PDF (Capítulo 2)

Capítulo 2
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES
Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN
Y DIAGNÓSTICO
Las patologías del sistema nervioso central que comprometen principalmente el tejido cerebral y en particular la sustancia gris y las estructuras
subcorticales incluidos los ganglios básales, pueden producir alteraciones
neuropsicológicas de diferente grado o intensidad. La valoración clínica
neurológica permite el abordaje sindromático, funcional o anatomopatológico y con las pruebas neuropsicológicas se determinan de manera más precisa las alteraciones cognitivas, comportamentales, lingüísticas, etc., que se
producen por diferentes causas, entre ellas el incremento de la presión
intracraneana, los desplazamientos o hernias del tejido nervioso, las lesiones inflamatorias o contusas, las lesiones infiltrantes, hemorrágicas, etc.
Para facilitar el abordaje clínico se debe, de manera ordenada, hacer la
revisión de las estructuras cerebrales y las manifestaciones clínicas que acompañan su compromiso y tratar de proponer un diagnóstico etiológico diferencial de acuerdo con las causas principales de la patología cerebral.
Estas categorías mayores de enfermedadneurológica son, de acuerdo
con Raymond D. Adams, las siguientes: alteraciones del líquido cefalorraquídeo
(LCR) y las meninges, vasculares, neoplásicas, inflamatorias virales o de otro
origen, defectos del desarrollo, metabólicas, degenerativas, desmielinizantes,
tóxicas, psiquiátricas, enfermedades del nervio periférico y músculo-idiopáticas.
Igualmente, el diagnóstico topográf/cose basa en establecer si la probable etiología se ubica intracraneana o extracraneana, si compromete primaria
o secundariamente al sistema nervioso, involucra uno o los dos hemisferios o
está en la línea media, implica daño de estructuras meníngeas, ventrículos,
tejido nervioso, pares craneanos o vasos de la circulación cerebral.
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Slndromát/camentehüscamos agrupar signos y síntomas que sean afines u originados en un mismo órgano o sistema, conexiones de las diferentes vías de asociación o relevo y que clínicamente se manifiestan de una
manera precisa y repetitiva. Un ejemplo es el síndrome quiasmático donde
la hemianopsia bitemporal es el signo principal por lesión medial del quiasma
óptico y la puede producir diferentes clases de tumores de la región
hipotalámica o selar. Igualmente, el síndrome de hipertensión endocraneana
caracterizado por cefalea global intensa, vómito en proyectil, papiledema y
en ocasiones bradicardia, reúne elementos clínicos que simultáneamente se
expresan cuando se incrementa la presión dentro del cráneo y se produce
progresivamente una hernia del tejido nervioso hacia el foramen magno.
Para la neuropsicología los signos más relevantes alteran las funciones
práxicas y motoras, la conciencia, la memoria, el lenguaje, el juicio y el
raciocinio, el cálculo y el comportamiento y, para tal efecto, revisaremos los
hechos más relevantes de las lesiones que más frecuentemente se asocian
a manifestaciones neuropsicológicas anormales o a disminución del rendimiento en diferentes pruebas estandarizadas.
2.1
Lesiones vasculares
La irrigación arterial cerebral está asegurada por la circulación anterior con
las arterias carótidas y la posterior, con las dos vertebrales. Las anastomosis
del polígono de Willis conducen el flujo de los dos orígenes pero se debe
recordar que existen muchas variaciones anatómicas de los vasos y defectos
del desarrollo que producen vasos aberrantes como la arteria trigeminal o la
hipoplasia o agenesia de algunas de las arterias anastomóticas. Los senos
venosos recogen la circulación venosa del cerebro que drena por las venas
corticales y el drenaje profundo de las estructuras talámicas y mediales van
a la vena basal de Rosenthal. Los senos petrosos igualmente contribuyen
al drenaje y, finalmente, los senos laterales y sigmoides, van a formar las
venas yugulares. Entre la circulación mayor arterial y la venosa están las
pequeñas arterias que corren en las incisuras de las circunvoluciones y a
nivel de la unión de la sustancia blanca y gris hacen su mayor aporte circulatorio. Igualmente no se deben olvidar las arterias perforantes hipotalámicas,
talámicas y las interpendunculares que, si bien son muy finas, su lesión
puede causar daño grave de estructuras profundas con importante deterioro
del paciente e incluso ocasionar la muerte.
