endocrinologia

REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTOAMERICA
LXIV (578) 21-26; 2007
ENDOCRINOLOGIA
HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO EN EL
ADULTO MAYOR:
UNA PRESENTACION INUSUAL
DEL ADENOMA TOXICO
Júvel Quintanilla Gallo *
Manuel Fco. Jiménez Navarrete **
Charles Gourzong Taylor ***
S
UMMARY
The case of a 64 year-old adult of
Ukranian originn is presented,
who enters to the Service of
Medical Emergencies of the
Hospital Calderón Guardia for a
problem of anasarca, jaundice
and loss of weight. It is documented conjugated hyperbilirrubinemia,
severe
hypoalbuminemia, anemia and thrombocytopenia. To the physical exam
he presents a right thyroid
nodule. Also atrial fibrilation. The
thyroid hormones are reported
normal and the TSH in 0.02
mU/L. The thyroid antibodies
were reported upon normal limits. Hepatic problem was discarded and we conclude that it
was a subclinic hyperthyroidism
in an eldery patient with an
atypical presentation and for an
uncommon cause of toxic adenoma. We proceed to a review of
the literature
Descriptores:
hipertiroidismo
subclínico, adenoma tóxico, adulto
mayor.
Key words: subclinic hyperthyroidism, toxic adenoma, senile.
Abreviaturas: Servicio de Emergencias Médicas (SEM), Hospital
Dr. Rafael Angel Calderón Guardia (HCG), mg/dl (miligramos por
decilitro), fc (frecuencia cardíaca),
BT (bilirrubina total), BD (bilirrubina directa), PT (proteínas
totales), mU/L (miliunidades por
litro), TSH (hormona estimulante
de la tiroides ó tirotropina), TRH
(hormona liberadora de tirotropina), g/dl (gramos por decilitro),
Hb (hemoglobina), HDLc (lipoproteína alta densidad), TAC (tomografía axial computadorizada),
CPK (creatín fosfoquinasa), TP
(tiempo de protrombina), EKG
(electrocardiograma), VI (ventrículo izquierdo), VD (ventrículo
derecho), EUA (Estados Unidos
de Norteamérica).
Correspondencia:
Quintanilla
Gallo juveljav@yahoo.com, Jiménez Navarrete mickeymfjn@
yahoo.com
* Especialista en Medicina Interna, Hospital Dr. Calderón Guardia.
** Residente Medicina Interna.
*** Jefe Servicio Medicina Interna, Hospital Dr. Calderón Guardia.
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REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
PRESENTACIÓN DEL CASO
Ingresa al HCG en mayo del 2005
un adulto de 65 años de edad,
ucraniano de origen, con 10 años
radicando en el país, sin antecedentes de relevancia. Previamente
sano, acude al SEM por un cuadro
de 1 mes de pérdida de peso y una
semana de evolución de progresiva
anasarca, debilidad en piernas e
ictericia. No fiebre. Datos relevantes al examen físico: ictérico,
muy adelgazado, voz apenas audible, fc (155 por minuto), nódulo en
lóbulo tiroideo derecho de 3
centímeros de diámetro de consistencia elástica no doloroso; ruídos
cardíacos arrítmicos, afebril, en
franca anasarca. Laboratorio de
manera relevante reportó: hiperbilirrubinemia de predominio directo,
hipoalbuminemia, TP y plaquetas
disminuidos, colesterol total y HDL
colesterol disminuidos, anemia con
macrocitosis e hipocromía (+),
urobilinógeno
y
bilirrubinuria
aumentados. TSH francamente
disminuida. Se reportan dentro de
límites
normales:
aminotransferasas, fosfatasa alcalina,
GG-transpeptidasa,
anticuerpos
antitiroideos, potasio, CPK y leucograma. Presentó fibrilación atrial.
Ultrasonido de abdomen reporta
normalidad en hígado y bazo,
páncreas engrosado, ascitis y derrames pleurales bilaterales. TAC
de abdomen descarta anormalidad
en páncreas u otros sitios abdominales. Gastroscopía descarta hallazgos compatibles con hipertensión portal. Ecocardiograma; nor-
moquinesia homogénea global VI e
hipoquinesia leve VD. Gamagrafía de tiroides: existe únicamente captación a nivel de gran
nódulo derecho, con ausencia de
captación en el resto del parénquima glandular; nódulo caliente derecho compatible con autonomía
del mismo. En valoración conjunta
con Gastroenterólogos se concluyó
que las anomalías en pruebas hepá-
ticas eran debidas a congestión.
Los valores de bilirrubinas
descendieron importantemente en
las siguientes semanas y el
paciente se egresó con BT en menos de 3 mg/dl. Se muestran los
datos relevantes reportados por el
Laboratorio (Cuadro 1) y los reportes gamagráficos de tiroides
(Figuras 1 y 2).
QUINTANILLA, JIMÉNEZ, GOURZONG : HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO EN ADENOMA
23
Figura 2. Gamagrafía de tiroides
mostrando el nódulo caliente
en lóbulo tiroideo derecho.
