Insuficiencia Respiratoria Aguda. Dis

Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
MODULO 2 TEMA 15
Curso de urgencias para
médicos de AP
Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea
(anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC,
Broncoespasmo)
La disnea es una manifestación a la vez objetiva y subjetiva, el enfermo se queja de una
sensación de malestar respiratorio, de fatiga o de ventilación anormal. Por extensión, este
término se utiliza en la práctica para designar toda modificación perceptible del ciclo respiratorio normal, incluso cuando no hay consciencia del trastorno por parte del paciente.
Entre las causas de la disnea aguda tenemos:
DISNEA AGUDA
Origen pulmonar
• Ocupación de la luz bronquial y/o alveolar:
– Neumonías
– Hemorragias
– Aspiración
• Broncoespasmo
• Ocupación del espacio pleural
– Derrames
– Neumotórax
• TEP.
Origen extrapulmonar
• Edema pulmonar cardiogénico
• Edema pulmonar no cardiogénico
• Síndrome de distréss
• Hiperventilación por ansiedad
• Acidosis metabólica.
DISNEA CRÓNICA
Enfermedades obstructivas
• Enfisema
• Bronquitis crónica
• Asma bronquial.
Enfermedades pulmonares restrictivas
• Enfermedad pulmonar intersticial
• Deformidad de pared torácica, obesidad
• Fibrosis pleural
• Enfermedades neuromusculares, parálisis frénica, fatiga muscular
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Otras
• Insuficiencia cardíaca congestiva, valvulopatía, arrítmias
• Anemia
• Hipertiroidismo
• Acidosis metabólica
• Enfermedades de vías respiratorias altas
• Neurosis: ansiedad, depresión
• Enfermedades SNC
• Enfermedades vasculares: hipertensión pulmonar. TEP crónico, vasculitis con afectación
pulmonar, malformación A-V pulmonar
• Reflujo gastroesofágico (hiperreactividad bronquial)
• Masa abdominal, ascitis, etc.
En este capítulo vamos a tratar cuatro temas fundamentalmente como son la anafilaxia, la
neumonía, a reagudización de la EPOC y el broncoespasmo producido por el asma, otras
causas de disnea como el neumotórax (capítulo 8), el tromboembolismo pulmonar (capítulo16), o el edema agudo de pulmón (capítulo 11) se tratan de forma independiente.
1. Anafilaxia
La anafilaxia es una reacción alérgica grave de instauración rápida y potencialmente mortal. Clínicamente es un síndrome complejo, el cual se desencadena por mecanismos inmunológicos o no, con aparición de síntomas o signos sugestivos de liberación generalizada
de mastocitos y basófilos tanto a nivel cutáneo (eritema, prurito generalizado, urticaria y/o
angioedema) cómo en órganos (gastrointestinal, respiratorio o cardiovascular).
Epidemiología
Existen pocos datos sobre la incidencia de anafilaxia, la incidencia oscila entre 3,2 y 30 por
100.000 personas/año, con una mortalidad entre 0,05-2% del total de las reacciones.
Si se centra en el “shock anafilactico”, la incidencia oscila ente 3,2-10 por 100.000 personas/año con una mortalidad que llega hasta el 6,5%, mayor que en las reacciones anafilácticas en general.
Causas
Las causas más frecuentes son fundamentalmente: Picaduras de heminópteros, fármacos y
alimentos. Los fármacos son más frecuentes en la edad adulta y los alimentos en la infancia.
Respecto a los alimentos, son variables en función de la edad, pudiendo diferenciar como
implicados:
• Adultos: frutos secos, marisco, pescado y frutas
• Niños: leche, huevo, frutos secos, marisco y pescado
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Medicamentos y medios diagnósticos
46,7-62%
Alimentos
22,6-24,1%
Picaduras de insectos
8,6-13,9%
Factores físicos
3,4-4%
Otros (incluye látex)
7,26%
Idiopática
3,4-5%
(Galaxia. Guía de Actuación en Anafilaxia)
Clínica
Se debe sospechar un cuadro de anafilaxia, cuando aparece de forma aguda con síntomas
y signos rápidamente progresivos, que afectan a piel y/o mucosas y que pueden acompañarse de compromiso respiratorio y/o circulatorio. Existen criterios clínicos que definen
la anafilaxia, y es muy probable cuando se cumple uno de los tres criterios siguientes:
1. Inicio agudo: aparición en minutos u horas de un síndrome que afecta a la piel y/o
mucosas, pudiendo presentar “urticaria de forma generalizada, eritema, flushing o sofoco, prurito, edema de labios, lengua o úvula”, junto con al menos uno de los siguientes:
a. Compromiso respiratorio: disnea, sibilancias, hipoxemia, estridor o disminución del
flujo espiratorio
b. Disminución de la presión arterial (PA) o síntomas asociados como: síncope, hipotonía, incontinencia
2. Aparición rápida (desde minutos a alguna hora) de dos o más de los siguientes síntomas tras la exposición a un alérgeno potencial para ese paciente:
Compromiso respiratorio, afectación de piel y/o mucosas, disminución de la PA o síntomas asociados de disfunción orgánica, síntomas gastrointestinales persistentes (dolor
abdominal tipo cólico, vómitos)
3. Disminución de la PA en minutos o pocas horas tras la exposición a potenciales alérgenos para ese paciente:
a. Adultos: PA sistólica < 90 mmHg o descenso superior al 30% sobre la basal
b. Lactantes y niños: PA baja o descenso superior al 30% de la PA sistólica (TA en
la infancia< 70 mmHg 1 mes-1 año; < ‹70 mmHg + (2 x edad)› de 1-10 años; < 90
mmHg 11-17 años)
La mayoría de las anafilaxias suelen cursar con síntomas cutáneos (>80%), con este criterio la mayoría podrían ser identificadas, pero sin embargo las presentaciones menos
típicas no quedarían incluidas, entre ellas las que se presenta sin afectación cutánea o exclusivamente con hipotensión, ante las cuales es importante el tener presente la posible
exposición al alérgeno potencial, lo cual apoyaría el diagnóstico.
