La presión de pulso como marcador de riesgo cardiovascular

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La presión de pulso como marcador
de riesgo cardiovascular
S. Tranche Iparraguirre*, R. Marín Iranzo**, M. A. Prieto Díaz*** y E. Hevia Rodríguez****
En representación del Grupo Oviedo de Hipertensión (apéndice). Centros de Salud de * El Cristo,
*** Vallobín-Concinos y **** Cabañaquinta. ** Servicio de Nefrología. Unidad de Hipertensión.
** Hospital de Covadonga. Oviedo
Efficiency of antihypertensive therapy
on pressure pulse: the PREDIVERA study
Pulse pressure as a cardiovascular
risk marker
La presión arterial de pulso ha sido considerada en
los últimos años un factor de riesgo cardiovascular
independiente y un marcador de mortalidad cardiovascular y total. Su valor pronóstico en la población
hipertensa tratada ha sido menos estudiado.
Objetivo. Verificar el significado clínico y pronóstico
de la presión de pulso en una población de hipertensos adultos vistos en Atención Primaria.
Métodos. Se trata de un estudio descriptivo y transversal realizado con la totalidad de los enfermos hipertensos (n = 3.084) ya tratados, incluidos en la base de datos de 8 Centros de Salud de Asturias. Se
analizaron los factores de riesgo clásicos y la patología cardiovascular asociada. El estudio se realizó mediante la división en terciles de la presión de pulso.
Resultados. La edad media fue de 68 ± 12 años, siendo
mujeres el 67 % de la población. Los terciles de la presión de pulso fueron: tercil 1, ≤ 51 mmHg (44 ± 6); tercil 2, 52-65 mmHg (59 ± 4); tercil 3, ≥ 66 mmHg (78 ±
11). Los pacientes con presión de pulso más elevada
tuvieron edad más avanzada (72,5 ± 10 frente a 63 ± 13;
p < 0,001), mayor predominio del sexo femenino (70 %
frente a 62 %; p = 0,001), presión arterial sistólica más
alta (161 ± 14 mmHg frente a 130 ± 11 mmHg; p <
0,001) y diastólica más baja (83 ± 10 mmHg frente a
85 ± 9 mmHg; p < 0,001), y mayor prevalencia de diabetes mellitus (23 % frente al 15 %; p < 0,001) y de patología cardiovascular global (27 % frente al 21 %; p =
0,009). La relación entre la presión de pulso y la patología cardiovascular persistió en el análisis de regresión
múltiple.
Conclusión. La presión de pulso en los pacientes hipertensos tratados se asocia directamente con la
edad, el sexo femenino, niveles más bajos de presión
arterial (PA) diastólica, más elevados de PA sistólica y
con la presencia de diabetes. Además es un marcador de riesgo cardiovascular independiente.
Pulse pressure have been considered in the last years
as an independent cardiovascular risk factor and a
marker for total and cardiovascular mortality. His
prognostic value in hypertension patients has not been
studied.
Objective. We purpose to check clinic signification
and prognostic value of pulse pressure in treated hypertension patients who were attend in Primare Care.
Methods. A descriptive, crossover study. All of treated
hypertension patients (n = 3,084) which belong to
eight Health Center of Primary Care in Asturias were
studied. For every hypertension patient it was analysed the cardiovascular risk factors and cardiovascular
disease associated. It was realized a distribution on
tertiles of pulse pressure to compared them.
Results. Average age was 68 ± 12.67 % were woman.
Tertiles of pulso pressure were: tertil 1: ≤ 51 mmHg
(44 ± 6); tertil 2: 52-65 mmHg (59 ± 4); tertil 3: ≥ 66
mmHg (78 ± 11). Higher pulse pressure was associated with older age (72,5 ± 10 versus 63 ± 13; p < 0,001),
higher proportion of woman (70 % versus 62; p < 0,001),
higher blood systolic pressure (161 ± 14 mmHg versus 130 ± 11; p < 0,001), lower blood diastolic pressure (83 ± 10 mmHg versus 85 ± 9 mmHg; p < 0,001),
higher prevalence of diabetes (23 % versus 15 %; p <
0,001) and total cardiovascular disease (27 % versus
21 %; p = 0,009). Relationship between pulse pressure and total cardiovascular disease persists after adjustment in a multivariate regression model.
