Miscelanea PATOLOGÍA DE ORIGEN LABORAL EN LOS SERVICIOS DE URGENCIAS. Mercedes Lezaun Goñi, Marian Machín Azparren. Instituto Navarro de Salud Laboral Elementos que hacen sospechar el origen laboral: - El afectado o sus acompañantes indican que ha sido provocado por el trabajo - Existe relación temporal: Los síntomas aparecen en relación con el trabajo (en el puesto o a las horas de concluir la jornada) y se atenúan o desaparecen fines de semana o vacaciones. - Hay otros compañeros afectados Actuaciones a seguir cuando se sospecha el origen laboral - Anamnesis: qué ha pasado, qué hacía, qué manipulaba, dónde estaba? - Identificar la/s sustancias/ materiales … con los que ha estado en contacto, Etiquetas, - Tomar muestras biológicas para análisis toxicológico posterior…… - Identificar cual es la Empresa y/o Mutua de Accidentes de trabajo de referencia Clasificación por etiología y forma de contacto: 1) Por agentes físicos: Traumatismos, esguinces y distensiones, quemaduras, electrocución, lesiones oculares, trauma acústico… Causan generalmente accidentes de trabajo (se analizan en otros capítulos) 2) Por agentes químicos: Según las características de la sustancia y la vía de contacto se producirá: Patología por Inhalación (aparato respiratorio), Patología por contacto (dermatológica) o secundarios a absorción o intoxicación (daño sistémico). Tipos de Efectos de los productos tóxicos en el organismo: MECANISMO DE ACCIÓN Irritación de la piel o mucosas en contacto con el tóxico Destrucción de los tejidos sobre los que actúa el tóxico Desplazamiento del oxígeno del aire o alteración de los mecanismos oxidativos biológicos Alteración pulmonar por partículas sólidas Depresión del sistema nervioso central. (Generalmente el efecto desaparece cuando cesa contacto con el agente) Efecto alérgico ante la presencia del agente, aunque sea en pequeña cantidad (asma, dermatitis) Alteraciones de órganos o sistemas específicos: hígado , riñón… Producción de cáncer Modificaciones hereditarias Malformaciones en la descendencia Propiedades del agente Irritantes Corrosivos Asfixiantes Neumoconiótico Anestésicos y narcóticos Sensibilizante Tóxico Sistémico Cancerigenos, mutagénicos y teratógenos ORGANO Cutáneo-mucoso, Vías Respiratorias Cutáneo-mucoso, Vías Respiratorias Vías Respiratorias Sistémico Cutáneo-mucoso, Vías Respiratorias Sistémico Sistémico PATOLOGÍAS LABORALES por agentes químicos nocivos: Inhalación de gases, vapores y humos: Patología Respiratoria Aguda: 1. Gases irritantes 2. Fiebres por inhalación - Sd. Polvo orgánico Tóxico - Fiebre de humo por metales - Fiebre por vapores de polímeros 3. Asma y RADST 4. Neumonitis Alérgica Extrínseca Contacto cutáneo: Patología Dermatológica 1. Dermatitis de contacto Aguda 2. Dermatitis de contacto Subaguda y crónica Absorción de agentes tóxicos: Patología Sistémica 1. Hepática 2. Riñón 3. Neurológica Libro electrónico de Temas de Urgencia INHALACIÓN DE GASES, VAPORES Y HUMOS 1. Irritativa Los irritantes respiratorios son sustancias que producen inflamación de las vías aéreas tras su inhalación. La lesión puede afectar a las vías aéreas superiores e inferiores, varía de molestias a lesiones graves (como la neumonitis química), dependiendo del grado de exposición y las propiedades del agente inhalado; la mayoría de los irritantes respiratorios son también tóxicos para el parénquima pulmonar si se inhalan en cantidad suficiente. Cuadro: Irritantes respiratorios SUATANCIA QUÍMICA FUENTES DE EXPOSICIÓN LESIONES PRODUCIDAS Plásticos, Industria del caucho Vías aéreas superiores, rara vez causa Acetaldehído sintético, productos de combustión Ácido acético, ácidos Industria química, electrónica productos de combustión orgánicos, Fertilizantes, piensos animales, Amoniaco sustancias químicas, fabricación de productos farmacéuticos Blanqueado, formación