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Cuando existe afectación cardiovascular con hipotensión se define como Shock Anafiláctico, clínicamente estos pacientes se suelen presentar pálidos, sudorosos, habitualmente taquipneicos y a menudo con pulso celer y débil. La diuresis es un excelente indicador del grado de perfusión de órganos. En los primeros momentos es fundamental
asegurar que la vía respiratoria este permeable y que el esfuerzo respiratorio del paciente
es adecuado. Ante un paciente con shock anafilactico es muy caracteristico la presencia de
sibilancias, las cuales indican broncoespasmo, más rara vez, insuficencia cardiaca o edema
agudo de pulmón.
Es por tanto fundamental en la evaluación inmediata del paciente con anafilaxia seguir los
protocolos ABCDE que permiten evaluar la situación respiratoria, cardiovascular y el estado de conciencia del paciente. De esta manera podemos diferenciar dos grupos:
1. Anafilaxias graves: cianosis, saturacion O2< 92% (94% niños), hipotensión, confusión, hipotonía, pérdida de conciencia o incontinencia
2. Anafilaxias moderadas: signos o síntomas que sugieren afección cardiovascular, respiratoria, gastrointestinal (disnea, estridor, sibilancias, vómitos, náuseas, sudoración, mareo, opresión
torácica, dolor abdominal y sensación garganta ocupada). Síntomas cutáneos aunque no considerados criterios de gravedad (angioedema, urticaria, eritema)
Diagnóstico
Se deben de solicitar estudios analíticos, radiográficos y pruebas complementarias, con
objeto de valorar la perfusión de tejidos y órganos vitales, y diagnosticar lesiones secundarias a traumatismos, encontrar origen de infección, identificar causa de la insuficiencia
cardiaca, sepsis o anafilaxia dependiendo del tipo de shock.
Lo ideal sería llegar al diagnóstico clínico mediante la medición con los niveles plasmáticos
de histamina y de triptasa total, aunque en condiciones más óptimas, estos niveles
pueden ser normales . En la actualidad la medición de triptasa sérica es la prueba más
útil para el diagnósitico de la anafilaxia, puede elevarse entre los 15-180 minutos del comienzo de los síntomas, debiendo extraer tres muestras seriadas, la primera tras la instauración del tratamiento, la segunda a las 2h del comienzo de la crisis y la tercera a las 24h.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico suele ser fácil de sospechar si presenta las manifestaciones cutáneas y existe
el antecedente de la exposición a un alergeno o ingesta de tóxico o medicamento.
Sin embargo cuando esto no ocurre la anafilaxia se puede confundir con otras enfermedades que cursan con afectación cardiovascular y/o respiratoria.
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• Síndromes neurológicos: accidente cerebrovascular, epilepsia
• Enfermedades simuladoras de edema de la vía respiratoria
alta: reflujo gastroesofágico, distonías por clorpromazina,
antihistamínicos o metoclopramida
• Urticaria/angioedema: deficit de C1 inhibidor hereditario o
adquirido, urticaria idiopática, angioedema por inhibidores de
la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)
• Síndromes con eritema o flushing: inducido por alcohol,
postmenopáusico, vipomas, carcinoide, carcinoma medular
de tiroides, síndrome del hombre rojo
• Distrés respiratorio agudo: asma, crisis de pánico,
laringoespasmo, disfunción de cuerdas vocales, globo
histérico, embolismo pulmonar agudo
• Miscelánea: feocromocitoma, reacciones vasovagales,
enfermedad del suero
• Otras causas de shock: séptico, hipovolémico, cardiogénico
Tratamiento
Es Fundamental el reconocimiento precoz de la patología y su tratamiento, también precoz
y agresivo, además de un correcto entrenamieno del personal que atiende al paciente. El
manejo de la anafilaxia, variará si se realiza a nivel de la calle donde se solicitaría de forma
rápida una ambulancia para un traslado a un servicio de urgencias, de forma ambulatoria
u hospitalaria.
Todo paciente que presenta una reacción anafilactica debe de ser monitorizado tan pronto como sea posible, incluyendo monitorización electrocardiográfica, pulsioximetría y
toma de PA.
Ante un paciente que ha sufrido un episodio de anafilaxia, se colocará en decúbito supino,
con las piernas elevadas para aumentar el flujo sanguíneo. En el caso de presentar vómitos
se colocará en posición lateral de seguridad y si comienza con dificultad respiratoria, el
paciente debería de incorporase (semi-sentado).
En primer lugar es primordial la retirada del alergeno, aunque no siempre es posible, por
ello se debe de tener en cuenta: 1) suspender la administración de fármacos que puedan
ser causantes de la anaflaxia; 2) retirar aguijón tras picadura de heminoptero, primando
la rapidez de la extracción sobre la forma de hacerlo; 3) no provocar vómito en anafilaxia
producida por alimentos, pero si retirar restos de la boca; 4) evitar productos de látex
(guantes, sondas…) si se sospecha alergia al mismo.
El tratamiento del shock anafiláctico trata de invertir el efecto de los mediadores. La
Adrenalina contraresta eficazmente la vasodepresión, la brococonstricción, la trasudación de líquidos y la reducción de la función cardiaca.
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Los corticosteroides son importantes para detener la síntesis y liberación de los mediadores de la anafilaxia, inhiben la fosfolipasa A2 con la consiguiente reducción de la síntesis
de prostanoides, leucotrienos y PAF. También suprimen la activación de las células T y los
mastocitos , con lo que reducen la inflamación bronquial en fase avanzada.
Los antagonistas de los receptores de la histamina (H1 y H2) evitan la urticaria, ayudan a
aliviar la broncoconstricción, reducen la trasudación de líquidos y pueden mejorar la función miocárdica.
Los agonistas β2 en nebulización contribuyen a combatir el broncoespasmo, cuando éste
es intenso y produce un evidente aumento del trabajo respiratorio e hipotensión, está
indicada la ventilación mecánica.
