Infección temprana por Estreptococo beta

REV. OBSTET. GINECOL. - HOSP. SANTIAGO ORIENTE DR. LUIS TISNÉ B ROUSSE. 2007; VOL 2 (1): 67-70
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Infección temprana por
Estreptococo beta hemolítico grupo B (EGB)
Ximena Alegría P, Gustavo Czwiklitzer S*, José M. Cortés A*, Guillermo Robles G*,
María Paz Saavedra V*, Isabel Saffie M*.
RESUMEN
El estreptococo beta hemolítico grupo B (EGB) es el principa l a gente etiológico de la sepsis
neona ta l precoz, siendo en gra n medida responsa ble de la morbimorta lida d de los recién
na cidos. En occidente, el meca nismo de infección ba cteria na perina ta l má s frecuente
corresponde a la tra nsmisión vertica l. El conta cto del recién na cido con el EGB ocurre
principa lmente a tra vés del pa so por un ca na l de pa rto coloniza do. Entre los fa ctores de riesgo
má s importa nte pa ra desa rrolla r esta infección está n la prema turida d, la rotura prema tura de
membra na s, la corioa mnionitis, la fiebre intra pa rto y el a ntecedente de un herma no a fecta do
previa mente por esta pa tología . En respuesta a la gra veda d, la gra n ca ntida d de secuela s y la
fá cil prevención de esta infección el Colegio America no de Obstetricia y Ginecología (ACOG), la
Aca demia America na de Pedia tría (AAP) y el Centro de Control de Enfermeda des de Esta dos
Unidos (CDC) ha n a conseja do a tra vés de protocolos la profila xis a ntibiótica a ciertos pa cientes.
Esta intervención ha logra do disminuir en gra n medida la incidencia de la infección precoz por
EGB, ra zón por la cua l se decidió publica r una a ctua liza ción de dicha s recomenda ciones
ba sa da s en la s guía s de ma nejo de esta entida d ela bora da s por el CDC en el a ño 2002.
Palabr as clave: Recién na cido, Estreptococo beta hemolítico grupo B, Infección tempra na .
SUMMARY
Streptococcus beta hemolytic group B (EGB) ha s grea t impa ct in newborn morbi-morta lity,
considered the most common etiologic agent in early newborn sepsis. Vertical transmission is the most
common transmission mechanism in early EGB infection. Usually, the passing through a colonized
birth canal is where the contact between newborns and EGB occur. The most important risk factors to
develop EGB infection are chorioamnionitis, labor fever and history of a previously affected brother.
The ACOG, AAP and CDC have developed clinical guidelines for prevention and treatment of EGB
infection due to the severity a nd the importa nce of its sequels in newborns. According to this
intervention, the incidence of early infection by EGB has experimented a significant decrease. In
relation to this matter, during 2002 year, CDC updated and published their recommendations.
Key words: Newborn, Streptococcus beta hemolytic group B, Ea rly infection.
Servicio de Neonatología, Hospital Dr. Luis Tisné Brousse.
*Interno Medicina. Facultad de Medicina Campus Oriente, Universidad de Chile.
Correspondencia a: Dra. Ximena Alegría P. E mail: xalegria@yahoo.com
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INTRODUCCIÓN
E
n pediatría la infección invasora por estreptococo
beta hemolítico grupo B (EGB) se clasifica en
dos grandes entidades, infección precoz, que suele
aparecer durante las primeras 24 horas de vida (0-6
días), y la infección tardía, que suele verse entre la
tercera y cuarta semana de vida (7 días a 3 meses)1.
El EGB es el principal agente etiológico de sepsis
neonatal precoz, la cual se presentaría con una
frecuencia 1-4/1.000 recién nacidos vivos y una
letalidad estimada entre 5% a 20%.
CARACTERÍSTICAS
DEL AGENTE
El EGB o Streptococcus a ga la ctia e es una bacteria
tipo coco gram positivo, que se clasifica en 9
serotipos de acuerdo a su polisacárido capsular (Ia,
Ib, II-VIII), donde el 90% de las infecciones de
importancia clínica en niños y adultos son producidas por los serotipos Ia, II, III y V1. En el ser humano
puede formar parte de la flora comensal del tracto
genitourinario. Este agente causa infecciones fundamentalmente en recién nacidos, embarazadas y
adultos con enfermedades crónicas de base, como la
diabetes2-5.
MECANISMO
DE INFECCIÓN
En occidente el mecanismo de infección bacteriana
perinatal más frecuente corresponde a la transmisión
vertical. Además este agente infeccioso puede manifestarse como neumonía, meningitis o celulitis y
aproximadamente 25% de las infecciones ocurren en
prematuros6.
