Rev.Col Anest 10: 179,1982 LESIÓN RAQUIMEDULAR

Rev.Col Anest 10: 179,1982
LESIÓN RAQUIMEDULAR
(Consideraciones Anestésicas)
Dra. María Luz Correa Ordoñez*
Constituye un grupo de entidades importantes, si se tiene en cuenta su frecuente aparición relacionado principalmente con trauma, lesiones de tipo vascular o neoplástico,
Actualmente el manejo de estos pacientes
requiere del juicio clínico adecuado, no solamente por parte del Ortopedista, Fisiatra o
Neurólogo y dado el hecho de que los procedimientos quirúrgicos son más frecuentes para integrarlos a la sociedad, el Anestesiólogo
debe conocer en forma adecuada los principios Fisiopatológicos y variedades clínicas
de los diferentes cuadros establecidos, además de las secuelas, pronóstico y tratamiento de este tipo de pacientes,
Esta revisión tiene por objeto analizar los
diferentes manejos anestésicos teniendo en
cuenta la susceptibilidad tanto desde el punto
de vista quirúrgico como farmacológico que
ellos presentan.
Las diferentes secuelas de un daño medular son el resultado de traumas, lesiones vasculares tipo oclusivo (infarto) o hemorragia,
tumores en el canal espinal o en la medula lo
*
Instituto Nacional de Cancerologia
que produce compresión, necrosis, desmielinización e inflamación. Me referiré principalmente a trauma de columna y medula espinal.
Mecanismos.
El trauma puede comprometer únicamente la medula y es raro que la columna no se
lesione a la vez, generalmente ambas lesiones
se asocian,
Las lesiones de columna se clasifican en:
1. Fracturas puras
2. Fracturas más luxación.
3. Luxaciones puras.
La frecuencia de este tipo de lesiones es
de 1 : 3 : 1.
Excepto por lesiones directas a la medula
espinal por armas de fuego y cortopunzantes
que causan lesiones severas, la mayoría de
las lesiones medulares son el resultado de
una fuerza aplicada a distancia dependiendo
de la intensidad, dirección y lugar donde se
aplica la fuerza sobre el hueso.
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Según Jefferson en su estudio de 2.000 ca- tos espinales por debajo de la lesión, tambie'n
sos de lesión raquimedular la mayor parte de hay cambios en la función vasomotora y selas lesiones ocurren a nivel de C1 a C2, de C4 xual. Las extremidades pierden calor al dea C6r y de T11 a L2; siendo las principales jarlas descubiertas, ¡a piel se toma pálida y
circunstancias asociadas: intoxicación etíli- seca; cuando no se movilizan los pacientes
ca, caída de grandes alturas o de su propia al- hay formación de escaras por presión. El estura, accidentes de trabajo y automoviiiario, fínter interno de la vejiga y recto se mantieataque con armas de fuego y cortopunzantes, nen contraidos pero los músculos detrusor y
liso están atónicos, por lo cual la orina se
Patología de la lesión medular.
acumula hasta que la presión intravesical aumenta produciendo, incontinencia por reboEn la mayoría de los casos hay fractura samiento, En el recto se produce retención
acompañada de luxación,en donde las verte- de heces por distención pasiva y ausencia de
bras superiores se desplazan hacia adelante, peristaltismo.
lo que lesiona el ligamento longitudinal posLa duración de la arreflexia es variable
terior y el disco intervertebral. Como resulta- pudiendo llegar a ser permanente, pero en la
do de la sección y aplastamiento de la medu- mayoría de los pacientes la actividad mínima
la se destruye la sustancia blanca y gris con de reflejos aparece en un período de seis sehemorragias de las partes vascularizadas, que manas,
unido al edema, hace que el nivel de la lesión
b. Actividad Refleja Automática.
se encuentre dos segmentos arriba o abajo
del sitio del impacto.
Después de algunas semanas los reflejos
responden a la estimulación que inicialmente
es leve, luego se tornan más fuertes incluyenClínica.
do gradualmente, más grupos musculares proDespués de una lesión raqui-medular con ximales,
Aparecen reflejos defensivos (Babinsky),
sección medular completa aguda se encuencon retención de orina y heces menos marcatra:
1. Los movimientos voluntarios por deba- da,
Después de varios meses los reflejos se
jo de la lesión están abolidos.
2. Abolición de todo tipo de sensibilidad pueden tornar exagerados acompañados de
dísforesis, piloroerección, evacuación autopor debajo del nivel de la lesión.
mática de la vejiga y recto, además bradi3. Arreflexia.
cardía e hipotensión, la cual recibe el nomEl efecto posterior llamado Shock Medu- bre de reflejo en masa o hiperreflexia autolar, el cual puede durar semanas a meses, es nómica (más tarde se profundizará en este
tema), el cual es producido por estimulación
dividido por Ridadach en:
de la piel de piernas, periné o estímulos intea. Estado de Shock Espinal o Arreflexia.
b. Estado de Actividad refleja Automática roceptivos Ssobredistensión de vejiga y recto).