de Cloro compuestos clorados, limpiadores Ácido crómico Acido clorhídrico Acido fluorídrico Isocianatos Niquel carbonilo Fosgeno Formaldehído Soldadura, chapado Refinado de metales Catalizador, pesticidas, soldadura, grabado de vidrio Producción de poliuretanos, pinturas, herbicidas, laminación, esmaltación, trabajos con resina Refinado de níquel, electrochapado, reactivos químicos Fabricación de pesticidas y sust. Químicas, soldadura, eliminación de pinturas Aislamientos de espuma, madera en capas, textiles, papel, resinas, productos de combustión edema pulmonar diferido Lesiones oculares y de vías aéreas superiores. Quemaduras oculares y de vías aéreas superiores, bronquiectasias en exposiciones masivas Inflam. Vias aereas superiores e inferiores, neumonitis y edema pulmonar no cardiogénico Inflamación y ulceración nasales, rinitis, neumonits en exp. Masiva Inflamación ocular y vías respiratorias, traqueobronquitis, quelante del calcio. Irritación ocular y de vías respiratorias superiores e inferiores; asma y neumonitis química en sensibilizados. Irritación respiratoria inferior, neumonitis, efectos tóxicos sistémicos diferidos. Inflamación de vías aereas superiores, neumonitis, edema pulmonar diferido a bajas dosis Irritación ocular y de vías aereas superiores, broncoespasmo en grandes exposiciones, dermatitis en sensibilizados. Los trabajadores expuestos a niveles bajos de iritantes respiratorios pueden presentar síntomas subclínicos cuyo origen es atribuible a irritación de las mucosas, como epífora, faringitis, moqueo y tos. Cuando la exposición es importante, la aparición adicional de disnea a menudo generará atención médica. Es importante recabar una buena historia clínica con el fin de determinar la composición probable de la exposición, la cantidad de la misma y el período de tiempo durante el cual tuvo lugar. Deben buscarse signos de edema laríngeo, como ronquera y estridor, y deben explorarse los pulmones para detectar signos de afectación de las vías aéreas inferiores o del parénquima pulmonar. Para el tratamiento a corto plazo es importante llevar a cabo una valoración de la vía aérea y de la función pulmonar junto con una radiografía de tórax. La laringoscopia puede estar indicada para evaluar la vía aérea. Si la vía aérea está comprometida, debe intubarse al paciente y suministrársele cuidados de soporte. En caso de que exista edema laríngeo se mantendrá al paciente en observación durante al menos 12 horas para asegurarse de que se trata de un proceso autolimitado. El broncospasmo debe tratarse con ®-agonistas y, en caso de no obtenerse respuesta, con corticoides intravenosos. Deben lavarse a conciencia las mucosas oral y ocular irritadas (al menos 30 minutos). Se debe hospitalizar para observación a los pacientes que presenten crepitantes en la exploración o anomalías en la radiografía de tórax, dada la posibilidad de neumonitis o edema de pulmón. Estos pacientes están en riesgo de desarrollar una sobreinfección bacteriana; sin embargo, no se ha demostrado que la profilaxis antibiótica sea beneficiosa. La inmensa mayoría de los pacientes que sobreviven a la agresión inicial se recupera por completo de la exposición al irritante. Cuanto más importante fuera la lesión inicial, más probable es que se produzcan secuelas a largo plazo. Libro electrónico de Temas de Urgencia Síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas. El cuadro clínico de tos, disnea y sibilancias despues de una exposición accidental, breve pero intensa a altos niveles de gases y/o humos irritantes. Los síntomas comienzan al cabo de unas horas de la exposición y generalmente mejoran en unas semanas, aunque el cuadro suele persistir durante un promedio de 2-3 años, en que los pacientes presentan una hiperreactividad bronquial inespecífica. Este síndrome de