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Las lesiones vasculares son de dos tipos: oclusivas o hemorrágicas.
Las oclusivas pueden ser agudas o progresivas y su origen varía desde lesiones ateroescleróticas, que obstruyen los vasos principales, hasta la ulceración
de esas placas y liberación de pequeños fragmentos que viajan por la circulación y se depositan distalmente en vasos de menor calibre. Esos émbolos
pueden viajar en varias direcciones. Cuando los fragmentos se originan en
las carótidas van a ocluir vasos pequeños del hemisferio ipsilateral. Si se
originan en el corazón, como en casos de mixomas (tumores), liberan grupos de células fragmentadas en arritmias cardíacas, se pueden originar coágulos o, en caso de endocarditis bacteriana con daño valvular cardíaco,
pequeñas colonias de bacterias migran y generan abscesos u obstrucciones.
En la enfermedad embólica generalmente las lesiones son difusas y en los
dos hemisferios toman varios territorios vasculares y por ende varios segmentos o lóbulos cerebrales.
Las lesiones hemorrágicas se producen por el daño estructural de los
vasos arteriales del cerebro como son los aneurismas y las malformaciones arteriovenosas. Los traumatismos que implican desgarros o laceraciones
de las arterias o venas y aun de los grandes senos venosos igualmente
pueden causar efusiones en los diferentes espacios anatómicos y así se
producen los hematomas epidurales entre el hueso y la duramadre, generalmente por el desgarro de las arterias meníngeas, los hematomas subdurales
cuando hay lesión de vasos piales o venas puente, y las hemorragias
intracerebrales con drenaje a los ventrículos que pueden ser por trauma
contundente, por hipertensión arterial descontrolada o ateroesclerosis. En
esta última circunstancia son más frecuentes las hemorragias gangliobasales,
y aunque sean de pequeño tamaño pueden generar un déficit motor o
sensitivo contralateral denso.
Los aneurismas son dilataciones saculares o de aspecto fusiforme de
los vasos, generalmente en las bifurcaciones, y se originan en defectos
congénitos de la capa media arterial. La dilatación por los cambios en la
presión intravascular puede aumentar su tamaño o romperse y generalmente lo hace al espacio subaracnoideo. Esa sangre produce bastante irritación
o signos meníngeos caracterizados por rigidez nucal, fotofobia y cefalea
severa e irritabilidad. La ruptura produce un fenómeno contráctil inicial con
disminución transitoria del flujo distal a la lesión, pero la sangre extravasada
al descomponerse produce sustancias que van a generar, aun a distancia,
fenómenos de contracción en los vasos, y si se sostiene el espasmo hay
proliferación endotelial y obstrucción definitiva del vaso con isquemia e
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infarto del territorio irrigado por los vasos comprometidos. Cuando la hemorragia subaracnoidea es muy severa se espera un vasoespasmo intenso y
en ocasiones letal y, a mediano y largo plazo, la obstrucción de la circulación del LCR por esos espacios conduce a la hidrocefalia o dilatación de las
cavidades ventriculares al quedar selladas las cisternas aracnoideas.
El tratamiento de estas lesiones es el abordaje quirúrgico directo y la
colocación de ganchos especiales en su cuello para aislarlos de la circulación. En ocasiones se hacen procedimientos dentro del aneurisma por
medio de catéteres que se conducen mediante guía radiológica hasta el
sitio y se liberan balones, sustancias o espirales especiales que producen
al interior del aneurisma la trombosis del mismo. Aun en procedimientos
exitosos, el pronóstico de los pacientes puede no ser muy bueno debido
a las complicaciones isquémicas del vasoespasmo que pueden ser locales
o distantes y aún de territorios vasculares distintos al afectado inicialmente. También la cirugía se puede complicar por resangrado intraquirúrgico,
por colocación inadecuada del gancho pinzando vasos importantes o porque el gancho se puede desplazar del sitio apropiado o acodar la arteria
vecina por su peso y se produce un infarto (Fig. 2-1).
En algunos pacientes con aneurismas de gran tamaño el problema
principal no es la ruptura sino el efecto de masa o la compresión e irritación
de las estructuras vecinas, que se pueden comportar como tumores, como
Fig. 2-1
Microfotografía intra-quirúrgica de una aneurisma cerebral
durante la disección, para identificar su saco y cuello, al igual que
las arterias que lo circundan. El vaso-espasmo por la ruptura y
sangrado y la manipulación quirúrgica puede inducir lesiones
severas, incluso a distancia, en diferentes áreas vasculares.