La gran mayoría de los pacientes describen sensaciones subjetivas por debajo del
a. Arreflexia o Shock Espinal.
nivel de la lesión, como parestesias, dolor
Inmediatamente después de la lesión me- tipo quemante en periné o hipogastrio que
dular hay pérdida de la función motora (cua- desaparecen después de un año o más, si no
driplejia en lesiones altas cervicales y para- ceden al cabo de un tiempo prudencial, la
plejia en lesiones más bajas principalmente Rísotomía o colocar una Anestesia Regional
dorsolumbares); alteraciones esfinterianas con para el segmento distal medular, puede serparálisis de vejiga y recto, disminución o pe'r- vir,
dida de la sensibilidad con flacidez muscular,
Las lesiones de segmentos cervicales bajas
supresión de los reflejos de todos ios segmen- y transtornos de la sustancia gris de la medu180
Lesión Raquimedular
viajan por el Haz espinotalámico latela en región lumbar, pueden destruir !as neural,
ronas inhibitorias de Renshaw, liberando acb. Sensibilidad profunda: incluye positividad de las células anteriores. El sistema
ción y vibración. Sus estímulos viajan
de las células de Renshaw, situadas en la parpor el Cordón Posterior.
te interna de las astas anteriores, suministran
estímulos inhibitorios que anulan la tendenEl nivel sensitivo se delimita básicamente
cia de una señal a espaciarse, evitando así,
que esto interfiera con la realización de acti- con los dematomas, que aunque no son muy
precisos, deben memorizarse como básicos:
vidades motoras finas.
Es importante revisar el diagnóstico dife— Por debajo de la Horquilla esternal T2
rencial de los déficit motores según la locaii— A nivel de la tetilla
T4
zación: inicialmente un resumen de nomen— Apófisis Xifoides del Esternón
T7
clatura semiologica, para una mejor compren— A nivel del ombligo
T10
sión;
— A nivel del Pubis
L1
A. Movimiento nos referimos a aparato motor, en el cual diferentes circunstancias
nos pueden llevar a un Déficit Motor, que
puede ser:
— Incompleto a los cual llamamos Paresias.
— Completo a lo que llamamos Parálisis
o Plejias.
Teniendo en cuenta la extensión de estos
desórdenes;
— Compromiso de las cuatro extremidades con Déficit motor incompleto se
nombra Cuadriparesia; si es de forma
completa, Cuadriplejia.
— Compromiso de las dos extremidades
superiores si e¡ Déficit motor es incompleto recibe el nombre de Díparesia
Braquial; si es completa, Diplejia Braquial.
— Compromiso de las dos extremidades
inferiores, si el Déficit motor es incompleto, Paraparesia; si es completo, Paraplejia.
— Compromiso de un hemicuerpo en
donde si el déficit motor es incompleto, Hemiparesia; si es completo. Hemiplejía.
— Compromiso de una extremidad superior o inferior, con déficit motor incompleto, Monoparesia; si es completo, Monoplejia.
B. Sensibilidad se refiere principalmente a
dos tipos:
a. Sensibilidad superficial: incluye tacto,
dolor y temperatura; cuyos estímulos
Si la sensibilidad está aumentada, se nombrará Hiperestesia. Si está disminuida, Hipoestesia; siempre determinando el área del hallazgo.
1,
Cuadriplejia
Incluye parálisis que compromete las cuatro extremidades. Puede ser el resultado de
fracturas o luxaciones a nivel cervical, trans
tornos de nervios periféricos o de la sustancia gris de la medula espinal, lesión motoneurona superior bilateral en segmento medular
cervical, parte superior mesencéfalo y cerebro. Cuando hay déficit motor incompleto
(Cuadriparesia) de predominio en miembros
inferiores con flexión y abducción de brazos,
la lesión es de nivel C5 a C6. Parálisis de
miembros inferiores con movimiento únicamente en las manos: lesión C6 a C7.
Diplejia es una especia! de cuadriplejia, en
donde miembros superiores están más afectados que los inferiores.
2,
Paraplejia
Incluye parálisis de ambos miembros inferiores. Entre sus principales causas se encuentran: Fracturas y Luxaciones DorsoLumbares, enfermedades que afectan las raíces nerviosas, enfermedades de los nervios
periféricos.
Si las lesiones están por debajo de L1 se
produce el síndrome de Cola de Caballo, el
cual es de mejor pronóstico que las lesiones
181
a nivel de T10 a T12 en donde se involucra
medula y raices bajas. Así, en los casos de lesión medular y cola de caballo, el pronóstico
es favorable si se produce algún movimiento
o sensación, durante las primeras setenta y
dos horas post—lesión,
Esquema No, 1. Niveles de las lesiones cervicales relacionadas con secuelas en extremidades,
3.
Monoplejia y/o Monoparesia
Se refiere a la parálisis o debilidad de todos los músculos de un miembro ya sea superior o inferior,
182
4.
Hemiplejía y/o Hemiparesia
Es la forma más común de parálisis o debilidad, incluye las extremidades de un mismo lado del cuerpo y en ocasiones compromete la hemicara ipsílateral,
Esquema No. 2. De una forma muy general es posible simplificar el nivel de las diferentes lesiones medulares y relacionarlas con
su principal secuela. Las lesiones cervicales
principalmente se acompañan de cuadriparesis o/y cuadriplejia,
Lesiones dorso—lumbares de paraplejias
o/y paraparesias.
Manejo Anestésico para Pacientes
con lesión Raqui-Medular
Son pacientes con gran variedad de problemas potenciales, de los cuales algunos se
presentan inmediatamente después de la lesión y desaparecen gradualmente con el tiempo mientras otros progresan con el curso de
la enfermedad.
Así pues, pacientes con lesión de la médula cervical tienden a ser de un riesgo mayor
que aquellos con lesiones dorsales,
En el manejo del paciente cuadripléjico y
parapléjico agudo, con frecuencia es necesario recurrir a la descompresión quirúrgica de
la medula espinal, ya que con un tratamiento
adecuado y oportuno el pronóstico de sobrevida y recuperación es mejor, sin embargo se
acepta que cada año quedan 4.000 pacientes
183
paraplejicos por trauma en los Estados Unidos.
El consenso general de que conviene practicar Laminectomía Exploradora en todos
los casos de lesión medular ha sido revaluada.