Figura 1. Reporte gamagráfico por 99mTc04 adenoma Tóxico
encontrado en el paciente.
Hipertiroidismo Subclínico en el
Adulto Mayor: revisión de la literatura
Se utiliza el término tirotoxicosis
cuando aludimos a todas las manifestaciones clínicas y bioquímicas
secundarias a elevadas cantidades
de hormonas tiroideas, mientras
que hipertiroidismo el que estas
hormonas se originen en la glándula tiroidea (17). Tanto el abordaje clínico como el tratamiento
deben plegarse al reconocimiento
de la causa exacta de la sobreproducción hormonal tiroidea.
Las causas tanto de tirotoxicosis
manifiesta como de hipertiroidismo subclínico son variadas y se
clasifican según la captación que el
radioyodo pueda tener (Tabla1).
(23)
La prevalencia de enfermedades
tiroideas aumenta con la edad (22).
En personas mayores a los 60 años
la prevalencia estimada de
hipertiroidismo varía de 0.5% a
2.3% y la de hipotiroidismo clínicamente manifiesto del 2% al
7.4%, dependiendo de la población
estudiada, el nivel de ingesta de y
los criterios diagnósticos yodo
utilizados (20).
Se
define
hipertiroidismo
subclínico como la persistente
supresión de la TSH (lo más
utilizado es que sea igual ó menor
a 0.1 mU/L) asociada con
concentraciones
normales
circulantes de hormona libre (24).
Lo anterior implica que antes de
que la clínica manifiesta de
tirotoxicosis se haga aparente,
tanto TRH como TSH responden a
pequeños aumentos de hormonas
tiroideas, inhibiendo estas elevaciones la producción y la secreción
de la TSH (32). Esta entidad se
considera un estadío temprano de
disfunción tiroidea (7).
Su prevalencia varía ampliamente
entre distintas zonas geográficas y
es dependiente de la ingesta de yodo de las poblaciones. En el estudio Pescopagano (Italia) ésta aumentó progresivamente de 0.7% en
niños a 15.4% en personas mayores a los 75 años de edad, siendo
24
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
mayor en zonas de menor ingesta
de yodo (8). En los EUA (1988-94)
se encontró una prevalencia global
del 0.7% en la población adulta,
con diferencias raciales detectadas:
más elevada en blancos y nohispanos (12). Se encuentran pocos
estudios y en poblaciones pequeñas
que intentan cuantificar la relación
del hipertiroidismo subclínico con
la aparición posterior de hipertiroidismo clínicamente manifiesto,
variando ampliamente del 4.1% al
18% (25).
Antes se consideraba parte de la
definición de hipertiroidismo subclínico la ausencia de síntomas
asociado a los hallazgos del labo-
ratorio, pero investigaciones en las
últimas dos décadas han evidenciado que en la práctica clínica,
los portadores de esta entidad
pueden presentar síntomas compatibles con tirotoxicidad: ansiedad, intolerancia al calor, temblores, piel reseca, insomnio, pérdida
de memoria y alteraciones del estado del ánimo (5). El sistema
cardiovascular es muy sensible al
efecto de la hormona tiroidea. Se
han reportado varios efectos adversos del hipertiroidismo subclínico en el sistema cardiovascular,
de los cuales los más importantes
son taquicardia en reposo, arritmias atriales, masa cardíaca
aumentada y disfunción diastólica
(16) (21) (6). Un estudio encontró
en personas que no tomaban hormona tiroidea, que la prevalencia
de fibrilación atrial en pacientes
con hipertiroidismo subclínico fue
del 12.7%, comparada con el 2.3%
de personas eutiroideas, siendo el
riesgo relativo del 5.2 de
fibrilación atrial en portadores de
hipertiroidismo subclínico (2). En
el Estudio Framingham se encontró
en 2007 personas de 60 años ó más
de edad en un seguimiento de 10
años, 61 personas con hipertiroidismo subclínico, de los cuales
13 desarrollaron fibrilación atrial,
con un 3.1 de riesgo relativo. Es
controversial si también posee
efectos significativos sobre el
QUINTANILLA, JIMÉNEZ, GOURZONG : HIPERTIROIDISMO SUBCLINICO EN ADENOMA TOXICO
sistema
esquelético
(menor
densidad mineral ósea y mayor
incidencia de fracturas óseas) (4)
(27). La historia natural del
hipertiroidismo subclínico es poco
conocida, así como la evidencia de
que sea un factor de riesgo para
fibrilación atrial u osteoporosis.
Aún no hay consenso internacional
sobre la detección y el tratamiento
del hipertiroidismo subclínico (8)
(33) (30) (19). Una forma muy
común de hipertiroidismo en el
adulto mayor lo es el apático,
descrito inicialmente por Lahey
(1931). Esta condición se estima
que ocurre en el 10% al 15% de los
ancianos con tirotoxicosis. En el
estudio de Trivalle et al (J Am
Geriatr Soc 1996; 44: 50-3), este
cuadro se presentó en el 41% de
los ancianos. De causa poco clara,
se ha relacionado con la atenuación
del tono adrenérgico relacionado
con la edad y la alteración del
sistema nervioso autónomo, así
como a la resistencia tisular a las
hormonas tiorideas (31).