Por tanto ante un cuadro de anafilaxia deberemos de abordar al paciente:
1. Comprobar la permeabilidad y valorar el aislamiento de la vía aérea o punción cricotomía, si
fuera necesario, nivel de conciencia y constantes
vitales (PA, frecuencia cardiaca y respiratoria)
2. Canalización de la vía venosa
3. Oxigenoterapia a 6-8 litros/minuto
4. Si shock
Decúbito, monitorizar y sondaje vesical con medición de la
diuresis
5. Adrenalina al 1/1.000 intramuscular, mejor que En la cara anterior del muslo a dosis de 0,3-0,5ml,
subcutánea
pudiendo repetirse cada 15-20 minutos, hasta 2-3
dosis
6. Antihistamínicos
Dexclorfeniramina 5-10 mg (1-2 ampollas) im o
iv lento, repetible cada 4-6 horas. La asociación
común anti-H2 mejora su eficacia (ranitida) 1 mg/
kg iv/8 horas
7. Corticoides
No son útiles en la fase temprana, ya que inician su acción a las 3-4 horas, pero previenen la
prolongación de los síntomas. De elección metilprednisolona 1-2 mg/kg o hidrocortisona (mayor
rapidez de acción) 4-6 ampollas de 100 mg en
100 ml de suero glucosado en 10 minutos
8. Broncodilatadores
De elección para el broncoespasmo que no
responde con la adrenalina, salbutamol 0,5-1 cc
en 5 cc SF/4 horas nebulizado o 0,25-0,5 mg sc.
En segundo lugar aminofilinas 6 mg/kg en 250 cc
suero glucosado en 20 minutos
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9. Expansores de volumen
Cristaloides 1-2 litros rápidamente (100 cc/minuto máximo 3 litros), si persisten los signos de
colapso a pesar de la administración de adrenalina
10. Si el paciente está beta-bloqueado es resisten- – Glucagón: 1-5 mg iv en bolo, seguido de infute al tratamiento habitual, aquí el tratamiento de sión de 1 ampolla en 1.000 cc de suero glucosado
elección pasa a ser
5-15 ml/h (efecto inotropo y cronotro positivo)
– Atropina: 0,5 mg iv, puede repetirse cada 10
minutos (máximo 3 mg)
2. Neumonia adquirida en la comunidad
Se define la infección aguda del parénquima pulmonar y de los espacios alveolares, acompañada de signos y síntomas característicos (fiebre, tos, expectoración, dolor torácico, crepitantes, roce pleural, soplo tubárico), además de un infiltrado en la radiología torácica. La
clasificación actual de las neumonías es:
-Neumonía adquirida en el hospital: se inicia el proceso a partir de las 48 horas de estancia
en un centro hospitalario y no presente en el momento del ingreso.
-Neumonía relacionada con el sistema sanitario (healthcare-associated pneumonia), producida en cualquiera de los siguientes pacientes: paciente instuticionalizado en residencia de
ancianos, paciente en hemodiálisis crónica, paciente atendido en un hospital de agudos
durante dos o más días dentro de los 90 dias previos a la infección, paciente que ha recibido tratamiento endovenoso mediante hospitalización domiciliaria o quimioterapia en
régimen ambulatorio durante los 30 días previos a la aparición de la infección
-Neumonía adquirida en la comunidad (NAC): pacientes que no cumplen los requisitos
expuestos en los apartados anteriores.
Epidemiología
La incidencia anual de la NAC oscila entre 5-11% de la población adulta, es más frecuente
en varones, se caracteriza por presentarse en los extremos de las etapas etarias, en invierno y asociado a ciertos factores de riesgo (tabaco, alcohol, EPOC, malnutrición y/o
uremia).
La mortalidad puede oscilar: 1-5% en los pacientes ambulatorios, 5,7-14% en los pacientes hospitalizados y del 34-50% en los ingresados en UCI.
Etiología
El patógeno más frecuente es el Streptococcus pneumoniae. La frecuencia de encontrar
el Mycoplasma pneumoniae dependerá de si el estudio se ha efectuado o no en años epidémicos.
Aunque en los diferentes estudios las definiciones de pacientes ancianos o de edad avanzada no son homogéneas, en general, el Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. y BEGN
son menos frecuentes en la población añosa. Sin embargo, Haemophilus influenzae y los
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episodios de neumonías adquiridos por aspiración se han descrito con mayor frecuencia.
En el paciente EPOC, las infecciones por Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis, así
como las bacteriemias por neumococo son más frecuentes. La etiología es similar a la de
la población general, con un aumento de Streptococo pneumoniae, Enterobacteria, Pseudomonas auroginosas e infecciones mixtas.
Clínica
El cuadro clínico típico se define por incio brusco, en el transcurso de < 48 horas de tos
productiva, expectoración purulenta, dolor torácico de características pleuríticas, escalofrios y fiebre > 37.8ºC. Aunque se ha hipotetizado que para establecer la etiologia de la
NAC, puede tener interés diferenciasr la presentación clínica entre: “típica” (la anteriormente descrita) o “atípica” ( tos seca, artromialgias y molestias torácicas inespecíficas)
aunque muchos autores lo cuestionan.
En ancianos es destacable, que la única sintomatología puede ser el cambio del estado
funcional (cuadro confusional, alteración estado general o alteración mental)
Diagnóstico
En la consulta a demanda de atención primaria o bien en la consulta de urgencias, se debe
de basar en la clínica y apoyarse en la radiología de tórax en dos proyecciones (posteroanterior y lateral), para poder confirmar el diagnóstico. Con control radiográfico en caso
de curació clínica entre las 4-6 semanas.
Índices Pronósticos. Clasificación Severidad.
Una de las decisiones iniciales de la atención del paciente con NAC es la necesidad de
hospitalización o no. Actualmente existen dos Índices Pronósticos:
a) Índice Pneumonía Severity Index (Clasificacion Fine): estratifica a los pacientes en
cinco categorías de riesgo de muerte. Y el índice pronóstico se efectúa en dos etapas.