En el Centro de Veteranos de Long Beach,
California, Comaar encontró que el 24o/o de
¡os pacientes laminectomizados mostraban
algún grado de mejoría neurológica, mientras
que el 6O0/0 de los no laminectomizados
mejoraban; así pues, en su opinión, un déficit neurológico progreso es indicación para
laminectomía y una mejoría neurológica
progresiva la contraindica.
Según Comaar y colaboradores cuando
una laminectomía está indicada, no es imprescindible que sea practicada inmediatamente, ya que es común observar otras lesiones asociadas a los traumas raqui-medulares
entre un 25o/o a 65o/o, entre los cuales el
trauma craneoencefálico y el de tórax son
los más frecuentes. Así su actitud conservadora en cuanto a no practicar laminectomías
inmediatas en todos ios casos tiene tres ventajas:
Albin y colaboradores, han reportado alzas sostenidas de la presión intracraneana y
de la arteria pulmonar, lo mismo que aumento en el contenido de agua de! pulmón y el
cerebro, en animales de experimentación que
sufren sección medular a nivel de C4. Así,
una elevación de la presión arterial media
puede ser suficiente para sobrepasar la autorregulación cerebral y ocasionar aumento de
la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, llevando al edema y aumento de la presión intracraneana. Se ha establecido también que un aumento de la presión intracraneana puede inducir edema pulmonar tanto
en animales como en el humano. La coexistencia de una lesión medular alta con hipoxia y/o trauma craneano explicaría el aumento de la presión intracraneana capaz de activar un edema pulmonar de origen neurogénico.
1. Da tiempo para que el edema medular
ceda y así el bloqueo por compresión
desaparezca, haciendo la laminectomía
innecesaria.
1. Inmovilización de la columna vertebral
2. El médico tiene tiempo suficiente para
examinar cuidadosamente al paciente
desde todo punto de vista, descartando
compromiso de "áreas silenciosas", como tórax, cráneo, abdomen, fracturas,
lesiones vesicales y evidenciar secuelas
neurológicas del trauma raqui—medular.
3. Ei paciente puede ser preparado mejor
para cirugía, ya que la asociación de
Shock Medular y hemorragia por otros
órganos es peligrosa, siendo necesario
un adecuado monitoreo para control
estricto de administración de líquidos,
sangre con pulso, tensión arterial media, medición de gasto cardiaco y presión en cuña de arteria pulmonar (PCAP} con catéter de Swan—Ganz, visoscopio, etc. Como los pacientes en shock
medular se tornan poiquilotérmicos
184
debe regularse la temperatura externa
para asegurar la normotermia,
Es de importancia para el anestesiólogo,
ante estos pacientes, la especial atención de
las siguientes áreas:
Ante un trauma raqui—medular siempre
debe esperarse la asociación de lesión tanto
en médula espinal como en vértebras, las
cuales pueden presentar fractura de cuerpo o
láminas, luxaciones de las carillas articulares
o de los ligamentos para espinosos. Así, aunque se sospeche sección medular parcial o
completa debe practicarse inmovilización del
segmento comprometido, esto se puede llevar a cabo con Collares cervicales. Ganchos
Crutchfiel y tracción continua. En general la
limitación de los movimientos cervicales interfiere con la intubación traqueal en un momento dado. En pacientes con sección medular completa y fractura del cuerpo vertebral una ligera extensión del cuello se permite para facilitar la maniobra de intubación,
pero la flexión debe ser evitada. Pacientes
con fractura o luxación de apófisis odontoides presentan problemas diferentes, aquí la
extensión de la articulación occipito-attantoidea es extremadamente peligrosa, porque
Lesión Raquimedular
la manipulación puede luxar la odontoídes Después de que éste está en posición quirúrdentro del canal medular, por lo cual estos gica final, la tracción ha sido restablecida y
pacientes son inmovilizados con tracción, la verdadera anestesia general se puede inicon la cabeza ligeramente flejada hacia ade- ciar.
lante. Es por esto que se acostumbra infor2, Evaluación y Manejo Respiratorio
mar al paciente sobre el procedimiento, efectuando una intubación nasotraqueal con paciente despierto y bajo una sedación pesada
La ventilación alveolar depende de la funcon fentanyl, droperidol o valium, asociado ción del diafragma y músculos intercostales.
a excelente anestesia tópica de nariz, faringe, Es así que pacientes con lesión de medula
laringe y tráquea alta. En ocasiones la intu- cervical y dependiendo del nivel de la lesión
bación nasotraqueal debe hacerse a ciegas o pueden tener intacto o no la inervación del
con ayuda de un laringoscopio fibroscopio.
diafragma e intercostales de lo cual va a deCuando el tubo endotraqueal está en su pender el futuro de la ventilación. Asi', si la
posición, se le pide al paciente que mueva sección es por encima de C6 — C7 la inervasus cuatro extremidades, si le es posible ción del diafragma estará intacta y la reduc(Prueba de Movimiento). A continuación, se ción de la ventilación será debida a la parálile coloca en posición quirúrgica requerida e- sis intercostal principalmente. Si la sección
fectuando luego, una nueva prueba de movi- es en C5 la inervación del diafragma estará
miento; esta es importante llevarla a cabo pa- comprometida; a nivel de C4 el diafragma
ra cerciorarse que el daño medular no se ha habrá perdido casi toda su inervación y la
aumentado con la movilización del paciente. ventilación estará gravemente comprometida.
Esquema No. 3. Nivel de la sección medular cervical relacionado con la pérdida de la
inervación diafragmática y reducción de la
ventilación alveolar (Tomado de C.W. Quimby).
185
Correa M.L.
