FACTORES DE RIESGO ENFERMEDADES RESPIRATORIAS NEONATALES ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA ( EMH): Dado que la prematurez es el factor más importante, cualquier situación que incremente la frecuencia de parto prematuro es un riesgo para las enfermedades respiratorias. Estos son algunos de los mecanismos por los cuales se desencadena FACTORES DE RIESGO MATERNOS PARA EMH: Preeclampsia Abrupcio de placenta Placenta previa Diabetes mellitus FACTORES DE RIESGO PERINATALES PARA EMH Cesárea sin trabajo de parto antes de las 38 semanas. FACTORES DE RIESGO NEONATALES PARA EMH Prematurez Sexo masculino Hipoxemia-Hipotermia. FISIOPATOLOGÍA Patologías que producen asfixia aguda y crónica o shock que alteran la producción de surfactante. (Ovalle et. Al. Rev. chil. obstet. ginecol. vol.77 no.4 Santiago 2012). El hiperinsulinismo que desarrolla el feto, por la hiperglicemia materna, antagoniza la formación del surfactante El trabajo de parto es importante para estimular la liberación del surfactante desde los neumocitos tipo ll, hacia los alvéolos. (Ucrós Rodrigez Santiago. Guías de pediatría practica basadas en la evidencia. 2ed. Bogotá 2009) El surfactante es producido por los neumocitos tipo II y aparece en el pulmón fetal hacia la semana 24 de edad gestacional; se incrementa gradualmente y alcanza cantidades suficientes en la semana 34. Este se requiere para una adecuada adaptación respiratoria al nacimiento.. En el varon La dehidrotestosterona disminuye la síntesis de fosfatidilcolina en el pulmón y los estrógenos aumentan el número de receptores a catecolaminas que participan en la inducción genética de la producción de surfactante durante la vida intrauterina. (Jesus Perez. Enfermedad de membrana hialina: mortalidad y factores de riesgo maternos y neonatales Ginecol Obstet Mex 2006;74:354-9) La producción de surfactante es un proceso biológico sensible al Ph, la oxigenación y la temperatura. El estrés fetal o intraparto (sangrado uterino, Hermano que tuvo distres respiratorio hipotensión materna, asfixia perinatal), la hipoxia produce vasoconstricción pulmonar y acidosis metabólica, el flujo pulmonar se desvía, se produce hipertensión pulmonar, disminuye aporte calórico a las células y aumenta la tasa metabólica afectando la sobrevida celular. La alteración aguda de la vitalidad fetal puede interferir con la liberación de surfactante. (Ceriani Cernadas. Neonatología práctica. 4 ed. Buenos Aires. 2009). La hipercapnia y la hipoxemia aumentan lactato y producen acidosis metabólica lo cual inhibe la producción de surfactante del neumocito. (Ucrós Rodrigez Santiago. Guías de pediatría practica basadas en la evidencia. 2ed. Bogotá 2009.) Ante el antecedente de un hermano con EMH, la probabilidad de que el recién nacido desarrolle la enfermedad (si nace prematuramente) es de un 75%, mientras que si la madre tuvo un prematuro anterior sin EMH, el riesgo se reduce a menos del 5%. (Ceriani Cernadas. Neonatología práctica. 4 ed. Buenos Aires. 2009). REFERENCIAS: Ceriani Cernadas. Neonatología práctica. 4 ed. Buenos Aires. 2009 Ucrós Rodrigez Santiago. Guías de pediatría practica basadas en la evidencia. 2ed. Bogotá 2009. Deng R. et al. Risk factors on the occurrence and prognosis of neonatal hyaline membrane disease. Sichuan Da Xue Xue Bao Yi Xue Ban. 2010 Jul;41(4):688-91. TAQUIPNEA TRANSITORIA: FACTORES DE RIESGO OBSTÉTRICOS Bloqueo epidural como anestesia para cesárea. FISIOPATOLOGÍA Nacimiento por vía abdominal. La eliminación del líquido pulmar fetal, comienza antes del nacimiento debido a un cambio fisiológico donde el epitelio secretor de cloro pasa a ser absortivo de sodio . El responsable de este cambio es el aumento gradual de epinefrina a nivel sanguíneo fetal generado al final del embarazo, debido a la acción combinada de hormonas tiroideas y esteroideas. La mayor cantidad de epinefrina en sangre se ve asociada a las contracciones uterinas durante el trabajo de parto (estrés) siendo éste uno de los factores fundamentales que generan el pasaje a un epitelio absortivo. Durante el nacimiento, el incremento de la tensión de oxígeno, asociado al comienzo de la respiración, consolidan el cambio definitivo hacia el epitelio absortivo del líquido pulmonar fetal. Por lo cual el primer paso consiste en la preparación del feto para nacer, generándose la inhibición de la secreción del líquido pulmonar. La taquipnea transitoria del recién nacido (TTRN) es una de las causas más frecuentemente encontradas dentro de la morbilidad respiratoria asociada al nacimiento por cesárea. Se ha relacionado el tiempo entre la aplicación de la anestesia epidural y la cirugía es directamente proporcional al riesgo de que el feto padezca taquipnea transitoria. No se han encontrado diferencias significativas entre la anestesia epidural o general. (Esengül Keleş et al. The Type of Anesthesia Used during Cesarean Section Is Related to the Transient Tachypnea of the Newborn. ISRN Pediatr. 