Conclusion. Pulse pressure in treated hypertension
patient it’s associate with older age, female sex, lower
diastolic pressure, higher systolic pressure, higher
prevalence of diabetes. Pulse pressure is an independent marker of cardiovascular risk.
Key words: Pulse pressure, hypertension, risk factors,
cardiovascular disease.
Palabras clave: presión de pulso, hipertensión, factores
de riesgo, enfermedad cardiovascular.
Correspondencia:
S. Tranche Iparraguirre.
Centro de Salud de El Cristo.
C./ Álvaro Flórez Estrada, 23.
33006 Oviedo.
E-mail: stranchei@papps.orgt.com.
218
Introducción
Es un hecho bien reconocido que la presión
arterial (PA) sistólica aumenta de un modo
continuo con la edad, mientras que la PA dias-
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ORIGINALES
tólica aumenta sólo hasta los 50-60 años y luego tiende a disminuir1, 2. Como consecuencia
la presión de pulso (diferencia entre la PA sistólica y la PA diastólica) aumenta lentamente entre los 50 y 59 años y muy rápidamente después3, 4. El patrón de aumento de la PA sistólica
y de la presión de pulso puede ser explicado
por el proceso de progresiva rigidez de las
grandes arterias que tiene lugar con el envejecimiento; la elastina de las paredes arteriales es
sustituida por tejido colágeno y se produce una
hipertrofia y fibrosis de la capa muscular. Este
proceso de arterioesclerosis difusa acompaña
inevitablemente a la edad y está claramente
acelerado por la presencia de hipertensión5.
Tanto la PA sistólica como la presión de pulso
se relacionan directamente con la arterioesclerosis y el daño vascular orgánico, pero quizá
sea l a presi ón de pul so el marcador más
importante de dicho daño6-8. En efecto, en los
últimos años se ha demostrado que la presión
de pul so es un marcador i ndependi ente de
riesgo cardiovascular en procesos tales como la
hipertrofia miocárdica9, enfermedad cardíaca
coronaria3,6, infarto agudo de miocardio8,10, insuficiencia cardíaca11, 12, estenosis de la arteria
carótida13, 14, accidente cerebrovascular isquémico15, enfermedad renal terminal 16, mortalidad cardiovascular, incluida la población normotensa17, 18 y mortalidad total 15. También se
ha comprobado, muy recientemente, una asociación directa entre grado de microalbuminuria y el nivel de la presión de pulso19.
Ha sido menos estudiado el valor pronóstico de
la presión de pulso en la población hipertensa,
que ya recibe tratamiento farmacológico 3, 15.
Tampoco es bien conocido si entre los diferentes
agentes antihipertensivos existen diferencias en
su capacidad para reducir la PA sistólica sin
modificar (o hacerlo ligeramente) la PA diastólica20; la importancia de este hecho es evidente,
pues en el estudio SHEP (Systolic Hypertension
Elderly Program) se comprobó que cuando la
PA diastólica se redujo con el tratamiento a un
nivel inferior a 60 mmHg aumentó el riesgo de
ictus21, 22.
El objetivo del presente estudio es verificar el
significado clínico y el valor pronóstico de la
presión de pulso en una amplia población de
hipertensos adultos, que ya reciben tratamiento
y son atendidos en el ámbito asistencial de la
medicina de Atención Primaria.
Métodos
Se trata de un estudio descriptivo y transversal
realizado en el ámbito de Atención Primaria entre junio y octubre de 1999. Se examinaron la
totalidad de las historias clínicas de los pacientes con hipertensión arterial esencial de 17 cu-
pos de medicina general, en 8 Centros de Salud
de 3 Áreas Sanitarias de Asturias.
