Correspondencia Lesión del núcleo del trigémino por virus herpes simple a b Silvia Presas-Rodríguez a, María HernándezPérez a, Laia Grau-López a, Anna MassuetVilamajó b, Cristina Ramo-Tello a a Servicio de Neurología. Departamento de Neurociencias. b Institut de Diagnòstic per la Imatge (IDI). Hospital Germans Trias i Pujol. Badalona, Barcelona, España. Correspondencia: Dra. Silvia Presas Rodríguez. Servicio de Neurología. Departamento de Neurociencias. Hospital Germans Trias i Pujol. Ctra. Canyet, s/n. E-08916 Badalona (Barcelona). E-mail: silviapresasro@gmail.com Trabajo presentado en forma de póster en la LXIV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología. Barcelona, noviembre de 2012. Aceptado tras revisión externa: 22.10.13. Cómo citar este artículo: Presas-Rodríguez S, HernándezPérez M, Grau-López L, Massuet-Vilamajó A, Ramo-Tello C. Lesión del núcleo del trigémino por virus herpes simple. Rev Neurol 2013; 57: 526-7. Figura. Resonancia magnética en secuencia FLAIR, cortes axial (a) y coronal (b), que muestra una lesión moderadamente hiperintensa, situada en la porción lateral de la protuberancia-pedúnculo cerebeloso medio del lado izquierdo, localización del núcleo principal sensorial-zona de entrada del nervio trigémino. © 2013 Revista de Neurología El herpes labial es una patología frecuente, producida mayoritariamente por la infección del virus herpes simple (VHS) tipo 1, a diferencia del herpes genital, producido mayoritariamente por el VHS tipo 2. El virus inicia la infección en las membranas de la mucosa oral, se replica en las células mucoepitelilales, originando una infección lítica, y se disemina a las células adyacentes y las neuronas que inervan el labio. Los síntomas de advertencia que preceden a la aparición de las vesículas suelen ser picazón, ardor y hormigueo cerca del área de la boca, como consecuencia de la estimulación de ramas terminales sensitivas del nervio trigémino. Tras ello aparece una zona eritematosa sobre la que se desarrollan las vesículas. A partir del quinto día comienza a formarse la costra y se inicia el proceso de curación. Es frecuente que el virus se reactive y las vesículas reaparezcan. Estas recidivas, por lo general, son más leves, y los desencadenantes pueden ser múltiples (estrés, traumatismos, luz solar, fiebre, menstruación, etc.). El herpes labial recurrente se ha asociado con el desarrollo de neuropatía trigeminal, aunque hay pocos casos descritos en la bibliografía. Mujer de 51 años, sin antecedentes médicos de interés, excepto herpes labial de repetición por VHS desde la infancia, que desarrolló lesiones vesiculosas en el labio inferior izquierdo compa- 526 tibles con herpes labial. A las 48 horas apareció dolor intenso en forma de quemazón en los labios y las encías de la hemicara izquierda, de mayor intensidad que en otras ocasiones, que le dificultó la masticación y la conciliación del sueño. Al cabo de una semana desaparecieron las lesiones vesiculosas y el dolor, pero la paciente notó alteración de la sensibilidad man­ dibular izquierda, por lo que fue valorada por neurología. La exploración neurológica puso de manifiesto una hipoestesia en el territorio de la tercera rama del trigémino izquierdo, que se resolvió en tres meses sin tratamiento. Al mes de haberse resuelto los síntomas, se realizó una resonancia magnética (RM) craneal sin contraste que evidenció una lesión moderadamente hiperintensa en secuencias potenciadas en T2 y FLAIR, situada en la porción lateral de la protuberancia-pedúnculo cerebeloso medio del lado izquierdo, que coincidía con la localización del núcleo principal sensorial y la zona de entrada del nervio trigémino (Figura). Ante estos hallazgos de neuroimagen, se llegó al diagnóstico de neuropatía trigeminal asociada a herpes labial. Una RM craneal de control, realizada siete meses después de la previa, objetivó persistencia de la lesión, con una disminución de su tamaño, sin aparición de nuevas lesiones. La paciente ha presentado posteriormente herpes labial de repetición sin neuropatía trigeminal asociada. El VHS es un patógeno neurotropo que, tras la primoinfección, queda acantonado