Origen, detección, diagnóstico y tratamiento de la farmacorresistencia

Origen, Detección,
Diagnóstico y Tratamiento
de la Fármacorresistencia
en Tuberculosis
17 de marzo de 2012
“Terminemos con la tuberculosis durante nuestra generación”
Génesis de la TB MFR
Pobre o no adherencia
al tratamiento
Prescripción
inadecuada
Medicamentos
de mala calidad
Diagnóstico
no oportuno
Génesis y magnitud
de la Tuberculosis MFR
Resistencia
Secundaria
Transmisión
Resistencia
primaria
Abasto irregular
de medicamentos
Inadecuado
Control
Mycobacterium tuberculosis
Características Intrínsecas
Complejo Mycobacterium tuberculosis
- M tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M,
microti, M.caneti.
- Bacilos Acido-Alcohol Resistentes.
- Resistentes a Frío, Congelación y Desecación.
- Muy sensibles a Calor, Luz Solar y Radiación U.V.
- Aerobio estricto (depende de Oxígeno y pH).
- Comportamiento Polivalente según el medio.
- Muy lenta capacidad de División
Las características intrínsecas de M. Tuberculosis
la hacen una bacteria contra la que es muy difícil
luchar
Mycobacterium tuberculosis
 Posee una pared celular con un alto contenido de ácidos micólicos
que le da su principal característica: la ácido-alcohol resistencia.

Es extremadamente resistente a los ácidos y a los álcalis,
propiedad que se emplea para su aislamiento.
 No resiste el calor, la radiación ultravioleta y la acción del fenol
Conceptos y definiciones
Resistencia natural
Resistencia primaria o inicial
Resistencia adquirida o secundaria
Resistencias transitorias
Resistencia natural (1)
• Todas las especies vivas, con la finalidad de
perpetuar su especie, alcanzan un número
determinado de divisiones, que son al azar
accidental, por mutaciones genómicas, que dan
lugar a organismos con algunas funciones
concretas alteradas.
• Esto ocurre permanentemente en las sucesivas
divisiones de cada especie. Es por lo tanto, un
fenómeno dinámico
Resistencia natural (2)
• Por lo tanto, cuando las especies vivas alcanzan un
número superior a 100,000 ó 1 millón, muchos de los
organismos integrantes de la especie presentan
mutaciones genéticas.
• Por suerte, la mayoría de estas mutaciones no tienen
expresión fenotípica evidente.
• A veces es necesario someter a la especie a una
expresión selectiva para que exprese la mutación
seleccionada.
• Ocasionalmente estas alteraciones genéticas acaban
beneficiando al organismo portador.
Resistencia natural (3)
• M. tuberculosis, desde los más remotos tiempos de su
agresión al hombre, siempre ha presentado múltiples
mutaciones genómicas en su continua división.
• Algunas de estas múltiples mutaciones afectan a los
genes en los que actúan los fármacos antituberculosos.
• Esto condiciona que estos antibióticos no puedan actuar
frente a M. tuberculosis, por lo que, fenotípicamente, se
comportan como resistente a los mismos.
Resistencias de M.
Tuberculosis
INH
1 por cada 105 – 106 bacilos (1 000 000)
RIF
1 por cada 107 – 108 bacilos (100 000 000)
SM
1 por cada 105 – 106 bacilos (1 000 000)
EMB
1 por cada 105 – 106 bacilos (1 000 000)
PZ
1 por cada 102 – 104 bacilos? (1 000)
Quinolonas
1 por cada 105 – 106 bacilos? (1 000 000)
Resto
1 por cada 105 – 106 bacilos? (1 000 000)
Resistencias de M. tuberculosis
Selección de mutantes resistentes
• Si una TB BK+ se le trata con UN solo fármaco (H), por cada
millón de bacilos matará 999.999, pero seleccionará el mutante
resistente (1) que existe.
• Si esta TB tiene un mínimo de 1.000 millones (109), en 2-8
semanas habrá seleccionado los 1.000 bacilos (1 por millón)
mutantes resistentes de esta población.
• Estos 1.000 bacilos son insuficientes para dar clínica y para
dar el BK +.
¡Buena evolución!
• El problema es que estos 1.000 pronto serán 109
Resistencias de M. Tuberculosis
Mutantes resistentes según población bacilar.
• Como cada fármaco tiene una diferente diana de ataque
al bacilo, la mutación genómica que condiciona la
RESISTENCIA. Es diferente para cada uno de ellos.
