Necrosis Avascular del Trapezoide Carpal

Necrosis Avascular del Trapezoide Carpal
Barousse Rafael, Gonzalez Ariel, Molinas Ortiz Santiago.
Centro Diagnóstico Dr. Enrique Rossi. Buenos Aires. Argentina.
Departamento de Patología Musculoesqueletica
rbarousse@gmail.com
Resumen
Las entidades relacionadas con la necrosis avascular de
los huesos del carpo son raras y más aún la necrosis del
trapezoide carpal. Su presentación es muy excepcional,
tanto que los huesos más afectados son el semilunar,
escafoides, hueso grande, pisiforme y trapecio. Su vascularización enriquecida hace que su aparición sea inusual.
Palabras clave: Necrosis avascular, trapezoide, carpal,
vascularización.
Revisión
La necrosis avascular (NA) de los huesos del carpo, son
entidades patológicas infrecuentes, que involucran en
primer lugar al hueso semilunar (enfermedad de Kienbock), seguido del hueso escafoides (enfermedad de
Preiser), posteriormente el hueso grande, pisiforme y
trapecio, entre los huesos carpales que con frecuencia
se afectan.
La necrosis del hueso trapezoide es una patología inusual. Su hallazgo es tan excepcional que en la revisión
de la literatura se encontraron pocos reportes de casos.
Los factores que favorecen a la aparición de este trastorno son: el trauma, de tipo repetitivo, ingesta de alcohol, consumo de medicación esteroidea, patologías
sistémicas, ideopáticas.
La interrupción del suministro de sangre de un trauma
resultante en la enucleación del lecho del hueso trapezoide, ha sido propuesto como un mecanismo para la
necrosis avascular. Sin embargo, incluso con una luxación abierta y casi todos los tejidos blandos adyacentes
siendo alterados, no hay garantía de necrosis.
Dentro de la vascularización de los huesos del carpo se
han descrito 3 grupos. En el grupo 1 se encuentran el
hueso grande, escafoides y 20% de los semilunares.
En los que los vasos entran solo por una superficie o
suministran sangre a un área mayor sin anastomosis
adicional. En el grupo 2 se encuentra el trapezoide y
el ganchoso, que al menos tienen dos áreas distintas
de entrada de suministro, pero con ausencia de anastomosis intraósea en todo el huesos o en una porción
significante. Los hueso carpales que reciben arterias de
al menos dos superficies, sin áreas amplias de hueso
dependiente de un vaso simple y anastomosis intraósea consistente comprenden al grupo 3 y en este grupo
están el trapecio, trapezoide, pisiforme y el 80% de los
semilunares. El trapecio es el hueso que probablemen-
te tenga la mayor vascularización de todos los huesos
carpales.
El hecho de que ocasionalmente se produzca esta anomalía (NA), es debido a que el hueso trapezoide se
beneficia de un abundante y variado suministro sanguíneo, al estar dentro del grupo 2, siendo muy improbable de sufrir necrosis. La irrigación está dada por
ramas dorsales (70%), palmares (30%), intercarpales y
basales metacarpianas. También recibe aporte de la arteria recurrente radial. (Fig. 1).
Fig. 1. Gráfico demostrando el gran aporte vascular
proporcionada por ramas dorsales y palmares.
Cuando se produce esta perturbación vascular, el hueso comienza la angiogénenesis para revascularización
el tejido óseo lesionado. La resorción del hueso muerto
es el siguiente paso. Después se produce la nutrición
desde el fluido sinovial que se encuentra en la superficie articular. La capacidad de la re-estructuración de la
superficie subcondral determinará el grado de colapso
y fractura.
La revascularización puede ocurrir o seguir su curso a
esclerosis y fragmentación. Y dada su rica nutrición podría favorecer a la recuperación del proceso avascular.
El riesgo de necrosis es mínimo sin luxación franca o
disrupción de los ligamentos rodeando al trapezoide.
Los síntomas varían desde dolor de muñeca, rigidez y
debilidad de prensión.
La resonancia magnética (RM) es esencial en el diagnóstico de esta afección y descartar otras etiologías que
pueden causar dolor relacionados al trapezoide, tales
como luxación, fractura, artritis, gangliones intraóseos
y coalición carpal. Detecta cambios sutiles como incremento de señal debido a edema inicial y la disminución
de la señal cuando se produce la isquemia o necrosis.
Los hallazgos en RM se refieren a baja señal o falta de
Revista Diagnóstico Latinoamerica - 9
señal en el hueso debido a la ausencia de médula ósea
en secuencias T1 o DP (fig. 2c), mientras que la señal se
incrementa (edema de la médula ósea) en las imágenes
potenciadas en T2 (Fig. 2a, 2b). La administración intravenosa de gadolinio incrementa la especificidad del
diagnóstico de la NA.
La radiografía (Rx) y centellograma también puede ser
de utilidad, aunque no son específicos en la detección y
pueden dar falsos positivos.
[a ]
[b ]
[c ]
Fig. 2. a) RM corte axial STIR mostrando al hueso trapezoide
carpal (T) con aumento de la señal. b) Secuencia STIR coronal
con aumento de señal del hueso trapezoide (flechas). c) Corte coronal secuencia T1, con disminución de señal del hueso
trapezoide (flechas).
La tomografía computada (TC) es de valor cuando se
presentan cambios secundarios, como las sutiles depresiones, colapso, fragmentación ósea, artrosis en casos
avanzados, quistes subcondrales.
El tratamiento puede ser no quirúrgico, artrodesis, os-
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teotomía o artroplastía. En la literatura refieren que
puede darse el caso de usarse injertos para favorecer la
revascularización ósea y revascularización con una arteria metacarpiana dorsal.
Diagnóstico diferencial. No son muchas las entidades
que se puedan presentar sobre el trapezoide carpal que
inusualmente suele ser afectado.
Fracturas, luxación, artritis incluso la presencia de ganglión intraóseo y coalición carpal, pueden ser considerados por la presencia de dolor de mano.
Las fracturas son las principales afecciones a descartar. Generalmente existe el antecedente de caída sobre
mano extendida. Son fáciles de reconocer en TC, con
solución de continuidad o disrupción cortical. En RM,
edema óseo en secuencias STIR e imagen hipointensa
lineal en secuencias T1.
La osteoporosis transitoria puede imitar osteonecrosis
en las radiografías simples o RM.
Referencias
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the trapezoid, Journal of Hand Surgery, Vol 36A, Octubre 2011.
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