON EPISODIOS DE EXACERBACIÓN Y REMISION ETIOLOGIA INFECCIOSA GINGIVITIS PERIODONTITIS Saxe y col, 1967 / Lindhe y col.,1975 CARACTERISTICAS CLINICA E HISTOPATOLOGICAS DE LA ENF. PERIODONTAL • ENCIA NORMAL – CLINICAMENTE: • • • • • • • • COLOR ROSADO CONSISTENCIA FIRME MARGEN CONTORNO FESTONEADO PAPILAS FIRMES NO SANGRA LLENAN ESPACIOS PROXIMALES PUNTEADO GINGIVAL MARGEN EN FILO DE CUCHILLO Encía sana – SUPER SANA PRISTINA – CLÍNICAMENTE SANA Infiltrado inflamatorio de hasta un 5% del volumen del tejido conectivo Encía sana • FACTORES DEFENSIVOS – EFECTO ANTIBACTERIANO DE LOS ANTICUERPOS – FUNCION FAGOCITARIA DE LOS NEUTROFILOS Y MACROFAGOS – DESCAMACION DE EPITELIOS – BARRERA EPITELIAL INTACTA – FLUJO POSITIVO DE FLUIDO CREVICULAR • INFLAMACION GINGIVAL ES RESULTADO DE SOBREGARGA DE BACTERIAS POR UN ESCASO CONTROL DE PLACA • LA ALTERACION DEL SISTEMA INMUNITARIO PUEDE RESULTAR EN INFLAMACION GINGIVAL MANIFIESTA • LA PERIODONTITIS CRONICA REQUIERE CIERTA PREDISPOSICION CARACTERISTICAS CLINICAS • ENROJECIMIENTO • TUMEFACCION TENDENCIA AL SANGRADO • TEXTURA BLANDA SIGNOS REVERSIBLES DESPUES DE LA ELIMINACIÓN DE PLACA BACTERIANA LINDHE Y RYLANDER,1975 FASES DEL PROGRESO DE LA LESION PERIODONTAL • • • • LESION GINGIVAL INICIAL LESION GINGIVAL TEMPRANA LESION GINGIVAL ESTABLECIDA LESION GINGIVAL/PERIODONTAL AVANZADA PAGE Y SCHROEDER 1976 LESION GINGIVAL INICIAL – 24 HORAS DE ACUMULO DE P.B. – DILATACIÓN DE ARTERIOLAS, CAPILARES Y VENULAS – AUMENTA PRESION HIDROSTATICA DE LA MICROCIRCULACION – BRECHAS ENTRE CELULAS ENDOTELIALES ADYACENTES – AUMENTA LA PERMEABILIDAD VASCULAR – LIQUIDOS Y PROTEINAS HACIA LOS TEJIDOS LESION GINGIVAL INICIAL FLUIDO CREVICULAR GINGIVAL • PROTEINAS DE DEFENSA – ANTICUERPOS – COMPLEMENTO – MACROMOLECULAS MARCADORES PROCESO INFLAMATORIO EL VOLUMEN DEL EXUDADO ES PROPORCIONAL A LA SEVERIDAD DE LA INFLAMACION LESION GINGIVAL INICIAL • LA RESPUESTA CELULAR ESTA BIEN ESTABLECIDA AL CUARTO DÍA • SUSTANCIAS QUIMIOTACTICAS DE LA MICROFLORA • LOS LEUCOCITOS SE MUEVEN A TRAVES DEL T. CONECTIVO HASTA EL E. UNION Y EL SURCO • LOS NEUTROFILOS LLEGAN AL SURCO LESION GINGIVAL TEMPRANA • AL DIA 7 DE ACUMULO DE PLACA • DILATACION DE VASOS SUBEPITELIALES AUMENTAN EN NUMERO • INFILTRADO LEUCOCITARIO: LINFOCITOS Y NEUTROFILOS • POCOS PLASMOCITOS • INFILTRADO INFLAMATORIO: 15% DEL T. CONECTIVO EN VOLUMEN LESION GINGIVAL TEMPRANA • DEGENERACION DE FIBROBLASTOS • DESTRUCCION DE COLAGENO • A LA SEGUNDA SEMANA: DEPOSITOS SUBGINGIVALES • PROLIFERACION DE LAS CELULAS BASALES DE LOS EPITELIOS LESION GINGIVAL ESTABLECIDA HISTOLOGICAMENTE • AUMENTA LA INFLAMACION • AUMENTA EL FLUJO DE FLUIDO CREVICULAR • MIGRACION DE LEUCOCITOS • A LOS TEJIDOS Y EL SURCO • PREDOMINAN LOS P LASMOCITOS • CONTINUA LA PERDIDA DE COLAGENO LESION GINGIVAL ESTABLECIDA • INFILTRACION EL EPITELIO SULCULAR • PREDOMINIO DE NEUTROFILOS • EPITELIO DE LA BOLSA MAS PERMEABLE Y ULCERADO • PD O NO PROGRESAR LESION GINGIVAL ESTABLECIDA • CLINICAMENTE • MAYOR TUMEFEACCION EDEMATOSA • PUEDE SER CONSIDERADA GINGIVITIS ESTABLECIDA LESION PERIODONTAL AVANZADA • PROFUNDIZACION DE LA BOLSA • CRECIMIENTO DE LA PLACA BACTERIANA EN PROFUNDIDAD • ANAEROBIOS • AUMENTA INFILTRADO INFLAMATORIO • PERDIDA DE HUESO ALVEOLAR • PREDOMINAN LOS PLASMOCITOS CONCLUSIONES • EXISTE GRAN VARIABILIDAD ENTRE SUJETOS Y SITIOS • LA CONDICION PRISTINA ES RARA VEZ ALCANZABLE EN SERES HUMANOS • LA LESION INICIAL ES PROBABLEMENTE LA CONDICION FISIOLOGICA O CLINICAMENE NORMAL CONCLUSIONES • DE ENCIA SANA A GINGIVITIS O PERIODONTITIS DEBE AUMENTAR LA CARGA BACTERIANA, CAMBIAR LA RESISTENCIA DEL HUESPED O AMBOS GRACIAS