Protocolo de estudio
Cada cupo de medicina general dispone de una
base de datos informatizada donde están incluidos la totalidad de pacientes hipertensos diagnosticados, lo que facilita su análisis y seguimiento. Para el presente estudio se elaboró un
protocolo que recogió datos demográficos del
paciente (edad, sexo), clínicos (peso, talla, PA
sistólica, diastólica y antigüedad de la hipertensión arterial), existencia de factores de riesgo
cardiovascular (tabaquismo, dislipidemia, diabetes, obesidad) y enfermedad cardiovascular (cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular,
hipertrofia de ventrículo izquierdo, insuficiencia
cardíaca y arteriopatía periférica). Asimismo se
anotaron los datos correspondientes al tratamiento de la hipertensión arterial. A todos los
pacientes se les realizó un electrocardiograma y
estudio de bioquímica general que incluía las
concentraciones séricas de glucosa, ácido úrico,
creatinina, colesterol total, colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (c-HDL) y triglicéridos obtenidas por la mañana tras un mínimo
de 8 horas de ayuno.
Definiciones
Para el diagnóstico de hipertensión arterial se
consideró la existencia de cifras de PA sistólica
mayor o igual a 140 mmHg y/o PA diastólica mayor o igual a 90 mmHg en tres visitas separadas
o bien personas que ya estaban recibiendo tratamiento con fármacos antihipertensivos.
La medición de la PA se obtuvo con esfigmomanómetro de mercurio tras mantener al paciente sentado 5 minutos y se utilizaron manguitos estándar de 12 × 21 cm o mayores (15 ×
31 cm) en pacientes obesos. Se hizo coincidir
la PA sistólica y la diastólica con las fases I y V
de Korotkoff, respectivamente. Las cifras de PA
que se anotaron correspondían a las cifras promedio de tres medidas separadas entre sí 2 o
más minutos. En todos los pacientes se excluyeron causas posibles de hipertensión arterial secundaria.
Se define la PA de pulso como la diferencia entre la PA sistólica (PAS) y la diastólica (PAD) expresada en mmHg y la PA media como PAD +
(PAS-PAD)/3.
Se consideró fumador a toda persona que hubiera consumido tabaco (cigarrillos, puros, pipa) durante el último mes y ex fumador a aquel
que habiendo sido fumador no había fumado
en el último año.
Se consideró que los pacientes tenían diabetes
por cifras de glucemia basal ≥ 140 mg/dl en dos
ocasiones o bien prueba de tolerancia oral a la
S. TRANCHE IPARRAGUIRRE ET AL—LA PRESIÓN DE PULSO COMO MARCADOR DE RIESGO CARDIOVASCULAR
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glucosa superior a 200 mg/dl a las 2 horas o pacientes que ya recibían tratamiento antidiabético bien con insulina, antidiabéticos orales o inhibidores de alfa-glucosidasa.
La hipercolesterolemia fue considerada si presentaba cifras de colesterol total superiores a
240 mg/dl en dos ocasiones separadas por un
intervalo superior a 2-3 semanas al igual que
para la hipertrigliceridemia por cifras de triglicéridos > 200 mg/dl en dos ocasiones.
La obesidad se consideró si el índice de masa
corporal (peso en kilogramos dividido por la altura en metros al cuadrado) era ≥ a 30 kg/m2.
En cuanto a la existencia de enfermedad cardiovascular se incluían la cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular y
arteriopatía periférica si estaban documentados
bien por ingreso hospitalario o estudio especializado. La hipertrofia de ventrículo izquierdo se incluía si se disponía de estudios ecocardiográficos
o bien cumplían los criterios electrocardiográficos de voltaje de Sokolov-Lyon (SV1 + RV5 o
RV6 ≥ 35 mm) o de Cornell (R en aVL + S en V3
> 28 mm en hombres o R en aVL + Sen V3 > 20 mm
en mujeres) o bien alteraciones de la repolarización (depresión de ST e inversión onda T) en derivaciones con onda R prominente.