Además los movimientos diafragmáticos
en un paciente cuadrípléjico pueden estar
mecánicamente entorpecidos por distensión
abdominal probablemente debido a ¡leo paralítico, distensión gástrica o ambos. La parálisis intercostal única, produce disminución
de la ventilación alveolar por reducción de
los movimientos respiratorios, respiración
paradójica y dificultad para toser. Esta dificultad para toser, junto con el exceso de secreciones por la interrupción del sistema gástrico (Síndrome de Mendelson),pueden complicar aún más el manejo de la vía aérea, ventilación y pronóstico de estos pacientes, por
lo tanto, pacientes con lesión de medula cervical no son aptos para desarrollar una ventilación alveolar efectiva ni tampoco una presión alta necesaria para un mecanismo de tos
efectivo.
Ohry y colaboradores estudiaron los efectos sobre la capacidad vital y frecuencia respiratoria de la lesión medular, encontrando
que pacientes con lesión de médula cervical
la capacidad vital estaba cerca del 8O0/0 del
valor esperado y pacientes con lesión medular alta o baja, la capacidad vital estaba cerca
del 45o/o del valor esperado. En cuanto a
frecuencia respiratoria, todos los valores fueron muy anormales, entre más altas las lesiones medulares más severas las alteraciones.
Solamente el volumen respiratorio forzado
en el primer segundo |FEV1) fue normal, lo
cual solamente expresa un porcentaje de la
capacidad vital,
La Insuficiencia Respiratoria en el período agudo puede ser agravado por:
1. El nivel inicial de la lesión puede ascender o descender comprometiendosegmenmentos medulares adyacentes debido a la
formación de conos de edema o hemorragia
que aumentan aún más el daño medular inicial; es así, como una lesión cervical baja inicialmente puede llegar a comprometer la actividad diafragmática y llevar a un paro respiratorio tardío.
Si el edema involucra la parte anterolateral de la médula a nivel C2 a C4 puede presentarse ¡a Apnea de Ondine o Apna de Sueño, sin cambios premonitorios en la ventila-
186
ción: mientras esté despierto la ventilación
es adecuada, pero al dormirse el paciente deja de respirar, por lo cual debe despertarse
para que respire voluntariamente, de lo contrario puede morir. Se ha demostrado que el
mayor riesgo de la apnea de sueño se corre
en los primeros cinco días post-trauma medular. La sedación preanestesica puede inducir este fenómeno en pacientes con traumatismo medular, por esto debe hacerse una adecuada valoración y controlar muy de cerca
la actividad respiratoria.
2. Embolia Pulmonar es causa frecuente
de muerte en el primer mes post-trauma. Parece que la embolia no necesita ser de grandes proporciones para ocasionar la muerte,
ya que la reserva pulmonar del cuadrípléjico
está muy disminuida. Generalmente el origen
de este tromboemboiismo es a nivel de venas
periféricas y profundas de miembros inferiores y pelvis, por estasis,
3. Broncoaspiración del contenido gástrico con pH ácido, produciéndose una Neumonitis química y broncoespasmo, lo cual sumado a la Insuficiencia Respiratoria ensombrece notoriamente el pronóstico durante
una anestesia general.
El Síndrome por Broncoaspiración, es de
por sí una contraindicación para la anestesia
general y cirugía, dependiendo de la superficie alveolar comprometida, intensidad del
broncoespasmo, la respuesta al tratamiento,
así como el beneficio que se obtendrá con
la descompresión quirúrgica v/s riesgo anestésico,
4. El edema pulmonar es una complicación frecuente en el cuadripléjico agudo. En
una serie estudiada por Wolman, 20 de 44
pacientes con trauma medular cervical, murieron por ésta causa dentro de los once días
post-trauma, posiblemente por lesiones del
sistema nervioso central o sobrecarga de líquidos durante la reanimación, sumado al
deterioro micárdico y aumento de la resistencia periférica vascular; Meyer reporta cuatro casos con trauma medular alto que desarrollaron edema pulmonar agudo, encontrán-
Lesión Raquimedular
3. Evaluación y Manejo Cardiovascular
dose resistencia periférica total aumentada
de un 40o/o a un 230o/o, a partir de las 25
primeras horas post-trauma hasta las 95 hoInmediatamente tiene lugar una lesión
ras. De lo cual se deduce que el paciente con raqui—medular se puede encontrar una tranlesión raqui-medular, en los días post-trauma, sitoria Hipertensión Arterial y Taquicardia
no requiere líquidos para mantener su pre- Sinusal de unos cinco minutos, atribuida sesión sanguínea y perfusión tisular a! igual gún Greenhoot, a descarga simpática masiva,
que el volumen en el momento de la reani- seguida de períodos cortos de fibrilación aumación, Así para prevenir una sobrecarga de ricular, contracciones ventriculares multifolíquidos en los días siguientes, se recomienda cales, taquicardia ventricular y cambios en el
control de volumen sanguíneo y presión ve- trazado ST atribuidos a estimulación secunnosa central, diuresis de 25 a 30 cc, por hora, daria del parasimpático, Pero luego de este
corto período, se presenta bradicardia e hiEn todos estos pacientes se debe tener en potensión, especialmente en lesión de medula cervical, causada por simpatectomía traucuenta:
mática,
1. Valoración Prequirúrgíca Pulmonar
Esta hipotensión se debe a Shock Cardioque debe incluir:
vascular y no debe confundirse con el Shock
a.
b.
c.
d.
Gases Arteriales.
Capacidad Vital,
Flujo Espiratorio máximo.
Valoración del mecanismo de tos,
Espinal que se origina por mecanismo de reflejos espinales anormales y comienzan inmediatamente ocurre la lesión espinal la cual
puede persistir varías semanas.
El volumen sanguíneo de estos pacientes
2. Premedicación a base de sedantes o se ha reportado ligeramente aumentado y
narcóticos pueden deprimir la ventila- pacientes con Síndrome de Cola de Caballo,
ción alveolar ya afectada o desencade- presentan una mayor elevación de este volumen comparado con pacientes cuadripléjicos.
nar apnea de sueño.
