Espasmo coronario inducido por ecocardiograma de estrés

Rev Fed Arg Cardiol. 2013; 42(2): 150-154
Casos Clínicos
Espasmo coronario inducido por ecocardiograma de estrés con dobutamina
Coronary spasm induced by dobutamine stress echocardiography
Javier Courtis, José Tibaldi, Alejandro Sarría Allende
Instituto Oulton (Córdoba). Clínica Romagosa. Córdoba, Argentina.
I N F O R M A C I Ó N D E L A RT í C U L O
RESúMEN
Recibido el 12 de octubre de 2012
Aceptado después de revisión el
22 de enero de 2013
La ecocardiografía de estrés con dobutamina (EED) es una herramienta útil en la evaluación
de los pacientes con probable enfermedad coronaria, la elevación del segmento ST durante
esta prueba es una complicación poco frecuente y casi siempre se asocia a cardiopatía isquémica severa. Sin embargo, si no hay evidencia angiográfica de obstrucción coronaria severa se
cree que esta complicación sería consecuencia de un espasmo coronario. Presentamos el caso
de un hombre de 52 años que presentó, durante una EED, dolor de pecho severo acompañado
de elevación del segmento ST, trastornos de la contractilidad segmentaria ventricular izquierda y cinecoronariografía sin enfermedad coronaria obstructiva severa.
Palabras clave: Ecocardiografía de estrés. Dobutamina. Espasmo coronario.
Publicado Online el 30 de junio de 2013
Los autores declaran no tener
conflictos de interés
Versión Online: www.fac.org.ar/revista
Coronary spasm induced by dobutamine stress echocardiography.
ABSTRACT
Dobutamine stress echocardiography (DSE) is a useful tool in evaluating patients with
possible coronary artery disease, ST segment elevation during this test is a rare complication
and almost always associated with severe coronary artery disease. However, if there is no
angiographic evidence of severe coronary obstruction, it is believed that this complication
would result from coronary spasm. We present the case of a 52-year-old man who presented,
during a DSE, severe chest pain with ST segment elevation, impaired left ventricular
contractility and coronary angiography without severe obstructive coronary disease.
Keywords: Dobutamine. Stress echocardiography. Coronary spasm.
INTRODUCCIóN
La ecocardiografía de estrés con dobutamina (EED) es una
herramienta útil en la evaluación de los pacientes con probable enfermedad coronaria debido a su alta sensibilidad
para detectar isquemia miocárdica y su excelente perfil de
seguridad. La dobutamina es una catecolamina bien tolerada, con una vida media muy corta (2-3 min.) y una tasa muy
baja de complicaciones graves durante una EED. En caso de
presentarse efectos adversos, por lo general suelen estar relacionados a isquemia o arritmias inducidas por la droga.1
La evaluación de la isquemia miocárdica inducida por el
estrés farmacológico se basa generalmente en la detección
de nuevas alteraciones en la motilidad ventricular segmentaria observadas en la ecocardiografía bidimensional. Estas
Autor para correspondencia: Dr. Javier Courtis. Instituto Oulton. Av. Vélez Sarsfield 562 (CP 5000) Córdoba, Argentina.
e-mail: javiercourtis@oulton.com.ar
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Figura 1.
Electrocardiograma de 12 derivaciones. La figura A corresponde
al ECG basal y sólo destaca en un trazado normal la bradicardia
sinusal. La figura B, durante la infusión de 30 µg/kg/min de dobutamina, evidencia una elevación del segmento ST mayor a 2 mm
en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5 y V6 y un infra desnivel mayor
a 1 mm en DI, aVL y de V1 a V4.
disfunciones contráctiles y transitorias son el resultado de
un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno,
durante la infusión de la droga, se asocian con frecuencia
a una depresión del segmento ST del electrocardiograma
(ECG). Por el contrario, la elevación del segmento ST durante una EED es muy poco frecuente y casi siempre se
asocia a cardiopatía isquémica severa (CIS). En ausencia
de obstrucción coronaria ateromatosa, hallazgo muy poco
frecuente, la elevación del segmento ST obedecería a un espasmo marcado en una arteria coronaria.2-4 Presentamos el
caso de un hombre de 52 años de edad que presentó dolor
de pecho severo, durante una EED, con importante elevación del segmento ST en derivaciones inferiores del ECG y
trastornos segmentarios francos en cara inferior del ventrículo izquierdo (VI) en el registro ecocardiográfico. No obstante estos cambios, la cinecoronariografía de urgencia no
evidenció CIS excepto un puente muscular sobre la arteria
Descendente Anterior (ADA), territorio no involucrado según la apreciación del ECG.