Se utiliza en atención primaria.
b) Clasificación CURB-65: valora 5 parámetros (confusión, urea, frecuencia respiratoria, tensión arterial y edad superior a 65 años), asignando 1 punto a cada parámetro.
a. 0-1 puntos: Manejo ambulatorio
b. 2 puntos: se individualiza la decisión
c. >3 puntos hospitalización obligatoria
Debido a que en atención primaria raramente se dispone del parámetro de la urea, se
ha propuesto una versión más simplicada con un rango de valores que va de 0-4 puntos.
Tratamiento
Los casos que no requieren ingreso hospitalario y que se tratan de manera ambulatoria,
se debe pensar en cubrir los siguientes patógenos: Streptococo pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Legionnela Pneumophila.
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A tener en cuenta las resistencias alrededor del 25% existentes cuando la neumonía neumocócica es abordada exclusivamente con macrólidos.
Por otra parte, aunque las resistencias de Streptococo pneumoniae han ido disminuyendo
con el tiempo y los puntos de corte de la concentración mínima inhibitoria se han modificado al alza, es aconsejable administrar dosis elevadas de penicilinas o beta-lactámicos
que permitan alcanzar niveles séricos de antibióticos que actúen eficazmente en caso de
resistencias de nivel intermedio. Los estudios clínicos demuestran claramente que la administración de un beta-lactámico más un macrólido o una quinolona sola tienen la misma
eficacia clínica.
Por lo tanto, debería recomendarse la asociación de amoxicilina o amoxicilina con ácido
clavulánico más azitromicina o claritromicina, o bien levofloxacino o moxifloxacino en monoterapia. El uso de una cefalosporina oral (cefditoren) sería una alternativa para asociar
a los macrólidos. la telitromicina en monoterapia ha caído en desuso, especialmente por
su toxicidad hepática.
Tratamiento antibiótico empírico en la NAC
Tratamiento ambulatorio
Tratamiento cuando se precisa
ingreso en una sala de hospitalización
Tratamiento cuando se precisa
ingreso en la UCI
Sospecha de aspiración
Sospecha de infección por P.
aeruginosa
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Levofloxacino o moxifloxacino: 5 a 7 días vo
Amoxicilina o amoxicilina/clavulánico o cefditoren (todos ellos 7
días) + macrólidos (azitromicina 3-5 días o c claritromicina 7 días) vo
Cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) o
amoxicilina-clavulánico más un macrólido (azitromicina o claritromicina)
En todos los casos inicio del tratamiento por vía intravenosa
Levofloxacino, puede iniciarse por vía oral
Duración del tratamiento 7-10 días
Cefalosporina no antipseudomónica a dosis altas (ceftriaxona
2 /24 h) cefotaxima 2 g/6-8 h por vía intravenosa + macrólido
(azitromicina 500 mg/día o claritromicina 500 mg/12 h) por vía
intravenosa
Alternativa: levofloxacino por vía intravenosa (500 mg/12 h) en
vez de macrólidos
Duración del tratamiento 7-14 días
Amoxicilina-clavulánico por vía intravenosa (amoxicilina 2 g/8 h) 14
días o moxifloxacino ertapenem o bien clindamicina
Piperacilina-tazobactam o cefepima o carbapenem (imipenem
o meropenem) por vía intravenosa + ciprofloxacino por vía intravenosa (400 mg/8 h) o levofloxacino (500 mg/12 h), o bien
+ aminoglucósido en lugar de la quinolona: tobramicina por vía
intravenosa (6 mg/kg/24 h) o amikacina por vía intravenosa (15 g/
kg/24 h)
Duración del tratamiento 14 días
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FÁRMACO
VÍA
DOSIS
Amoxicilina/ácido clavulánico
Oral
Intravenosa
Azitromicina
Ceftriaxona
Cefditoren
Ciprofloxacino
Oral - Intravenosa
Intravenosa
Oral
Oral
Intravenosa
Claritromicina
Oral
Intravenosa
Oral
Intravenosa
Oral
875/125 mg/8 h
2.000/125 mg/12 h
1.000-2.000/200 mg/8 h
500 mg/24 h
1g /24h
400 mg/12 horas
500-750 mg/12 h
400 mg/8-12 h (en caso de infección producida por un microorganismo con CIM >
0,5 mg/l es conveniente administrar el antimicrobiano cada 8 h para evitar la selección
de cepas resistentes)
1.000 mg/24 h
500 mg/12 h
300 mg/12 h
600 mg/8 h
500 mg/24 h (dosis inicial 500 mg/12 h los
3 primeros días)
500 mg/12 h o 24 h (próximamente se
comercializarán
en España viales de 750 mg: dosis 750
mg/24 h)
400 mg/24 h
4-0,5 g/6-8 h
6 mg/kg/24h
Clindamicina
Levofloxacino
Intravenosa
Moxifloxacino
Piperacilina - tazobactam
Tobramicina
Oral
Intravenosa
Intravenosa
3. Agudización de la Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(AEPOC)
Según la Guía Española de la EPOC (GesE- POC), la AEPOC se define como “un episodio agudo de inestabilidad clínica que acontece en el curso natural de la enfermedad, y se
caracteriza por un empeoramiento mantenido de los síntomas respiratorios que va más
allá de sus variaciones diarias. Los principales síntomas referidos son empeoramiento de
la disnea, tos, incremento del volumen y/o cambios en el color del esputo”.
Generalmente, estos cambios sintomáticos necesitan acompañarse de un cambio en la
medicación previa.
En promedio, los pacientes con EPOC experimentan 1-4 exacerbaciones/año, existiendo
una gran variabilidad, lo que ha llevado a definir la existencia de un fenotipo agudizador,
que será el paciente que sufre con frecuencia estos procesos, lo que conllevará un enfoque terapéutico distinto.
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Según GesEPOC es necesario distinguir entre:
• Fracaso terapéutico: empeoramiento de los síntomas durante la misma reagudización y
que requiere tratamiento adicional.
• Recaída: empeoramiento de los síntomas que ocurre entre la finalización del tratamiento
y las 4 semanas posteriores.
• Recurrencia: reaparición de los síntomas en un plazo inferior a un año. Debe haber transcurrido al menos 4 semanas desde la finalización del tratamiento previo o 6 semanas desde el inicio de los síntomas.
