tromboembolismo pulmonar e infartos cerebrales múltiples en una

Presentación del caso: Mujer de 36 años, sin antecedentes familiares destacables. No tenía
hábitos tóxicos ni alergias. Antecedentes de asma bronquial y urticaria que trataba,
ocasionalmente, con broncodilatadores y antihistamínicos. Tomaba anticonceptivos orales. Un
mes antes del ingreso presentó una neumonía tratada con Levofloxacino oral durante 10 días.
Dos días antes había consultado por clínica sugestiva de trombosis venosa profunda (TVP) que
se confirmó mediante eco-doppler de miembros inferiores e inició tratamiento con Rivaroxaban
15mg cada 12 horas por vía oral. Los valores de dímero-D eran superiores a 10.000 ng/mL (N <
500). El día del ingreso, acudió al servicio de urgencias por dolor retroesternal opresivo que se
inició al levantarse de la cama, de 30 minutos de duración y acompañado de sudoración. La
exploración física mostró una paciente consciente y orientada, afebril, con una TA de 120/75
mmHg. La paciente estaba taquipneica, a 24 respiraciones por minuto y con saturación basal de
oxígeno del 97%. La auscultación cardiopulmonar era normal, no presentaba edemas ni
ingurgitación yugular, y el abdomen era normal. No se palparon adenopatías periféricas y la
exploración de las mamas fue normal. Se realizó una gasometría arterial basal que evidenció pH
7’45, pCO2 33,1 mmHg, pO2 65,6 mmHg, HCO3 23 mmol/l. La hemoglobina era de 123 g/l,
leucocitos de 8,3 x 109/l (S:69%, L: 21%, M: 6%, E: 2%), plaquetas de 158 x 109/l, la razón de
protrombina de 1,41 y el tiempo de tromboplastina activada de 0,80. En las determinaciones
bioquímicas el ionograma y la función renal eran normales, lactatodeshidrogenasa (LDH) 14,3
μkat/L, aspartato aminotransferasa 1,08 μkat/L, alanino aminotransferasa 0,63 μkat/L, fosfatasa
alcalina 1,81 μkat/L, gamma glutamiltranspeptidasa 0,50 μkat/L, troponina I 4,54 μmol/l y
Dímero-D 4.522 ng/mL. El proteinograma era normal. Un electrocardiograma mostró ritmo
sinusal con retraso del crecimiento de la onda R en precordiales derechas, sin alteraciones en la
repolarización. Una radiografía de tórax evidenciaba un hilio pulmonar derecho congestivo. Se
practicó una angio-TC torácica que mostró hallazgos compatibles con tromboembolismo
pulmonar (TEP) bilateral e infartos pulmonares bilaterales además de dilatación auricular
derecha sin signos de hipertensión pulmonar, derrame pleural izquierdo y probables adenopatías
subcarinales e hiliares derechas.
Se decidió su ingreso en el Servicio de Medicina Interna, pero previamente a su traslado a la
planta de hospitalización, la paciente presentó de forma brusca alteración del lenguaje y
desviación de la comisura bucal a su izquierda. En ese momento, la exploración neurológica
mostraba afasia de expresión y parálisis facial supranuclear derecha, estando consciente y
orientada, comprendiendo órdenes sencillas y complejas, siendo el resto de la exploración
neurológica normal. Se realizó una TC craneal que fue normal y una angioTC craneal en el que
no se evidenciaban alteraciones en los troncos supraaórticos ni a nivel vascular cerebral. Se
decidió colocar un filtro temporal en la vena cava inferior y realizar arteriografía pulmonar
selectiva y trombectomía mecánica. No se practicó fibrinolisis local por el antecedente de ictus
reciente. Inicialmente se inició anticoagulación con heparina sódica, ajustando la velocidad de la
bomba de perfusión según control de TTPA. Al inicio 10ml/h, aumentando progresivamente
hasta 16ml/h, con un TTPA de control de 1,24. A las 24 horas del ingreso, se repitió la TC
craneal que objetivó una hipodensidad frontoparietal izquierda en relación a infarto reciente en
el territorio de arteria cerebral media (ACM) izquierda. No había sufusiones hemorrágicas, por
lo que se cambió la anticoagulación a heparina de bajo peso molecular (HBPM). Se realizó un
ecocardiograma transtorácico que mostró una hipoquinesia inferobasal, con una presión arterial
pulmonar sistólica de 38 mmHg, sin elevación de la presión venosa central ni presencia de
derrame pericárdico. Las válvulas y los ventrículos se describieron como normales, mientras
que no había anomalías aparentes en el septum interauricular. Dos hemocultivos fueron
negativos. La determinación de anticuerpos antinucleares, anticuerpos anticardiolipina y
anticuerpos anti-beta2glicoproteína fueron negativos, el resultado del anticoagulante lúpico fue
dudoso. Los valores de antígeno carcinoembrionario (CEA) fueron de 199 μg/L, el CA 19-9 de
34 Kint.u./L, el CA 15-3 de 313 Kint.u./L y el CA 125 de 253 Kint.u./L.
El cuarto día de ingreso presentó disminución de nivel de conciencia, hemiplejía derecha y
convulsión tónico-clónica generalizada. Se practicaron TC craneal y angio-TC urgentes que
informaban de la presencia de trombo en ACM izquierda con reinfarto. Se desestimó realizar
intervencionismo intravascular por el alto riesgo de sangrado. Se continuó con tratamiento
anticoagulante aunque, ante la falta de respuesta a la misma, se cambió a Bivalirudina. Un
electroencefalograma (EEG) mostró estatus epiléptico parcial, con lo que se decidió trasladar al
Servicio de Medicina Intensiva, donde se procedió a intubación orotraqueal y ventilación
mecánica. Desde el punto de vista neurológico la evolución fue mala y aunque desapareció el
estatus epiléptico, diversas TC de control mostraron lesiones compatibles con infartos de ACM
derecha, arteria cerebral posterior (ACP) derecha y posteriormente en cerebelo y protuberancia.
Durante los siguientes días, continuó con tratamiento anticoagulante con bivalirudina
manteniendo valores de TTPA entre 1,56 y 2. Al duodécimo día de ingreso, presentó midriasis
areactiva, signos clínicos de descerebración y EEG sin actividad eléctrica, siendo éxitus.
Se practicó autopsia clínica.