de forma latente en los ganglios sensitivos de los nervios. La reactivación del virus produce de nuevo las manifestaciones clínicas, por mecanismo anterógrado, con una frecuencia variable. Se ha demostrado una correlación entre la frecuencia de reactivación del VHS tipo 1 y el número de neuronas infectadas latentes en los ganglios. Sin embargo, no está claro el mecanismo por el cual el VHS escapa de la respuesta inmunológica y llega al núcleo espinal del trigémino mediante una migración transaxonal desde el ganglio trigeminal. El papel del sistema inmune es fundamental para controlar una diseminación viral. Tras una primoinfección, se desencadena una respuesta innata antiviral, donde intervienen el interferón tipo 1, células natural killer y citocinas, y una respuesta adaptativa mediante la producción de anticuerpos. Estas respuestas inmunes inhiben la migración transaxonal y la transmisión del virus, por lo que se postula que alguna deficiencia en la respuesta inmunitaria podría provocar la reactivación del VHS latente en el ganglio, tras lo cual se produciría su extensión retrógrada a través del nervio [1]. En nuestro caso, la reactivación del VHS acantonado en el ganglio de Gasser produjo, además de las lesiones labiales, una neuropatía trigeminal manifestada por la hipoestesia de la tercera rama del nervio trigémino, secundaria a la afectación del núcleo. Esta asociación apoya la teo- www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (11) Correspondencia ría de que, además de la diseminación anterógrada del VHS manifestada por el herpes labial, puede existir una diseminación transaxonal retrógrada desde el ganglio al núcleo del trigémino en el sistema nervioso central, como se demuestra en nuestro caso con las imágenes de RM. En la RM cerebral se objetiva la presencia de una lesión hiperintensa en secuencias potenciadas en T2, en la región correspondiente al núcleo del nervio afectado, a consecuencia de la inflamación y desmielinización causada por la infección del virus. A pesar de la resolución de los síntomas, las lesiones en la RM pueden persistir [2]. Los pocos casos de neuropatía trigeminal asociada a VHS documentados [2-4] tienen en común el antecedente de herpes labial recurrente. En nuestro caso, no se pudo demostrar la presencia de VHS mediante serologías en el suero y el líquido cefalorraquídeo, porque no se solicitaron. El diagnóstico de neuropatía trigeminal asociado a herpes labial por VHS se esta- CARTA AL DIRECTOR Esclerosis múltiple en el contexto español Alberto J. Dorta-Contreras, William Castillo-González Laboratorio Central de Líquido Cefalorraquídeo (LABCEL). Facultad de Ciencias Médicas Dr. Miguel Enríquez. Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. La Habana, Cuba. Correspondencia: Dr. Alberto Juan Dorta Contreras. Laboratorio Central de Líquido Cefalorraquídeo (LABCEL). Facultad de Ciencias Médicas Dr. Miguel Enríquez. Universidad de Ciencias Médicas de La Habana. Apartado 10.049. CP 11000. La Habana, Cuba. E-mail: adorta@infomed.sld.cu Aceptado: 12.09.13. Cómo citar este artículo: Dorta-Contreras AJ, CastilloGonzález W. Esclerosis múltiple en el contexto español [carta]. Rev Neurol 2013; 57: 527-8. © 2013 Revista de Neurología Resulta a la vez interesante y estimulante el trabajo bibliométrico realizado por González de Dios et al [1] acerca de la productividad e impacto que ha tenido la investigación realizada en España sobre la esclerosis múltiple. El estudio de la esclerosis múltiple se ha incrementado mundialmente, entre otras causas, www.neurologia.com Rev Neurol 2013; 57 (11) bleció por la historia de herpes labiales recurrentes y los hallazgos de RM. Es más frecuente encontrar en la bibliografía casos descritos de infección por virus varicela zóster con afectación del nervio trigémino o del nervio facial (síndrome de Ramsay-Hunt), que también demuestran, mediante RM craneal, la extensión retrógrada del virus a los núcleos trigeminal o facial del tronco del encéfalo [5-9]. Una historia clínica detallada es fundamental para poder establecer un correcto diagnóstico etiológico de la neuropatía trigeminal. El antecedente de herpes