Diagnóstico de AEPOC
Se requieren 3 criterios para establecer la sospecha de AEPOC: existencia de diagnóstico
previo de EPOC, empeoramiento de los síntomas y no haber recibido tratamiento previo
por otra exacerbación.
¿Se trata realmente de una AEPOC?
Sospecharemos una AEPOC cuando se presenta un aumento de la disnea previa o aparición de novo, en paciente diagnosticado de EPOC, así como cuando se produce un cambio en la coloración o cantidad de la expectoración (criterios de Anthonisen). A todos los
pacientes con sospecha de AEPOC se les efectuará una anamnesis, una exploración física,
una evaluación de la saturación arterial periférica de oxígeno (SpO2) y de las pruebas
complementarias que podamos realizar en ese momento.
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Historia clínica que debemos realiza cuando nos enfrentamos a una AEPOC y que indican un mal pronóstico
Historia clínica:
Sintomatología de la agudización:
• Disnea. Aumento de la basal, aparición de novo
• Expectoración. Se hará referencia al color del esputo, al volumen del mismo y a la dificultad para
llevarla a cabo
• Tos. Incremento y/o cambios en el ritmo habitual de la tos
• Otros. Sibilantes o “pitos” audibles por el paciente, dolor torácico, hemoptisis, fiebre, palpitaciones,
cefalea, sudoración, desorientación, somnolencia, trastornos de conducta e incluso convulsiones
Antecedentes personales:
• Grado habitual de disnea medida por la escala Medical Research Council
• Gravedad basal de la EPOC, ver informes (FEV1)
• Tratamiento que realiza habitualmente
• Número agudizaciones/año, de hospitalizaciones/año, precisó VM, recuerda antibióticos empleados
• Comorbilidad: reacciones adversas a medicamentos, alergias, intervenciones quirúrgicas, tabaquismo, alcoholismo, enfermedades previas, antecedentes profesionales
Los factores que nos van a indicar una mala evolución de la AEPOC son:
• Estar diagnosticado de EPOC grave/muy grave
• Dos o más AEPOC en el último año
• Existencia de comorbilidad cardiovascular
• Condiciones sociofamiliares desfavorables
• Historia de ingresos previos por AEPOC
• Disnea de grado IV
• Edad >70 años
Exploración física a realizar y constantes a evaluar en la AEPOC
• Piel y mucosas: cianosis. Piel fría y pálida, o sudada y caliente, o muy caliente
• Neurológico: nos pueden indicar signos clínicos de insuficiencia respiratoria, como somnolencia,
disminución del nivel de consciencia, obnubilación, agitación, asterixis (flapping)
• Respiratorio: frecuencia respiratoria, calidad de la respiración, uso de la musculatura accesoria.
Respiración lenta y profunda, o superficial y rápida, cianosis, taquipnea, tiraje supraclavicular, supraesternal y/o intercostal y disnea que incapacita para hablar con uso de musculatura accesoria
• Circulatorio: edemas en miembros inferiores, ingurgitación yugular, hepatomegalia, palidez, sudoración, frialdad, hipotensión
• Auscultación cardiorrespiratoria: sibilantes, roncus, crepitantes, soplos y arritmias
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Constantes
Valores “de alarma”
• Escala de Glasgow
• Saturación
• Frecuencia respiratoria
• Frecuencia cardiaca
• Temperatura corporal
• Presión arterial
• <14 puntos
• SO2<92%
• <10 o >30 respiraciones/min
• <40 o >125 latidos/min
• Temperatura corporal <35,5 o >40ºC
• Presión arterial sistólica (PAS) <90 o 􀀪200 mmHg
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Causas de la agudización de la AEPOC
Virus
Rinovirus
Influenza
Parainfluenza
Coronavirus
Adenovirus
Virus respiratorio sincitial
Bacterias
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Moxarella catarrhalis
Pseudomona aeruginosa
Organismos atípicos
Chlamydia pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Polución ambiental
Ozono
Partículas >10 μm de diámetro
Dióxido de sulfuro
Dióxido de nitrógeno
Diagnóstico diferencial de la AEPOC
Causas respiratorias
Neumonía
Neumotórax
Tromboembolismo pulmonar
Derrame pleural
Carcinoma broncogénico
Traumatismo costal
Causas cardiacas
Insuficiencia cardiaca
Arritmias cardiacas
Otras
Obstrucción de la vía aérea superior
Uso de fármacos (sedantes, narcóticos, etc.)
Modificado de Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica (EPOC). Guía Española de la EPOC (GesEPOC). ArchBronconeumol. 2012; 48(Supl 1): 2-58.
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Insuficiencia Respiratoria Aguda. Disnea (anafilaxia, neumonía, reagudización EPOC, Broncoespasmo)
Curso de urgencias para
médicos de AP
Criterios de gravedad de la AEPOC
Exacerbación muy grave
(o amenaza vital)
Se debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios:
• Parada respiratoria
• Disminución del nivel de consciencia
• Inestabilidad hemodinámica
• Acidosis respiratoria grave (pH<7,30)
Exacerbación grave
Se debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios, y
ninguno de los criterios de amenaza vital:
• Disnea 3-4 de la escala mMRC
• Cianosis de nueva aparición
• Utilización de la musculatura accesoria
• Edemas periféricos de nueva aparición
• SpO2<90% o PaO2 <60 mmHg
• PaCO2>45 mmHg (paciente sin hipercapnia previa)
• Acidosis respiratoria moderada (pH 7,30-7,35)
• Comorbilidad significativa grave
• Complicaciones (arritmias graves, insuficiencia cardiaca,
etc.)
Se debe cumplir al menos uno de los siguientes criterios, y
ninguno de los anteriores:
• FEV1 basal <50%
• Comorbilidad cardiaca no grave
• Historia de 2 o más agudizaciones en el último año
No se debe cumplir ningún criterio previo
Exacerbación moderada
Exacerbación leve
Guía de Práctica Clínica para el Diagnóstico y Tratamiento de Pacientes con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC).