El EGB es también causa importante de infección
de la madre, pudiendo provocar corioamnionitis y
endometritis posparto7,8.
La transmisión de este patógeno puede ocurrir en
el contexto de paso a través de un canal del parto
colonizado, por la aspiración de líquido amniótico
contaminado, o el ascenso del agente a través de
membranas rotas o del torrente sanguíneo materno.
La colonización materna es un requisito previo para
el inicio temprano de infecciones neonatales en casi
todos los casos9-11.
La transmisión del EGB de la madre al recién
nacido sucede principalmente al comienzo del parto
o tras la rotura de membranas12. La colonización
vaginal puede ser de carácter intermitente y la tasa
de colonización vaginal en embarazadas oscila entre
10% y 30%13.
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La frecuencia de colonización de los recién
nacidos de madres colonizadas es del orden de 50%
y entre 1% y 2% de los recién nacidos colonizados
desarrollan infección14. La colonización vaginal permanente por EGB o el aislamiento de EGB en un
urocultivo (lo que indica intensa colonización vaginal) incrementa el riesgo15.
FACTORES
DE RIESGO
Además de la colonización materna, diferentes factores aumentan el riesgo de infección del recién nacido
por EGB. Éstos incluyen prematuridad (<37 semanas), rotura prolongada de membranas (>18 horas),
corioamnionitis, fiebre intraparto (>38°C) y hermano
afectado previamente por infección neonatal por
EGB (lo que indica que la madre posee bajos niveles
de anticuerpos protectores frente a EGB).
Los recién nacidos de embarazadas sin factores
de riesgo y colonizadas por EGB presentan una
probabilidad de padecer infección neonatal 25 veces
mayor que los recién nacidos de madres que presentan factores de riesgo sin estar colonizadas (cultivo
negativo)16. También se ha visto que la sepsis
perinatal se presenta entre 30% a 70% en recién
nacidos sin «factores de riesgo» y además que la tasa
de transmisión de EGB desde la madre al recién
nacido es muy baja durante las cesáreas programadas que se realizan antes del comienzo del parto y
sin rotura de membranas17.
Como respuesta a esta situación el Colegio
Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG), la
Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Centro
de Control de Enfermedades de Estados Unidos
(CDC) han aconsejado el uso de profilaxis antibiótica
durante el trabajo de parto en determinados casos, a
través de protocolos con el objetivo de disminuir la
incidencia de infección neonatal precoz18.
Datos obtenidos de estudios recientes muestran
una disminución de la incidencia de infección luego
de la instauración de programas de prevención19.
RECOMENDACIONES
Con respecto a la profilaxis antibiótica frente a la
infección precoz por estreptococo grupo B, las guías
del CDC actualizadas el año 2002, determinan que la
administración intravenosa de antibióticos intraparto,
iniciada al menos 4 horas antes del nacimiento,
corresponde a una buena estrategia para prevenir la
infección neonatal precoz por EGB. A su vez la
administración de antibióticos por vía oral o local
INFECCIÓN TEMPRANA POR ESTREPTOCOCO
durante la gestación es ineficaz para erradicar el
estado de portadora vaginal de EGB.
Esta guía clínica realiza las siguientes recomendaciones:
1. Efectuar cultivo vaginal y rectal a todas las
embarazadas entre las 35 y 37 semanas de
gestación.
2. Se administrará profilaxis antibiótica sin urocultivo previo en los casos:
a. Urocultivo positivo para EGB durante la gestación.
b. Hijos previos que presentaron infección neonatal
precoz.
3. No es necesaria la realización sistemática del
antibiograma (salvo en pacientes alérgicas a
penicilina) pues hasta la fecha no se han observado cepas de EGB con resistencia confirmada a
penicilina o ampicilina.
Como protocolo se recomienda realizar profilaxis
antibiótica de acuerdo a las siguientes indicaciones20-22:
Independientemente de la edad gestacional:
• Todas las mujeres identificadas como portadoras
vaginales o rectales de EGB en un cultivo
practicado durante las 5 semanas previas al parto.
• Todas las mujeres en que se detecte EGB en orina
durante la gestación, independientemente del
resultado del cultivo vaginal o rectal si éste se ha
realizado.
• Todas las gestantes que previamente hayan tenido un hijo con infección neonatal por EGB, con
independencia del resultado del cultivo vaginal o
rectal si se ha realizado.
• Todos los partos en que exista rotura de membranas superior a 18 horas cuando no se disponga
de los resultados del cultivo.
• Todos los partos en que exista fiebre intraparto
(38°C o más, en cuyo caso debe considerarse la
posibilidad de existencia de corioamnionitis u
otra infección materna.