Análisis estadístico
Se procedió al análisis de las diferentes variables
por su distribución en terciles de la presión de
pulso por ANOVA. La variables categóricas se
evaluaron por la prueba del Chi cuadrado en tabla de 2 × 3. La diferencia de las medias se calculó mediante la prueba de la “ t” de Student. Los
valores se expresaron como la media ± desviación estándar (DE). En todos los casos un valor
de la p < 0,05 fue considerado como significativo. Las variables que resultaron significativas fueron incluidas en la regresión logística múltiple.
Se empleó la correlación lineal de Pearson para
analizar la relación entre la presión de pulso y
la PAS y PAD.
Todos los datos fueron procesados a través de
un paquete estadístico SPSS 9.0 (SPSS Inc, Chicago, IL).
Resultados
El número total de hipertensos estudiados fue
de 3.084, siendo su edad media de 68 (± 12) y
mujeres el 67% de la muestra. Las características clínicas y los principales datos analíticos se
exponen en la tabla 1. La antigüedad de la hipertensión fue de aproximadamente 10 años,
siendo las cifras de PAS y PAD de 145 ± 17
mmHg y 84 ± 10 mmHg, respectivamente, y la
prevalencia de diabetes mellitus del 19,5%.
220
HIPERTENSIÓN. VOL. 18, NÚM. 5, 2001
TABLA 1
Descripción general de la muestra
Número: 3.084
Edad (años): 69 ± 12
Sexo femenino: 2.070 (67 %)
Antigüedad de la hipertensión (años): 9,5 ± 7
Presión arterial sistólica (mmHg): 145 ± 17
Presión arterial diastólica (mmHg): 84 ± 10
Presión arterial media (mmHg): 104 ± 10
Presión arterial de pulso (mmHg): 61 ± 16
Pacientes con presión arterial < 140/90 mmHg (%):
29,4
Pacientes con presión arterial < 160/95 mmHg (%):
68,4
Pacientes con diabetes mellitus (%): 19,5
Índice de masa corporal (kg/m2): 29,9 ± 5
Glucosa (mg/dl): 112 ± 36
Creatinina (mg/dl): 1,03 ± 0,30
Ácido úrico (mg /dl): 5,8 ± 1,6
Colesterol total (mg/dl): 234 ± 42
Colesterol-LDL (mg/dl): 112 ± 36
Colesterol-HDL (mg/dl): 56 ± 14
Triglicéridos (mg/dl): 128 ± 81
Los datos cuantitativos se expresan como media ± desviación estándar (DE). LDL: lipoproteínas de baja densidad; HDL: lipoproteínas de
alta densidad.
Las diversas variables objetivo del estudio fueron analizadas en función de la división del
valor de la presión de pulso en terciles: tercil 1,
≤ 51 mmHg (44 ± 6 mmHg); tercil 2, 52-65
mmHg (59 ± 4 mmHg); tercil 3; ≥ 66 mmHg
(78 ± 11 mmHg) (fig. 1). El tercil más alto de
presión de pulso estaba asociado a una mayor
700
600
500
400
300
200
100
0
10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110 120 130
Desviación típica = 16
Media = 61
Fig. 1. Histograma de frecuencias de la presión de pulso en
población hipertensa tratada (n = 3.084).