CASO CLíNICO
Un hombre de 52 años de edad, ex fumador, con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia mixta leve,
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fue remitido para que le realizaran un EED para evaluar
un dolor de pecho atípico sin anomalías en el ECG que le
realizaron 20 días previos al procedimiento. El paciente no
refirió haber tenido dolor torácico durante las 48 horas previas a la prueba de esfuerzo. En reposo, previo al examen,
el paciente presentó una tensión arterial (TA) de 125/75
mmHg y el ECG basal sólo evidenció bradicardia sinusal
con el resto del trazado sin otra particularidad (Figura 1A).
Las imágenes iniciales de la ecocardiografía (Figura 2A)
mostraron cavidades cardíacas de tamaño normal, función
sistólica conservada y ausencia de anormalidades en la
contractilidad segmentaria. La EED se realizó conforme el
protocolo institucional. La infusión de dobutamina por vía
intravenosa se inició a 5 µg/kg/min y se aumentó paulatinamente a 10, 20 y 30 µg/kg/min cada tres minutos. Al
momento de la infusión de 30 µg/kg/min de dobutamina
el paciente presentó dolor de pecho súbito y muy intenso
acompañado de signos neurovegetativos (sudoración profusa y nauseas). En ese momento, la frecuencia cardíaca fue
de 159 latidos por minuto (el 91% de la frecuencia cardíaca
máxima, calculada como 220 - edad en años), la presión arterial de 130/85 mmHg y el segmento ST del ECG mostró
una elevación >2 mm en las derivaciones DII, DIII, aVF, V5
y V6 y una depresión >1 mm en DI, aVL y de V1 a V4 (Figura
1B). El ecocardiograma mostró hipoquinesia severa de toda
la pared inferior y el segmento ínferoseptal medial (Figura
2B). La infusión de dobutamina se interrumpió inmediatamente, se administró 5 mg de dinitrato de isosorbide en
forma sublingual y se comenzó una infusión intravenosa
de nitroglicerina. Después de administrar esta medicación,
el dolor del pecho comenzó a ceder paulatinamente pero la
elevación de segmento ST persistió durante diez minutos
y las alteraciones de la motilidad segmentaria ventricular
se mantuvieron durante otros veinte minutos. Ante la falta
de resolución completa del cuadro, el paciente fue trasladado inmediatamente a la sala de hemodinamia donde se
le administró aspirina 500 mg vo, clopidogrel 600 mg vo
y heparina sódica 5000 UI. Se realizó cinecoronariografía
(CCG) empleando la vía de acceso transradial derecha (5F)
y catéteres diagnósticos apropiados (JL, JR y pigtail). La angiografía mostró una lesión leve (20-40%) en el tercio medio
de la arteria Descendente Anterior inmediatamente antes
de una extensa contracción sistólica (25 mm de longitud) de
esta arteria coronaria que se normalizaba durante la diástole (puente miocárdico). La arteria Circunfleja no presentaba
lesiones angiográficamente evidentes y la arteria Coronaria
Derecha (dominante) sólo mostraba irregularidades parietales en su segmento distal sin ninguna obstrucción severa
en toda su extensión (Figura 3). No se realizó el test de provocación con metilergometrina.
Posteriormente, el paciente permaneció internado por 12
horas en unidad coronaria dende se le trató con AAS 100
vo mg/día, atenolol 25 mg vo c/12 horas, rosuvastatina
10 mg/día. La enzimas creatinfosfoquinasa (CPK) total y
la banda miocárdica (CPK-MB) permanecieron en valores
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Figura 2.
