Neumonía por Pneumocistis jirovecci

Neumonía Pneumocistis jirovecci
Dr. Francisco Ortiz E.
UCI Hospital San José
Breve reseña histórica
a. 1909 Dr. Chagas descubrió lo que el creyó otra forma de Trypanosoma,
pero que no era más que el conocido Pneumocystis en unos trabajadores
ferroviarios en la ciudad de Mina Gerais.
b. Antonio Carinii en el año 1921 mientras se encontraba trabajando en el
Instituto Pasteur de Sao Paulo observó en pulmones de ratas infectadas por
Trypanosoma lewisi una nueva forma de protozoario. Envió muestras a
Francia al laboratorio del gran parasitólogo, Dr. Charles Louis Alphonse
Laverán, nobel de medicina en 1907.
c. El matrimonio Delanoe, discípulos de Laverán, encontraron en ratas de
cloaca sin Trypanosomas estos quistes en los pulmones de estos roedores.
Se estableció que provenían de una nueva especie de protozoario, con
tropismo por el pulmón, y transmitido por aire. Se le denomino
Pneumocistis carinii en honor al médico que les envió las muestras desde
Brazil.
d. Hasta el año 1988 el Pneumocistis era considerado un protozoo. A partir de
ese año por estudios moleculares principalmente con su RNA, establecieron
su semejanza con los hongos. Se comenzó a denominar hongo oportunista.
e. A partir de a mediados de los años 90, se identifico especies de
Pneumocistis que solo eran comensales en seres humanos por lo que se
comenzaron a denominar jirovecci. Las otras especies que infectaban
animales siguieron denominándose carinii.
Epidemiología
a. Sigue siendo la infección más frecuente que define al SIDA.
b. En cuadros moderados a graves la tasa de mortalidad llega hasta el 20%
c. En leves la mortalidad es de aproximadamente 5%.
d. Es muy frecuente en paciente inmunocomprometidos, principalmente por
depleción de linfocitos T CD4
e. Linfomas, tratamiento con Ciclosporina y Corticoides, y HIV/SIDA son los
grupos más vulnerables por este patógeno.
f. No se ha establecido aún el status portador crónico.
g. Linfocitos T CD4 < 200 principal factor de riesgo de contagio de esta
neumonía neumoquística.
h. La incidencia de este tipo de neumonía disminuye durante los tres
primeros meses de tratamiento con terapia antirretroviral (TARV) como
consecuencia de la restauración inmune.
i. Los casos de esta neumonía corresponden por lo general a pacientes SIDA
sin TARV, o con fracaso de tratamiento antirretroviral.
j. A partir del año 1988 se empezó a clasificar al Pneumocystis jirovecci como
Hongo, por su similaridad genética con esta especie por RNA, y proteínas
mitocondriales.
Neumonía por Pneumocistis jirovecci
[Seleccione la fecha]
1
k. Es el único microorganismo fúngico que es resistente a los antimicóticos, no
le afecta la inhibición de Ergosterol. Es un Hongo sensible a los
antibacterianos, específicamente al Trimetropin más Sulfametoxazol (sulfa)
l. A partir de 1995 se comienzan a detectar los primeros casos de resistencia
al Trimetropin más Sulfametoxazol.
Manifestaciones clínicas
a. Los principales síntomas de esta infección son:
1. Tos seca, no productiva
2. Fiebre persistente, nunca llega a temperaturas muy elevadas
3. Disnea progresiva.
b. Existe un grupo de pacientes que tienen una alta mortalidad debido a la
progresión de esta neumonía a una insuficiencia respiratoria aguda tipo I
catastrófica
c. Es común que pacientes graves desarrollen SDRA
d. Todo paciente con esta afección respiratoria puede comenzar con dolor
pleurítico, tope inspiratorio por la aparición de neumotórax. Se debe
realizar de inmediato Rx de toráx para descartar esta afección.
e. La presencia de bulas, y stebs son comunes en el parénquima pulmonar de
pacientes con PCP.
f. Existen reportes de Coroiditis por Pneumocistis jirovecci especialmente en
pacientes HIV, muy semejante a la retinitis por CMV.
g. Los principales nódulos linfáticos extrapulmonares donde se pueden hallar
Pneumocistis es en el Hígado, Bazo, y Médula ósea.