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por ejemplo los aneurismas gigantes de la arteria comunicante anterior que
simulan un tumor pituitario o los que presionan la punta del lóbulo temporal
y producen epilepsia por la gliosis reactiva.
Otra etiología de lesiones vasculares hemorrágicas se origina en las
malformaciones arteriovenosas (MAV), las cuales igualmente se deben a
alteraciones embrionarias de los vasos que llevan a la presentación de
fístulas arteriovenosas y al desarrollo de una red intrincada de vasos con
condiciones anómalas de su pared, con alto débito o flujo sanguíneo, el
cual es "robado" a territorios normales. Se clasifican por su localización,
tamaño e irrigación, que puede ser dada por una o más arterias de un mismo
lado o bilateralmente, y la funcionalidad e importancia de la zona afectada. La
ruptura de las mismas es la manifestación más frecuente y produce
hematomas intracerebrales que pueden ser de gran tamaño, algunos de
ellos con drenaje al sistema ventricular. Se localizan en cualquier hemisferio
cerebral o cerebeloso y en el tallo cerebral y médula. El sitio más frecuente
es la región frontal y gangliobasal y los síntomas y signos son por el efecto
destructivo del hematoma y la compresión que ejercen. El vaso-espasmo es
menos frecuente y menos intenso que en los aneurismas pero igualmente
puede complicar la evolución del paciente. En otras ocasiones, la gliosis
perivascular alrededor de la malformación produce irritación neurona! y es
fuente de convulsiones focales, frecuentemente de la zona motora o sensitiva, cuando la malformación está en esas áreas o en su vecindad.
El alto flujo sanguíneo al interior de la MAV puede originar manifestaciones por "robo" de sangre que se deriva de zonas vecinas, las cuales se
mantienen en riesgo isquémico y, por ende, hay manifestaciones secundarias
a esa modificación del flujo. Igualmente, la resección quirúrgica, que es el
tratamiento de elección en la mayoría de los casos, puede generar un importante edema vasogénico por la obturación de sus vasos fuente o ingurgitación
vascular al restablecer el flujo normal. Otros tratamientos únicos o combinados son la embolización por vía endovascularáe sustancias esclerosantes que
se depositan en su lecho mediante catéteres muy finos guiados, que navegan
por los vasos principales hasta la lesión, y la radiocirugía, procedimiento no
invasivo que permite, mediante equipos especiales, aplicar dosis muy elevadas de energía selectivamente en la lesión, mediante fuentes de fotones o
cobalto y esa energía genera la obturación paulatina de la MAV por proliferación endovascular del endotelio. En dosis muy elevadas o irradiadas de manera inadecuada se producen cambios tardíos y severos de radionecrosis, con
manifestaciones clínicas diversas focales o difusas.
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2.2
Alteraciones por neop/asías
Las lesiones neoplásicas o tumorales se clasifican desde el punto de vista
histopatológico en benignas o malignas, y según su procedencia en primarias, si su origen es la célula nerviosa u otras estructuras del cerebro, y
metastásicas, cuando se originan por fuera del sistema nervioso y dan
siembras por vía hemática, del LCR o por contigüidad. Sin embargo, el sitio
donde se afecte el tejido nervioso es definitivo para el pronóstico y tratamiento. Una lesión histológicamente benigna del tallo cerebral tiene pobre
pronóstico en comparación con un astrocitoma grado II del lóbulo frontal
derecho, el cual es accesible quirúrgicamente con resección amplia del
tumor y la zona circundante.
Los tumores primarios del sistema nervioso se originan en cualquiera de los tejidos que lo componen. En el cerebro están las neuronas y el
tejido de sostén o glia. Los gliomas son originados en ese tipo de célula y
la desdiferenciación patológica de la célula produce los diferentes grados
de malignidad que van desde el glioma bien diferenciado al glioblastoma
multiforme, una especie de cáncer cerebral. Las lesiones originadas en las
células aracnoideas producen los meningiomas y por esa razón los sitios
donde se encuentran están en relación con la localización de la aracnoides.