2013; 2013: 264340.) (Gabriela Bazán et al. El trabajo de parto previo a la cesárea protege contra la taquipnea transitoria del recién nacido. Arch. Pediatr. Urug. vol.83 no.1 Montevideo mar. 2012) Parto con fórceps/distócico. Aunque la causa precisa de la TTRN no está perfectamente aclarada, conocemos que cuando la madre es sometida a un parto distócico presenta un alto riesgo de que su hijo desencadene una TTRN, porque ocurre una demora en la reabsorción del líquido pulmonar normalmente presente en la vida fetal, dejando entonces más líquido en el pulmón al momento de nacer. Administración de líquidos hipotónicos a la madre Maritza C. León et. Al Taquipnea transitoria del recién nacido en el Hospital General Docente "Ciro Redondo García". Artemisa 2009 REDACTAR La prolongada administración de liquidos hipotónicos a la madre hace que se reduzca el gradiente osmótico que favorece la reabsorción de líquido en el neonato. (Autores Cubanos. Pediatría. Tomo I.) Grandes volúmenes libres de electrolitos (glucosa al 5%) aportados durante el trabajo de parto provocarían una expansión del espacio extracelular al recién nacido como consecuencia del pasaje de agua transplacentario. http://www.redalyc.org/pdf/912/91222404.pdf Sedación materna cuando han transcurrido menos de 4 horas entre el nacimiento y su administración. FACTORES DE RIESGO NEONATALES Género masculino Pinzamiento tardío del cordón Prematurez Hace que se reduzca el tiempo de eliminación de líquido pulmonar. (Coto Cotallo et. Al. Recién nacido a término con dificultad respiratoria: enfoque diagnóstico y terapéutico. Asociación Española de Pediatría2008.) Al analizar la morbilidad de la enfermedad en relación con el sexo, se observó una mayor incidencia en los pacientes del sexo masculino (57.7%). Maritza C. León et. Al Taquipnea transitoria del recién nacido en el Hospital General Docente "Ciro Redondo García". Artemisa 2009 Puede producir policitemia, hiperbilirrubinemia, aumento del volumen sanguíneo, aumento de la presión venosa central, disminución del retorno venoso y linfático por lo cual hay alteración en la reabsorción de líquido pulmonar fetal y por ende taquipnea transitoria. Fernando Arango Gómez. Et al. ¿Cuándo pinzar el cordón umbilical?. Rev Colomb Obstet Ginecol vol.55 no.2 Bogotá Apr./June 2004 Marianela Sinavszki. Et al. Clampeo tardío de cordón umbilical: saturación de oxígeno en recién nacidos. Arch. pediatr. Urug. vol.82 no.3 Montevideo 2011 Los recién nacidos prematuros, y/o en aquellos que nacen sin trabajo de parto previo, no tienen oportunidad de eliminar tempranamente el líquido pulmonar, por lo que comienzan su vida extrauterina con un exceso de líquido en sus pulmones. Gabriela Bazán. Et al. El trabajo de parto previo a la cesárea protege contra la taquipnea transitoria del recién nacido. Arch. Pediatr. Urug. vol.83 no.1 Montevideo mar. 2012 REFERENCIAS: Ceriani Cernadas. Neonatología práctica. 4 ed. Buenos Aires. 2009 Ucrós Rodrigez Santiago. Guías de pediatría practica basadas en la evidencia. 2ed. Bogotá 2009. NEUMONÍA CONGÉNITA: (neumonía transplacentaria o postamnionitis) FACTOR DE RIESGO Ruptura prematura de membranas antes de que comience el parto. Ruptura prolongada de membranas (mayor a 14 horas) antes del parto. FISIOPATOLOGIA Al aumentar el tiempo de latencia entre la ruptura de membranas y el parto, la incidencia de amnionitis aumenta, asi como la frecuencia de bacteremia en las muestras de sangre del cordón umbilical al nacimiento. Un intervalo prolongado entre la ruptura de membranas y el comienzo del parto es un factor independiente significativo que aumenta la incidencia de amnionitis solo en embarazos mayores de 37 semanas. Los embarazos que no llegan al término son más propensos a la aminionitis por razones diferentes. Parto activo prolongado con dilatación cervical. El parto activo con dilatación cervical influye en la incidencia de amnionitis influye en la incidencia de amnionitis ya que a medida que aumenta la duración del parto, mayor es el número de mujeres con bacterias en el liquido amniótico. La ausencia de dilatación y expulsión cuando se hace cesárea se asocia a una gran reducción de la incidencia de neumonía congénita. Exploraciones digitales obstétricas frecuentes. Las exploraciones obstétricas realizadas tras la ruptura de membranas aumenta significativamente el riesgo de infecciones intramnioticas, promoviendo la colonización por parte de las bacterias que se encuentran en la flora vaginal REFERENCIAS: Neumonías neonatales, capitulo 56, paginas 648-649, Neonatologia de Avery SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO: FACTOR DE RIESGO 1. Hipoxia aguda intraparto. 