Presentación - Clínica de Gastroenterología.
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Síndrome Hepatorenal Semestre Hígado Postgrado de Gastroenterología Nelia Hernández Clínica de Gastroenterología – Hospital de Clínicas Facultad de Medicina nelia@adinet.com.uy Ascitis sin complicaciones Peritonitis Bacteriana Espontanea Hiponatremia Ascitis Refractaria Síndrome Hepatorenal Planas R et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2006;4:1385-94 67 años, cirrosis por OH con HTP y ascitis refractaria. Ascitis a tensión, sin encefalopatía, PA 90/70, FC 96 cpm Na 128 mmol/L, Creatinina 1.2, Azo 0.35, TP 43%, BT 1.8 Dieta pobre en Sodio Paracentesis más albúmina Furosemide 40 mg Espironolactona 100 mg Reingresa al mes: ascitis a tensión Na 123, Creatinina 2.3, Azo 0.45, PMN en LA 90/mm3 Examen de orina y Ecografía renal sin alteraciones No responde a la expansión del volumen ¿Sindrome hepatorenal? Criterios diagnósticos del SHR Creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl Sin corrección con la expansión (albúmina 1 g/k y suspensión de diuréticos) En ausencia de shock, drogas nefrotóxicas y enfermedad renal Salerno F. Gut 2007; 56:1310-8 Criterios diagnósticos del SHR Creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl Sin corrección con la expansión (albúmina 1 g/k y suspensión de diuréticos) En ausencia de shock, drogas nefrotóxicas y enfermedad renal Clasificación Tipo I: duplica la creatinina (>2,5 mg/dl) en menos de 2 semanas Tipo II: menos progresivo (ascitis refractaria) Salerno F. Gut 2007; 56:1310-8 Cirrosis descompensada Cirrosis compensada Aumento RV intrahepaticas HTP moderada Progresion HTTP Translocación Bacteriana Severa vasodilatación esplácnica Vasodilatacion esplacnica Aumento GC insuficiente Reducción VCE Activación de sistemas Vasoconstrictores y anti natriureticos Disminucion vol circulante eficaz Gasto Vol plasma Retención de sodio y agua: ascitis Mayor activación sistemas vasoconstrictores Restauración del volumen circ eficaz Falla Renal Síndrome Hepatorenal: severa reducción del filtrado glomerular sin anormalidades histológicas renales Tratamiento de la falla renal en la cirrosis Prevención Drogas CONTRAINDICADAS en el paciente con ASCITIS o Antiinflamatorios no esteroideos o Hipotensores del tipo antagonistas de angiotensina II alfa 1 adrenergicos (disminuyen FSR) o Aminoglucósidos o Medios de contraste? EASL J Hepatol 2010; 53:397-417 Tratamiento de la falla renal en la cirrosis Prevención Asociar ALBUMINA al tratamiento de la Peritonitis Bacteriana o 30% desarrollo de SHR luego de PBE o Albúmina (1,5 g/k – 1 g/k) reduce la incidencia a 10% Sort et al. N Engl J Med 1999;341:403-9 EASL J Hepatol 2010; 53:397-417 Tratamiento de la falla renal en la cirrosis Prevención La extracción de grandes volúmenes de ascitis sin expansión se asocia con empeoramiento de las alteraciones circulatorias Disfunción circulatoria post paracentesis No realizar paracentesis evacuadora sin la reposición adecuada al volumen de ascitis extraído! Gines P et al. Gastroenterology 1988;94:1493-502 Ruiz del Arbol L et al. Gastroenterology 1997;113:579-86 Mecanismo de la Disfunción Circulatoria Post-paracentesis Paracentesis Terapéutica Vasodilatación (sistémica / esplácnica) Hipovolemia Efectiva Activación de los Sistemas Vasoconstrictores y antinatriuréticos Retención renal de sodio y agua SRAA SNS ADH Síndrome Hepatorrenal Hiponatremia dilucional Consecuencias del Desarrollo de Disfunción