La interrupción completa del Sistema
3. En el cuadripléjico, la ventilación debe Nervioso Simpático causa dos fenómenos
ser asistida o controlada de acuerdo a posteriores:
los hallazgos clínicos y gases arteriales.
En un gran porcentaje requieren traqueotomía y ayuda de un ventilador.
A. Pérdida de reflejos Compensatorios
4. El uso de CPAP (presión positiva constante en las vías respiratorias), para
prevenir atelectasias debe ser cuidadosamente evaluado ya que deprime el
diafragma y disminuye más la capacidad vital del paciente con lesión cervico—medular, además que es arriesgado
el aumento de CRF (capacidad residual funcional) con un CPAP.
Cardiovasculares:
En donde los cambios bruscos de posición
pueden desencadenar hipotensión ortostática.
La pérdida de los reflejos compensatorios
junto a la necesidad de establecer respiración
asistida o controlada durante reanimación o
anestesia, comprometen seriamente el retorno venoso al corazón, el gasto cardiaco y la
perfusión tisular. Es necesario ser cuidadoso
5. La súbita disminución de la Pa02 y con la presión aplicada sobre la vía aerea y
aumento de la PaCO2 antes, durante dejar un adecuado tiempo expiratorio, del
o después de la anestesia, nos indica doble del tiempo ínspíratorio para hacer la
Embolia Pulmonar o Edema Pulmonar compensación. La presión sanguínea debe
Agudo,
ser monitorizada continuamente.
187
B, Hiperreflexia Autonómica ( HA ):
El primero en reconocer la HA fue probablemente Anthony Bowlby en 1890, quien
reportó un caso de sudoración profusa y
rash eritematoso en cabeza y cuello luego de
la cateterización de la vejiga, en un paciente
parapléjico de 18 años. En 1917 Head y Riddoch describieron casos de sudoración excesiva asociada con distensión vesical,dilatación de colon y estímulos de piel por debajo
del nivel de la lesión de medula espinal. Luego en 1947, Gultman y Whitteridge completaron la descripción de este síndrome, incluyendo la hipertensión arterial paroxfstica.
Diferente terminología ha recibido este
síndrome encontrándose bajo el nombre de
Disrreflexia Autonómica, Crisis Hipertensiva
Autonómica, Síndrome Neurovegetativo por
disfunción visceral, Síndrome de Stress Autonómico Visceral, Hiperreflexia Autonómica o Reflejo en Masa, siendo estos dos últimos términos los más usados actualmente.
La HA es un síndrome por desorden de la
homeostasis autonómica, que puede ocurrir
en pacientes con lesiones de medula espinal
por encima de T9, aunque generalmente se
presenta cuando la lesión está por encima de
T7; representa un problema no usual para el
anestesiólogo requiriendo un cuidado anestésico rápido y acertado para un manejo exitoso.
1. Alteraciones cardíacas que incluyen
Falla Miocárdica Aguda, Cardiomegalia, alteraciones electrocardiográficas entre las cuales
se pueden nombrar: contracciones auriculares y ventriculares prematuras, ondas T grandes, ondas U. En mujeres con lesión de medula espinal durante un trabajo de parto que
desarrolle HA, se encuentra conducción aurículo ventrícular anormal con prolongación
del intervalo P—R, Bloqueo AV de segundo
grado con contracciones nodales, desaparece
la onda P. Muchos de los cambios electrocardiográficos se deben a actividad vagal y no
son diagnósticas del síndrome.
Es así como Snow y Nieder reportan una
incidencia del síndrome en pacientes con lesión raqui—medular del 70o/o al 85o/o, respectivamente, Johnson y asociados reportan
una alta prevalencia de enfermedad renal
crónica en estos pacientes, por lo cual no es
apropiado atribuir la mayor causa de la hipertensión a la HA, Estos autores reportan
una incidencia de muerte del 1,7 al 5,3o/o
por accidentes cerebro vasculares asociados a
crisis hipertensivas en estos pacientes. Es así
que la incidencia de Hemorragias (cerebrales,
subaracnoideas, retinianas) en ausencia de
Enfermedad Renal Crónica es mucho menor
y talvez se relaciona con la presencia de malformaciones vasculares. De todas maneras,
Krush, reporta dos hemorragias subaracnoideas atribuidas directamente a la Hiperreflexia Autonómica (HA); pero se debe recordar
que la hipertensión arterial severa y prolongada en estos pacientes predispone a un mayor riesgo de Insuficiencia Cardiaca Congestiva Aguda, Edema Pulmonar, Hemorragias
(Cerebrales, Subaracnoideas y de Retina),
siendo estas quizás las causas más frecuentes
de muerte en lesiones crónicas medulares.
También se debe tener en cuenta el error
diagnóstico con Feocromocitoma, Toxemia
Gravídica, Hipertensión Arterial Idiopática y
administración de drogas entre las principales.