• Es por ello que la probabilidad de encontrar un bacilo con
2 mutaciones genómicas, que expresen resistencia a 2
fármacos, es igual a la suma exponencial de sus tasas
respectivas de mutación:
– 1014 para H+R
– 1020 para H+R+E
Selección de mutantes resistentes
de M. tuberculosis
Los fármacos Anti-TB seleccionan
los mutantes resistentes
NO causan la
mutación
Resistencias de M. Tuberculosis
Resistencia ADQUIRIDA ó SECUNDARIA
• El enfermo al que se le han seleccionado los
mutantes resistentes por una mala
terapéutica presentará una TB resistente
  RESISTENCIA ADQUIRIDA.
• Por lo tanto, la R. adquirida siempre es una
expresión de una mala terapéutica:
- Monoterapia real
- Monoterapia encubierta (añadir un solo
fármaco a una asociación ineficaz)
Detrás de un enfermo con TB-FR,
prácticamente siempre hay una
larga y desafortunada secuencia
de errores terapéuticos
(monoterapias encubiertas
sucesivas)
Resistencias de M. Tuberculosis
Resistencia PRIMARIA ó INICIAL
• Si una persona es contagiada por un enfermo al que se
le han seleccionado los mutantes resistentes (R.
adquirida), puede padecer una TB con el mismo patrón
de resistencias → RESISTENCIA PRIMARIA
• R. primaria es la que presentan aquellos enfermos con
TB que nunca han recibido tratamiento (<1mes)
• R. inicial es el mismo concepto de R. primaria, pero es
un término operacional, que incluye a todos los
enfermos que dicen no haber sido tratados (algunos no
recuerdan, o mienten)
Resistencias de M. Tuberculosis
Resistencias TRANSITORIAS
• Es aquella que se puede encontrar si se realiza un
antibiograma al 2°- 4° mes de tx. por el hecho de
encontrar un cultivo aislado con crecimiento de
escaso N˚ de colonias.
• Aportará unas resistencias (con % resistencias
múltiples) falsas, que no se pueden asumir.
• Estos cultivos espóradicos con muy escasas
colonias corresponden a ESCAPES BACILARES,
sin trascendencia clínica ni bacteriológica.
• Interpretar con mucha cautela los antibiogramas
realizados a lo largo del tx.
DEFINICIONES OPERACIONALES DE
RESITENCIA DE ACUERDO A SU
DIAGNÓSTICO DE TB-FR
Clasificación de la
fármacorresistencia
1. Monorresistencia confirmada: resistentes in vitro a un
medicamento antituberculoso de 1ª línea.
2. Polirresistencia confirmada: resistentes in vitro a más
de un medicamento antituberculoso de 1ª línea.
3. Multifármacorresistencia confirmada (TB-MFR):
resistentes in vitro como mínimo a la isoniacida y a la
rifampicina, simultáneamente.
4. Tuberculosis extendida (TB-XFR): Resistencia a
isoniacida y rifampicina (MFR) más una quinolona y uno
o más de los tres inyectables de 2ª línea.
Clasificación por grupo, de acuerdo
a los tratamientos anteriores
• Nuevo: Nunca recibió tratamiento o si lo recibió fue < a
30 días.
• Recaída: Curó y presenta nuevo episodio de TB.
• Abandono: Interrumpió tratamiento por 1 ó mas meses.
• Fracaso al tratamiento primario: Baciloscopia positiva
al 5° mes recibiendo tratamiento primario.
• Fracaso al retratamiento primario: Baciloscopía
positiva al 5° mes recibiendo retratamiento primario
• Transferencia (recibida). Por cambio de domicilio
acude a otro establecimiento de salud para continuar
tratamiento.
Definiciones de condición de
egreso (1)
• Todos los pacientes deben ser clasificados con base en
los resultados del tratamiento, al término del mismo.
 Curado: finalizó el tratamiento presenta al menos cinco (5) cultivos
negativos en intervalos mínimos de 30 días durante los últimos 12
meses de tratamiento.
 Tratamiento completo: ha finalizado el tratamiento siguiendo el
protocolo establecido, pero no satisface la definición de curación por
falta de resultados bacteriológicos
 Defunción: muere por cualquier motivo durante el tratamiento
antituberculosis.