Partos de menos de 37 semanas de gestación:
• Todos aquellos en los que el estado de colonización por EGB se desconozca.
Partos de más de 37 semanas de gestación:
• Sin ningún factor de riesgo y en el caso de que se
desconozca si la madre es portadora de EGB (no
realización de cultivo, pérdida de resultados, etc.)
no se utilizará profilaxis antibiótica y el recién
nacido se someterá a observación clínica.
Rotura prematura de membranas pretérmino:
• Si el cultivo para detectar colonización por EGB
se ha realizado y es negativo no es necesario
efectuar profilaxis antibiótica para EGB.
BETA HEMOLÍTICO GRUPO
B (EGB)
• Si el cultivo no se ha realizado o no se conoce el
resultado se debe obtener muestra (vaginal y
rectal) e iniciar profilaxis antibiótica para EGB
hasta tener el resultado del cultivo, suspendiendo
su administración en caso de ser negativo.
Si se conoce que la mujer es portadora de EGB
debe aplicarse profilaxis antibiótica (penicilina) cuya
duración será establecida de acuerdo con el criterio
del gíneco-obstetra y las circunstancias de la paciente.
Si hay sospecha de corioamnionitis: Temperatura
>38°C, dolor uterino a la palpación, leucocitosis (más
de 12.000 leucocitos/ml con desviación a la izquierda, proteína C reactiva elevada), se establece un
tratamiento antibiótico terapéutico materno-fetal.
La profilaxis intraparto NO está indicada en los
siguientes casos (independientemente de la edad
gestacional):
• Cultivo vaginal y rectal negativo a EGB en la
presente gestación (en un cultivo practicado
durante las 5 semanas previas al parto), aunque
existan factores de riesgo y aunque hayan sido
positivas en un embarazo anterior.
• Cesárea programada con cultivo positivo a EGB
sin inicio de trabajo de parto y con membranas
íntegras.
Recomendaciones del tipo de antibiótico a usar
en la profilaxis para la infección neonatal por EGB:
Droga de elección:
• Penicilina G intravenosa 5 millones de unidades
como dosis inicial al comienzo del parto y repetir
2,5 millones de unidades cada 4 h hasta el
término de éste.
Droga alternativa:
• Ampicilina intravenosa 2 g al comienzo del parto y
repetir 1 g cada 4 horas hasta el término de éste.
Alergia a betalactámicos21:
• En caso de alergia a betalactámicos se estima el
riesgo de anafilaxis por historia de reacciones de
hipersensibilidad inmediata como anafilaxis, angioedema o urticaria, o por condiciones que harían
una anafilaxis más peligrosa aún, como antecedentes de asma por riesgo de reacción cruzada.
Pacientes de bajo riesgo de anafilaxis:
• Cefazolina 2 g intravenoso en dosis inicial, luego
1 g intravenoso cada 8 horas hasta el alta.
Pacientes de alto riesgo de anafilaxis (en este caso se
realiza antibiograma):
• Antibiograma sensible a eritromicina y clindamicina:
· Clindamicina 900 mg intravenoso cada 6 horas,
hasta el término del parto o,
• Eritromicina 500 mg cada 6 horas, hasta el
término del parto.
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• Antibiograma resistente a clindamicina o eritromicina:
• Vancomicina 1 g intravenoso cada 12 horas, hasta
el término del parto.
En caso de que la madre haya recibido tratamiento incompleto, la conducta frente al recién
REFERENCIAS
1. SANTOLAYA ME. Infecciones por Streptococcus a ga la ctia e. En: Banfi A, Ledermann W, Cofré J, Cohen J,
Santolaya ME, editores. Enfermeda des Infecciosa s en
Pedia tría . 3ª ed. Santiago. Editorial Mediterráneo,
2004; Tercera parte; Cap 59; 345-7.
2. BAKER CJ, EDWARDS MS. Streptococcus a ga la ctia e
(group B streptococcus). En: Mandell GL, Bennett
JE, Dolin R, editors. Principles a nd Pra ctice of
Infectious Disea ses. 5th ed. New York: Churchill
Livingstone, 2000; p. 2156-167.
3. SCHUCHAT A. Group B streptococcus. La ncet 1999;
353: 51-6.
4. CDC. Adoption of hospital polices for prevention of
perinatal group B streptococcal disease. United
States, MMWR 1998; 47(32): 665-70.
5. TAPIA JL, PRADO P. VENTURA-JUNCÁ P. Infecciones bacterianas. En: Tapia JL, Ventura-Juncá P, editores.
Ma nua l de Neona tología . Editorial Mediterráneo,
2000; Cap 25; 227-40.