Síndrome caracterizado por respuestas
autonómicas exageradas a un estímulo, que
son inocuas para un paciente normal, clásicamente se manifiesta por:
a. Repentina hipertensión arterial
b. Bradicardia
c. Enrojecimiento facial y ansiedad
d. Diaforesis
e. Erección pilomotora (Cutis Anserina)
f. Severa Cefalea
g. Hipertermia
h. Dificultad respiratoria y obstrucción
nasal
Factores que influyen en la aparición y
i. Sabor metálico en la boca y náuseas
severidad de la Hiperreflexia Autonómica:
j. Midriasis y visión borrosa
k. Fasciculaciones musculares, pérdida de
El nivel de la lesión medular determina la
conocimiento, convulsiones y muerte.
presencia y grado de severidad del síndrome,
188
Lesión Raquimedular
El mayor flujo visceral está entre T5 a L2 y
la influencia supraespinal está eliminada en
lesiones por encima de T5. Según Guttman
y Whitteridge con lesiones a nivel de T5 y
por encima de ella las presiones sitólicas son
de 190 - 250 mmHg y las diastólicas de 130
— 150 mrnHg, Lesiones entre T6 y T10 tienen elevaciones de presión más leves. En lesiones por debajo de T10 las elevaciones de
presión arterial no son importantes ya que
como la lesión espinal es baja, todavía existe el reflejo vasodilatador supraespinal que
bloquea el desarrollo de la hipertensión, Tradicionalmente los niveles críticos son T4 a
T6, La aparición de bradicardla tambie'n está relacionada con el nivel de la lesión; taquicardia se ha descrito en lesiones cervicales altas. Wurster y Randall reporta bradicardia en
lesiones por encima de T5,
Entre los estímulos que más frecuente-
mente desencadenan ¡a producción de HA
están la distensión vesical, cateterización de
la vejiga, infección del tracto urinario, cistitis hemorrágica, torsión testicular, epididimitis, distensión de pelvis rena!, presión y manipulación de glande, testículos y/o genitales
femeninos, manipulación intraoperatoria de
pelvis renal, irrigación vesical, cístoscopia,
cistouretrografía, eyeculaciones producidas
por inyecciones intratecales de neostigmina,
cópula tanto en hombre y mujeres, contracciones uterinas. Tambien debe incluirse la
distensión rectal, estímulos producidos por
enemas y flatulencia, manipulación rectal,
enemas baritados, trastornos abdominales
agudos (apendicitís, gastritis, úlcus péptico,
volvulus, etc.), sigmoidoscopía. Otros reportes asocian el síndrome con la exposición a
altas y bajas temperaturas, tromboflebitis,
estimulación de piel por debajo de la lesión,
ropas apretadas y zapatos apretados.
Esquema No, 4 Vías de la Hiperreflexia
autonómica debida a distensión vesical. Modificado por Kurnick; HA y su control en
pacientes con lesiones de medula espinal.
(Tomado de Erickson Rolland).
189
Correa M.L.
Basándonos en el esquema de Kurnick para las vías de la Hiperreflexia Autonómica provocada por una distensión vesical; es así que
los impulsos propioceptivos y dolorosos viajan a través de los nervios pélvicos e hipogástrico hacia la columna dorsal y segmentos torácicos por debajo de la lesión; este impulso
asciende a través de sinapsis que se realizan
con neuronas simpáticas de las células intermediolaterales del asta lateral, produciendo
híperactividad simpática generalizada. Casi
inmediatamente se produce una vasoconstricción generalizada por debajo de la lesión,
que lleva a hipertensión y espasmo visceral
(particularmente del esfínter vesical que va
a aumentar la distensión y perpetuar el ciclo),
piloroerección y diaforesis.
Es así como estos impulsos aferentes somato-sensoriales y viscerales, según Sell y asociados producen una liberación masiva de
epinefrina en la medula adrena! de las suprarrenales, a la par que norepinefrina de las terminaciones postganglionares adrenérgicas y
dopamina tanto de sus depósitos centrales y
periféricos que van a producir el reflejo vasoconstrictor masivo por debajo de la lesión
con la consiguiente hipertensión arterial inmediata, prolongada y sostenida,
En respuesta a esta repentina crisis hipertensiva ios nervios glosofaríngeo y neumogástrico transmiten impulsos excitatorios a
los senos barorreceptores del arco aórtico y
carotídeo dentro de un arco solitario sin control de los Centros Superiores (Sistema Nervioso Central). Por lo cual se puede dividir
esta vía en dos arcos reflejos:
a. Primer Arco: a través del Núcleo Motor Dorsal del Vago, exitan los receptores colinérgicos en el corazón (NodoSinuauricular)
produciendo bradicardia. Esta bradícardia es
una pequeña ayuda para contrarrestar la hipertensión secundaria a la vasoconstricción.
b. Segundo Arco: incluye el Centro Vasomotor alterando la transmisión a través de
fas fibras inhibitorias descendentes con actividad vasodilatadora. Por lo cual, estas fibras
no pueden atravesar el nivel de la lesión y el
reflejo vasodilatador ocurre por encima de la
lesión con lo cual la híperactividad simpa'tica
190
y vasoconstricción continúa por debajo del
nivel de la sección.
Así tenemos que todos estos impulsos aferentes llegan a la medula aislada iniciando
reflejos segmentarios autonómicos que no
pueden ser controlados e inhibidos por los
centros nerviosos superiores.
La hipertensión prolongada, según Sokol!,
produce un descenso del 5o/o al 9o/o del
volumen sanguíneo. Algunos autores han demostrado en estos pacientes hipersensibilidad a las catecolaminas en estructuras adrenérgicas distantes al sitio de la sección medular, Una supersensíbilidad automática de denervación, tipo de fenómeno similar a la H¡persensibilidad Colinérgica (ver Relajantes
Musculares), así una combinación de niveles
altos de catecolaminas e hipersensibilidad
podría dar como resultado hipertensión arterial.
Manejo de la Hiperreflexia Autonómica:
Básicamente en estos pacientes es tratar
de revenir los estímulos que pueden desencadenar el síndrome. Si la aparición de la HA
es aguda esta no demanda farmacopea inmediata, y en la mayoría de los casos la búsqueda rápida y cuidadosa con remoción del estímulo, desencadenante resuelve el problema.
Luego debe tomarse la presión arterial cada
cinco minutos.