Definiciones de condición de
egreso (2)
 Fracaso: Si dos (2) o más de los últimos cinco cultivos
realizados durante los últimos 12 meses de tratamiento son
positivos, o si uno de los tres (3) últimos cultivos es positivo.
También se considera fracaso si se tomó la decisión clínica de
interrumpir el tratamiento debido a una respuesta deficiente o a
fenómenos adversos.
 Abandono: Interrumpió el tratamiento durante dos o más meses
consecutivos por cualquier razón.
 Transferencia sin confirmar: A quien se envía a otra unidad de
atención y de quien se desconoce el resultado de tratamiento.
Detección de casos y
Diagnóstico de TB-MFR
Diagnóstico TB MFR. Sospecha y
confirmación de casos
El diagnóstico del paciente con resistencias
debe comenzar con la identificación de los
enfermos con sospecha de padecerlas, así
como el grado de sospecha.
Y elaborar una escala según el posible riesgo
de resistencias  Optimizar recursos
Sospechosos de resistencias
Clasificación por probabilidad de resistencia
1.Muy alta
probabilidad
de resistencia
• Desde un punto de vista bacteriológico
deberían ser TB MFR; no obstante, en
la práctica más de 80% son TB MFR.
2.Alta
probabilidad
de resistencia
• Tambien, desde un punto de vista
bacteriológico deberían ser TB MFR
pero luego, en la práctica, en muchos
lugares la tasa no es tan alta.
3. Media a
baja
probabilidad
de resistencia
• En algunos lugares pueden asociarse
con media a baja probabilidad de TB
MFR.
1. La mayor probabilidad de
resistencia.
Los fracasos a un retratamiento primario y los casos crónicos
Casos crónicos son aquellos que continúan
positivos al final de un régimen de retratamiento
primario.
Normalmente, estos esquemas han fracasado a
2 esquemas de tratamiento de corta duración
(Tratamiento y retratamiento primario).
Tienen la mayor tasa de TB MFR (A veces >
80%)
2. Alta probabilidad de
resistencia
Exposición a un caso TB-MFR
Fracasos a categoría I (Esquema
primario)
Exposición a un caso TB-MFR
La mayoría de escasos estudios publicados
han demostrado que los contactos de los
TB-MFR que desarrollan TB tienen una
elevada tasa de TB-MFR
Tasas de TB MFR entre
contactos de TB MFR
La tasa de TB-MFR y el patrón de
resistencias en este grupo de
pacientes hace que lo más
razonable sea administrarles el
mismo esquema de tratamiento al
caso índice, con posible ajuste
posterior dependiendo del resultado
de la PFS
Fracasos a tratamiento
primario (Categoría I)
Los fracasos a los tratamientos primarios
(esquema 1) tienen la probabilidad más
elevada de padecer resistencia
Desde un punto de vista bacteriológico,
todos los fracasos deberían ser
resistentes porque están causados por los
bacilos en multiplicación rápida (Selección
de los mutantes resistentes naturales).
Aparición de resistencia a H
administrada en monoterapia
Fracasos a tratamiento
primario
• Pacientes que permanecen con BK+ al final
del 4° mes de tratamiento o posterior.
• En la práctica, no todos los fracasos al
tratamiento primario tienen TB-MFR y el
porcentaje puede depender de muchos
factores, sobre todo:
– Uso de rifampicina en la segunda fase
– No DOT estricto en las dos fases de tratamiento
– Algunas otras circunstancias
Alta probabilidad de
resistencias
En la práctica, no todos los fracasos
(incluso a Cat. II) son TB-MFR
¿Por qué un fracasos operacional puede ser
susceptible?
¿Por qué un fracaso operacional
puede ser susceptible?
5 POSIBILIDADES
1. Negativización muy tardía (Después 4º
m.)
2. Mala adherencia (supervisión) al
tratamiento
3. Micobacterias No M. TB (Atípicas)
4. Escapes bacilares
5. Bacilos Inviables
3. Media a baja probabilidad
de resistencia
• Enfermos con BK+ al 2° o 3° mes de tratamiento o
retratamiento primario.
• Recaídas y abandonos
• Fracaso de un tratamiento anti-TB en el sector privado.
• Exposición en instituciones que tienen brotes de TB MFR o alta
prevalencia de TB MFR.
• Vivir en áreas con elevada prevalencia de TB MFR
• Historia de uso de drogas anti-TB de pobre o desconocida calidad.