6. EDWARDS MS, BAKER CJ. Group B streptococcal infections. En: Remington JS, Klein JO, editors. Infectious
Disea ses of the Fetus & Newborn Infa nt. 5th ed.
Philadelphia: WB Saunders, 1999; 1091-156.
7. BOSCH J, PERICOT A, AMORÓS M, ROS R. Endometritis
puerperal: estudio de 52 casos con diagnóstico
clínico y microbiológico. Enferm Infec Microbiol
Clin 1995; 13: 203-8.
8. YANCEY MK, DUFF P, CLARK P, KURTZER T, FRENTZEN BH,
KUBILIS P. Peripartum infection associated with vaginal group B streptococcal colonization. Obstet Gynecol 1994; 84: 816-9.
9. FEIKIN DR, THORSEN P, ZYWICKI S, ARPI M, WESTERGAARD
JG, SCHUCHAT A. Association between colonization
with group B streptococci during pregnancy and
preterm delivery among Danish women. Am J Obstet
Gynecol 2001; 184: 427-33.
10. REGAN JA, KLEBANOFF MA, NUGENT RP, ESCHENBACH DA,
BLACKWELDER WC, YU LOU YS, ET AL. Colonization with
group B streptococci in pregnancy and adverse
outcome. Am J Obstet Gynecol 1996; 174: 1354-60.
11. TUMBAGA F, ALISTAIR P. Perinatal Group B Streptococcal Infections: Past, Present, and Future. Neo Reviews
2003; 4; e65-e71.
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nacido será observar clínicamente durante 48 horas
y se le practicará recuento y fórmula leucocitaria y
proteína C reactiva (PCR) en las primeras 12 horas
de vida. En caso de existir algún signo clínico o
analítico que indique posibilidad de infección se
realizará hemocultivos y se iniciará tratamiento
antibiótico.
12. SCHRAG S, GORWITZ R, FULTZ-BUTTS K, SCHUCHAT A.
Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Revised Guidelines from CDC. 2002 MMWR
51(RR11): 1-22.
13. REGAN JA, KLEBANOFF A, NUGENT RP. Vaginal Infection
and Prematurity Study Group. The epidemiology of
group B colonization in pregnancy. Obstet Gynecol
1991; 77: 604-10.
14. CUETO M, SÁNCHEZ MJ, SAMPEDRO A, MIRANDA JA, HERRUZO
AJ, ROSA-FRAILE M DE LA. Timing of intrapartum ampicillin and prevention of vertical transmission of group
B streptococcus. Obstet Gynecol 1998; 91: 112-4.
15. PERSSON K, BJERRE B, ELFSTROM L, POLBERGER S, FORSGREN
A. Group B streptococci at delivery: High counts in
urine increases risk for neonatal colonization. Sca nd
J Infect Dis 1986; 18: 525-31.
16. SCHRAG SJ, ZELL ER, LYNFIELD R, ROOME A, ARNOLD KE,
CRAIG AS ET AL. A population-based comparison of
strategies to prevent early-onset group B streptococcal
disease in neonates. N Engl J Med 2002; 347: 233-9.
17. ROUSE DJ, CLIVER SP, CUTTER GR. Strategies for the
prevention of early-onset neonatal group B streptococcal sepsis: a decision analysis. Obstet Gynecol
1994; 83(4): 483-94.
18. VALDÉS E, PASTENE C, MORALES A ET AL. Prevalencia de
colonización por Streptococcus a ga la ctia e (grupo B)
durante el embarazo pesquisado en medio de cultivo
selectivo. Rev Chil Obstet Ginecol 2004, 69: 132-5.
19. LÓPEZ SASTRE JB, SÁNCHEZ LUNA M, FERNÁNDEZ COLOMER B,
COTO COTALLO GD, AND “GRUPO DE HOSPITALES CASTRILLO”.
Impact of antimicrobial prophylaxis in the epidemiology of vertical transmission sepsis. GBS neonatal
disease symposium. Granada november 2002.
20. ANDREU A, SANFELIU I, VIÑAS L, BARRANCO M, B OSCH J,
DOPICO E, ET AL. Declive de la Incidencia de la sepsis
perinatal por estreptococo del grupo B-Barcelona
1994-2001-Relación con las políticas profilácticas.
Enferm Infec Microbiol Clin 2003; 21: 174-9.
21. SCRAG S, GORWITZ R, FULTZ-BUTTS K, SCHUCHAT A.
Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Revised Guidelines from CDC. 2002; 2156-167.
22. DE CUETO M, DE LA ROSA-FRAILE M. Prevención de la
infección neonatal por estreptococo a ga la ctia e. Un
tema consolidado. Enferm Infecc Microbiol Clin
2003; 21: 171-3.