El adenoma tóxico (nódulo autónomo funcionante solitario) es una
causa infrecuente tanto de hipertiroidismo subclínico como del manifiesto. Hamburger en un reporte
de 349 pacientes con nódulos tiroideos funcionales autonómicos,
que correspondieron a menos del
1% del total de pacientes referidos
a su clínica de disfunciones tiroideas, 62 presentaban adenomas tóxicos solitarios y de éstos sólo 4 no
medían más de 3 centímetros de
diámetro. Las lesiones tóxicas en
general se encontraron en el 56.5%
de personas mayores a los 60 años
de edad y la tirotoxicosis por
triyodotironina fue encontrada en
el 46% de estos pacientes (10). Los
adenomas tóxicos son expansiones
monoclonales de los folículos
tiroideos, células adenomatosas
que poseen una habilidad inherente
aumentada para atrapar yodo y
crear hormona tiroidea, independiente de la influencia de la TSH.
En algunos adenomas se presenta
una activación constitutiva de la
cascada del segundo mensajero
TSH; en otros, se presenta una
mutación somática en el gen que
escoda la sub-unidad a estimuladora de la proteína G (alfa-Gs) (9)
(14). El diagnóstico del adenoma
tóxico se basa en las siguientes
premisas: la gran mayoría de los
nódulos miden 3 ó más centímetros
de diámetro. La TSH se suprimirá
una vez que la producción
hormonal del nódulo excede su límite superior normal. Debe medirse concomitantemente la T3 libre (18). Se recomienda la aspiración con aguja fina del nódulo como paso inicial de evaluación del
nódulo solitario. Una vez que se
comprueba el nivel inferior de
TSH, se recomienda un escaneo
radionucleótido. Un adenoma tóxico aparecerá tibio ó caliente,
siendo el nivel de malignidad
prácticamente inexistente (28). El
tratamiento del adenoma tóxico es
similar a otras formas de hipertiroidismo, aunque en hipertiroidis-
25
mo subclínico debe valorarse individualmente si procede o no según
la clínica manifiesta. Puede utilizarse tionamidas, ablación radioyódica ó cirugía. La segunda opción anterior es la más recomendada; sin embargo, la dosis de radiación aún es motivo de controversia
(10) (26).
C
ONCLUSION
El paciente descrito, adulto mayor
nativo de Ucrania, proviene de una
zona geográfica en donde el de por
sí infrecuente adenoma tóxico
como causa de hipertiroidismo, se
ha descrito más prevalente
asociado a la vez en una región en
donde también se ha estudiado una
gran incidencia de deficiencia de
ingesta de yodo (27). En adultos
mayores con fibrilación atrial, como es el caso del paciente en cuestión, la terapia ablativa con yodo131 es la mejor opción terapéutica.
El abordaje inicial del paciente que
ilustra este trabajo, se prestó a la
confusión debido a la presentación
de hallazgos clínicos y del laboratorio relacionados a problema
hepático, fundamentalmente. Sin
embargo, está bien descrito en la
literatura que anormalidades asociadas que pueden confundir el
diagnóstico de tirotoxicosis incluyen elevaciones de la bilirrubina,
enzimas hepáticas, fosfatasa alcalina y ferritina, tolerancia anormal
a la galactosa y la síntesis del ácido
26
REVISTA MEDICA DE COSTA RICA Y CENTROAMERICA
hipúrico, así como la presencia
de
anemia
microcítica
y
trombocitopenia (15) (3). El
adenoma tóxico es una causa
infrecuente
tanto
de
hipertiroidismo clínico como
subclínico, por lo que la descripción de este paciente representa
una singularidad que sin
embargo no debemos dejar de
pensar, sobre todo en aquellas
regiones del país en donde aún se
conoce la ingesta disminuida de
yodo, a pesar de que el caso
ilustrativo se refiere a un adulto
R
ESUMEN
Se presenta el caso de un adulto
de 64 años de edad, de origen
ucraniano, quien ingresa al
Servicio
de
Emergencias
Médicas del Hospital Dr.
Calderón Guardia por un cuadro
de anasarca, ictericia y pérdida
de
peso.
Se
documenta
hiperbilirrubinemia de predominio directo, hipoalbuminemia severa, anemia y trombocitopenia.
Al examen físico se encuentra
nódulo
tiroideo
derecho.
Presenta fibrilación atrial. Las
hormonas tiroideas se reportan
normales y la TSH en 0.02
mU/L. Anticuerpos antitiroideos
negativos. Gamagrafía tiroidea
se reporta con captación
únicamente a nivel de gran
nódulo derecho. Se descartó
patología hepática y se concluyó
que
se
trataba
de
un
hipertiroidismo subclínico en un
adulto
mayor
con
una
presentación atípica y por una
etiología infrecuente. Se procede
a una revisión de la literatura.
B
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