Guía Española de la EPOC (GesEPOC). ArchBronconeumol. 2012; 48(Supl 1): 2-58.
Tratamiento de la AEPOC
Broncodilatadores (BD)
La principal intervención consiste en la optimización de la broncodilatación, bien aumentando la dosis y/o la frecuencia de los broncodilatadores.
• BD corta duración BDCD. Son de elección para el tratamiento de la agudización, por su
menor tiempo en el inicio de acción. Son los agonistas beta-2 adrenérgicos (salbutamol y
terbutalina); se pueden añadir al tratamiento, si fuera necesario, otros BDCD como son
los anticolinérgicos de acción corta (ipratropio).
Se recomienda la asociación de ambos en casos de AEPOC moderada-grave, o si hay
respuesta incompleta inicial a un broncodilatador solo, por la posibilidad de sus efectos
sinérgicos en cuanto a su acción broncodilatadora.
Se deben emplear cartuchos presurizados con cámara espaciadora en las AEPOC leves
y moderadas, aunque en los pacientes muy taquipneicos o incapaces de utilizar correctamente el sistema presurizado, se puede emplear terapia nebulizada para garantizar un
adecuado depósito del fármaco.
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Se prefiere emplear aire medicinal, o nebulizadores ultrasónicos, en vez de oxígeno a alto
flujo alto flujo, en caso de insuficiencia respiratoria hipercápnica. En caso de no disponer
de nebulizadores ultrasónicos, se puede utilizar la nebulización con oxígeno a bajo flujo
(aproximadamente 6 l/m), y en cuanto sea posible se debe cambiar a cartucho presurizado con cámara espaciadora.
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• BD larga duración (BDLD). Los BDLD constituyen el tratamiento de mantenimiento y su
eficacia en la agudización no está suficientemente documentada. Sin embargo, es importante recordar que si el paciente ya los utiliza para el control de su enfermedad de base,
éstos no deberán suspenderse durante el tratamiento de la agudización.
Corticoides
• Corticoides sistémicos. Según una revisión sistemática Cochrane, los corticoides sistémicos, concretamente la prednisona, ha demostrado acelerar la recuperación de los síntomas, mejorar la función pulmonar, disminuir los fracasos terapéuticos, reducir la estancia
hospitalaria y la necesidad de buscar atención médica adicional.
En la AEPOC leve-moderada se recomienda su uso si existen signos y/o síntomas de
hiperreactividad bronquial, disnea importante que interfiera con las actividades diarias o
cuando la evolución inicial tras tratamiento broncodilatador no sea favorable.
Los emplearemos en las agudizaciones moderadas y en las graves-muy graves deberá emplearse una tanda corta de corticoides sistémicos durante 7-10 días.
Se recomienda administrar 0,5 mg/kg/día por vía oral (máximo de 40 mg/día) de prednisona o equivalentes hasta obtener la mejoría clínica, y suspender el trata- miento lo
antes posible (preferiblemente, antes de 7-10 días). En la mayoría de los estudios las tandas cortas de corticoides sistémicos duran menos de 15 días y se interrumpen de forma
brusca, sin que se produzcan efectos secundarios. La reducción progresiva de la dosis de
corticoides no ha sido estudiada.
No se han demostrado diferencias entre su administración oral o parenteral, por lo que
se prefiere la vía oral en el tratamiento extrahospitalario de las AEPOC.
• Corticoides inhalados (CI). Se ha evaluado la utilidad de la budesonida nebulizada en
dosis altas (2 mg, 4 veces al día) frente a placebo en pacientes hospitalizados por AEPOC
moderada-grave no acidótica y han demostrado mejoría del paciente.
Antibióticos:
Esta elección dependerá del conocimiento de las especies bacterianas involucradas, las
resistencias antibióticas locales, la gravedad de la propia agudización y el riesgo de infección por Pseudomonas aeruginosa (se sospecha cuando se emplean más de cuatro ciclos
de tratamiento antibiótico en el último año, una función pulmonar con un FEV1 <50% del
predicho, la presencia de bronquiectasias significativas o el aislamiento previo de Pseudomonas en esputo en fase estable o en una agudización previa).
No se recomienda el uso profiláctico de antibióticos.
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Metilxantinas
Las teofilinas no se recomiendan habitualmente para el tratamiento de las agudizaciones
de la EPOC.
Mucolíticos
Las guías actuales no recomiendan el uso de mucolíticos durante las AEPOC, aunque en
un ensayo controlado aleatorizado ha mostrado que el uso de carbocisteína a largo plazo,
comparado con placebo, reduce el número de exacerbaciones y retrasa el empeoramiento de los síntomas.
Optimización del tratamiento de base
En aquellos pacientes que han precisado esteroides sistémicos, con agudizaciones moderadas o frecuentes, se debe optimizar el tratamiento de base, valorando la necesidad de
tratamiento con BDLD y/o CI.
• Uso combinado de broncodilatadores y corticoides inhalados. No se demuestran diferencias significativas entre BDCD+CI y BDCD+BDLD en cuanto a la frecuencia de las
exacerbaciones anuales cuando se administran a pacientes con EPOC moderada, grave o
muy grave.
Antibióticos
Se recomienda utilizar un antibiótico durante una AEPOC siempre que aparezca un cambio en el color del esputo, como expresión indirecta de posible infección bacteriana.
En pacientes con EPOC moderada-grave, el criterio clínico de esputo purulento debe ser
el que más influya a la hora de prescribir tratamiento antibiótico; también estará indicado
cuando, en ausencia de purulencia, haya incremento de la disnea y del volumen del esputo, aunque en una reciente revisión Cochrane el beneficio de usar los antibióticos en los
pacientes AEPOC tratados ambulatoriamente no está del todo claro.
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Optimizar el tratamiento de la comorbilidad
En la EPOC es frecuente la coexistencia de distintas comorbilidades como hipertensión
arterial, cardiopatía isquémica, arritmias, in- suficiencia cardiaca o diabetes. Por ello será
necesario optimizar el tratamiento de cada una de ellas.