Ecocardiograma de estrés con dobutamina.
En la columna A se visualiza el ventrículo izquierdo en condiciones basales en diferentes vistas sin alteraciones en la contractilidad.
En la columna B se observa hipoquinesia severa de toda la cara
inferior durante la infusión de 30 µg/kg/min de dobutamina.
normales 12 hs después del inicio del dolor. El paciente
tuvo una evolución clínica satisfactoria y fue dado de alta
a 36 horas de iniciarse el cuadro. Dos días después de la
EED un ecocardiograma mostró una contractilidad global y
segmentaria conservada con función ventricular izquierda
normal. En los controles posteriores durante el seguimiento
del paciente no manifestó precordialgias.
DISCUSIóN
El caso clínico descripto es el ejemplo de un paciente con aterosclerosis coronaria incipiente que presentó un espasmo
coronario inducido por estimulación adrenérgica durante
la EED como consecuencia de una disfunción endotelial.
Si bien el paciente presentaba un puente muscular en la
arteria Descendente Anterior, tanto las alteraciones electrocardiográficas como los trastornos de la motilidad segmentaria ventricular se pueden explicar por un fenómeno
de vasoconstricción a nivel de la arteria Coronaria Derecha
y no por una exageración de la compresión sistólica del
puente muscular. Una limitación en el análisis de este caso
fue que no se realizó la prueba de la metilergometrina intracoronaria durante la CCG ante la sospecha del espasmo.
La EED es una prueba de alta precisión realizada para el diagnóstico de enfermedad arterial coronaria con una sensibilidad del 88% y una especificidad del 83%.5,6 Sus indicaciones se han incrementado notablemente en los últimos años,
dando lugar a más pruebas de estrés y por consiguiente
a mayor número de las complicaciones. Varios efectos secundarios pueden ocurrir durante una EED, entre las más
comunes figuran la hipertensión arterial y las arritmias; y
entre los menos frecuentes el infarto de miocardio, la hipotensión arterial y el espasmo de las arterias coronarias.7 La
instalación de una elevación del segmento ST durante esta
prueba de esfuerzo se ha documentada en el 30-55% de los
pacientes con antecedentes de infarto de miocardio previo
y onda Q patológica en el ECG.8,9 En pacientes sin infarto
de miocardio previo la elevación del segmento ST durante
la EED es un hallazgo poco frecuente, hasta en un 6% de
los casos10, que se asocia habitualmente a una obstrucción
ateromatosa y crítica de una arteria coronaria11. En ausencia de enfermedad arterial coronaria obstructiva y severa,
la elevación del segmento ST es aún más rara y sólo se han
reportado en la literatura al presente algunos casos.12-14
En un estudio reciente, Mansencal y col15 evaluaron la prevalencia de espasmo coronario en 2179 individuos referidos
para realizar EED y analizaron sistemáticamente todos los
electrocardiogramas obtenidos durante la prueba. Sólo el
1% de los pacientes (n=21) presentaron elevación del segmento ST y a todos ellos se les realizó una cinecoronariografía de emergencia. En 13 de estos 21 pacientes (62%) se
observó una estenosis coronaria significativa (6 casos con
estenosis crítica y 7 con oclusión coronaria crónica). Los
8 pacientes restantes (38%) no tenían estenosis coronarias
significativas, interpretándose la elevación del segmento
ST como resultante de un espasmo coronario. Los autores
concluyen que la prevalencia del vasoespasmo coronario
durante la EED fue del 0.4%, lo que confirma que esta alteración vascular funcional es muy poco frecuente durante la
realización de esta prueba.
Habitualmente, la presencia repentina de angina de pecho,
elevación del segmento ST y anormalidades en la motilidad
parietal ventricular, durante una EED, corresponden a un
vasoespasmo coronario.
En aquellos pacientes con enfermedad arterial coronaria
severa las anomalías previamente descriptas generalmente
suceden en forma gradual e incluso pueden ocurrir con el
uso de bajas dosis de dobutamina y empeorar a medida que
aumenta el consumo de oxígeno del miocardio. La interrupción de la prueba y el uso de medicamentos apropiados
ayudan a prevenir un infarto de miocardio.