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ORIGINALES
edad, predominio del sexo femenino, mayor antigüedad de la hipertensión y cifras de PAS y PA
media más elevadas, mientras que ocurría lo
contrario con las cifras de PAD. En cuanto a los
factores de riesgo cardiovascular la presión de
pulso más elevada se asoció con mayor prevalecia de diabetes mellitus y menor de tabaquismo y obesidad, sin observarse diferencias significativas en cuanto a la dislipidemia. En relación
con la patología cardiovascular, los pacientes
del tercil más alto de presión de pulso tuvieron
una mayor prevalencia de patología cardiovascular global, y más en concreto de arteriopatía
periférica, hipertrofia de ventrículo izquierdo y
accidente cerebrovascular (tabla 2). Se realizó
un análisis de regresión logística por el método
de introducción de variables, utilizando como
variable dependiente la presencia de patología
cardiovascular global y como variables independientes aquellas que resultaron significativas en
el análisis bivariante: PAS y PAD, PA media,
edad, sexo, antigüedad de la hipertensión arterial (HTA), tabaquismo, diabetes y obesidad. La
presión de pulso se asoció en este modelo de
forma independiente con la patología cardiovascular (p = 0,008; OR del 1,016; IC 95 %:
1,004-1,028), así como también la PAS, la antiTABLA 2
Características según terciles de la presión de pulso
VARIABLE
Rango (mmHg)
Edad (años)
Sexo femenino (%)
Antigüedad HTA
(años)
PA sistólica (mmHg)
PA diastólica (mmHg)
PA media (mmHg)
Tabaquismo (%)
Diabetes (%)
Dislipidemia (%)
Obesidad (%)
Patología
cardiovascular (%)
Cardiopatía
isquémica (%)
Accidente
cerebrovascular (%)
Arteriopatía
periférica (%)
Hipertrofia de VI (%)
Insuficiencia
cardíaca (%)
TERCIL
TERCIL
BAJO
MEDIO
(n = 958) (n = 1.077)
12-51
63 ± 13
62
52-65
68 ± 11
67
TERCIL
ALTO
(n = 1.049)
SIGNIFICACIÓN
P*
66-130
72,5 ± 10 < 0,001
70
= 0,001
8,9 ± 7 9,2 ± 7,5 10,3 ± 8 < 0,001
130 ± 11 143 ± 10 161 ± 14 < 0,001
85 ± 9
84 ± 9
83 ± 10 < 0,001
100 ± 9 104 ± 9 109 ± 10 < 0,001
33
26,5
24
< 0,001
15
20
23
< 0,001
40
41
40
= 0,822
46
49
41
= 0,002
21
23,4
27
= 0,009
10,5
12
12,3
= 0,431
5,5
6,9
8,3
= 0,052
3
4,2
3,2
6,4
5,7
7,6
= 0,003
= 0,005
6,4
7,1
7,5
= 0,592
* El análisis estadístico de las variables continuas fue realizado por
ANOVA. Las variables categóricas se evaluaron por la prueba del
Chi cuadrado en tabla de 2 × 3. HTA: hipertensión arterial; PA: presión arterial; VI: ventrículo izquierdo.
TABLA 3
Modelo de regresión logística
COEFICIENTE
β
Presión de pulso
PA sistólica
Antigüedad HTA
Edad
Sexo masculino
Fumador*
Diabetes*
Obesidad*
Constante
0,16
–0,21
0,028
0,064
–0,340
0,520
0,279
–0,067
–3,535
E. ESTÁNDAR
0,006
0,005
0,006
0,005
0,137
0,145
0,116
0,100
0,681
SIGNIFICACIÓN
EXP (β)
IC 95%
0,008
0,000
0,000
0,000
0,013
0,000
0,016
0,505
0,000
1,016
0,979
1,029
1,066
0,712
1,682
1,321
0,935
0,029
1,004-1,028
0,969-0,989
1,016-1,041
1,055-1,078
0,544-0,931
1,265-2,236
1,053-1,658
0,768-1,139
Variable dependiente: patología cardiovascular global. * 0: ausencia;
1: presencia; PA: presión arterial; HTA: hipertensión arterial; E. estándar: error estándar.
güedad de la HTA, la edad, el sexo femenino y
la presencia de diabetes (tabla 3).