2. Hipoxia perinatal crónica. a) Embarazo prolongado. Tabaquismo y abuso de drogas (especialmente cocaína) REFERENCIAS: FISIOPATOLOGIA La asfixia y otras formas de estrés intrauterino pueden causar un aumento del peristaltismo intestinal, con relajación del esfínter anal externo y evacuación de meconio. El efecto de la hipoxia intrauterina sobre el peristaltismo y el tono esfinteriano parece aumentar con la edad gestacional. Después de la evacuación de meconio en el líquido amniótico, las respiraciones jadeantes del feto asfixiado, ya sea in útero o durante el trabajo de parto, pueden determinar la aspiración del líquido amniótico teñido con meconio hacia las vías aéreas grandes del pulmón. El meconio espeso provoca obstrucción de la vía aérea, lo que ocasiona dificultad respiratoria. El riesgo de que el líquido amniótico aparezca teñido de meconio depende de la edad gestacional. Antes de la semana 37 en menor a 2%, mientras que después de la semana 42 aumenta hasta un 44%. La presencia de meconio en líquido amniótico en casos de RN posterminos pequeños para la edad, es frecuente, incrementa el riesgo de compresión del cordón, hipoxia-acidosis fetal y síndrome de aspiración de meconio. El meconio desactiva y también puede inhibir la síntesis de surfactante. Pueden causar vasoconstricción placentaria, lo que conduce a la hipoxia fetal e induce el paso de meconio fetal. Embarazo prolongado. RN postmaduro, Unidad de Neonatología Servicio de Pediatría H.U. Reina Sofía. Córdoba , Servicio de Obstetricia y Ginecología H.U. Reina Sofía. Córdoba. Asociación española de pediatría, paginas 93 y 94 Síndrome de aspiración meconial, Rev.”Medicina” Vol.11 Nº 2. Año 2005, páginas 159 y 160 Neonatologia de Avery, paginas 619-621 http://bestpractice.bmj.com.ezproxy.utp.edu.co/best practice/monograph/1185/diagnosis/history-and-examination.html HIPERTENSIÓN PULMONAR: HIPERTENSIÓN PULMONAR: FACTORES DE RIESGO MATERNOS AINES FACTORES DE RIESGO NEONATALES Líquido meconial Sepsis neonatal y neumonía Enfermedad de membrana hialina Hernia diafragmatica FISIOPATOLOGÍA Provocan constricción intrauterina del conducto arterioso e hipertensión pulmonar, probablemente debida a incremento del volumen minuto ventricular combinado y a un flujo sanguíneo más alto a través de los pulmones. Juan José Gasque Góngora. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. Rev. Mexicana de Pediatría. Vol. 76, Núm. 5 • pp 220230 Tras la aspiración las partículas meconiales producen resistencia de la vía aérea y de la capacidad residual funcional, en casos más graves puede producir disminución de la compliance pulmonar. También se verá alterada la vascularidad pulmonar. Finalmente la hipoxia produce vasoespasmo que si no se revierte va a producir hipertensión pulmonar , hipertrofia pulmonar y la presión pulmonar supera la sistémica lo cual genera más hipoxia. Tresierra Julio. Síndrome de aspiración meconial o enfermedad pulmonar mixta del recién nacido. Análisis de un caso. 2001. Hay aumento en los niveles de tromboxanos y leucotrienos lo cual conlleva a vasoconstricción pulmonar y a la hipertensión pulmonar. http://tratado.uninet.edu/c120503.html Los neonatos o con hernia diafragmática congénita e hipoplasia pulmonar pueden presentar HPPRN a consecuencia de disminución del área de corte transversal del lecho vascular pulmonar o hipodesarrollo y a un incremento de la reactividad de los vasos pulmonares a la hipoxia. Juan José Gasque Góngora. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. Rev. Mexicana de Pediatría. Vol. 76, Núm. 5 • pp 220230 Hipoplasia pulmonar La hipoplasia pulmonar secundaria a oligoamnios con o sin patología renal se asocia a hernia diafragmática. Puede ser primaria o secundaria (unilareal y bilateral respectivamente). La hipertensión pulmonar es producida por disminución de los vasos sanguíneos y muscularización excesiva de los existentes. Además hay compresión de las vísceras abdominales sobre el pulmón y falta de presión del líquido pulmonar. Juan José Gasque Góngora. Hipertensión pulmonar persistente del recién nacido. Rev. Mexicana de Pediatría. Vol. 76, Núm. 5 • pp 220230 M. Hernandez Rodriguez. Pediatría. Madrid. 2002. REFERENCIAS: Ucrós Rodrigez Santiago. Guías de pediatría practica basadas en la evidencia. 2ed. Bogotá 2009.