La acción farmacodinámica de la dobutamina en las arterias coronarias es principalmente vasodilatadora por estimulación de los receptores β1-adrenérgicos en presencia
de un endotelio vascular normofuncionante; no obstante
en determinadas ocasiones puede inducir espasmo arterial
paradójico. Una explicación para este fenómeno sería que
en presencia de disfunción endotelial existe un cambio en la
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Figura 3.
Cinecoronariografía por vía transradial derecha. Las figuras A y B corresponden a las arterias coronarias izquierdas. Se observa una lesión leve en tercio medio de la arteria Descendente Anterior inmediatamente antes de una extenso puente miocárdico (flecha blanca), y la
arteria Circunfleja sin lesiones angiográficamente evidentes. La arteria Coronaria Derecha, dominante, no presenta obstrucciones severas
en toda su extensión (figura C).
función vasomotora y un aumento en el estímulo α1 lo cual
conduciría a la pérdida del efecto vasodilatador del fármaco en favor de una respuesta vasoconstrictora.16 Gordon y
col.17 demostraron que los segmentos de las arterias coronarias con irregularidades parietales responden al ejercicio
y a la acetilcolina con espasmo, lo que expresa disfunción
del endotelio local. Otra explicación, es que a altas dosis la
dobutamina puede causar ansiedad hasta en un 6% de la
pacientes18 lo que podría conducir a la hiperventilación y así
generar una alcalosis respiratoria que provoca un aumento
del intercambio de Na+/Ca2+, provocando un aumento de la
concentración de Ca2+ intracelular que conduce a la contracción del músculo liso vascular.19 Si bien, dobutamina podría
desenmascarar la angina de pecho vasoespástica, curiosamente el espasmo coronario puede considerarse también
un efecto adverso del fármaco. Es así que en el reporte de
Mansencal y col15 sólo 3 de 8 pacientes con espasmo coronario inducido por la EED estaban asintomáticos antes de
la prueba y la EED se llevó a cabo para evaluar el riesgo
preoperatorio. En estos sujetos el espasmo inducido era
claramente un efecto secundario de la prueba. Por el contrario, los otros 5 pacientes con elevación del segmento ST y
sin estenosis angiográfica de las arterias coronarias presentaban dolor torácico antes de la EED, interpretándose que
en estos sujetos la dobutamina desenmascaró una angina
vasoespástica, lo que permitió su diagnóstico. Es por ello,
que los autores consideran que el rescatar el dato de dolor
precordial previo a la prueba de esfuerzo permitiría diferenciar entre angina vasoespástica y reacción adversa a la
dobutamina en aquellos sujetos que desarrollan precordialgia con elevación del segmento ST y arterias coronarias sin
obstrucciones severas en la angiografía.
Por último, el pronóstico a largo plazo de los pacientes con
elevación del segmento ST, durante una EED, depende de si
el cuadro clínico es consecuencia o no de una cardiopatía isquémica ateroesclerótica con severo compromiso del árbol
arterial coronario. En caso de ser secundario a un espasmo
coronario el pronóstico es bueno4, no así si las alteraciones
eléctricas y contráctiles son expresión de una cardiopatía
isquémica severa8, en cuyo caso los pacientes presentan
riesgo incrementado de presentar eventos cardiovasculares
a largo plazo.
CONCLUSIONES
A pesar de su alto perfil de seguridad la EED puede, en ciertas condiciones, inducir espasmo de las arterias coronarias
generando en consecuencia dolor precordial con alteraciones electro y ecocardiográficas significativas.
El espasmo coronario provocado por dobutamina, situación poco frecuente de encontrar, es el resultado de la estimulación alfa-adrenérgica sobre un endotelio disfuncionante, con buen pronóstico a corto plazo.
Los nitratos, por vía intravenosa, son probablemente, la
piedra angular del tratamiento inicial. El test de provocación con metilergometrina es una técnica segura y eficaz
que permite establecer un diagnóstico definitivo.
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