• Tratamiento en malos programas (reciente o frecuente
desabastecimiento de fármacos)
• Condiciones de comorbilidad asociados con malabsorción o diarrea
• VIH y otras comorbilidades (diabetes) en algunos lugares
Estrategia de búsqueda de casos
TB-MFR en México
(Requisitos mínimos para PS)
1. Fracasos a retratamiento primario y crónicos
2. Exposición a un caso TB MFR (contacto)
3. Fracasos a tratamiento primario
4. Casos de TB con BK+ al 2o o 3er mes de
tratamiento o retratamiento primario
5. Recaídas o reingresos por abandono
6. Comorbilidad: VIH/SIDA, diabetes mellitus
DIAGNOSTICO DE LA TB CON
RESISTENCIA A FÁRMACOS
¿Qué se necesita para el
diagnóstico de TBMFR?
•
Necesario incluir la TB en el diagnóstico diferencial de las
condiciones clínicas que hagan sospechar TB.
– Virtualmente siempre en presencia de síntomas respiratorios y signos
sistémicos.
– Tratamientos antiTb mas de un mes
•
•
Necesidad de pruebas sensibles:
No
– Síntomas clínicos, Rx tórax, histopatología  diferencian
TB sensible
Necesidad de pruebas ESPECIFICAS:
de MFR
– Bacteriología por cultivo
Indispensable para el Dx MFR
En principio, la TB MFR
siempre debería tener una
confirmación microbiológica.
Aunque es necesario resaltar las
limitaciones de estas técnicas
Técnicas microbiológicas convencionales
en el diagnóstico de la TB MFR
1. Baciloscopía
2. Cultivo
3. Identificación
4. Drogosensibilidad
Diagnóstico de la tuberculosis:
BACILOSCOPÍA
- Todas las micobacterias se ven igual Necesario cultivar
Un BK+ durante el tx puede ser M.Tb vivo, muerto u
otra micobacteria
Utilidad del cultivo en el
diagnóstico de TB MFR
• Establecer un diagnóstico de
certeza
• Identificación de especie:
– Complejo M. tuberculosis: M.
tuberculosis o M. bovis
– MNT: MAC, M. kansasii y
otras
• Estudio de sensibilidades (PS)
Cultivo de micobacterias
• VENTAJAS
– Único diagnóstico de certeza de TB
– Más sensible que BK (detecta 1 a10 BK/ml)
• INCONVENIENTES
– Muy lento crecimiento (3 – 8 semanas)
– Menos accesible que BK
– Más caro que BK.
Único método en manejo de TB - R
Diagnóstico de resistencia
¿Cómo realizar el diagnóstico de un
paciente con sospecha de
resistencias?
… la selección de los fármacos anti-TB
debe basarse en la historia de drogas
tomadas en el pasado y en los
resultados de la prueba de sensibilidad
“confiables”.
Métodos de detección de
resistencias
• Historia detallada y dirigida de fármacos
• Pruebas de sensibilidad
–
–
–
–
–
Aportan información tardía
No exacta correlación “in vitro” e “in vivo”
Si muy util en H y R
Debe realizarse siempre en laboratorio confiable
Interpretar adecuadamente.
Estudios de sensibilidades
Métodos convencionales
– Crecimiento de la micobacteria en medios con el
tuberculostático correspondiente.
– Medios sólidos: Métodos de las proporciones
•
Resultado del estudio: 2 – 3 meses desde la recolección de
la muestra clínica.
– Medios líquidos (Bactec radiométrico, MB-Bact.
ESP)
•
Obtención del resultado en menos tiempo
Métodos experimentales. Técnicas rápidas
¿Qué valor tienen las pruebas
de sensibilidad?
Fármacos de primera línea
– Muy buenos para H y R
– Menos válidos para S y E (Más fiable
resultado SENSIBLE)
– Z necesita BACTEC (también test
pirazinamidasa)
CLASIFICACIÓN DE RESISTENCIAS
SEGUN DE TIPO DE FARMACOS
RECIBIDOS
1. Casos de TB MFR iniciales
– Nunca (<1 mes) han recibido fármacos anti-TB
2. Casos que han recibido solo FPL.
3. Casos que han recibido FPL y FSL
– Recibido sólo FSL concretas (Ag y quinolonas)
– Recibido múltiples esquemas y FSL.
Va a condicionar estrategias terapéuticas diferentes.
