Receptores muscarínicos

RESEPTORES MUSCARINICOS
La acetilcolina es un neurotrensmisor endógeno, a nivel de la sinapsis y las uniones neuroefectoras
colinérgicas, en los sistemas nerviosos central y periférico. Las acciones de la acetilcolina son medidas por
receptores colinérgicos, nicotínicos y muscaríninicos, que traducen las señales por mecanismos distintos. Los
receptores muscarínicos se encuentran localizados primordialmente sobre las células efectoras vegetativas que
están inervadas por nervios parasimpáticos y posganglionares. El término parasimpaticomimético se refiere a
los efectos de los agonistas a estos niveles. Los receptores muscarínicos se ubican también en encéfalo,
ganglios y algunas células, como las de los vasos sanguíneos, que reciben poca o ninguna infracción
colinérgica. Los agonistas colinérgicos imitan los efectos de la acetilcolina en estos sitios.
AGONISTAS DE LOS RESEPTORES MUSCARINICOS :
Los agonistas de los receptores muscarínicos colinérgicos se pueden clasificar en dos grupos diferentes uno de
los cuales sería el grupo de la acetilcolina y diversos colinésteres sintéticos, y el otro grupo de los agonistas le
correspondería al grupo$de los alcaloides colinjmiméticks naturales (en particular pilocarpina, muscarina y
arecolina) y sus congéneres sintéticos. A demás tienen efectos parasimpaticomiméticos las anticolinesterasas
y los estimulantes ganglionares ; sus importantes efectos pueden ser hndirectjs u oribinarse `n ubicaciones
distintas al sitio efector colinérgico posganglionar.
PROPIEDADES Y SUBTIPOS DE LOS RECEPTORES MUSCARINICOS :
Los receptores muscarínicos se identificaron al principio en la periferia y en el SNC mediante análisis de las
reacciones de células y tejidos. Los efectos diferenciales de dos grupos agonistas muscarínicos, betanecol y
McN−A−343, sobre el tono del esfínter esofágico inferior, hicieron que en un principio se designaran a los
receptores muscarínicos como M1 (ganglionares) y M2 (de las células efectoras). Las bases para la
selectividad de estos agonistas son inciertas, y no se cuenta con pruebas firmes de que los agonistas distingan
entre los tipos de receptores muscarínicos. Sin embargo, estudios subsecuentes de enlace de radioligandos
mostraron además la existencia de mas de una sola población de sitios de fijación. En particular se demostró
que el agonista muscarinico pirenzepina se fija con gran avidez a sitios de la corteza cerebral y de los ganglios
simpáticos (M1), pero que tenían menor afinidad por los sitios en los músculos cardiacos, músculos lisos y
algunas glándulas. Estos datos explican las propiedades de la pirenzepina para bloquear lar reacciones
inducidas por agonistas que son medidas por receptores musacarínicos en los ganglios simpáticos y
mientericos, a concentraciones considerablemente inferiores a loa requeridas para bloquear las reacciones que
resultan de la estimulación directa de los receptores en diversos órganos efectores. Hoy se encuentra con
nuevos antagonistas, que permiten distinguir en mayor grado aun entre los diversos subtipos de receptores
muscarínicos. Por ejemplo, la metoctramina manifiesta mayor selectividad por los receptores muscarínicos
M2 que por los M3, en tanto que el hexahidrosiladifenidol es mas selectivo de los receptores M3 que de los
M2 glandulares y del músculo liso.
TUBO DIGESTIVO :
Todos los compuestos de este tipo pueden producir incremento del tono, de la amplitud de las contracciones y
de la actividad peristáltica de estomago y del intestino, lo mismo que aumento de la actividad secretora del
tubo digestivo. La mayor motilidad puede ocasionar náusea, eructo, vómito, cólicos y defecación.