disfunción reactiva de las vías aéreas ( SDRVA o asma inducida por irritantes) se diagnostica por el cumplimiento de los siguientes criterios: Criterios diagnósticos de SDRVA (deben cumplirse los 7): (1) Ausencia documentada de molestias preexistentes de tipo asmático (2) Comienzo de los síntomas después de un único incidente o accidente de exposición (3) Exposición a un gas, humo, vapor o polvo con propiedades irritantes presente en concentraciones elevadas (4) Comienzo de los síntomas en las 24 horas siguientes a la exposición con persistencia de síntomas durante al menos 3 meses (5) Síntomas compatibles con asma: tos, sibilancias, disnea (6) Presencia de obstrucción al flujo aéreo en las pruebas de función pulmonar y/o presencia de hiperreactividad bronquial inespecífica (las pruebas deben realizarse poco después de la exposición) (7) Se han descartado otras enfermedades pulmonares 2. Fiebres por inhalación Ciertas exposiciones por inhalación que tienen lugar en diferentes entornos profesionales pueden conducir a enfermedades seudogripales de unas horas de duración. A pesar de la gravedad de los síntomas, la toxicidad parece ser autolimitada en la mayoría de los casos, y hay pocos datos que sugieran la existencia de secuelas a largo plazo. Las fiebres por inhalación tienen en común la característica de la inespecificidad: el síndrome puede aparecer en prácticamente cualquier persona, dada una exposición suficiente al agente desencadenante. No es necesaria la sensibilización, como tampoco lo es la exposición previa. Algunos de estos síndromes muestran el fenómeno de la tolerancia; es decir, con la exposición regular repetida los síntomas no aparecen. 2.1. Síndrome del polvo orgánico tóxico (por grano, heno, lino, cáñamo o astillas de madera) El término síndrome del polvo orgánico tóxico (SPOT) es un concepto amplio que hace referencia a los síntomas seudogripales autolimitados que aparecen tras una exposición importante a polvos orgánicos. Este síndrome engloba una amplia gama de enfermedades febriles agudas cuyos nombres derivan de las tareas específicas que conducen a la exposición al polvo. Los síntomas aparecen exclusivamente tras la exposición masiva a un polvo orgánico, y la mayoría de los individuos expuestos desarrollará el síndrome. Desde el punto de vista clínico el paciente suele presentar síntomas entre 2 y 8 horas después de la exposición a grano, heno, lino, cáñamo o astillas de madera (todos ellos habitualmente mohosos), o tras la manipulación de cerdos. Los síntomas a menudo comienzan con irritación ocular y de mucosas asociada a tos seca, que evolucionan a fiebre, malestar, opresión torácica, mialgias y cefalea. El paciente tiene aspecto de enfermo, pero por lo demás la exploración física es normal. Con frecuencia hay leucocitosis, que puede llegar hasta los 25.000 leucocitos/mm3. La radiografía de tórax casi siempre es normal. En función de la naturaleza de la exposición, el diagnóstico diferencial puede incluir la exposición a gases tóxicos (como dióxido de nitrógeno o amoníaco), en particular si el episodio tuvo lugar en un silo. Debe considerarse la neumonitis por hipersensibilidad, en particular si hay anomalías significativas en la radiografía de tórax o en las pruebas de función pulmonar. El tratamiento consiste en la administración de antipiréticos. No se ha aconsejado el empleo de esteroides, dada la naturaleza autolimitada de esta enfermedad. 