A pesar de que la presión de pulso depende directamente de la PAS y PAD, quisimos conocer
el grado de correlación que existe entre la presión de pulso y éstas, para ello se llevó a cabo
una correlación de Pearson, que verificó una
correlación positiva de la presión de pulso con
ambas, si bien el grado de correlación es superior para la PAS (coeficiente de correlación de
0,837) frente a la PAD (coeficiente de correlación de –0,134) (fig. 2).
En cuanto al tratamiento antihipertensivo, el
18% de los pacientes estaban con dieta sin sal y
otras medidas no farmacológicas, un 56 % en
monoterapia, 23 % con dos fármacos y un 3 %
con tres o más fármacos.
Discusión
El principal hallazgo de nuestro trabajo es que
para la población hipertensa estudiada la presión de pulso es un marcador de riego cardiovascular independiente y por tanto puede ser
útil a la hora de evaluar el riesgo cardiovascular
individual o para ayudar a la toma de descisiones terapéuticas. De los dos componentes de la
presión de pulso, al menos en nuestra serie de
pacientes tratados, es la PAS la que parece tener
una relación más directa, siendo la relación con
el componente diastólica más débil.
Como en otros ensayos nosotros observamos
una relación directa de la presión de pulso con la
edad, sexo femenino y diabetes mellitus tipo 2. Es
bien conocido que a partir de los 50 años la PAS
sigue incrementándose mientras que la PAD lo
hace más lentamente, iniciando su declive a
partir de los 60 años, dando lugar a una elevación de la presión de pulso achacable al aumento progresivo de la rigidez arterial, pérdida
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140
140
120
120
100
80
60
40
Presión en pulso
Presión en pulso
ORIGINALES
100
80
60
40
20
20
0
0
80 100 120 140 160 180 200 220 240
PAS
40
de elastina de la pared vascular y disminución de
su compliance23, 24.
La relación con el sexo femenino es más controvertida; ha sido descrita en algunas series6, 15,
pero en la mayoría no se han encontrado diferencias significativas3, 17. No hay una razón clara para explicar esta disparidad de resultados;
es probable que tenga relación con la mayor
esperanza de vida que se registra en las mjeres,
lo que comporta una edad más avanzada que
en los hombres. Sin embargo, esta variable se
mantuvo como independiente tras el análisis
multivariante.
En el caso de la diabetes tipo 1 ya se había descrito una disminución de la compliance a nivel
de arteria radial, carotídea y aórtica no sólo
cuando la diabetes va acompañada de HTA, sino incluso en pacientes con cifras de PA normales y en los que no están presentes complicaciones macro ni microvasculares25, 26. Este
mismo fenómeno fue descrito en pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 en el estudio ARIC27.
Anatomopatológicamente las lesiones ateromatosas y de pérdida de elasticidad vascular se
producen de forma más precoz y grave que en
la población no diabética, lo que justifica que
haya sido descrito reiteradamente en la literatura que los enfermos diabéticos tienen valores
más elevados de presión de pulso, que por otra
parte son considerablemente difíciles de controlar en la práctica clínica15.
El tabaquismo y la obesidad presentan una relación inversa con los terciles de la presión de
pulso. Para el tabaquismo nuestros resultados
son coincidentes con otros estudios15 y consideramos que este factor es más frecuente en jóvenes y hombres, que no son las condiciones
de nuestra población. La relación inversa con
la obesidad está menos clara y no ha sido objeto de estudios, aunque en algún ensayo se ha
222
HIPERTENSIÓN. VOL. 18, NÚM. 5, 2001
60
80
100
PAD
120
140
Fig. 2. Correlación de
Pearson para la presión de pulso en relación con la presión arterial sistólica (PAS)
(r = 0,837) y presión arterial diastólica (PAD)
(r = –0,134).
verificado que en los enfermos con aterosclerosis difusa, como muchos de nuestros pacientes,
la prevalencia de población obesa es particularmente baja28.