SINERGISMOS Y ANTAGONISMOS :
La AChE hidroliza a la ACh y a la metacolina, y sus efectos se intensifican de manera notable con la
administración previa de anticolinesterasas. Los últimos fármacos solo generan efectos aditivos con los
1
análogos estables carbacol y betanecol.
La atropina bloquea de manera selectiva los efectos muscarínicos de todos los fármacos de este tipo, por
ocupación competitiva de los sitios de los receptores colinérgicos en las células efectoras autonómicas, y en
los receptores muscarínicos de las células ganglionares autonómicas. El hexametonio y medicamentos
relacionados bloquean las acciones nicotínicas de la ACh y de sus derivados a nivel de los ganglios
autonómicos ; la tubocuracina y otros agentes de bloqueo competitivos antagonizan sus efectos a nivel de la
unión neuromuscular del músculo esquelético.
CASO CLINICO SNA−1 9/OCT/97
1.− Para buscar información en relación con el caso, ¿Que pistas se pueden establecer ?
Las pistas que se pueden establecer para la búsqueda de una respuesta que nos determine la causa y que de la
misma manera nos podamos establecer dentro de un tratamiento adecuado a las necesidades del paciente en
cuestión, es pertinente indagar en los siguientes puntos :
• ADRENALINA.
• ATROPINA
• RECEPTORES MUSCARINICOS.
Al buscar en los puntos señalados anteriormente es muy posible llegar a una conclusión fidedigna y por
consiguiente determinar las causas del padecimiento del paciente, con los datos anteriores ya obtenidos se
puede llegar fácilmente al tratamiento correcto.
2.−Cual es el problema (o problemas), en términos farmacológicos, en este caso ?
Uno de los primeros problemas que se detectan en este caso es la gran importancia que en nuestros días
representa la automedicación y los problemas que esta causa, otro posible problema detectado en el caso son
todos los síntomas con los que se presenta el paciente, una vez determinando toda la sintomatología se puede
llegar a una conclusión un tanto somera pero al parecer atinada ; el posible problema en este caso es la
aplicación de anticolinérgicos que como se describe en un principio con respecto a la atropina, esta causa una
sintomatología parecida a dosis muy frecuentes esto se concluye por lo explicado en el caso clínico en donde
dice : la administración aparentemente fue muy frecuente.
3.−Cómo puede explicarse, en términos fisiopatológicos y/o farmacológicos, el problema que se presenta
en este caso ?
Definitivamente no se puede explicar este caso de la manera más apropiada debido básicamente a la
inexperiencia con la que se cuenta en estos momentos de la carrera de medicina, más sin embargo, podemos
explicar este caso como un caso mas de hipersencibilidad o más bien alergia hacia un medicamento del cual se
le utilizó de un mal modo, asea sin prescripción medica y sin conocimiento del daño que pudo haber causado
de no haber asistido de manera temprana con un especialista
4.−Cual es la solución al problema en este caso ?
Si el problema esta dado en una primera instancia por un anticolinérgico, el cual inhibe muchas funciones en
este caso principalmente las funciones intestinales, habrá que administrar un estimulante que reactive la
motilidad intestinal por lo que si en este momento el agente causal esta funcionando como agonista
forzosamente tendremos que aplicar un antagonista que compita contra los receptores muscarínicos de los
cuales se encuentran ocupados por el anticolinérgico antes mencionado, por lo tanto una posible solución sea
la aplicación de adrenalina.
2
5.−Referencias bibliográficas que avalan la información usada para explicar y determinar la solución al
problema :
GOODMAN & GILMAN CAPITULO No# 7
6.−Principios o conceptos farmacológicos que se aprenden en este caso :
Básicamente los principios que se aprenden en la realización de este caso es la utilización de anticolinérgicos,
adrenérgicos, acetilcolina, receptores muscarínicos, adrenalina, atropina, entre otros muchos conceptos que no
quedan muy claros en cuanto a su significado ni usos pero si a su forma de actuar, inhibición y activación de
un receptor.
3