2.2. Fiebre por vapores de metal: (inhalación de óxido de zinc, óxidos de cobre y hierro) Enfermedad seudogripal autolimitada que se desarrolla tras una exposición por inhalación, en este caso a vapores de metal. Este síndrome se produce con mayor frecuencia tras la inhalación de óxido de zinc, como sucede en las fundiciones de latón, y en el fundido o soldadura de metal galvanizado. Los óxidos de cobre y hierro también provocan FVM, y en ocasiones se han visto implicados los vapores de aluminio, arsénico, cadmio, mercurio, cobalto, cromo, plata, manganeso, selenio y estaño. Libro electrónico de Temas de Urgencia La FVM no requiere una sensibilidad especial del sujeto afectado a los vapores de metal; más bien indica la existencia de un control ambiental insuficiente. Los síntomas comienzan entre 3 y 10 horas después de la exposición. Inicialmente puede haber un sabor metálico dulce en la boca, asociado a tos seca y disnea progresivas. A menudo el trabajador desarrolla fiebre y escalofríos y se siente enfermo. La exploración física no presenta por lo demás ningún dato destacable. La evaluación de laboratorio muestra la existencia de leucocitosis; la radiografía de tórax es normal. Los estudios de función pulmonar pueden mostrar una leve reducción del FEF25-75 y de los niveles de DLCO. Con una buena historia el diagnóstico se establece fácilmente y puede tratarse de forma sintomática al trabajador con antipiréticos. Los síntomas y las anomalías clínicas se resuelven en 24 a 48 horas. Si no es así debe considerarse la posibilidad de que los síntomas tengan una etiología vírica o bacteriana. 2.3. Fiebre por vapores de polímero La fiebre por vapores de polímeros es una enfermedad febril autolimitada similar a la FVM, pero causada por la inhalación de productos derivados de la pirólisis de fluoropolímeros, incluido el politetrafluoroetano. (PTFE; nombres comerciales Teflon, Fluon, Halon). El PTFE es muy utilizado por sus propiedades lubricantes, de estabilidad térmica y de aislamiento eléctrico. Es inocuo a menos que se caliente por encima de 300 C, momento en que comienza a liberar productos de degradación. Esto sucede cuando se sueldan materiales con revestimiento de PTFE, al calentar PTFE con el filo de una herramienta durante el mecanizado a alta velocidad, al manejar máquinas de moldeo o extrusión y, rara vez, durante la cirugía endotraqueal con láser. Los síntomas aparecen varias horas después de la exposición y, a diferencia de lo que sucede en la FVM, en este caso no se produce tolerancia, o efecto taquifiláctico. A la debilidad y las mialgias siguen fiebre y escalofríos. A menudo hay opresión torácica y tos. La exploración física es por lo demás normal. Con frecuencia existe leucocitosis, y la radiografía de tórax suele ser normal. Los síntomas se resuelven de forma espontánea en 12 a 48 horas. Ha habido algunos casos de personas que han desarrollado edema pulmonar tras la exposición. 3. Asma Ocupacional El asma ocupacional (AO) es un asma provocada por exposición ambiental en el lugar de trabajo. Se han descrito varios cientos de agentes causantes de AO. La existencia previa de asma o hiperreactividad de las vías aéreas, con síntomas que empeoran con la exposición durante el trabajo a irritantes o a estímulos físicos, suele clasificarse de forma independiente como asma agravada por el trabajo (AAT). Se acepta de forma generalizada que el AO se ha convertido en la enfermedad pulmonar ocupacional más prevalente en los países en desarrollo, aunque los cálculos de frecuencia reales son bastante variables, se dan valores entre el 2 y el 23 %. El espectro de síntomas del AO es similar al del asma no ocupacional: sibilancias, tos, opresión torácica y disnea. El inicio del AO ocurre debido a un entorno de trabajo específico, de forma que la identificación de las exposiciones que tuvieron lugar en el momento de la aparición de los síntomas de asma es crucial para establecer un diagnóstico exacto. Diversas características de la historia clínica pueden indicar la existencia de una etiología ocupacional: Los síntomas con frecuencia empeoran en el trabajo o por la noche después del trabajo, mejoran en los días libres y recidivan al regresar al trabajo. Pueden empeorar