En nuestro estudio observamos una relación directa e independiente entre la presencia de enfermedad cardiovascular global y el nivel de
presión de pulso; no verificamos una diferencia
significativa para la cardiopatía isquémica y la
insuficiencia cardíaca y sí la encontramos con
el accidente cerebrovascular y la arteriopatía
periférica. Es probable que las diferencias respecto a otros estudios se deriven de que nuestra
población está recibiendo tratamiento antihipertensivo, como ocurre en el estudio de Domanski et al 15, donde en población tratada los
resultados son similares a los nuestros.
Todavía hoy día el papel de los diferentes componentes de la PA sigue siendo controvertido. A
partir de la edad de 45 años se ha demostrado
que en pacientes hipertensos el nivel de PAS es
mejor predictor de eventos cardiovasculares
que la PAD. La presión de pulso tiene una relación más intensa con el riesgo cardíaco: infarto
de miocardio8 e insuficiencia cardíaca11, mientras que para los pacientes con accidente cerebrovascular el mejor marcador es el nivel de
PAS. En el estudio de seguimiento de 5 años
del Hypertension Detection and Follow-up Program29 se comprobó que la presión de pulso y
la PAS tuvieron un papel equivalente como factores predictores de mortalidad global. Aunque
en nuestro trabajo la presión de pulso es un
marcador de riesgo cardiovascular independiente, su correlación con la PAS es muy notable al igual que ocurre en otros estudios30, 31.
Por tanto, el papel que desempeñan los diferentes componentes de la PA como marcadores
de riesgo cardiovascular sigue siendo motivo de
estudio32.
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ORIGINALES
La ri gi dez arteri al es l a pri nci pal causa de
aumento de la presión de pulso, pero también
ésta puede incrementarse a expensas de un
descenso de la PAD. En nuestro estudio no hemos podido verificar la relación inversa entre la
PAD y la presencia de patología cardiovascular.
Cuando analizamos conjuntamente la elevación
de la PAS con el descenso de la PAD observamos que esta última pierde su valor predictivo
al contrario de lo descrito en el Framingham
Heart Study3. Sin embargo, en el mismo estudio3,
en los pacientes excluidos porque previamente
recibían tratamiento farmacológico de su HTA
ninguno de los componentes de la PA fue marcador de riesgo cardíaco. Y cuando en el mismo análisis se incluyeron los pacientes tratados
y no tratados, la presión de pulso y la PAS permanecían como predictoras de riesgo cardíaco,
siendo la PAD borderline, de forma similar a
nuestros resultados. Nuestro trabajo presenta la
limitacion de tratarse de un estudio transversal
que, por un lado, no permite evaluar si basalmente la presión de pulso era un marcador de
riesgo cardiovascular y por otro al no estar diseñado con ese objetivo no posibilita el análisis
de la respuesta terapéutica a los distintos grupos farmacológicos, ya que no discrimina la influencia concomitante de otras variables (diabetes, di sl i pi demi a, presenci a de patol ogía
cardiovascular, etc.). Siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Europea de Hipertensión
y grupos especializados32-34 creemos que deberían realizarse estudios epidemiológicos (poblacionales y prospectivos) que analicen el papel
de los componentes de la PA y los resultados del
tratamiento farmacológico en términos no sólo
de un mejor control de la HTA, sino también de
su influencia sobre la rigidez arterial y, en definitiva, sobre las cifras de la presión de pulso.
En resumen, la presión de pulso es un marcador de riesgo cardiovascular independiente en
la población adulta hipertensa tratada y debería
incorporarse en la evaluación del riesgo cardiovascular individual. Son necesarios estudios
prospectivos para clarificar el papel de la presión de pulso en relación con los otros componentes de la PA, así como su respuesta a los diferentes grupos farmacológicos.
2.
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19.
Apéndice
Grupo Oviedo de Hipertensión: Alonso C, Álvarez A, Barbé M, Cuetos J, Paredes MJ, Hevia E, Herrero P, Iglesias A, López V, Marín R, Monte C, Pizarro
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