Circulatoria Post-paracentesis La DCPP no desaparece espontáneamente y se asocia con: Rápida reacumulación de la ascitis y un menor intervalo entre paracentesis Desarrollo de hiponatremia dilucional Mayor frecuencia de insuficiencia renal funcional (Síndrome hepatorenal) Menor sobrevida a corto plazo Incidencia de DCPP: albúmina o expansores 60 p 0.02 Albúmina 50 Dextran o Poligelina 40 p 0.04 30 20 10 <5 5-9 >9 Gines et al. Gastroenterology 1996;111:1002-10 Albúmina? Solución salina? Coloides? Cuando se extraen menos de 5 litros de ascitis se pueden utilizar indistintamente Cuando se extraen más de 5 litros de ascitis se debe preferir la reposición con albúmina 8 g por cada litro de ascitis 1 frasco de albúmina al 1 frasco de dextran al 20% (100 ml) cada 3 L 6 % (500 ml) cada 3 L 1 frasco de poligelina al 3.5 % (500 ml) cada 3 L Disfunción Circulatoria Post-paracentesis Un “mito” para desterrar: No es necesario administrar el expansor antes o durante la paracentesis Un “concepto” para tener en cuenta: Si hay PBE no es aconsejable una paracentesis de gran volumen (para evitar DCPP) Tratamiento de la falla renal en la cirrosis Medidas Generales Cuidados intermedios Identificar tempranamente factores precipitantes - AINES, PBE, H Digestiva Evitar la sobrecarga de volumen No administrar espironolactona (riesgo hiperpotasemia) Paracentesis con albúmina (8 g/litro ascitis extraída) Tratamiento de la falla renal en la cirrosis Medidas Específicas Drogas vasoconstrictoras Cirrosis descompensada Progresion HTTP Translocación Bacteriana Severa vasodilatación esplácnica Aumento GC insuficiente Reducción VCE Activación de sistemas Vasoconstrictores y anti natriureticos Retención de sodio y agua: ascitis Mayor activación sistemas vasoconstrictores Falla Renal Tratamiento de la falla renal en la cirrosis Medidas Específicas Drogas vasoconstrictoras TERLIPRESINA (análogo de la vasopresina) 0,5 a 1 mg cada 4 a 6 horas + albúmina Aumento progresivo si no se reduce 25% al 3er día El tratamiento se mantiene hasta creatinina < 1.2 ES: complicaciones isquémicas Tratamiento de la falla renal en la cirrosis Medidas Específicas Otras Drogas vasoconstrictoras Noradrenalina 0.5 a 3 mg/hora (infusión continua) Midodrina (agonista alfa adrenergico) 7.5 mg v/o c/ 8 hs Beneficios del uso de vasoconstrictores + albúmina Recuperación de la función renal en 40 – 60% (tipo I) Persistencia del resultado en 70 a 80% Si hay recurrencia el re tratamiento es efectivo 1 mes libre de necesidad de TOH en 40 a 50% Angeli P y cols. J Hepatol 2008;S93-S108 Tratamiento de la falla renal en la cirrosis Otras opciones Hemodiálisis Shunts transyugulares Diálisis con albumina (MARS) Trasplante Hepático Aunque podrían revertir el SHR en algunos pacientes, su aplicación es escasa: contraindicado en la disfunción hepática severa y encefalopatía. SHR tipo II? Ante la falla de los vasoconstrictores (sobrecarga volumen, acidosis y/o hiperkalemia) Severos infección ES: hipotensión, sangrado, Trasplante Hepático Sobrevida SHR tipo 2: 20% al año Sobrevida SHR tipo 1: 2 semanas Sobrevida del TOH: 80% a 5 años En el cirrótico con ascitis la vasodilatación es el mecanismo clave para el desarrollo de las complicaciones renales Tener siempre en cuenta la PREVENCION La combinación de albúmina más vasoconstrictores es la 1ª línea de tratamiento El trasplante hepático es el único que otorgaría sobrevida a largo plazo. Hiponatremia Semestre Hígado Postgrado de Gastroenterología Nelia