Fundamentos del
tratamiento de la
tuberculosis
• La principal medida para evitar
fármacorresistencia es desarrollar
un buen TAES en el tratamiento
primario, con lo cual se consigue
99% de eficacia terapéutica.
Metas de la quimioterapia
antituberculosa
• Conversión bacteriológica en el
tiempo más corto.
• Evitar la resistencia a los
medicamentos.
• Bajo porcentaje de recaídas.
Bases bacteriológicas del
tratamiento de la TB
1. Asociación de fármacos.
2. Tratamiento prolongado.
3. Administración en monodosis
Bases bacteriológicas del tratamiento
de la TB
1. Asociación de fármacos
La asociación de fármacos previene
la aparición de resistencias, al evitar
la selección de los mutantes
resistentes naturales.
Bases bacteriológicas del tratamiento
de la TB
2. Tratamiento prolongado
Permite la acción sobre todas las
poblaciones bacilares
(condiciones metabólicas).
Bases bacteriológicas del tratamiento
de la TB
3. Administración en monodosis
Consigue picos séricos.
Efectos postantibótico.
Facilita supervisión.
Tratamiento ideal de la
tuberculosis
2 HRZE / 4 HR
Grupos de medicamentos anti-TB
Grupo de medicamentos
Medicamento (abreviatura)
Todas
las
posibles
Grupo 1 – antituberculosis
orales de primera línea
Isoniacida (H); rifampicina (R);
etambutol (E); pirazinamida (Z)
Grupo 2 – antituberculosis
inyectables
estreptomicina (S); kanamicina (Km);
amikacina (Am); capreomicina (Cm)
Sólo 1
Grupo 3 – Fluoroquinolonas
ofloxacino (Ofx); levofloxacino (Lfx);
moxifloxacino (Mfx)
Sólo 1
Grupo 4 – Bacteriostáticos
orales, antituberculosis de
segunda línea
etionamida (Eto); protionamida (Pto); Hasta
cicloserina (Cs); terizidona (Trd); ácidocompleta
r4
p-aminosalicílico (PAS)
Grupo 5 – antituberculosis
con eficacia poco clara (no
recomendados por la OMS
para uso corriente con
pacientes de TB-MFR)
Clofazimina (Cfz);
amoxicilina/clavulanato (Amx/Clv);
claritromicina (Clr); linezolid (Lzd);
tioacetazona (Th); imipenem/cilastatin
(Ipm/Cln); dosis altas de isoniacida
(high-dose H); Claritromicina (Clr)
Si < 4
¿Cuál es el régimen ideal
en la TB-MFR?
Estandarizados vs
individualizados
Casos que han recibido
sólo FPL
Otros
Fracasos Esquema I ?
Fracasos Esquema II
MFR INCIDENTES (Nuevos) en buen PNT
Tratamiento Estandarizado D.S.L.*
*
Cada país debe adaptar según Hª Drogas y Disponib.
Aconsejado
Añadir DPL si Susceptibilidad
(#) Hasta Cultivo (-)
** En los Fracasos al Esquema I,
(&) Hasta 18 M si C- antes 6 M. // 24 M si C- después 6 M
E puede reemplazar a CS
(#)
Ak-Z-Lf-Pt-Cs** /
(&)
Lf-Pt-CS**
Reglas para simplificar y
estandarizar el manejo de los
casos TB-MFR
1. Casos TB-MFR Incidentes (Nuevos)
- Buen PNT ---> Fracasos Categoría I y/o II
Tratamientos Estandarizados FSL
2. Casos TB-MFR Prevalentes
(Antíguos
o crónicos)
- Muchos Fármacos, más tiempo deTratamiento --> Menos
eficaces e Inapropiados
Tratamientos Individualizados FSL
Conclusiones generales
• El tratamiento de la TB-MFR es una
intervención compleja
• Adecuar una estrategia para todas las
situaciones resulta complejo.
• Considerar los factores epidemiológicos,
financieros y operativos para decidir qué
intervenciones son las más convenientes
Generalidades (1)
• Tratamientos deben basarse en los antecedentes de los
medicamentos que ya ha tomado el paciente.
• Tener en cuenta los medicamentos generalmente
usados en el país y la prevalencia de la resistencia a los
medicamentos de primera y de segunda línea.
• Los tratamientos deben constar de al menos cuatro
medicamentos de eficacia demostrada. Si no está muy
clara la eficacia de un medicamento, podrá formar parte
del tratamiento, pero sin que el éxito de éste deba
depender de aquél.