Un tumor puede producir desplazamientos rápidos o lentos del tejido sano y en el último caso el cerebro se adapta hasta cierto punto y sólo
cuando se rompe el equilibrio se producen síntomas más notables como
en el caso de bloquear la circulación del LCR y dilatarse las cavidades
cerebrales. En ese momento el dolor de cabeza severo, visión borrosa o
doble y vómito nos debe poner sobreaviso de posible hipertensión intracraneana. Los meningiomas situados sobre área motora, por la reacción
peritumoral, pueden generar convulsiones y con frecuencia una convulsión
focalizada a un miembro y ascendente que luego generaliza, conocida como
"crisis jacksoniana"; al investigarla, se demuestra una lesión en la convejidad,
pegada a la hoz, compresiva de la franja motora.
La percepción de sabores u olores paroxísticamente y sin estímulo
desencadenante, conocida como crisis uncinada, puede ser el pródromo o
el anuncio de una lesión que presione o infiltre el lóbulo temporal, y si
ocurre en adultos, con mayor razón se debe descartar una neoplasia.
Otro tumor frecuente es el proveniente de la envoltura mielínica de
los nervios, llamado neurinoma, que al crecer comprime y daña irreversiblemente el nervio respectivo y, si su tamaño se incrementa, al sobrepasar
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el espacio subaracnoideo, comprime y ocasionalmente infiltra el tejido neural
adyacente, como ocurre con los neurinomas del nervio acústico que fuera
de producir sordera unilateral, puede comprimir el tallo cerebral o el cerebelo y se manifiesta con síntomas propios de las áreas comprometidas.
Las metástasis son grupos de células tumorales que se diseminan por vía
arterial o venosa, mecánicamente por vecindad y colonizan áreas distantes
del tumor primario. En el cerebro, las metástasis más frecuentes provienen de
cáncer pulmonar, gástrico, tiroides, ovario o próstata. A veces la manifestación neurológica aparece antes de los síntomas propios del tumor primario.
Lo cierto es que la metástasis en general es de mal pronóstico y cuando no
forma masas tumorales e infiltra el espacio subaracnoideo y perivascular, genera la carcinomatosis meníngea, deletérea para el paciente, con síndromes
variados y sin ninguna topografía neurológica clara.
Hay muchos tipos de tumores y de diferente grado de malignidad y los
síntomas se originan en las zonas donde el tumor infiltra o presiona pero
también a distancia por efecto del edema, la hidrocefalia obstructiva y los
cambios vasculares isquémicos por compresión o lesión de vías de conexión
largas entre diferentes áreas funcionales. El término "diasquisis", acuñado por
Jackson, se refiere en particular a esos efectos distantes no localizadores de la
situación de la neoplasia, pero se aplica con etiologías no tumorales también.
Igualmente, la incapacidad neurológica se relaciona más con el área
lesionada que con la lesión en sí. Un meningioma gigante puede ser removido quirúrgicamente por completo con total reversión de la sintomatología,
pero en cambio un tumor infiltrante del fornix y septum lúcido ocasiona
síndromes amnésicos severos e irreversibles con fuerte incapacidad en las
actividades del paciente y muy limitada efectividad de los tratamientos. Un
glioblastoma multiforme en mariposa, fuera de ser muy maligno, secciona prácticamente todas las fibras del cuerpo calloso y se genera un síndrome de desconexión, generalmente por daño de las fibras interhemisféricas fronto-parietales.
2.3
Lesiones traumáticas
El trauma craneoencefálico (TCE) afecta en la actualidad más a la población
joven y activa económicamente. Su origen es variado y en nuestro país la
violencia, el orden público y los accidentes de tránsito se disputan los primeros lugares.