de forma progresiva hacia el final de la semana laboral. El paciente puede advertir que ciertas actividades o agentes específicos del lugar del trabajo desencadenan de forma reproducible los síntomas. La irritación ocular y la rinitis relacionadas con el trabajo pueden asociarse a síntomas asmáticos. ANTIGENOS DE ELEVADO PESO MOLECULAR Sustancias de origen vegetal, polvo y harinas Alimentos Enzimas vegetales Gomas vegetales Hongos y esporas Proteínas animales Polvo de cereales, harinas de trigo, centeno, harina y polvo de soja, Ricino, Cacao, café, hojas de té, semillas de algodón, semillas de lino, polvo de ajo, Plantas y flores frescas, flores ornamentales, pólenes Patatas, Legumbres, Acelgas, Ajo, Espinacas Espárragos Papaína, Ectinasa, Bromelina Caraya, Goma arábica, Guar, Látex Aspergillus, Hongos de hortalizas, hongos comestibles Animales de laboratorio (ratas, cobayas conejos,) Orina, pelo y proteínas séricas, animales domésticos y de consumos, Aves (plumas, suero, Libro electrónico de Temas de Urgencia excrementos), Huevo, Esponjas marinas, Ostras, mariscos,,, Tripsina, Pancreatina, bromelina… Äcaros de depósito, ácaros de aves, gusanos de seda, cochinilla, polilla, mariposa, insectos, cucarachas…. ANTIGENOS DE BAJO PESO MOLECULAR Enzimas animales Insectos y ácaros Medicamentos Anhídridos Diisocianatos Maderas Metales Miscelánea Antibióticos ( penicilina, ampicilina cefalosporínas, tetraciclina, sulfonas…) Metildopa, salbuterol, ipecacuana, penicilamina, hidralazina… Acido ptálico, trimetílico, Resinas epoxis Diisocianato de tolueno, de difenilmetano, de hexametileno y de naftaleno, Plásticos, Barnices, Esmaltes, Cedro, roble, Caoba, pino, Iroco, Morera, otras… Platino, níquel, Cromo, Aluminio, Vanadio, Cobalto Sales de persulfato y extractos de alheña, Colorantes reactivos, Colofonia, Parafenildiamina, Piperacina, folmaldehido, Fenol, otros 4. Neumonitis por Hipersensibilidad o Alveolitis Alérgica Extrínseca. Las neumonitis por hipersensibilidad son un conjunto de enfermedades pulmonares de base inmunológica producidas por una amplia gama de antígenos que llegan al pulmón vehiculizados por polvos orgánicos e inorgánicos de procedencias muy diversas: Bacterias, mohos que contaminan, protenas animales… Sus denominaciones hacen referencia a la ocupación en la que se producen: “pulmón del granjero”, “ pulmón del cuidador de aves”, etc. Pueden darse distintas formas de patología: aguda, subaguda y crónica. La forma aguda y más común de presentación se produce a las 4-6 horas de exposición al agente, los primeros síntomas pueden consistir en escalofríos, fiebre, malestar, mialgia, tos y fiebre, disnea, que progresa en las 1824 horas siguientes y tiende a resolverse. En esta fase se produce una afectación bilateral difusa de bronquilos terminales, alveolos e intersticio pulmonar, como infiltrados celulares mononucleares. Este cuadro a menudo es diagnosticado como cuadro viral o incluso neumonía. La exposición recurrente al agente causal y la repetición de los procesos inflamatorios conduce a la aparición de granulomas y fibrosis pulmonar, con sintomas de disnea y tos crónica. DAÑ0S POR CONTACTO CUTÁNEO. 1. Dermatitis de Contacto Aguda (Irritativa o Alérgica) La dermatitis de contacto aguda puede ser causada por cientos de sustancias químicas, plantas y agentes fotoreactivos, irritantes o sensibilizantes. Los signos clínicos son calor, enrojecimiento, hinchazón, formación de vesículas y exhudación. Los pacientes sufren picores, sensación de quemazón y malestar general 2. Dermatitis de contacto subaguda o dermatitis crónica Mediante un efecto acumulativo, el contacto repetido con irritantes débiles u moderados puede provocar una forma subaguda de dermatitis de contacto, caracterizada por la aparición de placas rojas y secas. Si la exposición continúa, la dermatosis