Generalidades (2)
• Los fármacos se administran al menos seis días a la
semana. Z, E y las fluoroquinolonas se darán una vez al
día.
• La dosis una vez por día es posible en otros fármacos
de 2ª línea, dependiendo de la tolerancia del paciente.
La etionamida, protionamida, la cicloserina y el PAS se
han administrado tradicionalmente en dosis
fraccionadas.
• La dosis del medicamento se determina en función del
peso corporal.
Generalidades (3)
• El inyectable (aminoglucósido o capreomicina) se
administra hasta 4 meses después de la negativización
del cultivo, con un mínimo de 6 meses.
• El tratamiento dura como mínimo 18 meses después de
la conversión.
• Cada dosis se administra TDO durante todo el
tratamiento.
Generalidades (4)
• Las PFS, sirven para guiar el tratamiento.
• Sin embaro, las PFS no predecen la eficacia o ineficacia
de un medicamento con toda certeza.
• Las PFS para E, Z, fármacos de grupos 4 y 5 no tienen
una alta reproducibilidad ni fiabilidad, por lo que hay que
ser cuidadosos en basar un tratamiento individualizado
tomando en cuenta las PFS a los mencionados fármacos.
• Las PFS se solicitan sólo previo al inicio de tratamiento,
no deben solicitarse durante el tratamiento, salvo que el
paciente fracase al mismo.
Generalidades (5)
• La pirazinamida puede usarse durante todo el
tratamiento, si se considera eficaz.
• La detección temprana de la TB-MFR y el inicio
inmediato del tratamiento son factores
importantes para lograr buenos resultados.
Piramide de tratamiento
FRACASO AL Tx ESTANDARIZADO
Individualizado 2a línea
FRACASO AL RETRATAMIENTO PRIMARIO
Estandarizado 2a línea
1a y 2a. línea, (6 Am o Km, Pto, Of,x, Cs (Z,E)/18 Eth, Of, Cs,Z(, E)
RECAÍDA O RECONQUISTA
Retratamiento
5 fármacos, 1a línea, (2HRZES/1HREZ/6HRE)
CASOS NUEVOS
Tratamiento primario
(4 fármacos, 1a línea: 2 meses HRZE/4 meses HR)
1ª línea: isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E) y
estreptomicina (S).
2ª línea: amikacina (Am), kanamicina (Km), capreomicina (Cm), etionamida
(Eth), protionamida (Pth) ofloxacina (Ofx) y levofloxacino (Lfx), cicloserina (Cs),
PAS.
Tratamiento para TB-MFR en
México
TRATAMIENTO ESTANDARIZADO
(6)
Ak-Z-Lf-Pt-Cs /
(18)
Lf-Pt-CS-Z
Indicado para:
Pacientes antes tratados (fracasos, recaídas
y abandonos recuperados) con MDR
comprobada que han recibido tratamiento
sólo con fármacos de primera línea.
* Se uilizará etambutol si PFS muestra resultado sensible.
Pirazinamida puede utilizarse durante todo el tratamiento si se
considera eficaz.
Tratamiento para TB-MFR
en México
TRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO
Indicado para:
• Pacientes antes tratados (fracasos, recaídas y
abandonos recuperados) con MDR o XDR comprobada
que han recibido tratamiento con fármacos de
segunda línea.
• El esquema de tratamiento se diseñará en función
de los resultados de PFS y principalmente de la
historia de fármacos recibidos.
•Serán indicados sólo por el GANAFAR
Finalización de la administración
del inyectable
• Depende de la conversión del esputo (baciloscopía y
cultivo).
• Recomendación es mantener el inyectable por lo menos
6 meses.
• De preferencia 4 meses después de la primera
conversión de esputo (baciloscopía o cultivo).
• También puede considerarse terapia intermitente (3
veces por semana), luego de un periodo inicial de 2 ó 3
meses de terapia diaria. Indicado en quienes se utilizó
inyectables por periodo prolongado o si hay un riesgo
elevado de toxicidad.
Duración
total del
tratamiento
Un mínimo
de 2 años
Tratamiento ideal de la
tuberculosis
2 HRZE / 4 HR
GRACIAS
Programa Estatal de
Tuberculosis en Veracruz
fjfuentes@ssaver.gob.mx
Terminemos con la
tuberculosis
TB|CTA
The Tuberculosis coalition
for technical assistance
durante nuestra
generación.