Pero ciertamente si la presión arterial no
retorna a la "normalidad" propia del paciente, con aparición de otros síntomas el uso
de:
a. Bloqueadores Ganglionares:
Muravchick y Basta, iniciaron el uso de
drogas hípotensoras para controlar el Síndrome, administrando pequeñas dosis de Bloqueadores Ganglionares como el Pentolinio
(Ansolysen) a 5 mgr., por vía subcutánea o
intramuscular, ya que por vía intravenosa la
respuesta es impredecible,ya fuera en el preoperatorio inmediato o cuando se presentaba
la crisis hipertensiva, con buenos resultados;
sin embargo Texter reporta el uso del Pentolinio por vía intravenosa a dosis de 5 a 10
mgr., cada cinco minutos.
Lesión Raquimedular
El Trimetafán (Arfonad) también ha sido
usado con éxito en pacientes cuadripléjicos
para control de las crisis hipertensivas, por
Nieder y Guimby, Siendo un bloqueador
gangiionar de acción muy breve se administra por via endovenosa continua en solución
en dextrosa al 5o/o agua destilada al 0,1 o/o
(1 mgr. por ml.), a una velocidad de 0.1 mgr.
por minuto hasta 4 mgr, por minuto, para
mantener el nivel deseado de presión arterial
en pacientes bajo anestesia,
Estos agentes bloquean la transmisión
de acetílcolina en el ganglio autonómico; la
acción de estas drogas, es de aparición rápida
en 5 a 10 minutos y duración breve, por lo
que hay que aplicarlas continuamente.
Aunque los bloqueaadores ganglionares
son efectivos en el tratamiento de la HA aguda, por sus formidables efectos, es de anotar
su fácil aparición de taquifilaxia por lo cual
se deben considerar otros agentes.
b. Bloqueadores Alfa Adrenérgicos:
Fentolamina (Regitina), algunos autores la han-recomendado para el manejo de la
HA, aunque se ha encontrado que es farmacológicamente inapropiada e ineficaz, Kurnick, usando 5 a 10 mgr, endovenosos de
fentoiamina solamente obtuvo efecto antihipertensivo en un paciente de un total de
25, Esto fue confirmado por Sizemore y
Winternitz.
c. Otras Drogas Antihipertensoras:
— Diazoxido |Hiperstat),es un vasodilatador arteriolar directo, guarda íntina relación química con los diuréticos tiaci'dicos,
por lo que produce retención de sodio y
agua e hiperglicemia, en individuos normotensos e hipertensos, dilata el volumen plasmático y puede producir edema en pacientes
con Insuficiencia Miocárdica, también disminuye el flujo glomerular y el caudal plasmático renal.
A dosis de 300 mgr. en 20 ml. produce
una significativa caída de la presión sistólica
y diastóllca en menos de cinco minutos. Debido a que la droga se une rápidamente a las
proteínas es indispensable administrar en menos de 10 segundos o de lo contrario el efec-
to es atenuado. Es recomendable el uso de
40 a 80 mgr. de Furosemída (Lasix) diez minutos después del diazoxido. También se ha
usado en bolos de 100 a 150 mgr. para disminuir el riesgo de hipotensiones severas,
— Nitroprusiato (Nípride) es un vasodilatador directo arteriolar y venoso potente, en
donde la presión sanguínea responde en forma lineal con respecto a la dosis administrada, con lo cual puede disminuir la presión
arterial a cualquier nivel deseado, pero su
uso exige vigilancia extrema por personal
experimentado. Se debe preparar a concentración de 100 mgr. por ml., en forma fresca, disolviendo 50 mgr. de forma liofilizada
de nitroprusiato en 500 ml,, de dextrosa al
5o/o en agua destilada. Debe comenzarse la
administración endovenosa a razón de 0,5 a
1,5 microgramos por kilogramo de peso por
minuto en microgoteo, más o menos cinco
microgotas por minuto.
— Hidralacina (Apresolina),es un vasodilatador directo para los episodios, agudos, en
forma intermitente y lenta debe ser la administración de 10 mgr. endovenosos. La acción empieza después de 10 minutos, produce taquicardia y aumento del Gasto Cardiaco. No hay reportes de su uso en HA, todavía.
c. Anestesia Regional:
Se encuentran reportes de utilización
de anestesia conductiva (peridural y subaracnoidea), con aparente buen resultado, en
donde se buscan abolir la descarga somática
Y autonómica. Por otra parte,estos métodos
usados por Abouleish y Stirt, son considerados peligrosos por otras autoridades, ya que
el control del nivel de bloqueo es frecuentemente ímpredecible, debido a la distorsión
inherente de la columna vertebral', además
del pobre tono vascular e hipovolemia existente, pudiendo provocar hipotensiones severas, Pero se debe tener en cuenta que raíces
de T11 deben ser bloqueadas si se va a distender la vejiga y abolir así una respuesta automática, para lo cual la Anestesia Espinal se
ha usado satisfactoriamente.
191
Se debe recalcar en la posición en que se
coloca al paciente, con cabeza alta y píes bajos, ya que durante una descarga simpática
masiva puede entrar súbitamente en el torrente circulatorio unos 500 mi., con los que se
puede desencadenar un Edema Pulmonar agudo y/o Insuficiencia Cardíaca Congestiva.
d. Anestesia General:
Es de esperar que durante un procedimiento quirúrgico, urológico o radiográfico,
en un paciente con lesión medular se produzca la HA. Alderson y Thomas (1975) encontraron que con Halothano (Fluothane) durante una anestesia general electiva se producían significativas arritmias cardiacas. Con lo
cual queda la posible elección de usar Ethrane (Enfluorane) que sensibiliza menos el
miocardio a las catecolaminas endógenas, o
el uso de Narcóticos (neuroleptoanestesia)
con excelente sedación y relajación muscular.
e. Anestesia Tópica:
Comaar recomendó el uso de anestésicos tópicos para bloquear el estímulo aferente desde la vejiga, uretra y recto antes de los
procedimientos urológicos, sugiriendo la instilación de 60 ml., a 90 ml., de Tetracaina
(Pontocaina) al 0.25o/o y la aplicación de
jalea de Xylocaina en uretra y recto. Pero
esta anestesia tópica no bloquea el estímulo
proveniente de la distensión vesical y la HA
ocurre, además los 90 ml., de anestésico instilado pueden producir una potencial toxicidad.