Hernández Clínica de Gastroenterología – Hospital de Clínicas Facultad de Medicina nelia@adinet.com.uy Definición: Reducción del sodio sérico por debajo de 130 mmol/l Prevalencia: 21.6% Angeli et al. Hepatology 2006;44:1535-42 Definición: Reducción del sodio sérico por debajo de 130 mmol/l Prevalencia: 21.6% Tipos: Hiponatremia hipovolémica: pérdida de fluido extracelular, deshidratación, ausencia de edemas y ascitis. Hiponatremia hipervolémica o dilucional: vinculada a la retención de agua libre asociada a aumento de Na corporal, ascitis y edemas. Esquema de la acción intracelular de la arginina-vasopresina-aldosterona (AVP) Célula principal del túbulo colector ATP AMPc PKA AVP H2O Sangre Membrana basolateral H2O H2O AQP2 AQP2 H2O AQP2 H2O H2O H2O Orina Membrana apical Espontánea: falla severa Hiponatremia Inducida: falla moderada infecciones hipovolemia diuréticos paracentesis AINE Pronóstico: sobrevida con y sin hiponatremia Cirroticos sin hiponatremia Hiponatremia con factores precipitantes Hiponatremia sin factores precipitantes Porcel et al. Arch Intern Med 2002;162:323-28 Importancia clínica Se observa en pacientes con enfermedad hepática avanzada disminuye la calidad de vida (astenia, restricción hídrica) dificulta el tratamiento de la ascitis alteraciones neurológicas (rol del edema cerebral en la EH) estrecha relación con falla renal indicador de mal pronóstico mayor riesgo de desarrollar complicaciones postrasplante Tratamiento de la hiponatremia dilucional Los Vaptanes Fármacos de administración vía oral Antagonistas de la AVP (bloquean receptores V2) Mecanismo de acción de los vaptanes Célula principal del túbulo colector ATP AMPc AVP PKA H2O AQP2 AQP2 H2O H2O Sangre Membrana basolateral Orina Membrana apical Tratamiento de la hiponatremia dilucional Los Vaptanes (Lixivaptan, Satavaptan, Tovaptan, Mozavaptan) Fármacos de administración vía oral Antagonistas de la AVP (bloquean receptores V2) Aumento de la diuresis Reducción de la osmolaridad urinaria Aumento de la excreción de agua libre 27 a 54% normalizan el sodio sérico 1/3 del resto de los pacientes aumentan más de 5 meq/l Gines P et al. Hepatology 2008;48:204-13 Tratamiento de la hiponatremia dilucional Los Vaptanes (Lixivaptan, Satavaptan, Tovaptan, Mozavaptan) Fármacos de administración vía oral Antagonistas de la AVP (bloquean receptores V2) Aumento de la diuresis Reducción de la osmolaridad urinaria Aumento de la excreción de agua libre Corrigen o mejoran la hiponatremia Efectos adversos: sed (29%) hipernatremia (2 – 4%) corrección rápida (4 a 14%) Gines P et al. Hepatology 2008;48:204-13/Gerbes et al. Gastroenterology 2003;124:933-39 Potenciales beneficios del uso de los vaptanes no habría necesidad de restringir la ingesta líquida prevendría la hiponatremia en pacientes que usan diuréticos permitiría utilizar dosis óptimas de diuréticos en pacientes con ascitis de difícil tratamiento reduciría la incidencia de encefalopatía hepática reduciría de las complicaciones post trasplante hepático disminución de la recurrencia de la ascitis ? En suma: la hiponatremia dilucional es una complicación frecuente y grave del paciente cirrótico se ve asociada con ascitis, insuficiencia renal e infecciones el factor patogénico más importante es el aumento de la AVP y el uso de bloqueadores de sus receptores (vaptanes) será probablemente el tratamiento de elección „„Is life worth living? It all depends on the liver.‟‟ William James, American philosopher (1842)