labial recurrente parece asociarse al desarrollo de dicha patología. Este caso demuestra, mediante RM, la diseminación transaxonal retrógrada del VHS al sistema nervioso central a través del nervio trigémino. Sawtell NM. The probability of in vivo reactivation of herpes simplex virus type 1 increases with the number of latently infected neurons in the ganglia. J Virol 1998; 72: 6888-92. Umehara T, Oka H, Toyoda C, Mochio S. Trigeminal neuropathy associated with herpes labialis. Neurology 2012; 79: 173-5. Gominak S, Cros D, Paydarfar D. Herpes simplex labialis and trigeminal neuropathy. Neurology 1990; 40: 151-2. Suzuki N, Mizuno H, Nakashima I, Itoyama Y. Herpes labialis in multiple sclerosis with a trigeminal lesion. Intern Med 2011; 50: 259. Nogueira RG, Seeley WW. Ramsay-Hunt syndrome associated with spinal trigeminal nucleus and tract involvement on MRI. Neurology 2003; 61: 1306-7. Aribandi M, Ariband L. MRI of trigeminal zoster. Neurology 2005; 65: 1812. Hung CW, Wang SJ, Chen SP, Lirng JF, Fuh JL. Trigeminal herpes zoster and Ramsay-Hunt syndrome with a lesion in the spinal trigeminal nucleus and tract. J Neurol 2010; 257: 1045-6. Oh D, Park SH. MRI in Ramsay-Hunt syndrome after trigeminal zoster. Neurology 2010; 74: 33. Nagene Y, Utsugisawa K, Yonezawa H, Tohgi H. A case with trigeminal herpes zoster manifesting a long lesion of the spinal trigeminal nucleus and tract on MR T2-weighted image. Rinsho Shinkeigaku 2001; 41: 56-9. por los avances en la biología celular, la biofísica, la inmunología y la genética. Esto ha repercutido en la mejora de los métodos diagnósticos moleculares y de imagen, así como en el tratamiento de la enfermedad. En el trabajo, esto se evidencia por el carácter interdisciplinario de las publicaciones donde aparece tratada la enfermedad por los científicos españoles. Hasta hace unos años, la esclerosis múltiple no era más que una curiosidad exótica, ajena a las enfermedades neurológicas habituales para los que vivimos en áreas tropicales y subtropicales [2]. Sin embargo, se aprecia que esta enfermedad está extendiéndose hacia otras latitudes nunca vistas. Esto sería objeto de otro trabajo y tal vez incidan aspectos como el cambio climático, la contaminación y otros males del mundo contemporáneo. En nuestra práctica diaria, en el diagnóstico molecular de enfermedades neurológicas, la esclerosis múltiple aparece con más frecuencia en los resultados que brindamos, y esto resulta interesante porque puede estar influyendo la introducción de tecnologías novedosas [3] y, por tanto, que sea producto de la mejoría en el diagnóstico o que realmente constituya un incremento en la prevalencia de la enfermedad. Los indicadores de productividad e impacto utilizados por los autores del trabajo a partir de la cantidad de artículos publicados y las citas recibidas, respectivamente, son los más empleados en la práctica bibliométrica. Resulta estimulante que se develen las revistas más utilizadas por los autores españoles y la relación de autores más productivos y citados. Esto sin duda es un orgullo para los centros de procedencia. Para los autores significa un reconocimiento a la calidad de la ciencia que hacen, sobre todo teniendo en cuenta que es un evaluador externo quien emite esta relación sobre bases métricas ajenas a cualquier sesgo. Otro aspecto importante a mencionar es la referencia que los autores hacen a Revista de Neurología, la ‘amarilla’, como muchos la conocemos en Latinoamérica por el color de la cubierta en la edición en papel. Y no lo hacemos para influir en las decisiones editoriales, sino porque la verdad es preciso decirla. Cuando se haga la historia de la contribución de las publicaciones científicas al desarrollo de las neurociencias en general, tanto para España como para el resto de Iberoamérica, sería imposible dejar de mencionar esta revista. José Martí dijo que honrar, honra. La productividad de Revista de Neurología en el tema es justo que se mencione, no podía ser de otro modo, y se alcanza a pesar de no ser una revista exclusivamente dedicada a la enfermedad, 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Bibliografía 1. 527