IP Mariana Morales Saucedo R2P José Núñez del Prado Alcoreza Dr. Jose Salinas Desequilibrio acido-base Para que haya un equilibrio acido base, debe de existir el mantenimiento de un nivel normal de iones de hidrogeno en los fluidos del organismo, esta concentración determinara el grado de acidez o alcalinidad. Definiciones El pH es la concentración de hidrogeniones en los procesos fisiológicos generados. Los ácidos son sustancias químicas que liberan protones o ceden protones. Las bases captan protones o aceptan protones. Para que exista un equilibrio hay mecanismos y sistemas de tampones o amortiguadores (sistema buffer), que evitan las alteraciones del pH: Sistema Buffer Se encuentra: A. Intersticio: 1.Sistema CHO3- H2CO3: -Principal amortiguador extracelular -Amortigua dentro del eritrocito, contribuye al transporte de CO2 de los tejidos a los pulmones -Proporciona sustrato para la secreción de ácidos del riñón Según las necesidades fisiológicas este sistema actúa en uno u otro sentido: Co2 + H2O « H2 Co3 « H + H Co3 2.Proteínas séricas B. Intracelular: Proteínas intracelulares, fosfatos y hemoglobina reducida, su función amortiguadora es mas lenta, requiriendo varias horas. Mecanismos Compensadores Si los sistemas tampones no son suficientes para mantener el equilibrio ácido-básico, se ponen en marcha los mecanismos compensadores respiratorios o renales. La compensación respiratoria se inicia inmediatamente con una estimulación o inhibición directa del centro respiratorio ubicado en el tallo cerebral en respuesta a los niveles de Pco2. La compensación renal se pone en marcha posterior a la anterior y se desarrolla a nivel de las células tubulares, en donde se produce la síntesis de bicarbonato y la eliminación de hidrogeniones, activada por la enzima anhidrasa carbónica. La eliminación de hidrogeniones puede ser de forma libre (pH urinario), ligada a fosfatos (acidez titulable) o ligada al amoniaco (amonio urinario). El desequilibrio acido-base se da cuando existen alteraciones en el pH y en las concentraciones de dióxido de carbono o bicarbonato. Acidosis/alcalosis: Desequilibrio entre las concentraciones de H + e OH –. Acidemia/alcalemia: Desviaciones patológicas del pH plasmático (pH < 7,36 ó pH > 7,44). Cuando la concentración de bicarbonato (Hco3) experimenta una desviación importante, hay acidosis si se reduce y alcalosis si se incrementa, denominadas metabólicas. Cuando la concentración de dióxido de carbono (Pco2) aumenta, se produce acidosis, y cuando se reduce alcalosis, llamadas respiratorias. Exceso de base: Es la cantidad de ácido requerida para volver el pH de la sangre de un individuo al valor normal. Valores Normales Parámetro pH pO2 PCO2 Sat O2 CHO3 Exceso de base Arterial 7.38-7.42 90-100 35-45 95-97 21-29 -2/+2 Venoso 7.36-7.40 35-45 40-50 55-70 24-30 -2/+2 Riesgo 7.20-7.60 25-75 15-35 <15->12 Acidosis Metabólica Es la disminución primaria del HCO3 en el liquido extracelular. Es el trastorno ácido-base más frecuente. Para su clasificación utilizamos el anión GAP que es la diferencia entre cationes y aniones no medidos. Su valor normal es 12 ± 4 mmol/L. Se calcula con la siguiente fórmula: Sodio - (cloro + bicarbonato) Acidosis metabólica con brecha aniónica normal: Nos habla de una pérdida renal de bicarbonato con hipercloremia. Pérdida extra-renal de 1- Acidosis tubular renal 3- Hipoaldosteronismo bicarbonato próximal (Primaria, (Enfermedad de Addison) deficiencia, inhibición o 4- Hiperkalemia alteración de la resistente a anhidrasa carbónica) mineralocorticoides 1- Diarrea 2- Fistula de drenaje intestinal, pancreática o 2- Síndrome de Fanconi Sobrecarga ácida biliar 3- Defectos de Ureterosigmoideostomía acidificación urinaria 2- Hidrocloruro de 4- Drogas: (Cloruro de calcio, sulfato de magnesio) Pérdida renal de bicarbonato 1- Cloruro de amonio 1- Acidosis tubular renal arginina y lisina distal 3- Alimentación 2- Deficiencia primaria de parenteral