4. Relajantes Musculares
Es bien conocido que pacientes con lesión del nervio periférico o medula espinal
desarrollan una Hipersensibilidad Colinérgica
igual que a drogas con acción agonista colinérgica, como lo es la succinilcolina. Es así
como la sección del nervio periférico ocasiona propagación del receptor colinérgico en
los músculos. El tipo de propagación de los
receptores que ocurre en los músculos distales a la sección medular no es bien conocido
aún. Esta propagación se detecta inicialmente en los tres primeros días después de la le192
sión y alcanza su picoa los 10 a 14 días.aunque la duración de esta respuesta no ha sido
bien estudiada, sin embargo, se ha observado
una duración tan corta como de 2 a 3 meses
o tan prolongada como de 7 a 8 meses, antes
de que la respuesta hiperkalémica de la succinilcolina desaparezca; según Tobey, este sería el período de sensibilidad a la succinilcolina,
La eficiencia de la precurarización, antes
del uso de un relajante despolarizante, para
bloquear o disminuir la salida de potasio sigue en entredicho ya que sus resultados no
son alentadores. Además Smith y Grevick
han reportado excesiva liberación de potasio
por la fibra muscular denervada, luego de administración de succinilcolina, aún en lesiones medulares recientes.
Es por todo lo anterior, que siempre se
recomienda el uso de Relajantes No Despolarizantes (dextrotuboeurarina, bromuro de
pancuronio, etc.) en estos pacientes.
5. Control de la Temperatura
La sección de la medula por encima de
C7 suprime la sudoración. Estos pacientes
quedan entonces, sujetos a amplias variaciones en su temperatura, de acuerdo a la temperatura del medio ambiente y forma como
se cubra el cuerpo.
Si se tiene en cuenta que un alza térmica
conlleva un aumento del consumo de oxigeno, y que estos pacientes no pueden compensar por su insuficiencia respiratoria, esta eventualidad puede ser grave y aún letal en
ellos, sumados al hecho que no pueden perder calor por el bloqueo de la sudoración.
Cheshire y Coats aconsejan mantener la
temperatura ambiental alrededor de 21 grados centígrados, y así el cuadripléjico estabilizará su temperatura alrededor de 34 a 35
grados centígrados, lo cual es ventajoso pues
disminuye el consumo de oxipno en un
20o/o.
COMENTARIO
En el manejo anestésico de pacientes con
lesión Raqui—medular ya sean agudos o crónicos, el pronóstico y la rehabilitación se ba-
Lesión Raquimedular
san en el conocimiento de las alteraciones físiopatológicas inherentes a los diferentes cuadros que presenten,
Es talvez la Hiperreflexia Autonómica la
más compleja y difícil de manejar, debido a
que en la mayoría de estos pacientes no hay
una historia clínica previa que oriente, ni
tampoco un conocimiento de este fenómeno,
unido al hecho de que la administración de
líquidos debe ser m u y cuidadosa por la gran
dilatación del lecho vascular y una deficiente
respuesta miocárdica a una sobrecarga de líquidos, todo esto causado por la simpatectomia.
Se debe tener en cuenta que la corrección
de estos problemas, no es d i f í c i l , aún en el
paciente severamente traumatizado, si su
función renal permanece normal.
El sistema de liberación de Hormona A n tidiurética, se conserva intacto en estos pacientes, pues los impulsos que parten de la
aurícula y arterias carótidas, no van por la
medula,
Durante los primeros meses siguientes al
traumatismo no hay patrón estable en la secreción de sodio y potasio o de la excreción
de aldosterona, debido a los cambios pastúrales del día,
Aunque es necesario un Sistema Nervioso
Central y A u t ó n o m o intactos para la secreción rítmica de Aldosterona, esta secreción
continúa en el cuadripléjico mantenida por
los cambios de balance sódico; se sugiere a-
demás que los estímulos por encima del n i vel de lesión medular continúan influenciando al sistema nervioso central sobre la secreción de A C T H .
No está demás recalcar nuevamente sobre
las alteraciones del aparato cardiovascular i n mediatamente tiene lugar una lesión r a q u i medular. La hipertensión arterial y taquicardia sinusal por descarga simpática, lo mismo
que otro tipo de arritmias por estimulación
del parasimpático deben poner alerta al anestesiólogo ante eventuales complicaciones.
Las lesiones Raqui—medulares constituyen una urgencia relativa debido a su frecuente asociación con patología de otros órganos, secundariamente comprometidos, como son los Traumas Craneoencefálicos, ruptura de visceras huecas y fracturas de grandes áreas, que son las que con mayor frecuencia y facilidad llevan al shock y muerte, en
este t i p o de pacientes.
La presente Revisión Bibliográfica fue hecha con el propósito de analizar todos los factores inherentes a la lesión raquimedular y
así poder de esta forma aplicar al paciente la
mayor atención por parte del anestesiólogo.
Considero que tanto los aspectos el micos,
quirúrgicos y de técnica de anestesiología,
forman un círculo que debe ser manejado
con la mayor calidad científica para ayudar a
mejorar el pronóstico y rehabilitación de este t i p o de pacientes.
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