El trauma craneano se divide en cerrado y abierto. El primero genera
una serie de fuerzas transmitidas al interior del cráneo a las diferentes es-
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tructuras y axialmente al tallo cerebral. El cerebro, al recibir el impacto, por
inercia se desplaza a una velocidad menor que el propio cráneo y se golpea
contra los bordes filosos y duros que tiene la caja craneana y las inserciones
meníngeas. Las zonas más afectadas son las puntas de los lóbulos cerebrales, en particular el polo de los lóbulos frontales y de los lóbulos temporales
y en menor intensidad los polos occipitales. Por contragolpe, una lesión de
un lado del cerebro tiene su equivalente en el lado contrario y según la
intensidad de la fuerza y el ángulo de aplicación las secuelas son mayores. La
sacudida del tallo cerebral y el encéfalo por esos vectores de fuerza, aunque
no produzca laceraciones o desgarros, genera síntomas generalmente transitorios. Es la conocida conmoción, equiparable al golpe que recibe un boxeador
y que lo hace caer por unos segundos. Hay pérdida breve de la conciencia y
recuperación total de las funciones, aunque los pacientes, según la intensidad, pueden durar algunos días intranquilos, irritables, con su capacidad
atencional disminuida y presentan períodos breves de amnesia. La contusión
implica lesión del tejido cerebral, generalmente por laceración o arrancamiento de los pequeños vasos que penden en el espacio subaracnoideo y
hemorragias corticales y subcorticales, que, al desaparecer, posteriormente
dejan áreas de cicatrización o gliosis que pueden originar crisis convulsivas
tardías. Las convulsiones tempranas asociadas al trauma nos indican que este
ha sido muy severo, con daño tisular focal y generalmente se debe a objetos
contundentes o cortantes y penetrantes, como en el caso de heridas por arma
de fuego, arma blanca, o golpes directos contra objetos muy duros, con daño
de la tabla ósea y ruptura dural, aunque en ocasiones la piel esté conservada.
El trauma abierto implica solución de continuidad entre el exterior y ei
tejido nervioso y lo ocasiona la penetración de proyectiles, cuchillos, objetos metálicos, esquirlas, etc. El daño es muy intenso y, en el caso de heridas
con proyectiles, se asocia la onda explosiva y de calor por alta velocidad del
proyectil que produce incluso hemorragias a distancia del sitio de la lesión
directa. Las complicaciones son variadas y las más importantes se deben a
infección (meningitis, abscesos), entrada de aire que queda atrapado
(neumoencéfalo), fístulas de líquido cefalorraquídeo, salida de masa encefálica
lacerada o hemorrágica, hematomas intracraneanos, etc.
A veces el trauma parece no ser muy intenso, pero si ocurren pequeñas hemorragias axiales en el tallo, lesión hipotalámica por laceración
contra la duramadre de la hoz o lesiones mesiales del hipocampo, los
pacientes pueden quedar con severas incapacidades que hacen imposible
su reinserción laboral a largo plazo. Por lo tanto, fuera de evaluar la mecáni-
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ca del golpe y las posibles fuerzas que concurren se debe hacer una valoración clínica muy cuidadosa para no equivocarse y clasificar al paciente con
escalas apropiadas a su capacidad laboral.
La escala de Glasgow es un instrumento importante para clasificar la
severidad del trauma en su inicio. Se ha modificado como escala de GlasgowLiege que incluye la valoración de los reflejos del tallo cerebral, los cuales sin
embargo pueden estar disminuidos por efecto de la sedación. La duración de
la amnesia post-traumática también es un buen parámetro para medir la intensidad del trauma y lo más importante es que la rapidez con que sea tratado
el paciente es proporcional al grado de recuperación que se obtenga, sobre
todo cuando por razón del traumatismo se presentan colecciones hemáticas
o hemorragias en los diferentes espacios del cráneo. Los hematomas
subdurales, epidurales e intracerebrales, deben ser evacuados rápidamente
para evitar una segunda lesión que acreciente la incapacidad posterior del
paciente y en muchas ocasiones el drenaje quirúrgico no sólo salva vidas sino
que se obtienen recuperaciones espectaculares del paciente.
El hematoma epidural se produce generalmente por laceración de las
arterias meníngeas y produce una rápida descompensación del paciente por
la hernia cerebral que induce. El diagnóstico oportuno y el drenaje del
hematoma pueden salvar una vida y la recuperación de los pacientes es
muy rápida y satisfactoria. Los hematomas subdurales pueden ser agudos o
crónicos. Los primeros son de mal pronóstico y dejan muchas secuelas porque generalmente se originan en laceraciones del tejido y daño de las venas corticales. Los crónicos por sangrado venoso lento, más frecuentes en
ancianos y alcohólicos, se adaptan a la cavidad craneana y el cerebro atróf ico
se deja comprimir produciéndose síntomas inespecíficos y en ocasiones
sólo la descompensación de la colección por aumento de su volumen genera los síntomas de hipertensión intracraneana que llaman la atención y llevan a los estudios y tratamiento. El pronóstico en general es bueno, pero,
si la atrofia es muy severa, el cerebro no se re-expande rápidamente y deja
espacio para colecciones de aire o LCR, que pueden incluso ser muy
sintomáticas. Los hematomas intracerebrales de origen traumático presuponen una lesión muy severa y generalmente penetrante. El daño tisular puede ser muy importante y las secuelas están en relación con la magnitud del
hematoma y las zonas afectadas.