se cronifica. Las zonas afectadas con más frecuencia son las manos y los dedos las muñecas u los antebrazos; la piel afectada está enrojecida, seca y es descamativa. En algunos casos se producen grietas y fisuras en los dedos y las palmas de las manos. Numerosos agentes que no fueron responsables de la dermatosis original mantienen este problema cutáneo recidivante crónico. ABSORCIÓN DE AGENTES TÓXICOS: PATOLOGÍA SISTÉMICA HEPATOPATÍAS TÓXICAS Libro electrónico de Temas de Urgencia Entre los efectos nocivos causados por tóxicos en el medio de trabajo las repercusiones hepáticas representan una fracción mínima pero no despreciable. Son responsables del 2 al 5% de los ingresos por hepatitis aguda y entre un 20 y un 50% de los casos de fracaso hepático fulminante. Los tóxicos pueden ejercer su acción bien directamente o a través de sus metabolitos, siendo este último el mecanismo más frecuente. Esta acción tóxica se traduce en lesiones que producen degeneración grasa y necrosis hepatocelular, aumento de la bilirrubina conjugada y colestasis. En muchos casos las lesiones hepáticas son debidas a una especial susceptibilidad individual, particularidades metabólicas que hacen que se produzcan metabolitos tóxicos, o a reacciones de hipersensibilidad al tóxico. Las manifestaciones clínicas pueden ser tanto agudas como crónicas; en cuanto a la gravedad pueden ocasionar cuadros clínicos leves y asintomáticas o graves (ictericia intensa, descenso de la actividad de protrombina) o fulminantes (síndrome de gravedad desarrollado en días o semanas). Las manifestaciones pueden ser exclusivamente hepáticas pero también formar parte de un síndrome complejo sistémico: fiebre urticaria, eosinofilia, artralgias o multiorgánico: riñón, corazón, sistema nervioso etc. Las lesiones crónicas, de las que excluiremos las neoplasias y las producidas por la ingesta alcohólica, son en general poco frecuentes y pueden manifestarse con lesiones de muy distinta naturaleza, degeneración grasa hepatocelular, colangitis, fibrosis, cirrosis hepatitis crónica, lesiones vasculares… y pueden ser asintomáticas o cursar con elevaciones de moderadas a importantes de transaminasas y de fosfatasa alcalina, hepatomegalia y otros signos de afectación hepática. Ocupaciones y Agentes que se asocian a hepatopatías tóxicas Industria plástico y caucho Industria del vidrio Industria de explosivos Industria farmaceutica Industria petroquímica Fabricación fibras textiles (acrílicas) Fabricación de tintes Limpieza en seco Agricultura Metilendianilina, dimetilformamida Tetracloroetano, dibromoetano Tetracloroetileno, tricloroetileno Arsénico Fósforo Dimetilformamida Dibromuro de etileno Dimetilformamida TNT Tetracloruro de carbono, tricloroetileno Pesticidas organoclorados, carbamatos, y biperidilos y arsenicales NEFROPATÍAS TÓXICAS Las nefropatías tóxicas se definen como alteraciones funcionales y/o estructurales del riñón causadas por productos químicos o biológicos que pueden ser inhalados, ingeridos, inyectados o absorbidos, ya sea directamente o a través de sus metabolitos. Se considera que en adultos la nefropatía tóxica es el motivo del 5% de las consultas nefrológicas, de alrededor del 10% de los casos de uremia y del 20% de los fracasos renales agudos. La acción de los tóxicos sobre el sistema renal tóxica puede desarrollarse a tres niveles: 1. Nivel prerrenal favoreciendo situaciones que producen una disminución de la perfusión renal que induce la insuficiencia renal, en el medio laboral no es este un mecanismo frecuente de toxicidad 2. Nivel renal, originando lesiones orgánicas renales tanto directamente, por una acción citotóxica, siendo ésta la causa más común de nefrotoxicidad o mediada por hipersensibilidad tipo inmunológico. 