mineralocorticoides Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada: Existe una acumulación de ácidos orgánicos que cursa con normocloremia. Cetoacidosis: DM, 3- Alteraciones del ayuno, alcohol metabolismo de los hidratos de carbono Errores innatos del metabolismo Acidosis láctica 1- Tipo A: hipoperfusión tisular e hipoxia Intoxicaciones 2- Tipo B: Sin hipoperfusión ni hipoxia 1- Alteraciones del 1- Salicilatos metabolismo de los 2- Etilenglicol aminoácidos 3- Metanol 2- Acidemias orgánicas 4- Aldehidos (drogas, toxinas) Insuficiencia renal Fisiopatología Como hay acumulo de acido en el organismo, el sistema buffer o de tampón intra y extra celular actúa (proteínas intracelulares, Hb; bicarbonato, acido carbónico, proteínas séricas), si hay exceso de acido y no puede ser captado por el sistema buffer, se pone en marcha la compensación respiratoria, cuando el pH disminuye por debajo de 7.2, estimula a los quimiorreceptores del tallo cerebral, provocando un aumento en la frecuencia respiratoria disminuyendo el dióxido de carbono para que aumente el bicarbonato y a éste se le unan hidrogeniones; en la compensación renal el riñón excreta hidrogeniones por los túbulos renales secretando orina con ácidos débiles y por cada acido secretado un ion de bicarbonato es absorbido por los túbulos renales y llevados al torrente sanguíneo. Síntomas Hiperventilación, disnea, astenia, adinamia, confusión mental, depresión miocárdica, hipotensión, arritmia, choque. Tratamiento Corregir la causa Administrar bicarbonato sódico I.V.: cuando pH < 7,2 ó HCO3 < 10 mmol/L Deficit de HCO3= 0.4 x Kg x (25-HCO3 actual) Administrar 1/3 de lo calculado en 4 horas, y seguir según los controles. Suspender la administración de HCO3 cuando pH > 7,2 Complicaciones: sobrecarga de volumen, hipernatremia, hipokalemia. Alcalosis Metabolica Es el aumento de bicarbonato en el intesticio. Etiología: Pérdida de hidrogeniones: A Gastrointestinal (disminución de Cl): -vómitos -aspiración nasogástrica -diarrea congénita perdedora de cloro B Renal (aumento de Cl): -diuréticos (tiacidas, furosemida, ácido etacrinico) -exceso de mineralocorticoides: a) endógeno (hiperaldosteronismo, enfermedad de Cushing) b) exógeno (tratamiento con esteroides) c) síndrome de Bartter d) fórmulas para lactantes deficientes en cloro Ganancia de bicarbonato: Sustancias alcalinas exógenas (Hco3, citrato, acetato, lactato) Disminución del volumen extracelular: Fibrosis quística (lactante) Conservación de la alcalosis metabólica: Insuficiencia renal, deficiencia del volumen extracelular, aumento de los mineralocorticoides, deficiencia de potasio, deficiencia de cloro Fisiopatología El acumulo de bicarbonato produce que los tampones se unan a éste para poder neutralizar la alcalemia, en la compensación respiratoria al aumentar el pH y se produce una depresión quimiorreceptora del encéfalo, produciéndose bradipnea e hipoxia, aumentando el dióxido de carbono y junto con el agua, producen acido carbónico; en la compensación renal el riñón excreta bicarbonato y retiene hidrogeniones, cuando el bicarbonato está por encima de los 28 mEq se empieza a eliminar sodio, agua y bicarbonato. Con la disminución del acido en sangre hay transporte de potasio extracelular al espacio intracelular, por lo que se produce hipokalemia, también existe una disminución de calcio con lo que aumenta la permeabilidad para el sodio, produciéndose una hiperexcitabilidad del SNC y periférico. Síntomas Debilidad muscular, hiporeflexia, arritmias cardiacas, tetania, irritabilidad, confusión y convulsiones. Tratamiento Corregir la causa Si Cl < 10 mmol/L: tratar con suero salino 0,9% hasta reponer el volumen de LEC Corregir el déficit de K +: Añadir KCl en los sueros; Si el potasio es de 2.5 mEq/l sin cambios en el electrocardiograma, se emplea el cloruro potásico por vía intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro. Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, es necesario administrar cloruro de potasio por vía intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica contínua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar la aparición de una hiperkalemia transitoria. Acidosis Respiratoria Es el aumento primario de la PaCO2. Es el resultado de la hipoventilación alveolar con retención secundaria de CO2. Etiología Depresión del centro respiratorio: fármacos, infecciones, TCE, enfermedades neurológicas Trastornos neuromusculares: miopatías, traumatismos torácicos Enfermedades pulmonares: EPOC, asma, neumotórax, neumonías, edema pulmonar Obstrucción laríngea o traqueal Apnea del sueño Fisiopatología Al haber una disminución en la ventilación, aumenta el dióxido de carbono y este se añade al agua produciéndose acido carbónico que se disocia en acido y bicarbonato, como la Hb esta reducida capta el dióxido y el acido para eliminarlos, al disminuir el pH, la Hb tiene una menor afinidad por el oxigeno pero libera mas oxigeno a los tejidos, produciéndose el efecto Bohr, al persistir la acidosis disminuye la glucolisis y el 2-3 difosfoglicerato del interior del eritrocito, produciéndose el efecto Aldane, produciéndose mucho menor afinidad por el oxigeno, por lo que inicia la compensación respiratoria estimulando al centro respiratorio, aumentando la frecuencia respiratoria para disminuir el dióxido de carbono; de seguir aumentando el dióxido se continua con la compensación renal en donde el riñón retiene bicarbonato y sodio, excretando acido, para poder alcalinizar el pH. Sintomatología Cianosis, al haber hipercapnia, se produce una vasodilatación que produce edema y por consiguiente produce cefalea, letargia, nausea, vomito, bradicardia hasta deprimir el centro cardiorespiratorio. Tratamiento Corregir la causa de la insuficiencia respiratoria Oxigeno suplementario Ventilación mecánica si no hay respuesta Alcalosis Respiratoria Es la disminución primaria de la PaCO2. Es consecuencia de una hiperventilación que origina una pérdida de CO2. Etiología Ansiedad Trastornos del SNC: ACVA, hemorragia subaracnoidea, TCE, infecciones Ventilación mecánica: exceso de ventilación Otros: intoxicación salicílica, fiebre, hipertiroidismo Fisiopatología Al haber una aumento en la ventilación, se disminuye el dióxido de carbono, con diminución de acido carbónico, hidrogeniones y bicarbonato, aumentándose así el pH, los hidrogeniones intracelulares se intercambian por el potasio extracelular, uniéndose los hidrogeniones extracelulares con el bicarbonato para formar acido carbonico y disminuir el pH; de persistir la hipocapnia en la compensación renal el riñón excreta bicarbonato y retiene hidrogeniones. Sintomatología La hipocapnia produce inhibición del calcio, por lo que se produce aumento de la excitabilidad nerviosa produciendo vértigo, confusión, parestesias, hiperreflexia, tetania, arritmias, convulsión, coma: aumenta la frecuencia cardiaca, que se puede agravar con la hipokalemia, también produce vasoconstricción que produce sudoración, ansiedad, mareo, disnea y apnea. Tratamiento Corregir la causa En casos de ansiedad puede hacerse respirar el aire espirado en una bolsa En Resumen Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Acidosis Respiratoria aguda crónica Alcalosis Respiratoria aguda crónica Primario << HCO3 >>HCO3 Compensador < PCO2 >PCO2 >>PCO2 (10 mmHg) >>PCO2 (10 mmHg) >HCO3 (1 mmol) >HCO3 (3.5 mmol) <<PCO2 (10 mmHg) <<PCO2 (10 mmHg) <HCO3 (2 mmol) <HCO3 (5 mmol) Bibliografía 1. Dr. Doldan Pérez Oscar. Trastornos del equilibrio acido base. Revista de Pediatría, órgano oficial de la sociedad Paraguaya de Pediatría. Artículo de Revisión. Volumen 33 - Número 1(2006) ISSN 1683-9803 2. Mara Nitu, Greg Montgomery and Howard Eigen. Acid Base Disorders. Pediatrics Review. 2011;32;240-251 3. Andrew L. Schwaderer and George J. Schwartz. Back to Basics: Acidosis and Alkalosis. Pediatrics Review 2004;25;350-357