En términos generales, la intensidad del trauma y sus secuelas dependen de muchos factores, que incluyen el origen del traumatismo, la edad
del paciente y la forma como actuaron los diferentes vectores de fuerza
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durante el suceso, como es el caso de accidentes de tránsito, proyectiles y
objetos contundentes. También la intensidad del golpe, la ruptura de la piel
y demás capas protectoras del encéfalo, el tiempo de evolución para la
atención y diagnóstico etiológico son críticas. La duración de la amnesia
post-traumática (APT), es de gran valor pronóstico. Esta puede ser retrógrada
(períodos de minutos a años), lacunar (períodos no recobrables), anterógrada
(incapacidad de registrar nuevos eventos en un paciente consciente). En la
figura 2-2 se observa la evolución de las alteraciones de memoria que es
usual encontrar en pacientes con historia de TCE.
Evaluación a los cinco meses del accidente (X):
X
I
1—!•
Amnesia retrógrada
Amnesia lacunar
Amnesia anterógrada
Evaluación a los ocho meses del accidente (X);
X
1
1—
N^l
A. retrógrada
A. lacunar
A. anterógrada
Evaluación a los dos años del accidente (X):
X
h-l
A. retrógrada
A. lacunar
A. anterógrada
Fig. 2-2
Evolución típica de alteraciones de memoria en pacientes con
historia de TCE.
2.4
Otras etiologías: infecciones, enfermedades metabólicasy
degenerativas
En las enfermedades metabólicas y las infecciosas o inflamatorias, debido al
compromiso global del sistema nervioso central, generalmente no se presentan alteraciones focales. Por tal razón los estudios neuropsicológicos en
su mayoría se han desarrollado en pacientes que han tenido las patologías
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de origen tumoral, vascular o traumáticas. Sin embargo, en infecciones, los
abscesos se comportan como lesiones focales, con efecto de masa y sus
síntomas están en relación con las zonas donde se localicen. Como la infección deteriora el estado general del paciente, su colaboración puede ser
mínima y los síntomas se engloban en un síndrome mental-orgánico, denominación muy discutida y simple para explicar la situación del paciente.
De gran importancia son las encefalitis y, en particular, la de origen viral por
el Herpes, que afecta con predilección el lóbulo temporal, y en la cual el
paciente presenta alteraciones severas en su estado de conciencia, comportamiento y convulsiones difíciles de controlar.
La infección por parásitos como el cisticerco, adquirido al comer carne
de cerdo infestada por la tenia, en nuestro medio es frecuente y puede
presentarse de diferentes maneras. La más común de ellas son las convulsiones focales ocasionadas por el quiste del parásito o su calcificación. La
proliferación múltiple puede ser de tal proporción que la infestación masiva
genera un daño global del cerebro con quistes numerosos y la expresión
clínica es un deterioro progresivo que se puede identificar erróneamente
como una demencia.
En las enfermedades metabólicas se altera la homeostasis del individuo
y en muchas ocasiones como en las hipoglicemias severas y los trastornos
hidroelectrolíticos hay confusión, deterioro de la conciencia, convulsiones y
alucinaciones en situaciones extremas, pero que pueden ser reversibles al
restablecer la situación normal metabólica. Un caso especial es la amnesia
tipo Korsakoff asociada al alcoholismo extremo, que produce daño en la región mamilar en los fascículos mamilo-talámicos. Entre las enfermedades
degenerativas las más estudiadas son la enfermedad de Alzheimer, las lesiones gangliobasales como el mal de Rarkinson y las coreas como la de Huntington.
La etiología es desconocida en la mayoría, aunque se conozca la anatomía
patológica, pero muchos estudios genéticos, metabólicos y de neurotransmisores se han realizado y permiten identificar las áreas comprometidas, como
en el caso de la enfermedad de Rarkinson, donde la depleción de catecolaminas
o la pérdida de receptores son parte de la interpretación y tratamiento de la
lesión. La mayor parte de enfermedades degenerativas o demencias ocurren
en pacientes adultos, pero aún personas jóvenes pueden ser afectadas por
demencias con causas más conocidas como las de origen traumático (boxeo),
vascular (microangiopatías), infeccioso (cisticercos, hongos), la enfermedad
de Jacob-Creutzfeldt, originada en partículas virales o priones que destruyen
la célula nerviosa -por lo cual es una demencia de tipo infeccioso-, al igual
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que el SIDA, que puede comportarse clínicamente como una demencia, o
con todas las alteraciones locales y sistémicas del déficit inmune que permite la proliferación de infecciones múltiples como TBC, hongos, etc.