Imagenología
a. El patrón más recurrente a la Rx de tórax es la infiltración perihiliar
intersticial bilateral, que se va haciendo más homogénea y difusa mientras
progresa la enfermedad.
b. Es menos común encontrar nódulos múltiples, y/o solitarios, infiltración
apical en pacientes que hayan recibido nebulización con Pentamidina,
Pneumtoceles y Pneumotórax.
c. Existe certeza que existen cuadros leves que la Rx de tórax es
completamente normal. Ante estos casos y ante la duda diagnóstica es
indispensable realizar TAC de tórax por su mayor sensibilidad.
d. Efusión pleural y linfadenopatías mediastinales es muy raro encontrar.
Diagnóstico
a. La certeza de esta infección se establece mediante la visualización
microscópica de Pneumocystis en esputo, fluido broncoalveolar, y tejido
pulmonar.
b. El Pneumocystis jirovecci no es cultivable.
c. Esputo inducido en suero salino hipertónico es una técnica que podría
visualizar entre un 50 a 90% a especies de Pneumocystis, pero en la
práctica clínica es una muy mala elección para confirmar la presencia de
2 Neumonía por Pneumocistis jirovecci
[Seleccione la fecha]
d.
e.
f.
g.
h.
este hongo, especialmente en pacientes HIV/SIDA. Muy baja la
sensibilidad.
Existen otras formas de preparación microscópica para la visualización
del Pneumocystis especialmente en fluidos broncoalveolares, como la
tinción Wright -Giemsa, Papanicolau modificado y Gram- Weigert.
Además de Azul de Toluidina O. Pero con muy baja sensibilidad.
El uso de anticuerpos monoclonales es mucho más especifica y sensible
cuando lo utilizamos en Esputo, no así en fluidos de lavados
broncoalveolares. En Pneumonia por este hongo la sensibilidad y
especificidad es cercana al 100%.
El uso de PCR reacción en cadena de polimerasa es una prueba
altamente sensible y especifica. Puede detectar formas tróficas o sea
intermedias y Quísticas. Se detecta el rRNA mitocondrial de este
patógeno. Se utilizan para PCR esputo y fluido de lavado broncoalveolar.
Es frecuente encontrar elevaciones de LDH láctico deshidrogenasa,
aunque no es especifico
En casos moderados a severos la hipoxemia es una característica común,
siendo la D(A-a) > 35 y pO2 < 70
Profilaxis y tratamiento para la Pneumonia por Pneumocystis jirovecci
Profilaxis
-Trimetropin más Sulfametoxazol
a. 1 comprimido diario 160 TMP y 800 SMX VO
b. 1 comprimido 3 veces a la semana 160 TMP Y 800 SMX (alternativo)
-Dapsona
a. 50 mg , dos veces al día. VO
b. 100 mg al día.VO
-Dapsona plus
a. Dapsona 50 mg dia más 50 mg Primetamina VO semanal
b. Dapsona 50 mg día más 25 mg Leucovorina VO semanal.
c. Dapsona 200 mg semanal más 75 mg Pirimetamina VO semanal
d. Dapsona 200 mg semanal más 25 mg Leucovorina VO semanal
-Pentamidina
a. 300 mg Pentamidina por nebulización al mes (aerosoloterapia).
-Atovaquone
a. 1500 mg diarios VO
Neumonía por Pneumocistis jirovecci
[Seleccione la fecha]
3
Tratamiento
De elección:
-Trimetropin más Sulfametoxazol 15-20 mg/dosis cada 4-6 horas VO y/o EV
75-100 mg/día dividir las dosis.
Alternativo:
-Primaquina plus (con Clindamicina) 30 mg Primaquina dia VO más
600 mg Clindamicina tres veces por semana
-Atovaquone 750 mg dos veces al día diariamente VO
-Pentamidina 4 mg/kg por vía EV y/o 600 mg diariamente por nebulización.
-Trimetexato 45mg x metro cuadrado EV
-Trimetexato plus (con Leucovorina) 20 mg/kg cada 6 horas VO o EV.
Si pO2 < 70 mmHg y D(A-a) > 35 mmHg:
a. Se agrega corticoesteroides especialmente Prednisona 20 mg dos veces al
día (40 mg/día). Comenzar antes de agregar TMP SMX. Disminuir a los 5
días de manera sucesiva.
b. TMP 15 mg/kg divididos cada 6-8 horas EV o los tratamientos
alternativos.(Pentamidina y/o Trimetrexato)
Si pO2 > 70 mmHg y D(A-a)< 35 mmHg:
a. TMP SMX DS 2 comprimidos cada 8 horas VO o TMP 5 mg/kg tres veces al
día más 100 mg Dapsona diaria VO.(Clindamicina más Primaquina y/o
Atovaquona).
b. No se ocupan corticoesteroides.
4 Neumonía por Pneumocistis jirovecci
[Seleccione la fecha]