Tratamiento no farmacológico de la agudización
Oxigenoterapia
La administración de oxígeno suplementario se considera una de las piezas clave del tratamiento de la AEPOC que cursa con insuficiencia respiratoria, siendo el objetivo garantizar
una adecuada oxigenación a los tejidos, por lo que se debe administrar en pacientes en
AEPOC con sospecha de insuficiencia respiratoria (SpO2<92%).
La administración de oxígeno de forma incontrolada puede producir supresión del estímulo respiratorio, carbonarcosis e incluso parada respiratoria.
Se recomienda su administración mediante mascarilla tipo Venturi, ya que proporciona
una fracción inspiratoria de oxígeno estable y conocida. En general, se consigue una adecuada oxigenación con fracciones inspiradas de oxígeno (FiO2) entre el 24 y 28% o mediante gafas nasales a bajos flujos de 2-4 l/ min.
Ventilación asistida
En los casos donde existe un fracaso ventilatorio grave, con alteración del nivel de cons-
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ciencia, disnea invalidante o acidosis respiratoria, a pesar de tratamiento médico óptimo,
debe considerarse el empleo de soporte ventilatorio. La ventilación mecánica puede ser
administrada de forma no invasiva o invasiva. Este apartado no es objetivo de esta publicación, ya que se utilizará por los equipos de emergencias y servicios de urgencias
hospitalarios. Sí comentar que aunque la CPAP de Boussignac se ha utilizado en AEPOC,
neumonías, etc., la única situación clínica en la que la CPAP ha demostrado aumentar la
supervivencia y reducir las necesidades de intubación es el edema agudo de pulmón cardiogénico.
Indicaciones para remitir al paciente con AEPOC al Hospital
Agudización grave o muy grave
• Disnea 3-4 de la escala mMRC
• Inestabilidad hemodinámica
• Alteración del nivel de consciencia
• Cianosis de nueva aparición
• Utilización de la musculatura accesoria
• Edemas periféricos de nueva aparición
• SpO2<90% o PaO2<60 mmHg
• Comorbilidad significativa gravea
• Complicaciones (arritmias graves, insuficiencia cardiaca, etc.)
Fracaso terapéutico en las agudizaciones moderadas (falta de respuesta al tratamiento)
Pacientes con EPOC estable graves/muy graves y agudizaciones frecuentes (􀀪2) en el año
previo
Descartar otros diagnósticos (neumonía, neumotórax, insuficiencia cardiaca, embolia pulmonar,
etc.)
Apoyo domiciliario insuficiente
Deterioro del estado general
mMRC: escala de disnea modificada de la Medical Research Council.
*Cardiopatía isquémica reciente, insuficiencia renal crónica, hepatopatía moderada-grave, etc.
4. Asma bronquial
El asma bronquial es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas, asociado a hiperrespuesta bronquial que conduce a episodios repetidos de sibilancias,
disnea, opresión torácica y tos y que se asocia a una obstrucción variable al flujo aéreo,
que es habitualmente reversible espontáneamente o con tratamiento.
Entre los factores de riesgo más importantes figuran los alérgenos, factores nutricionales,
embarazo, parto y lactancia, tabaco y contaminación. Y los factores desencadenantes más
importantes son las infecciones virales y el tabaco.
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Los pacientes con asma presentan tos de tipo irritativo, pudiendo ser el único síntoma (en
el 30% de los pacientes), la disnea suele ser episódica y variable, la opresión torácica puede
estar presente pero es inespecífica, y las sibilancias es el signo exploratorio más característico del paciente asmático. La clínica suele empeorar por la noche y a primeras horas de
la mañana, aunque es importante recordar que una exploración física normal no excluye
el diagnóstico de asma.
La espirometría forzada es la exploración de elección, considerándose la prueba broncodilatadora positiva si se incrementa el FEV1 en 12 % y 200 ml sobre el valor previo a la
inhalación del B2 agonista de acción corta. Si la prueba es negativa nos podemos ayudar
de otras pruebas complementarias, como el flujo espiratorio máximo, prueba de broncoconstricción con metacolina, o el óxido nítrico:
Las pruebas de sensibilidad alérgica se deberían de investigar en todos los casos. Para el
tratamiento del asma estable es muy importante poder, en primer lugar, clasificar el asma
en niveles de gravedad (intermitente, persistente leve, persistente moderada y persistente grave), y en función del mismo decidir la estrategia a seguir;
durante el seguimiento la clasificamos dependiendo del grado de control (en asma controlada, parcialmente controlada y no controlada):
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Clasificación de gravedad del asma
Entre las medidas generales del tratamiento están las medidas de evitación de los factores
desencadenantes, los alérgenos y la exposición al tabaco. El conocimiento del paciente de
las técnicas inhalatorias es fundamental para el éxito del tratamiento, siendo la educación
sanitaria por tanto un pilar básico.
Evaluación de la gravedad de la exacerbación asmática
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Para el tratamiento farmacológico, la vía inhalatoria es de elección, y los medicamentos a
usar los podemos clasificar en fármacos de control y de rescate.
1) Fármacos de control:
• Corticoides inhalados (CI): es el grupo más efectivo, demostrando un beneficio en la
clínica, calidad de vida y en la mortalidad, existen diversos principios en el mercado:
fluticasona, budesonida y beclometasona pudiéndose usar a dosis bajas, medias o altas,
dependiendo del escalón terapéutico en el que nos encontremos.
• Antagonistas de los receptores de cisteinil-leucotrienos (ALT): montelukast y zafirlukast, tienen actividad anti-inflamatoria, con especial actividad en el asma inducida por
el ejercicio, o complementando el tratamiento escalonado con CI.
• B2 agonistas inhalados de acción prolongada: salmeterol, formoterol e indacaterol,
son fármacos a añadir cuando el asma no se controla con dosis bajas o medias de CI.
• Corticoides sistémicos: indicados en el asma grave, deben de usarse en pautas cortas
para minimizar los efectos secundarios.
• Metilxantinas (teofilina y mepifilina), Anti IgE (omalizumab), Anti colinérgicos (tiotropio), son fármacos a usar en pacientes con asma de difícil control y siempre dependiendo de la variabilidad personal.