2.5
Métodos de e valuación y diagnóstico en las enfermedades
neurológicas
Ningún método aporta más información que un buen examen clínico
neurológico. La evolución de los síntomas, factores asociados y antecedentes, sumados a una cuidadosa evaluación del estado de conciencia, funciones cognitivas, lenguaje, coordinación, sistema motor y sensitivo, pares
craneales, marcha, actitud, etc., nos dan el punto de partida para el diagnóstico sindromático y topográfico de la lesión.
Los exámenes de laboratorio y el estudio del LCR igualmente ofrecen
información valiosa en el caso de las hemorragias subaracnoideas y las infecciones. Igualmente, patologías como la sífilis, que ha vuelto a renacer
con manifestaciones neurológicas como la tabes y la demencia, pueden ser
evaluadas por estudios serólogicos del LCR.
El desarrollo de la ¡magenología ha generado herramientas insospechadas para mirar al interior del cerebro. Dentro de ese grupo se encuentran el
TAC, la RMN, SPECT y PET Los computadores permitieron el desarrollo de
software aplicado al estudio de las estructuras del cuerpo humano y hoy en
día se cuenta con equipos muy rápidos, de gran definición que nos permiten
una mirada más profunda del funcionamiento del cerebro.
El TAC (tomografía axial por computador) genera imágenes a partir de
varias fuentes de radiación X que giran alrededor del paciente, mientras la
mesa se desplaza. De esta forma se obtienen millones de datos resultantes
de la diferencia entre la radiación producida y la absorbida por el tejido, la
cual unos detectores la miden al otro lado del objeto estudiado y mediante
sofisticadas y ultrarrápidas operaciones matemáticas, la transforma en señales analógicas que componen la imagen representada en diminutos cubos
de densidad o "voxels". El desplazamiento simultáneo de la fuente de radiación y de la mesa, genera un análisis helicoidal del paciente, y ésta es la
característica de los equipos de última generación, que reconstruyen la imagen más rápido y la pueden procesar tridimensionalmente (Fig. 2-3 y 2-4).
La RMN (resonancia nuclear magnética) se basa en exponer al tejido a
la influencia de un fuerte campo magnético (0.5 a 2 TESLA), generado por
ETIOLOGÍA DE LAS LESIONES CEREBRALES Y LOS MÉTODOS DE EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
Fig. 2-3
Enorme meningioma frontal basal, toma el
medio de contraste fuertemente y por su
crecimiento lento, el tejido cerebral se ha
adaptado a su alrededor, con mínima
inflamación y presión sobre las estructuras
vecinas.
Fig. 2-4
Lesión inflamatoria de origen
infeccioso en un paciente con
SIDA. Toma fuertemente el medio
de contraste en anillo y tiene
severo edema perilesional, el cual
colapsa el ventrículo cerebral y
produce desviación severa de las
estructuras de la línea media
un magneto de campo fijo que funciona a bajas temperaturas, y mediante
una antena especial diseñada para cada parte del cuerpo se aplican de manera pulsátil ondas de radiofrecuencia que modifican el dipolo generado
por el campo magnético. El efecto sobre los electrones de los átomos de
hidrógeno del tejido, al ser modificados en su órbita estable, se llama SPIN
y la radiofrecuencia influye en ese nivel. Los cambios de energía entre los
pulsos de radiofrecuencia son medidos por los detectores y son las señales
que finalmente generaran las imágenes tan espectaculares y realistas que
conocemos del cerebro. Nuevas técnicas como la RMN funcional y la angioresonancia son posibles gracias a nuevos programas de computación (software) que procesan con mayor rapidez más información y generan datos
tan valiosos y pequeños que podemos "visualizar" la actividad de áreas
cerebrales al detectar cambios en la actividad metabólica intracelular, al
punto de que un movimiento repetitivo de la mano de un paciente se puede
correlacionar con la activación de la zona motora correspondiente y detectarlo
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con la RMN. Igualmente, sin inyectar contraste, podemos ver el flujo sanguíneo arterial y venoso con una claridad sólo comparable a la de los nuevos
métodos digitales de visualización radiológica de las inyecciones intravasculares de los medios de contraste (Fig. 2-5 y 2-6).