3. También la nefrotoxicidad puede ser debida a causas postrenales en las que se produce la obstrucción tubular por la precipitación de cristales. Estas alteraciones se traducen clínicamente en cuadros de insuficiencia renal aguda, alteraciones tubulares selectivas, síndromes glomerulares, o insuficiencia renal crónica. Libro electrónico de Temas de Urgencia Como indicador biológico de nefrotoxicidad, se ha propuesto el nivel urinario de N acetil beta glucosaminadasa que es un marcador precoz de lesión tubular con alta sensibilidad pero baja especificidad ya que su nivel en orina puede verse alterado en la diabetes, hipertensión y otras situaciones que afecten a la función renal. Ocupaciones y Agentes que se asocian a nefropatías tóxicas Industria metalúrgica Fabricación de pigmentos Fabricación de baterías secas Fabricación y reparación de instrumentos científicos Plomo , mercurio, cadmio, arsénico Cromo, cadmio, arsénico Mercurio Mercurio Industria textil (fieltro) Tratamiento de minerales arsenicales Limpieza en seco Uso de disolventes Odontólogos Joyeros Mercurio Arsénico Tetracloruro de carbono Tetracloruro de carbono Mercurio Cadmio NEUROPATIAS TÓXICAS Dentro del sistema nervioso, cada agente tóxico puede tener predilección por una determinada estructura, pero frecuentemente afecta a varias a la vez en diferente medida: nervios periféricos, médula espinal, ganglios basales, cerebelo, corteza y sustancia blanca cerebral. Las manifestaciones clínicas ocasionadas por neurotóxicos en ambiente laboral pueden englobarse en diferentes cuadros clínicos: • • • • Encefalopatías tóxicas Síndrome parkinsoniano de origen tóxico Síndrome cerebeloso tóxico Neuropatías periféricas tóxicas Encefalopatías tóxicas Podemos definir la encefalopatía crónica como la aparición de forma insidiosa de síntomas cerebrales que incluyen cambios en la conducta, personalidad o carácter, cambios en el nivel de vigilancia, alteraciones de la afectividad y alteraciones cognitivas secundarias por exposición crónica a una sustancia tóxica. El mecanismo de acción de los tóxicos puede producirse indirectamente mediante destrucción del tejido vascular cerebral ocasionando la destrucción del tejido neuronal, caso de la intoxicación crónica por arsénico, pero el mecanismo etiopatogénico más común es la modificación de los sistemas enzimáticos que llevan a la alteración de la sinapsis, bien bloqueando la liberación de neurotransmisores o impidiendo el metabolismo de estos. Síndrome cerebeloso tóxico Los procesos morbosos de origen tóxico que afectan al cerebelo se caracterizan clínicamente por la aparición de trastornos que afectan fundamentalmente a la marcha y la coordinación de movimientos finos de las extremidades superiores. Los cuadros cerebelosos tóxicos generalmente de instauración crónica insidiosa pueden presentarse de manera aislada o en el contexto de una afectación neurológica más difusa. Síndrome parkinsoniano de origen tóxico Los ganglios basales son especialmente sensibles a la acción neurotóxica de algunas substancias. Estas estructuras están involucradas en el control motor y también como centros de conexión de los Libro electrónico de Temas de Urgencia circuitos cortico-subcortico-corticales que sustentan funciones intelectuales y especialmente las funciones frontales. Los neurotóxicos que lesionan los ganglios basales pueden dar lugar a cuadros de alteración del control motor con parkinsonismo u otro movimientos anormales, cuadros psicóticos y cuadros de alteración de la conducta y funciones cognitivas de características frontales. El mecanismo de acción de los tóxicos a este nivel es generalmnte por bloqueo de neurotransmisores produciéndose la degeneración de estas estructuras. Neuropatías periféricas tóxicas Muchos tóxicos presentes en medio laboral ejercen una acción tóxica en el sistema nervioso periférico bien por lesión de las fibras largas nerviosas (axonopatias) o de sus cubiertas (polineuropatía desmielinizante) o de los cuerpos neuronales (neuronopatías) El cuadro clínico se caracteriza por la aparición insidiosa de síntomas que dependiendo del tipo de fibras nerviosas afectadas producirán neuropatíass sensitivas, motoras, sensitivo-motoras o autónomas. Mención especial merece la neuropatía de predominio distal causada por exposición a n-Hexano y la neuropatía retardada por exposición a pesticidas organofosforados que afecta predominantemente a los miembros inferiores. Tóxicos ocupacionales asociados a problemas neurotóxicos. Metales Fuente de exposición Cuadro clínico Arsénico Pesticidas Encefalopatía aguda Pigmentos Neuropatía periférica Industria electroplatino Semiconductores Plomo Soldadores Encefalopatía Insecticidas Encefalopatía y Neuropatía Pinturas periférica Manganeso Soldadura Encefalopatía Fertilizantes Parkinsonismo Fabricación de baterías secas Agudo: cefaleas, nauseas, temblores Mercurio Instrumentos científicos Cronico: ataxia, neuropatía Equipos eléctricos periférica y encefalopatía Amalgamas dentales Industria electroplatino Fotografía Agudo: defectos de memoria, Cobre Soldaduras convulsiones, desorientación Componentes electrónicos Crónico: encefalomielopatía Plásticos polivinilos Fungicidas Disolventes Sulfuro de Fabricación de rayon de viscosa Agudo: encefalopatía carbono Fabricación acelerantes caucho Crónico: neuropatía periférica, Fabricación herbicidas n- hexano Pinturas Narcosis Industria del calzado Neuropatía periférica Narcosis N-butil-cetona Lacas Neuropatía periférica Barnices Decapantes de pinturas Colas y adhesivos Percloroetileno Decapantes de pinturas Agudo: narcosis Desengransantes, Agentes Crónico: neuropatía periférica, extractores, Industria textil encefalopatía Tolueno Agentes limpiadores Agudo: narcosis Colas Crónico: encefalopatía, ataxia Libro electrónico de Temas de Urgencia Tricloroetileno Manufactura del benceno Gasolina. Pinturas Desgrasantes Industria de la pintura Barnices Industria del lavado en seco Plaguicidas Organo-fosforados Agricultura Manufactura y aplicación Carbamatos Bromuro de metilo Gases Monóxido de Carbono Oxido de Etileno Agricultura Manufactura y aplicación Combustión incompleta de materiales orgánicos como gasolina, gases (metano y propano) Esterilización en unidades hospitalarias Industria de equipos médicos Agudo: narcosis Crónico: encefalopatía, neuropatía craneal Agudo: envenenamiento colinérgico Crónico: ataxia, parálisis, neuropatía periférica Aguda: síndrome colinérgico Crónico: temblor y neuropatía periférica polineuropatía periférica Agudo: cefalea, mareo, náusea, alteración en funciones cognoscitivas, pérdida de conciencia Crónico: Parkinsonismo, luego de un período de pseudorecuperación Aguda: irritación del tracto respiratorio, náusea, cefalea, vértigo Crónica: neuropatía periférica American Academy of Neurology Robert G. Feldman, M.D. 1999. Modificado BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Safe work. Publicación OIT 2004 Enciclopedia de la OIT. Farreras Rozman. Medicina Interna 1998 Secretos de la Medicina del Trabajo, Rosemarie. M Bowler. 2000 P.Sanz-Gallén, y col. Manual de salud Laboral. Ed Springer_Verlag Ibérica Barcelona 1995 Occupational Health recognizing and preventing work-related.diseases. Barry Levy.1994 Medicina del Lavoro. Pietro Sartorelli. Piccin Editore. Padova, 1981 Nefropatías tóxicas. Etiologia y marcadores preclínicos para la vigilancia epidemiologica. INSHT 1991 Neurotoxicología ocupacional. Organización Panamericana de la Salud. 2000 Intoxicaciones laborales. Mercedes Lezaun. Anales Servicio Sanitario Navarra, 2003, vol.26 supl.1. Neurotóxicos en el ambiente laboral: criterios de clasificación y listado provisional. M. M Vela y col. 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