2) Fármacos de rescate:
• B2 agonistas de inicio rápido (salbutamol y terbutalina), deben de ser usados a demanda a la menor dosis y frecuencia posible; el incremento en sus necesidades alerta de un
agravamiento del asma, precisando un ajuste en el tratamiento con antiinflamatorios.
• Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio) se considera alternativa en pacientes que
desarrollen efectos secundarios a los B2-agonistas.
El tratamiento del asma debe de ajustarse de forma continua con el fin de que el paciente
esté siempre controlado, inicialmente ajustaremos en función de la clasificación basada
en la gravedad y posteriormente en la basada en el control, así si no se controla debe
de aumentarse en los escalones terapéuticos que sean necesarios para lograrlo; y si este
se consigue durante al menos 3 meses, puede reducirse a la mínima cantidad posible, tal
como se describe en la gráfica:
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Crisis asmática: son episodios rápidamente progresivos de disnea, tos, sibilancias, dolor torácico o combinación de síntomas. Las causas más frecuentes son las infecciones víricas y
el tratamiento inadecuado o incumplimiento del mismo. Para la valoración de la gravedad
nos basaremos en criterios clínicos y funcionales, y se clasificará según el dato que indique
más gravedad:
Siguiendo a la valoración inicial, debemos de realizar una evaluación dinámica tras el tratamiento, comparando los cambios obtenidos en el grado de obstrucción y valorar la
necesidad de realizar otras medidas diagnósticas o terapéuticas.
El objetivo inmediato del tratamiento de una crisis es preservar la vida del paciente revirtiendo la obstrucción al flujo aéreo y la hipoxemia, posteriormente revisar el plan terapéutico para prevenir nuevas crisis.
La pauta de tratamiento a seguir para las crisis leves, se trata de pacientes con FEV1 o
PEF superior al 70% del valor teórico, con una saturación de O2 > 95% y sin signos de
fracaso ventilatorio. El tratamiento se basa en: Agonistas beta adrenérgicos nebulizados
(salbutamol, solución de 10 ml al 0,5%), en dosis de 5 mg (1 ml), diluidos en 4 ml de
suero fisiológico y administrado por vía inhalatoria, con flujo de oxigeno de 8 l/min. Si el
paciente está diagnosticado de cardiopatía isquémica se administra la mitad de dosis. La
administración de salbutamol mediante cartucho presurizado (100 μg/pulsación) con cámara espaciadora es equivalente a la nebulización, pero con menos efectos secundarios.
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Se administra en dosis de 200-400 μg (2-4 pulsaciones) cada 3-4 horas, hasta la remisión
de la exacerbación.
Por otro lado la utilización de corticoides orales como prednisona, en dosis de 0,5-1 mg/
kg/24h, en una sola toma día, preferentemente matutina, durante 5-10 días, aceleran la
mejoría y disminuyen las recidivas.
Los pacientes afectos de crisis moderadas-graves presentan FEV1 o PEF < 70% del valor
teórico, una Saturación de O2 95% y con signos de fracaso ventilatorio, el tratamiento se
basa en: Agonistas betaadrenergicos nebulizados de acción rápida como el salbutamol,
en las dosis mencionadas anteriomente. Si bien, si utilizamos el cartucho presurizado con
cámara espaciadora incrementamos a 400-800 μg (4-8 pulsaciones), cada 10-15 minutos.
Además se utilizan anticolinérgicos tipo bromuro de ipratropio, en solución inhalatoria de
2 ml con 250 y 500 μg, en dosis de ml de solución de 500 μg diluido en 3 ml de suero fisiológico, cada 20 minutos; o 4-8 pulsaciones cada 10-15 minutos con cámara espaciadora.
Respecto a los corticoides sistémicos se suelen utilizar, hidrocortisona en dosis de 100200 mg/6h vía intravenosa o prednisona 20-40 mg/12h vía oral siendo tan eficaz como la
vía intravenosa.
Son de utilización también los CI como la fluticasona (250 μg/pulsación), en dosis de dos
pulsaciones con cámara espaciadora, o la budesonida (200 μg/pulsación) en dosis de 800
μg nebulizados cada 20 minutos. Los corticoides inhalados asociados a agonistas betadrenérgicos actúan como medicación de rescate a intervalos no mayores de 30 minutos
y durante, por lo menos, 90 minutos. Se recomienda su administración cuando no hay
mejoría con el tratamiento inicial.
Respecto al Sulfato de magnesio (ampollas de 10 ml con 1500 mg), se administra en pacientes que presenten ya obstrucción muy grave (FEV1< 20%) por vía intravenosa, en
dosis única de 2 gramos (13-14 ml de la presentación citada) diluidos en 100 ml de suero
glucosado al 5% y perfundidos en 15 minutos.
Por otro lado la administración de oxígeno debe facilitarse desde el inicio, para mantener
una SaO2 superior al 90%, evitando administrar concentraciones elevadas que puedan
conducir a una insuficiencia respiratoria hipercápnica, (no superar concentraciones superiores al 32%, si se desconoce la SaO2).
En los casos de fracaso del tratamiento existe la posibilidad de utilizar la ventilación mecánica no invasiva (VMNI) o remitir al paciente para ingreso hospitalario incluido en UCI
para intubación orotraqueal y ventilación mecánica invasiva.
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Criterios de ingreso de una exacerbación asmática
Criterios de ingreso en el área de observación de un Servicio de Urgencias:
• Paciente sintomático a pesar del tratamiento.
• Necesidad de oxígeno suplementario para mantener una saturación arterial de oxígeno
superior al 90%.
• Disminución persistente de la función pulmonar (PEF o FEV < 40%). 1
Criterios de ingreso en la UCI:
• Obstrucción muy grave de la vía aérea, con deterioro clínico.
• Parada cardiorrespiratoria.
• Agotamiento.
• Alteración del estado de conciencia.
• Hipercapnia.
• Neumotórax.
• Saturación de O2 persistente baja, a pesar de administrar oxígeno a alto flujo.
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Curso de urgencias para
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