Fig. 2-5
Resonancia magnética nuclear en densidad de
protones. Tumor de línea media sobre el cuerpo
calloso. Sin usar contraste, por las características de
la lesión, se demuestra fuertemente hiperintensa la
señal magnética, debido a la grasa del tumor
(Lipoma).
Fig. 2-6
Resonancia Magnética en T2. Lesión vascular
intensa, con severo edema y desviación de línea
media. Se demuestra et compromiso de estructuras
córtico-subcorticales, el colapso ventrícutar, la
hernia cerebral, por infarto de la arteria cerebral
media derecha.
El SPECT (tomografía de emisión fotónica) y el PET (tomografía por emisión de positrones) son métodos que usan isótopos radioactivos de vida muy
corta cuya inestabilidad libera energía o fotones al cambiar de órbita el electrón o, a nivel nuclear, cuando los protones son divergentes 180 grados, pues
son detectados y las máquinas cuantifican esas pequeñísimas cantidades de
energía emitida. Los isótopos se seleccionan según la afinidad por los tejidos
y los cambios metabólicos al interior de la célula permiten detectar las zonas
calientes o activas y las zonas frías o inactivas, mediante escalas de colores o
de grises que permiten visualizar la ubicación de estas sustancias. El metabo-
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lismo exagerado de la célula epiléptica, la acción de analgésicos y anestésicos,
la actividad de los ganglios básales con o sin medicamentos, la activación de
áreas involucradas en procesos cognitivos, mediante estos métodos se
visualizan y constituyen herramientas únicas para descifrar los misterios del
cerebro. Lamentablemente, el elevado costo, sobre todo del PET, limita su
uso a centros de alta tecnología en los países desarrollados y las aplicaciones
clínicas son mas restringidas.
Rápidamente mencionaremos los estudios electrofisiológicos como
el Electroencefalograma (EEG) y, el más reciente, la Magneto-EEG. El primero detecta, mediante electrodos de superficie colocados sobre la piel,
los cambios en la actividad eléctrica del cerebro y la amplifica e inscribe
en un trazado donde la amplitud, frecuencia y tipo de onda permiten al
observador entrenado detectar y clasificar los diferentes patrones de onda
relacionados con la patología convulsiva, las espigas producidas por la irritación de la neurona o las ondas lentas derivadas del daño estructural. La
Magneto-encefalografía (MEG) utiliza detectores de campos magnéticos
mucho más pequeños que el terrestre (fento-TESLA) mediante interferómetros cuánticos o SQUIDS y registra pequeñísimos dipolos que ocurren a
nivel de grupos muy reducidos de neuronas. La información es digitalizada
y convertida en imágenes que se pueden fusionar con las anatómicas
obtenidas a partir de la RMN y el PET e, incluso tridimensionalmente, se
pueden demostrar los cambios en la fisiología eléctrica normal y patológica de los circuitos neurales. Este método, unido a los diferentes medios
de evaluación neuro-psicológica es, en la actualidad, la herramienta más
sofisticada y precisa para esclarecer la forma como se realizan los procesos
de integración de las redes neurales, la plasticidad cerebral y la interrelación
entre corteza y estructuras profundas (Fig. 2-7).
La enfermedad ha suministrado el laboratorio a los científicos para
abordar racionalmente la compresión del sistema nervioso. La imagenería
moderna y futura está encargada de develar una nueva anatomía que en
poco tiempo nos dará la clave del accionar del cerebro y que, al igual que
el estudio del genoma humano, será la base para entender e incluso modificar procesos de la actividad neural que hoy estamos aún muy lejos de
entender.
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NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA Y COGNOSCITIVA
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Fig. 2-7
La magneto-encefalografía aporta nuevos datos sobre la actividad de
la célula nerviosa y nos permite complementar el mapa funcional
del cerebro.
En la fotografía, et investigador prepara la cabeza del
magnetoencefalógrafo, que registrará pequeñísimas variaciones en
el flujo de la corriente en las dendritas de las neuronas, gradas a
los SQUIDS, que actúan como convertidores de alta ganancia.
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